Le polytraumatisé grave lors de son séjour en réanimation

Anne-Claire Lukaszewiczaclukaszewicz@hotmail.com

Les questions quotidiennes Traumatisme crânien la priorité Choc hémorragique ischémie/Reperfusion  Colonisations bactérienne et surinfections Délabrement tissulaire inflammation Ecrasement musculaire rhabdomyolyse & crush

syndrôme Transfusion massive hypothermie Traumatisme du thorax : ventilation, surinfections

des contusions Trauma abdo : syndrome du compartiment abdo L’analgésie: AG/ALR Thromboses/accidents thromboemboliques Transport du patient: imagerie/bloc opératoire

La réanimation du traumatisme crânien est au premier planRemplissage/ oedème cérébralPPC/vasoconstriction systémique…

Cas clinique Mr B 35 ans

ATCD=0

AVP, conducteur incarcéré.A la prise en charge initiale: GCS 15 PA 110/85, FC 115Puis collapsus: PAS 70, GCS 7 IOT Hb 8g/dlRemplissage puis Adrénaline, transfusion

Bilan initial dans premier hôpital•œdème cérébral, pneumencéphalie sur fracture de l’ethmoïde, fractures faciales•contusions pulmonaires bilatérales, fracture clavicule et omoplate droits•Petit épanchement péritonéal sans lésion intra abdominale à la TDM•fracture bifocale du fémur G, délabrement +++ cutané de le jambe G

Bloc opératoire orthopédique : Fixateur externe sur fémur, parage plaie jambe

hémoglobine préop 5.7 g/dL, Plq 42000transfusion au total 12 CG et 5 PFC

PA maximale 85/53, Adrénaline à 3 mg/hHémorragie incontrôlée

Cas clinique Mr B 35 ans

A H+10 transfert à Lariboisière, à l’arrivée

Sous adrénaline 5 mg/h: PA 60/40 FC 140DTC: vélocités cérébrales correctes maintenuesBilan biologique :

GDS : pH 6,89,PaO2 136mmHG,PaCO2 61 mmHg, Bicar 11 mmol/LNFS : Hb 8,0 G%, Plaquettes 34.000Hémostase : TP 31%, fibrinogène 1,06 g/L

Saignement jambe G persistantSaignement de la plaie de la joue G transfixiante

0

20

40

60

80

100

120

140

160

21H20

21H40

22H00

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22H40

23H00

23H20

23H40

0H00

0H20

0H40

01H00

01H20

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02H20

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03H20

03H40

04H00

04H20

04H40

PAS

FC

Bloc Artério

NORADRE 2-6-10------------4-------2--------------1,5--------------1------------------2-------------ADRE 10---2---6---3-------4—5------------4----------5-----------6

TDM

HSHCnéosynephrineCGPFCmacroM

Traumatisme facial

Scanner postopératoire

Bilan d’entrée en réanimation Prise de poids de 7 kg

Acidose métabolique: pH 7,08 Défaillance CV : NA 10 mg/h, PA 75/31, continue le

remplissage PA 140/50, DC 6-7 sous NA 4 mg/h Défaillance rénale: oligurie, hyperK 6,29 CVVH Défaillance hépatique: lactates 15 Défaillance pulmonaire PaO2/FiO2=87 fibro

PaO2/FiO2=170 Défaillance hémato: Plq<50000

Tableau clinique d’un syndrome ischémie-reperfusion majeur

+NOO2

-

Péroxidation lipidique

dégradationDNA

cytokines

Agentschemotactique

mol d’adhésion

ONOO-

cytotoxicité

Inactivation enzymatique(cô MnSOD)

Ischémie reperfusion

Le premier type de cellule atteint: les cellules endothéliales

Dans les cellules,après ischémie, l’anion superoxide est produit pendant la reperfusion:

O2•– + NO• ONOO-

L’endothélium régule: la tonicité vasculaire, la perméabilité vasculaire, le recrutement, l’adhésion, la migration des PN

neutrophiles de la lumière du vaisseau vers le tissu

Ischémie reperfusion

À la phase précoce de la reperfusion:Vasoconstriction puis vasodilatation reperfusionExsudation oedèmeexpression de molécules d’adhésion à la surface de l’endothélium P-selectin, ICAM-1 (constitutive)Infiltration de neutrophiles massive avec l’expression de molécules d’adhésion (L-selectin)

libération d’enzymes protéolytiques, libération de radicaux oxygénés

Diaz-Gonzàlez, Immunol. Today 19, 1998

Hyporéactivité vasculaire aux agents vasoconstricteurs endogènes et exogènes

Altération du métabolisme cellulaire Dysfonctions multiples d’organes (MOF)

Modèles de défaillance mimée par ONOO-

Phase d’assistance réanimatoire des différents organes

Aboutissement à la phase de régénération avec l’angiogénèse et réparation tissulaireDésescalade de l’assistance réanimatoirePeut-être longue

Ischémie reperfusion inflammation

Aller et al Exp Biol Med 2004 229:170-181

La lésion de la barrière intestinale Inflammation de la muqueuse Altération

barrière intestinale translocation bactérienne SIRS?

