LE MAINTIEN DE L’INTÉGRITÉ DE L’ORGANISME

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THÈME 3 : CORPS HUMAIN ET SANTÉ LE MAINTIEN DE L’INTÉGRITÉ DE L’ORGANISME

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THÈME 3 : CORPS HUMAIN ET SANTÉ LE MAINTIEN DE L’INTÉGRITÉ DE

L’ORGANISME

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+ muqueuses génitales

Les barrières naturelles : des barrières mécaniques

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Les muqueuses :

La peau :

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Les barrières naturelles : des barrières chimiques

Anti- microbiens

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Mais ces barrières peuvent être franchies par des micro-organismes,

Exemple : Lésion de la peau par une épine : la barrière est ouverte et

des bactéries la franchissent.

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Le système de défense de l’organisme – système immunitaire –

se met alors en marche…

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système immunitaire Distinction soi du non – soi Élimination du non soi ou du soi devenu non soi

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Un antigène est : •une molécule libre = Ag soluble

•ou une molécule fixée à la surface d’une particule (cellule, virus) = Ag tissulaire

Il est susceptible de déclencher une réponse immunitaire chez un individu.

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CHAPITRE I: PREMIERE LIGNE DE DEFENSE, LA

RÉACTION INFLAMMATOIRE

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A/ La RI = un mécanisme inné

Nombre de cellules de l’immunité innée se trouvant dans le liquide exsudant d’une plaie infectée, chez un bébé sain et chez un bébé malade (maladie génétique faisant que ses cellules sentinelles ne possèdent pas de PRR)

Donc l’immunité innée est présente dès la naissance et ne nécessite pas d’apprentissage (les cellules sentinelles sont déjà capables de reconnaître les antigènes universels).

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Mollusques

Insectes

Annélides Echinodermes

Poissons sans mâchoire

Poissons Amphibiens Sauriens oiseaux

Mammifères

Immunité innée

800 Ma

B/ un mécanisme répandu dans le monde animal et ancien

P310 et 311

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C/ Un mécanisme stéréotypé : les 4 mêmes symptômes quelle que soit l’attaque !

Rougeur Gonflement (œdème) Douleur chaleur

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Vasodilatation des vaisseaux chaleur et gonflement

Sortie du plasma et GB des vaisseaux gonflement

Stimulation des terminaisons nerveuses douleur

épiderme

derme

Vsx sg

GB GR

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A/ 1ère étape : le déclenchement de la RI , Le rôle des cellules sentinelles

p 285 doc 2a

Cellules dendritiques macrophages

mastocytes

granulocytes

dans les tissus dans le sang

monocytes

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Toutes les cellules sentinelles contiennent des granulations contenant des médiateurs chimiques

granules

noyau

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Cellule sentinelle

microorganismes

Récepteurs non spécifiques

Antigène commun à tous

Reconnaissance non spécifique

p 285

Antigène propre

A

B

C

Toutes les cellules sentinelles possèdent sur leur membrane des récepteurs non spécifiques capables de reconnaitre des motifs moléculaires (antigènes) à la surface de n’importe

quel microorganisme !

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Dégranulation des cellules sentinelles qui libèrent les médiateurs chimiques à l’origine du déclenchement de la réaction inflammatoire

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Libération de médiateurs chimiques par l’ensemble des cellules sentinelles

Tissu

Granulocyte

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B/ 2ème étape : une phase d’amplification, le rôles des médiateurs chimiques

- Vasodilatation des vaisseaux et perméabilité vasculaire (rougeur/ chaleur)

(Histamine, prostaglandine, cytokine …)

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Après diapédèse, les monocytes se différencient en macrophage et en cellules dendritiques dans les tissus lésés

Attraction des granulocytes et monocytes (chimiotactisme) Traversée de la paroi des capillaires

= DIAPEDESE (œdème)

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Libération de médiateurs chimiques par l’ensemble des cellules sentinelles

Sortie de granulocytes et de monocytes du sang vers le tissu infecté (sortie également d’un peu de plasma)

Différenciation des monocytes

Tissu

Sang

Granulocyte

Monocyte

Cellule

dendritique

Macrophage

Granulocyte

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Tissu

Sang

Granulocyte

Monocyte

Le nombre de cellules de l’immunité innée se trouvant sur le site de

l’infection est alors fortement augmenté

Granulocyte

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C/ 3ème étape .une phase d’élimination par phagocytose,le rôle des phagocytes

Macrophage Cellule dendritique

Granulocyte

p 282 et 288

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http://www.youtube.com/watch?v=KiLJl3NwmpU

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Les étapes de la phagocytose

Agent infectieux Vésicule digestive

lysosome

pseudopodes déchets

Schéma bilan p 289

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D/ les dangers d’une RI excessive

Oedème de QUINCKE

Inconfort et risque d’étouffement

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A/ les anti-inflammatoires non stéroïdiens

Molécules faciles à synthétiser

L’aspirine L’ibupofène

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Aspirine/ ibuprofène

Inhibition de la fièvre, la douleur et la vasodilatation

Cyclo-oxygénase (enzyme)

Acide arachidonique (substrat)

Acides aminés du site actif

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B/ les anti-inflammatoires stéroïdiens

Les corticoïdes

Hormones stéroïdes

sécrétées par les glandes surrénales

corticoïdes

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Bilan du chapitre Livre p.286 à 289 (dont définitions) + QCM p.290

CONCLUSION :

La réaction inflammatoire est un mécanisme de défense innée essentiel : c’est la 1ère ligne de défense Lorsque ces mécanismes de l’immunité innée sont insuffisants ….

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les macrophages et cellules dendritiques vont permettre de déclencher un 2ème type réaction , l’immunité adaptative. La RI prépare donc le déclenchement de l'immunité adaptativeve