Lapsus Cad

8/17/2019 Lapsus Cad

1/54


2/54

jahranie tahun 2012 menunjukkan "#$ menjadi penyebab kematian nomor

setelah stroke dan penyakit ginjal kronik

"enyebab dasar terjadinya CAD adalah aterosklerosis "roses

aterosklerosis dimulai pada usia anak+anak dan berkembang epat pada remaja

dan de;asa (Cotran, $umar, & /obbins, 200 ) Aterosklerosis merupakan istilah

generik untuk penebalan dan hilangnya elastisitas dinding arteri karena

pembentukan deposit+deposit plak kekuningan yang mengandung kolesterol, dan

bahan lipid lainnya di tunika intima dan tunika media interna pada arteri besar dan

sedang (Cotran, $umar, & /obbins, 200 )


3/54


4/54

@entrikel memiliki otot yang lebih tebal dari atrium dan entrikel kiri

memiliki otot yang lebih tebal daripada entrikel kanan Diantara atrium dan

entrikel terdapat katup yang ber*ungsi men egah aliraha darah balik

selama jantung berkontraksi $atup ini disebut katup atrio entrikel (A@)

$atup A@ memisahkan atrium de?tra dan entrikel de?tra disebut katup

trikuspidalis, katup A@ sinistra disebut katup mitral (-oore, Dalley, & Agur,

2010)

$atup A@ sinistra disebut katup mitral, katup A@ terbuka saat kontraksi

atrium untuk melakukan pengisian entrikel saat tekanan intraarterial lebih

besar daripada tekanan intra entrikuler aat entrikel mulai berkontraksi,

katup A@ menutup (-oore, Dalley, & Agur, 2010)

$atup yang lain di jantung ialah katup semilunar $atup ini men egah

aliran balik ke entrikel setelah berkontraksi $edua katup semilunar adalah

katup pulmonal yang terletak di saluran entrikel kanan ke arteri pulmonalis

dan katup aorta antara entrikel kiri dan aorta (-oore, Dalley, & Agur,

2010)

#antung memiliki dinding yang terdiri dari beberapa lapisan >apisan

pertama merupakan lapisan yang menyelubungi jantung yakni perikardium

"erikardium terdiri dari lapisan parietal dan iseral, diantara lapisan ini ada

rongga perikardial yang berisi sejumlah ke il pelumas airan untuk

men egah gesekan selama kontraksi jantung >apisan dinding jantung

sendiri terdiri dari beberapa lapisan yakni epikardium, miokardium, dan

endokardium (#ones, 2006)

am!ar 2.2 'a(kulari(a(i Jantung "Snell# 2$$%&

4


5/54

#antung mendapatkan suplai darah dari arteri koronaria de?tra dan

sinistra, yang berasal dari aorta senden tepat di atas al a aorta Arteri

koronaria de?tra memperdarahi pada atrium de?tra, entrikel de?tra, dan

sebagian dari atrium sinistra serta sebagian dari atrium sinistra dan entrikel

sinistra Arteri koronaria sinistra memperdarahi sebagian besar jantung

termasuk sebgaian besar atrium sinistra, entrikel sinistra, dan septum

entrikel ( nell, 2009)

Ada jenis pembuluh darah dalam tubuh, yaitu arteri, ena, dan kapiler

Arteri merupakan pembuluh darah yang memba;a darah dari jantung

menuju ke jaringan edangkan ena merupakan pembuluh daarah yang

memba;a darah dari jaringan kembali ke jantung "embuluh darah lainnya

adalah kapiler "embuluh ini merupakan satu+satunya tempat yang bisa

terjadi pertukaran at+ at yang dibutuhkan jaringan dan diganti dengan hasil

dari metabolisme jaringan ('uyton & %all, 200 )

