Le patient avec complications: quelle prise en charge? · glycémique. y. Titration progressive des...

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Docteur Marie STRIVAY Service d’Endocrinologie‐ Diabétologie CHR‐Citadelle 1ères Journées Liégeoises de Diabétologie 10 novembre 2012

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Docteur Marie STRIVAYService d’Endocrinologie‐

Diabétologie

CHR‐Citadelle1ères Journées Liégeoises de Diabétologie

10 novembre 2012

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SommaireIntroduction: 

généralités

nouvelles recommandations

Cas cliniques (3) et discussion

Conclusions

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Complications

du diabète

de type 2 

Rétinopathie diabétique

Cause principale de cécité chez les adultes

Neuropathie diabétique

Cause principale d’amputation non traumatique des jambes

Nephropathie diabétique

Cause principale d’insuffisance rénale terminale

AVC

Maladie cardiovasculaire

Augmentation de 2 à 4 fois de la mortalité cardiovasculaire et d’AVC

National Diabetes Information Clearinghouse. Diabetes Statistics–Complications of Diabetes. (website) http://www.niddk.nih.gov/health/diabetes/pubs/dmstats/dmstats.htm

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Taux de complications au moment du  diagnostic du diabète de type 2

20 à 40% des patients présentent des complications chroniques du diabète au moment du diagnostic

rétinopathiemicroalbuminurie

50 à 70% des patients présentent des facteurs de risque CV associés

obésitéhypertension artériellehyperlipémie

On estime que le diabète évolue déjà depuis 9 à 12 ans

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Objectifs

du traitement du diabète de type 2

1. Prévenir les complications MICROvasculaires Pour chaque réduction de 1% HbA1c: diminution de 37% du risque de 

complications microvasculaires

2. Prévenir les complications MACROvasculairesContrôler l’hyperglycémie mais aussi

Contrôler les facteurs de risque cardiovasculaire : Hypertension artérielleDyslipidémieTabagisme

Contrôler l’obésité

Scheen AJ, Van Gaal LF, Rev Med Liege 2005,60:5-6:566-571

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A CHAQUE REDUCTIONDE 1% D’ HbA1c

REDUCTION

DU RISQUE*

1%

Décès liés aux complications

Infarctus du myocarde

Complications microvasculaires

Artériopathie périphérique

21%

14%

37%

43%

UKPDS = UK Prospective Diabetes Study*P<0.0001.Stratton IM et al. UKPDS 35. BMJ. 2000;321:405–412. 22

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GOAL: HbA1c < 7%

HbA1c ≥

7% = ACTION

Glycemic goals of therapy

ADA/EASD Guidelines 2006

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Cibles

thérapeutiques chez le diabétique de type 2

20083 études importantes chez le diabétique de type 2

ADVANCE: cible HbA1c <= 6.5%ACCORD et VADT: cible < 6%

Comparent les effets de 2 niveaux de contrôle glycémique sur les évènements C‐VAge moyen ou plus avancé que UKPDS, D2 installé

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Impact of Intensive Therapy for Diabetes:   Summary of Major Clinical Trials

Study Microvasc CVD Mortality

UKPDS

DCCT /  EDIC* 

ACCORD

ADVANCE

VADT

Long Term Follow‐up 

Initial Trial 

* in T1DM

Kendall DM, Kendall DM, BergenstalBergenstal RM. RM. ©© International Diabetes Center 2009International Diabetes Center 2009

UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:854. Holman RR et al. N Engl J Med. 2008;359:1577. DCCT Research Group. N Engl J Med 1993;329;977.Nathan DM et al. N Engl J Med. 2005;353:2643. Gerstein HC et al. N Engl J Med. 2008;358:2545.Patel A et al. N Engl J Med 2008;358:2560. Duckworth W et al. N Engl J Med 2009;360:129. (erratum: Moritz T. N Engl J Med 2009;361:1024)

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Nouvelles prises de Nouvelles prises de position de lposition de l’’ADA et lADA et l’’EASDEASD

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ADA-EASD Position Statement: Management of Hyperglycemia in T2DM

Cibles

thérapeutiques

-HbA1c < 7 % (glyc

moyenne

∼150‐160 mg/dl)

- GAJ et pré‐P <130 mg/dl 

- Glycémie

post‐P <180 mg/dl

-Individualiser

les cibles

thérapeutiques:cibles plus strictes (6.0 ‐ 6.5%) ‐ jeune, bonne santé

cibles moins strictes (7.5 – 8%+) ‐ agé, espérance de vie limitée, 

antécédents hypoglycémie sévère, importantes comorbidités, cible

difficile à obtenir

-Eviter

les hypoglycémies

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Cas clinique 1Homme 63 ans  RetraitéInfarctus à l’âge de 58 ans