Souffrance digestivecirculation de médiateurs de l’inflammation dysfonction d’organes à distance

Trauma tissulaire => inflammation initiale

Les tissus délabrés activent les cellules de l’inflammation

Un tissu qui se répare implique cellules de l’inflammation (détersion, phagocytose), médiateurs de l’inflammation (angiogénèse, facteurs de croissance)

Inflammation post-trauma & après hémorragie

L’inflammation qui peut devenir systémique: Libération de cytokines pro-inflammatoires dans le sang:

TNF, IL-1, IL-6, IL-8 Augmentation de l’expression génique de ces médiateurs

dans les macrophages tissulaires

Conséquences sur la fonction d’autres organes à distance MOF

Clin Orthop Rel Res 422 pp57-65 2004

Presque concomitamment: libération de cytokines anti-inflammatoires (IL-4, IL-10, IL-18), de récepteurs solubles (TNFR, IL-1ra)

Compensation anti-inflammatoire

Thérapeutique/prophylaxie du SIRS et MOF

Anti-TNF, anti-IL-1Effet positif sur les paramètres hémodynamiques et les

défaillances d’organes dans les modèles animaux

CVVH prophylactique? Une étude randomisée 24 patients , en absence de IRA, 500 ml/h pas de différence de score de gravité sous CVVH

Bauer et al ICM 2001 27: 376-383

Balance entre pro/anti difficile à apprécierQuelle est la place de ces thérapeutiques?

PRO

ANTI

PRO

ANTI

site de l ’infection

compartimentsystémique

Défense contre les agents infectieux

Protection desorganes à distance

Désactivationdes cellules

immunes

HYPOTHESE DE LA COMPARTIMENTALISATION DE L ’INFLAMMATION

Cellulesactivées

L’inflammation post-trauma

“Hyper”inflammation Cytokines proinflammatoires- Activation Mono /Macro/poly /…

Status normal

Immuno-depression post aggressive cytokines anti-inflammatoires“downregulation” fonctionnelle des cellules…

Suceptibilité aux infectionsfacteurs favorisants

Type de lésionplaies délabrantes>projectiles>couteau>souffle

Ischémie tissulaire: altération perfusion

Volume de distribution important pour les ATB

Gestes invasifs de monitorage en réanimation

Cas de Mr B.: Evolution

Avec le contrôle de l’hémorragie, l’hémodynamique s’améliore mais nécessité de remplissage pendant encore 48 heures, sevrage de catécholamines à J8

Dépletion progressive sous CVVH (80 heures), normalisation des plaquettes à l’arrêt

Normalisation du bilan hépatique (cytolyse + chlestase anictérique)

Amélioration de l’hypoxie mais à J+5 pneumopathie à Pyo O3 traitée par Fortum Tobramycine TibéralPuis malgré l’amélioration gazométrique le pyo reste présent….

Excision tissus cutanés et nécrosé de la jambe au bloc à J+5, prélèvements à Pyo O3 et E Coli

Nouveau pansement au bloc à J+7, prélèvements restent positifs Pas de défaillance d’organe, pas de syndrome inflammatoire majeur,

fièvre 38°3 persiste

Echec d’extubation à J21: bronchite à Pyo + E Cloacae traitée par Axepim

Extubation définitive à J35

Immunoparalysie post-trauma

suceptibilité aux infections et colonisation importanteMais réponse inflammatoire atténuée

Immunoparalysie objectivée: Dosage des cytokines plasmatiques: prédominabce

des cytokines anti-inflammatoires Variable dans le temps Difficile d’interprétation

Dépression de l’immunité cellulaire in vitro

Intérêt du monitorage de l’immunité? Immunothérapie dans le trauma: pas d’étude pour

l’instant

Les médiateurs plasmatiques de l’inflammation

0

5

10

15

20

25

30

35

D0 D1 D2 D7 week 2week 3week 4IL-10

IL-12

pg/m

l

Monitorage de l’immunité: expression de l’HLA-DR monocytaire

0

2000

4000

6000

8000

10000

12000

14000

16000

18000

20000

D0 D1 D2 D7 week 2 week 3 week 4

AB

/C

jambe Pyo O3

PDPPyo O3

Jambe E Coli

PDPPyo O3

PDPPyo O3 +E Cloacae

Discussion-conclusion

Une fois le pronostic vital immédiat assuré,la prise en charge du polytraumatisé grave

doit prendre en compte:les lésions intracrâniennes qui dictent la conduite

de la réanimation: réanimation d’organedes lésions tissulaires et des organes étendues

par ischémie reperfusion et inflammation: suppléance des organes pendant quelques jours

Un état clinique instable à la phase initiale limitant les investigations

Susceptibilité aux infections pendant plusieurs semaines

Mais il a un bon pronostic