am!ar 2.) Su(unan Arteri " u*ton + Hall# 2$$,&

5


6/54

2.1.2. -i(iologi

iklus jantung dimulai atrium kanan yang menerima darah dari ena

ka a superior dan ena ka a in*erior Darah mele;ati atrium kanan

melintasi katup trikuspidalis ke entrikel kanan lalu darah dipompa ke arteri

pulmonalis melalui katup pulmonalis Arteri pulmonalis mendistribusikan

darah ke paru+paru untuk pertukaran darah gas di kapiler paru Darah yang

mengandung banyak oksigen kembali ke atrium kiri melalui ena

pulmonalis etelah melalui katup mitral darah memasuki entrikel kiri,

dimana darah akan dipompa melintasi katup aorta dan masuk ke sirkulasi

sistemik melalui aorta (#ones, 2006)

$ontraksi atrium kanan dan kiri pada siklus ini terjadi sebelum

kontraksi entrikel ebagian besar aliran darah ke entrikel terjadi karena

gra itasi tetapi kontraksi atrium diperlukan untuk pengisian kapasitas

maksimum @entrikel kiri dan kanan berkontraksi bersamaan setelah atrium

relaksasi !ekanan yang dihasilkan membuat katup A@ menutup, katup aorta

dan pulmonal membuka dan mendorong darah ke dalam paru dan sirkulasi

sistemik !ahap kontraksi dari siklus jantung disebut sistol, yang umumnya

menga u pada kontraksi entrikel dibandingkan atrium Diastol adalah *ase

relaksasi dari siklus jantung yang terjadi ketika entrikel dalam keadaan

pengisian


7/54

dari penimbunan lemak, kolesterol, kalsium, dan substansi lain pada

permukaan intima pembuluh darah sehingga menyebabkan gangguan pada

kelenturan dari pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi kaku

dan tidak mendapatkan suplai nutrisi untuk memompa darah ke seluruh

tubuh sehingga terjadilah penurunan dan kegagalan *ungsi jantung

(Cotran, $umar, & /obbins, 200 )

2.2.2. E/i0emiologi

"enyakit kardio askular termasuk CAD, stroke, dan penyakit arteri

peri*er lainnya, adalah penyebab kematian utama di Amerika, dengan

jumlah lebih dari 700 000 orang meninggal $emungkinan terjadinya CAD

meningkat seiring dengan peningkatan usia seseorang atau seseorang pada

usia muda dengan ri;ayat memiliki penumpukan lemak, akan memiliki

risiko yang sama besar dengan orang yang usianya sudah de;asa (/oger,

2011)

"ria memiliki kemungkinan lebih besar dari ;anita karena hormon

estrogen pada ;anita, yang menginduksikan %D> tinggi, yang menyerap

kelebihan kolesterol pada pembuluh darah $etika seorang ;anita

mengalami menopause dengan jumlah estrogen yang menurun,

kemungkinan terjadinya CAD akan meningkat "ada usia 40 tahun, usia

kemungkinan terjadinya CAD men apai 478 untuk pria dan 28 untuk

;anita alaupun jumlah rata+rata kematian telah menurun sebanyak 258

pada 0 tahun terakhir ini, namun rata+rata kemunduran mulai melambat

sejak tahun 1770 (.ender et al , 2011)

.erdasarkan data epidemiologi diketahui, pada pasien dengan

tingkat kolesterol dan kadar lipoprotein yang tinggi memiliki kemungkinan

menderita penyakit kardio askular ekitar 14 juta penduduk Amerika

serikat menderita CAD disertai gejala #umlah ini belum termasuk

penderita CAD tanpa gejala (/oger, 2011)

Cara pen egahan CAD yang umum digunakan adalah dengan

mengatur *aktor risiko seperti merokok, men egah hipertensi, obestitas,

dan diabetes Cara pen egahan ini terbukti sukses dengan adanya


8/54

pengurangan jumlah mortilitas pada penderita "enting bagi pasien dengan

penyakit kardio askular yang memiliki *aktor risiko lebih dari satu, untuk

mengetahui pengaturan yang tepat untuk mengoptimalkan penurunan

*aktor risiko (.ender et al , 2011)