Découverte diabète HbA1c de départ de 8,6 %: metformine et conseils diététiquesStop tabagisme – IEC et Bbloq pour HTA – statine et AAS

IMC 32 kg/m2 – sédentaritéEvolution HbA1c: 8,6 % puis en moyenne 7,5% ‐depuis 1 an proche de 8% puis dernièrement 8,2%

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Cas clinique 1Asymptomatique sur le plan glycémiqueComplications microvasculaires:

Microalbuminurie 32 mg/dl, GFR normalePas de rétinopathie

Complications macrovasculaires:Pas de problème cardiaque depuis l’infarctusPas d’ATCD d’AVC – pas de claudication des membres inférieurs

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Cas clinique 1Discussion

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Stratégie thérapeutiqueObjectifs thérapeutiques:

Éviter l’apparition de complications microangiopathiquesStabiliser la maladie coronarienneÉviter une prise de poids supplémentaire

Cible fixée HbA1c < 7%ajout inhibiteur DPP‐4 + accroissement exercice physique (30’ marche/J)Après 6 mois HbA1c 7,2%Traitement maintenu et suivi strict réalisé

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Evolution1 an plus tard: diagnostic de néoplasie pulmonaireBilan extension péjoratif (métastases cérébrales), chimiothérapies débutéesImpact glycémique:  hyperglycémie sévère, induite par corticoïdes –symptomatiqueToujours sous metformineet inhibiteur DPP‐4FR normale

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Réévaluation du traitement  antidiabétique

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Cas clinique 2Femme de 56 ans  femme au foyer Diabétique depuis l’âge de 42 ans – 2 x diabète gestationnel HTA ‐ IMC 29 kg/m2 ‐ hypercholestérolémieSous metformine et sulfonylurée depuis plusieurs annéesHbA1c habituelle > 9 % Suivi médical espacé

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Cas clinique 2Fatigue et troubles visuels, bilan complet réaliséRésultats:

Rétinopathie diabétique proliférative bilatéraleInsuffisance rénale de stade 3 avec macroprotéinurie – GFR 40 ml/minBilan cardiologique à l’effort rassurantHbA1c 9,8 %

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Attitude adoptéePRIORITE = LASER RETINIEN

risque d’aggravation des lésions rétiniennes si baisse rapide le l’HbA1c!

Modification thérapeutique décidée d’emblée:Réduction de moitié de la metformine vu IRConseils diététiques

Après traitement rétinien et feu vert de l’ophtalmologue: 

remise au point et évaluation du traitement avec la patiente

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Cas clinique 2Discussion

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Stratégie thérapeutiqueObjectif thérapeutique:

Limiter l’évolution de la rétinopathie et de la néphropathie, déjà sévèresÉviter les complications cardio‐vasculaires (!autres FRCV)

Particularités:Évolution diabète  > 10 ansPersonne jeuneInsuffisance rénale 3

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Choix thérapeutiquesObjectif HbA1c < 7% endéans les 6 mois

Décision: Maintenir petites doses metformine (1 gr/J) avec suivi rénal strict Initier 2 injections insuline prémixée + autosurveillanceglycémiqueTitration progressive des doses d’insuline

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Cas clinique 3Homme de 59 ansDiabète de type 2 connu depuis 15 ans, insulino‐requérant depuis 7 ansBilan des complications:

Pas de microangiopathie rénale ou rétinienneCardiopathie ischémique chronique:

PAC X3 en 96Angioplastie + stent et 2003 et 2005

Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (PTCA fémorale sup 2008)Pas de PNP clinique

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Cas clinique 3FRCV associés:

HTA sévèreTabagisme interrompu en 2005HypercholestérolémieObésité tronculaire 2  (BMI 37 kg/m2)

Comorbidités:Cure anévrisme aorte abdominale en 1989Gonarthrose bilatérale invalidante

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Traitement en coursPolymédication

+++

Insuline pre‐mixée analogue matin et soir

Dose quotidienne 90 UI/jourMetformine 1,5 G/JSulfonylurée à dose optimale6 anti‐hypertenseurs2 hypolipémiants2 antiaggrégants plaquettaires1 dérivé nitré1 IPP

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Evolution glycémique depuis 4 ans

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Profil du patient

Suivi médical très régulierCompliantAlimentation déséquilibréeSédentarité (gonalgies, obésité)

Aucune plainte

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Cas clinique 3Discussion

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Attitude

Maintenir une cible HbA1c < 8 %Limiter autant que possible 

les hypoglycémies et une prise de poids supplémentaire

Ne pas complexifier d’avantage le traitement médicamenteux

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AttitudeRévision hygiéno‐diététique et éducationnelle

