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Le diaphragme est il un muscle respiratoire ? « De part et d ’autre du diaphragme » Séminaire d ’anatomie chirurgicale Copyright © Dr Philippe MAHUL et Guy Louis MOREL

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Le diaphragme est il un muscle respiratoire ?

« De part et d ’autre du diaphragme »

Séminaire d ’anatomie chirurgicale

Grenoble 29-31 Mars 2000

Copyright © Dr Philippe MAHUL et Guy Louis

MOREL

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Diaphragme : deux muscles ?• Modèle à 2 générateurs de

pression: le diaphragme– costal en série avec les muscles

IC et accessoires

– crural en parallèle: pas d ’effet direct sur la cage thoracique

• repose sur des arguments– anatomiques– embryologiques– composition des fibres– innervation

Structures muscles

Pm DI costal

DI crural

+

+

IC thorax

Pab

abd

De Troyer : Science 81

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Diaphragme : deux muscles ?

• Stimulation Di crural ou costal volume pulm + Pab + abdominalesmvt abdomen en dehors ( K x stimulation )mvt partie inférieure du thorax

- en dehors si stimulation du Di costal

- pas d’action si stimulation du Di crural

• ouverture abdomen: (supprime l ’effet de Pab sur les du thorax)

- stimulation Di costal : mvt en dehors - stimulation du Di crural: mvt en dedans

Stimulation électrique 100 Hz (chien)

De Troyer : Science 81

Costal crural costal crural

Abdomen fermé Abdomen ouvert

volumes

Pressionabdominale

abdominale

thoracique

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Diagramme de MacklemContraction diaphragmatique Contraction abdominale

Mouvement

Espace pleural variation depression

Abdomen

Contraction de la cage thoracique Pressionabdominale

Pression pleurale

inspiration expirationDrummond BJA 98

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apports énergétiques et contraction musculaire

• Travail musculaire: ms non respiratoire = f.d diaphragme = P. V

similitude fonctionnelle et cellulaire avec le cœur : couplage excitation-contraction (flux calcique)

• m. squelettiques : Ca++ intracellulaire• coeur et diaphragme Ca++ extracellulaire

• muscles squelettiques : VO2 et requièrent nutriments• fatique si apports < besoins = K x intensité de la CM

• besoins en O2 des MR fonction du débit sanguin et du Qc• si débit insuffisant : muscle en anaérobie • ph cell. Ca++ relargué force développée par la fibre musc.

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fatigue musculaire respiratoire (FMR)

• muscle squelettique : impossibilité à produire ou à maintenir une force donnée

• muscle respiratoire : impossibilité de produire une pression transdiaphragmatique donnée– à longueur et géométrie identique– à stimulation constante– Réversibilité FMR par le repos = VA

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sites de la fatigue musculaire (1)

• centrale (SNC) : sujet malade ?

• périphérique +++ - transmission: jonction neuromusculaire (myasthénie)

- contraction : réponse (EMG , PDi) à phrénique

• FMR haute fréquence: accumulation métabolites toxiques.réversibilité en quelques minutes

• FMR basse fréquence:anomalies structurelles des fibres. récupération sur 24 h au moins

stimulation bilatérale à fréquence croissante

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sites de la fatigue musculaire (2)

contraction volontaire stimulation phrénique

Type FMR RéponseEMG

RéponsePDi

RéponseEMG

RéponsePDi

centrale diminuée diminuée nl nl

transmission diminuée diminuée diminuée diminuée

contractile nl diminuée nl diminuée

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Déséquilibre entre demandes et apports d ’énergie

• toute demande énergétique du diaphragme

– Travail respiratoire

– Force de contraction musculaire

– Rendement

• toute d'apports d'énergie au diaphragme

facteurs prédisposants de la fatigue musculaire respiratoire (1)

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besoins énergétiques (2)

• travail respiratoire : Vmin, Fr, Vt, propriétés mécaniques

• force de contraction musculaire– volume pulmonaire (longueur de la fibre)

– atrophie, dénutrition

– atteinte neuromusculaire

• rendement travail externe produit / demandes énergétique

– longueur de la fibre musc et propriétés mécanique resp

– si résistances inspiratoires le diaphragme devient un muscle fixateur : rendement

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apports énergétiques (3)

• contenu O2 du sang art :SaO2, hb

• débit sanguin des muscles inspiratoires

– débit cardiaque

– distribution de la perfusion

– force de contraction développée à l'inspiration

• concentration Sg des substrats énergétiques

• réserves énergétiques musculaire (nutrition)

• capacité d'extraction des substrats énergétiques

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détection du dysfonctionnement du diaphragme

• Pourquoi ? la FMR– infraclinique mais réversible– clinique = défaillance musculaire, irréversible– nécessité d'objectiver la fatique avant le stade de

défaillance mécanique

• Comment ?– appréciation clinique et radiologique– paraclinique: Pressions et Signes EMG

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Clinique de la FMR (2)

ordre chronologique1- paramètre EMG

dès 1ers cycles(H/L)2- Fr 3- alternance respiratoire4- paradoxe abdominal5- PacO26- acidose respiratoire7- Vmin ,Fr

Cohen Am J Med 82

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mesures des pressions motrices

• bouche : PI et PEmax

• Pmax statiques bon reflet de la force inspiratoire– dépendante du volume pulmonaire

– standardisation des mesures de Pmax ?