2.2.). Patogene(i(

"roses terjadinya "#$ dia;ali dengan aterosklerosis melalui tahap

pertama yakni kerusakan dinding sel endotel dan penumpukan kolesterol

dalam jumlah besar yang bersirkulasi dalam pembuluh darah "roses

terjadinya penumpukan itu dimulai dari penumpukan lemak biasanya

diperankan oleh kolesterol yang diangkut oleh "o# Density "ipoprotein

(>D>) >D> akan menembus dinding dalam endotel dan melakukan

oksidasi di sana %asil dari oksidasi >D> menghasilkan radikal bebas yang

akan merusak dinding endotel dengan ara menghilangkan kelenturan dari

dinding endotel dan menghilangkan kemampuan endotel untuk dapat

menghasilkan prostasiklin untuk menangkal terbentuknya agregasi

trombosit (Ni ole et al , 2011)

$erusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion

molecule seperti sitokin $interleukin %& $I"%&'(tumor nekrosis *aktor al*a,

(!N


9/54

am!ar 2. Ta a/ atero(klero(i( "Star*H3# 3 an0ler# +lago4# 1556&

$etika makro*ag mem*agositosis >D>, ia akan membentuk suatu

badan yang disebut dengan !oam cell0s -oam cell0s ini sendiri melakukan

oksidasi dengan tujuan untuk dapat melisiskan >D> Namun, akibat dari

oksidasi !oam cell0s ini sendiri akan membentuk radikal bebas danmemanggil lebih banyak makro*ag serta men etuskan pemanggilan *aktor

pertumbuhan (Ni ole et al , 2011)

+1 akan merangsang

proli*erasi dari jaringan *ibroblast guna untuk menutupi endotel yang

rusak "ada akhirnya akan terbentuk !i.rous cap yang tidak lentur karena

merupakan jaringan parut dan penge ilan lumen pembuluh darah akibat

desakan dari !oam cell0s yang membesar (Ni ole et al , 2011)

"lak yangterjadi dapat menjadi stabil tetapi juga bisa tidak stabil $vulnera.le' dan

mengalami ruptur serta membentuk trombus .erdasarkan luas oklusi yang

ditimbulkan maka mani*estasi yang mun ul bisa berupa sindrom koroner

akut yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil, Non S1%2levation

)yocardial (N !B- ) atau S1% 2levation )yocardial In!arction ( !B- )

dimana ketika terjadi oklusi total maka sudah terjadi !B- Diagnosis

7


10/54

kerja a;al sindrom koroner akut tanpa ele asi segmen ! berdasarkan

en im jantung troponin (Antman & .raun;ald, 2006)

am!ar 2.6 S/ektrum (in0rom koroner akut "-u(ter# 7al( # +

Harrington# 2$11&

2.2. . -aktor 8i(iko.erdasarkan -ramingham Heart Study , CAD bukanlah penyakit

penyakit manusia lanjut usia (manula) atau nasib buruk yang tidak dapat

dihindari Dalam hal ini dikenal adanya *aktor risiko dari CAD yaitu *aktor

yang berkaitan dengan meningkatnya risiko timbulnya CAD


11/54

sebanding dengan insidensi pada laki+laki akibat penurunan estrogen setelah

menapouse dapat menimbulkan perkembangan yang epat dari penyakit

jantung koroner "ikiran ini didukung oleh penemuan kolesterol serum total

dan kolesterol >D> meningkat pada menopause dan kadar ini berkurang

dengan terapi estrogen eksogen !etapi pada kedua jenis kelamin dalam usia

90 sampai 0+an *rekuensi "#$ menjadi setara ('uilliams, 2011)

/i;ayat "#$ dalam $eluarga

/i;ayat penyakit jantung pada keluarga tingkat pertama merupakan

*aktor risiko independen seseorang terkena "#$ tudi epidemiologi

mengatakan bah;a ri;ayat "#$ pada keluarga tingkat pertama

meningkatkan 2,5 sampai kali lipat menderita "#$ dibandingkan dengan

seseorang tanpa ri;ayat "#$ pada keluarga (Clarkson, Celermajer, "o;e,

Donald, %enry, & Dean*ield, 2000)