Corriger les erreurs alimentairesInciter à majorer dépenses physiquesVérifier les manipulations stylo, zones injection …

Titration lente et progressive des doses d’insuline, sans aggraver les hypoglycémies Maintien de la bithérapie ADO

CORRECTION EFFICACE DES AUTRES FRCV

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Conclusions

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ConclusionsBénéfices d’un contrôle strict du diabète ne sont plus à démontrer

MicrovasculaireMacrovasculaire

Objectif HbA1c < 7% Intensification thérapeutique par étape, tenant compte des particularités de chaque patient

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ConclusionsLes complications du diabète peuvent influencer la 

prise en charge du patient en terme de Cibles thérapeutiquesChoix thérapeutiques

Traitement INDIVIDUALISE et ADAPTE en fonction de l’évolution et de la toléranceTraitement réévalué en cas de nouvelles complications ou co‐morbidités

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Merci pour votre 

attention

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3. ANTI‐HYPERGLYCEMIC THERAPY

•Therapeutic options: Lifestyle

‐

Weight optimization

‐

Healthy diet

‐

Increased activity levelDiabetes Care, Diabetologia. 19

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3. ANTI‐HYPERGLYCEMIC THERAPY

• Therapeutic options: Oral agents & non‐insulin injectables

‐Metformin

‐ Sulfonylureas‐ Thiazolidinediones‐ DPP‐4 inhibitors‐ GLP‐1 receptor agonists

‐

Meglitinides

‐ α-glucosidase

inhibitors 

‐ Bile acid sequestrants‐ Dopamine‐2 agonists

‐ Amylin

mimetics

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ClassClass MechanismMechanism AdvantagesAdvantages DisadvantagesDisadvantages CostCostBiguanides • Activates AMP-

kinase• ↓

Hepatic glucose production

• Extensive experience• No hypoglycemia• Weight neutral• ? ↓

CVD

• Gastrointestinal• Lactic acidosis• B-12 deficiency• Contraindications

Low

SUs / Meglitinide s

• Closes KATP channels• ↑

Insulin secretion

• Extensive experience• ↓

Microvasc. risk• Hypoglycemia• Weight gain• Low durability• ? Ischemic preconditioning

Low

TZDs • PPAR-γ

activator• ↑

insulin sensitivity• No hypoglycemia• Durability• ↓

TGs, ↑

HDL-C • ? ↓

CVD (pio)

• Weight gain• Edema / heart failure• Bone fractures• ? ↑

MI (rosi)• ? Bladder ca (pio)

High

α-GIs • Inhibits α−

glucosidase• Slows carbohydrate absorption

• No hypoglycemia• Nonsystemic• ↓

Post-prandial glucose• ? ↓

CVD events

• Gastrointestinal• Dosing frequency• Modest ↓

A1c

Mod.

Table 1. Properties of anti‐hyperglycemic agentsDiabetes Care, Diabetologia. 19

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ClassClass MechanismMechanism AdvantagesAdvantages DisadvantagesDisadvantages CostCostDPP-4inhibitors

• Inhibits DPP-4• Increases GLP-1, GIP

• No hypoglycemia• Well tolerated

• Modest ↓

A1c • ? Pancreatitis• Urticaria

High

GLP-1 receptor agonists

• Activates GLP-1 R• ↑

Insulin, ↓

glucagon• ↓

gastric emptying• ↑

satiety

• Weight loss• No hypoglycemia• ? Beta cell mass• ? CV protection

• GI• ? Pancreatitis• Medullary ca• Injectable

High

Amylin mimetics

• Activates amylin receptor• ↓

glucagon• ↓

gastric emptying• ↑

satiety

• Weight loss• ↓

PPG• GI• Modest ↓

A1c • Injectable• Hypo w/ insulin• Dosing frequency

High

Bile acid sequestrant s

• Bind bile acids• ↓

Hepatic glucose production

• No hypoglycemia• Nonsystemic• ↓

Post-prandial glucose• ↓

CVD events

• GI• Modest ↓

A1c• Dosing frequency

High

Dopamine- 2agonists

• Activates DA receptor• Modulates hypothalamic control of metabolism

• No hypoglyemia• ? ↓

CVD events• Modest ↓

A1c• Dizziness/syncope• Nausea

High

Table 1. Properties of anti‐hyperglycemic agentsDiabetes Care, Diabetologia. 19

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ClassClass MechanismMechanism AdvantagesAdvantages DisadvantagesDisadvantages CostCostInsulin • Activates insulin

receptor• ↑

peripheral glucose uptake

• Universally effective• Unlimited efficacy• ↓

Microvascular risk

• Hypoglycemia• Weight gain• ? Mitogenicity• Injectable• Training requirements• “Stigma”