– coopération

• pression transdiaphragmatique

Pdi = Pga - Ppl = Pga - PesPdi =0 à 15 cm H2O

Pdimax = 180-200 cm H2O

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index tension-temps

• La fatigue d'un muscle fonction– force développée (Pdi/Pdimax)

– durée contraction/ décontraction du muscle = cycle resp (Ti/Ttot)

• TTdi = Pdi/Pdimax x Ti/Ttotsans unités: comparaison entre sujets

• TTdi critique (seuil de fatigue)– TTdi > seuil : fatigue apparait

toujours avec Tlim d'autant plus court que TTdi près de 1

– TTdi < seuil: zone de non fatigueCopyright © Dr Philippe MAHUL et Guy Louis

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analyse du signal EMG

• sites de recueil– 7ème EIC : diaphragme costal

(surface, aiguilles)– endooesophagien : diaphragme

crural (± 2 cm)

• analyse quantitative– paramètres EMG temporels :

• emg intégré: Edi (pic et pente) Edi/Pdi (contractilité)

• moyenne mouvante (enveloppe)

– paramètres spectraux (FFT)

PgaPes

sonde emg

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spectre EMG

L bande 20-50 Hz H bande 125-250 Hz

Rapport H/L = 1

fréquence centroïdefc = 90 Hz

si fatigue H/L par H et L

pas de référence

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stimulation phrénique (1)

stimulation au cou par électrodes-aiguilles magnétique +++

stimulation uni ou bilatérale recueil d'un potentiel évoqué

au 7ème EIC temps de conduction t < 9,5

ms paralysies phréniques

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stimulation phrénique (2)

Pdi stim = Pdi twitch (Pditw)

indépendant coopération dupatient , reproductible

possibilités du muscle comme générateur de pression

recrutement

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Applications de l ’étude du diaphragme

• Période postopératoire– chirurgie abdominale sus-mésocolique (BPCO)– chirurgie de réduction pulmonaire volumique (emphysème) – chirurgie cardiaque: parésies / paralysies phréniques

• médecine– Fatigue musc respiratoire : myasthénie, SLA, tétraplégie– adaptation à la ventilation non invasive ( chronique ) – programme de ré-entraînement des IRCO– Sevrage difficile de la ventilation artificielle

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dysfonction diaphragmatique et chirurgie sus-mésocolique

• immédiate et d'emblée maximale Pes normale et Pga : Pdi en ventilation calme peu Pdimax parallèle à la Pga: Pdi/Pdimax : indice crucial si BPCO

• La force de contraction rend compte directement de la CV. amélioration parallèle aux volumes

• propriétés contractiles diaphragme normales (Dureuil 87)

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Stimulation mécanique de la VB: abolition complète de la décharge phrénique

1) non lié à la douleur : fentanyl épidurale pas de Pdi

Dureuil 90 Simonneau 83

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2) lié au Sympathique:

• mécanisme réflexe de la décharge phrénique– pariétale (incision) – ou viscérale ,

riche en récepteurs .

• Bloc : Pdi et Edi contribution du diaphragme à la ventilation

bloc péridural 0,5% Marcaïne

Pansard 87

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3) mécanisme indirect : Pansard 90

• contraction tonique permanente post opératoire des muscles abdominaux mise en tension du diaphragme phrénique

• bloc péridural (bupivacaïne)– 0,25% : sans bloc moteur abdominal pas d'effet sur le

diaphragme – 0,50% : avec bloc moteur abdominal action favorable

• rétrocontrôle négatif médié par un réflexe phrénico-phréniqueCopyright © Dr Philippe MAHUL et Guy Louis

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contractilité du diaphragme ( Pdimax 33%, Pditw 50%) contribution du diaphragme à la ventilation (Pga/Pdi 30%) charge imposée au diaphragme (PEPi 50%, Cdyn 40%)

la réduction volumique n’est pas la seule explication

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3 mois

amélioration du couplage neuromécanique : 50% VT /Pdi,

corrélée• avec l’amélioration de la dyspnée / endurance à la marche• dé-recrutement des m. cage thoracique• commande ventilatoire (VT/Ti)

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Aide inspiratoire et seuil de fatigue

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Changes in ventilatory mechanics and diaphragmatic function after lung volume reduction surgery in patients with COPD. Tschernko EM, et al.Thorax. 1997 Jun;52(6):545-50

• décompression du poumon des zones d’hyperinflation (25%) associée à une distension thorax

•amélioration à 3 et 6 mois de la fonction diaphragmatique

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Paralysies phréniques et chirurgie cardiaque

• ascension postopératoire de l ’hémicoupole– chirurgie coronarienne

– unilatérale, gauche

• diagnostic : stimulation phrénique > fluoroscopie > radio pulmonaire

• récupération sur 18 mois

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Sevrage de la ventilation artificielle

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