Variabl e

Table 1. Properties of anti‐hyperglycemic agentsDiabetes Care, Diabetologia. 19

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3. ANTI‐HYPERGLYCEMIC THERAPY

•Therapeutic options: Insulin‐

Neutral protamine

Hagedorn

(NPH)

‐

Regular

‐

Basal analogues (glargine, detemir)

‐

Rapid analogues (lispro, aspart, glulisine)

‐

Pre‐mixed varieties

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Long (Detemir)

Rapid (Lispro, Aspart, Glulisine)

Hours

Long (Glargine)

0  

2     4     6     8     10    12    14    16    18    20    22  

24

Short (Regular)

Hours after injection

Insulin

 level

3. ANTI‐HYPERGLYCEMIC THERAPY

•Therapeutic options: Insulin

Intermediate (NPH)

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3. ANTI‐HYPERGLYCEMIC THERAPY

•Implementation strategies:

- Initial

therapy

- Advancing to dual

combination therapy

- Advancing to triple

combination therapy

- Transitions to & titrations of insulin

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T2DM Antihyperglycemic

Therapy: General RecommendationsDiabetes Care, Diabetologia. 19

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T2DM Antihyperglycemic

Therapy: General RecommendationsDiabetes Care, Diabetologia. 19

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T2DM Antihyperglycemic

Therapy: General RecommendationsDiabetes Care, Diabetologia. 19

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Diabetes Care, Diabetologia. 19

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Sequential Insulin Strategies in T2DM Diabetes Care, Diabetologia. 19

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ADA-EASD Position Statement: Management of Hyperglycemia in T2DM

4. OTHER CONSIDERATIONS•Age•Weight•Sex / racial / ethnic / genetic differences•Comorbidities

‐

Coronary artery disease

‐

Heart Failure

‐

Chronic kidney disease

‐

Liver dysfunction

‐

Hypoglycemia

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ADA-EASD Position Statement: Management of Hyperglycemia in T2DM

4. OTHER CONSIDERATIONS•Age: Older adults

- Reduced life expectancy- Higher CVD burden- Reduced GFR- At risk for adverse events from polypharmacy- More likely to be compromised from hypoglycemia

Less ambitious targetsHbA1c <7.5–8.0% if tighter 

targets  not easily achievedFocus on drug safety

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ADA-EASD Position Statement: Management of Hyperglycemia in T2DM

4. OTHER CONSIDERATIONS•Weight

- Majority of T2DM patients overweight / obese

- Intensive lifestyle program

- Metformin

- GLP‐1 receptor agonists

- ? Bariatric surgery

- Consider LADA in lean patients

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T2DM Anti‐hyperglycemic Therapy: General RecommendationsDiabetes Care, Diabetologia. 19

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Adapted Recommendations: When Goal is to Avoid Weight GainDiabetes Care, Diabetologia. 19

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ADA-EASD Position Statement: Management of Hyperglycemia in T2DM

4. OTHER CONSIDERATIONS•Sex/ethnic/racial/genetic differences

- Little is known

- MODY & other monogenic forms of diabetes

- Latinos: more insulin resistance

- East Asians: more beta cell dysfunction

- Gender may drive concerns about adverse effects 

(e.g., 

bone loss from TZDs)

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4. OTHER CONSIDERATIONS

•Comorbidities

‐

Coronary Disease

‐

Heart Failure

‐

Renal disease

‐

Liver dysfunction

‐

Hypoglycemia

Metformin: CVD benefit (UKPDS)Avoid hypoglycemia? SUs & ischemic 

preconditioning? Pioglitazone & ↓ CVD events? Effects of incretin‐based 

therapies

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4. OTHER CONSIDERATIONS

•Comorbidities

‐

Coronary Disease

‐

Heart Failure

‐

Renal disease

‐

Liver dysfunction

‐

Hypoglycemia

Metformin: May use unless condition is unstable or severeAvoid TZDs? Effects of incretin‐based therapies

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4. OTHER CONSIDERATIONS

•Comorbidities

‐

Coronary Disease

‐

Heart Failure

‐

Renal disease

‐

Liver dysfunction

‐

Hypoglycemia

Increased risk of hypoglycemiaMetformin & lactic acidosis 

US: stop @SCr ≥ 1.5 (1.4 women)UK: ↓ dose @GFR <45 &  

stop @GFR <30Caution with SUs (esp. 

glyburide)DPP‐4‐i’s – dose adjust for mostAvoid exenatide if GFR <30Diabetes Care, Diabetologia. 19

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4. OTHER CONSIDERATIONS

•Comorbidities

‐

Coronary Disease

‐

Heart Failure

‐

Renal disease

‐

Liver dysfunction

‐

Hypoglycemia

Most drugs not tested in advanced liver diseasePioglitazone may help steatosisInsulin best option if disease 

severe

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4. OTHER CONSIDERATIONS

•Comorbidities

‐

Coronary Disease

‐

Heart Failure

‐

Renal disease

‐

Liver dysfunction

‐

Hypoglycemia

Emerging concerns regarding association with increasedmortalityProper drug selection in the hypoglycemia prone

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T2DM Anti‐hyperglycemic Therapy: General RecommendationsDiabetes Care, Diabetologia. 19

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Adapted Recommendations: When Goal is to Avoid HypoglycemiaDiabetes Care, Diabetologia. 19

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Adapted Recommendations: When Goal is to Minimize CostsDiabetes Care, Diabetologia. 19

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Guidelines for Glycemic, BP, & Lipid Control  American Diabetes Assoc. Goals

HbA1C < 7.0% (individualization)

Preprandial glucose 70‐130 mg/dL

(3.9‐7.2 mmol/l)

Postprandial  glucose < 180 mg/dL

Blood pressure < 130/80 mmHg

Lipids

LDL:   < 100 mg/dL

(2.59 mmol/l)

< 70 mg/dL

(1.81 mmol/l)

(with overt 

CVD)HDL:   > 40 mg/dL

(1.04 mmol/l) 

> 50 mg/dL

(1.30 mmol/l)

TG:      < 150 mg/dL

(1.69 mmol/l)

ADA. Diabetes Care. 2012;35:S11-63HDL = high-density lipoprotein; LDL = low-density lipoprotein; PG = plasma glucose; TG = triglycerides.

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4. FUTURE DIRECTIONS / RESEARCH NEEDS

•Comparative effectiveness research

Focus on important clinical outcomes

•Contributions of genomic research

•Perpetual need for clinical judgment!

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ADA-EASD Position Statement: Management of Hyperglycemia in T2DM

KEY POINTS

• Glycemic

targets & BG‐lowering therapies must be 

individualized.  

• Diet, exercise, & education: foundation of any T2DM 

therapy program

• Unless contraindicated, metformin

= optimal 1st‐line drug.

•After metformin, data are limited.  Combination therapy

with 1‐2 other oral / injectable

agents is reasonable; 

minimize side effects.

•Ultimately, many patients will require insulin

therapy alone 

/  in combination with other agents to maintain BG control.

•All treatment decisions should be made in conjunction with 

the patient

(focus on preferences, needs & values.)Diabetes Care, Diabetologia. 19

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Invited Reviewers

Professional Practice Committee, American Diabetes AssociationPanel for Overseeing Guidelines and Statements, European Association for the Study of Diabetes

American Association of Diabetes EducatorsThe Endocrine Society

American College of Physicians

James Best, The University of Melbourne, AU

Henk

Bilo, Isala Clinics, Zwolle, NL

John Boltri, Wayne State University, Detroit, MI

Thomas Buchanan, Univ of So California, LA, CA

Paul Callaway, University of Kansas,Wichita, KS

Bernard Charbonnel, University of Nantes, France

Stephen Colagiuri, The University of Sydney, AS

Samuel Dagogo-Jack, Univ of Tenn, Memphis, TN

Margo Farber, Detroit Medical Center, Detroit, MI

Cynthia Fritschi, University of Illinois, Chicago, IL

Rowan Hillson, Hillingdon Hospital, Uxbridge, U.K.

Faramarz

Ismail-Beigi, CWR Univ, Cleveland, OH

Devan

Kansagara, Oregon H&S Univ, Portland, OR

Ilias

Migdalis, NIMTS Hospital, Athens, Greece

Donna Miller, Univ of So California, LA, CA

Robert Ratner, MedStar/Georgetown Univ, DC

Julio Rosenstock, Dallas Diab/Endo Ctr, Dallas, TX

Guntram

Schernthaner, Rudolfstiftung Hosp, Vienna, A

Robert Sherwin, Yale University, New Haven, CT

Jay Skyler, University of Miami, Miami, FL

Geralyn

Spollett, Yale University,New Haven, CT

Ellie Strock, Int’l Diabetes Center, Minneapolis, MN

Agathocles Tsatsoulis, University of Ioannina, GR

Andrew Wolf, Univ of Virginia Charlottesville, VA

Bernard Zinman, University of Toronto, CA


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