.eberapa *aktor risiko utama "#$ memang sudah diketahui

diturunkan se ara genetik, seperti diabetes dan hiperlipidemia, dan beberapa

*aktor risiko lain seperti homosistein dan *ibrinogen elain itu interaksi

genetik dapat mengubah dinding arteri dan kerentanan rusak akibat *aktor

risiko ebuah penelitian kohort yang dilakukan pada subjek berusia muda

tanpa *aktor risiko "#$, namun memiliki ri;ayat "#$ pada keluarga tingkat

pertama, menunjukkan hasil bah;a telah terjadi kerusakan endotel se ara

dini (Clarkson, Celermajer, "o;e, Donald, %enry, & Dean*ield, 2000)

Dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan maupun penurunan *raksi lipid dalam plasma $elainan *raksi

lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol

>D>, trigliserida serta penurunan kadar kolesterol %D> Dalam proses

terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting (.ahri,

2004)

"enelitian menyatakan kadar kolesterol %D> yang rendah merupakan

salah satu *aktor risiko terjadinya "#$ "enurunan kadar kolesterol %D>

11


12/54

menyebabkan gangguan transportasi dan eksresi kolesterol dan trigliserida

dari dalam endotel sehingga terjadi penumpukan lipid yang menyebabkan

terbentuknya aterosklerosis "enurunan ini disebabkan oleh kebiasaan

merokok, akti itas kurang, dan obesitas (>aine & 'oldmann, 200 )

"eningkataan kadar kolesterol >D> mengakibatkan penumpukan

kolesterol di dalam endotel >D> sering disebut kolesterol jahat karena

e*eknya yang atherogenik (mudah melekat pada dinding pembuluh darah),

sehingga dapat menyebabkan penimbunan lemak dan penyempitan

pembuluh darah $adar kolesterol darah yang tinggi disebabkan oleh

kebiasaan merokok, genetik, diet tinggi lemak, obesitas, dan akti itas

kurang $adar >D> yang tinggi juga dapat disebabkan oleh konsumsi

alkohol atau obat+obatan, seperti steroid atau pil kontrasepsi (>aine &

'oldmann, 200 )

Ta!el 2.1 Kla(i ika(i kole(terol total# kole(terol LDL# kole(terol

HDL 0an trigli(eri0 menurut N3EP ATP III

$lasi*ikasi kolesterol total, kolesterol >D>, kolesterol %D>, dan trigliserid

menurut NCB" A!" (2002= update 2004)$olesterol totalE 200200 F 2 7G 240$olesterol >D>E 100100 F 127

1 0 F 157190 F 167

G 170

3ptimal.atas tinggi!inggi

3ptimal-endekatioptimal.atas tinggi!inggi

angat tinggi

$olesterol %D>E 40G 90

!rigliseridE 150150 F 177200 F 477G 500

/endah!inggi

Normal.atas tinggi!inggi

angat tinggi

umberH (National %eart, >ung and .lood nstitute, 2002)

$olesterol dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah

arteri,sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses

ini disebut aterosklerosis "enyempitan pembuluh darah ini akan

menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga

aliran derah pada pembuluh darah koroner yang ber*ungsi memberi oksigen

12


13/54

ke jantung menjadi berkurang sehingga otot jantung menjadi lemah, sakit

dada, serangan jantung bahkan kematian (.ahri, 2004)

Ta!el 2.2 Kla(i ika(i 0i(i/i0emia menurut EAS

( 2uropean Atherosclerosis Society )

PeningkatanLi/o/rotein Li/i0 Pla(ma

%iperkolesterolemia >D> $olesterol I 240 mgJdlDislipidemia ampuran >D> K @>D> !rigliserida I200

mgJdl K $olesterol I

240 mgJdl%ipertrigliseridemia @>D> !rigliserida I 200mdJdl

%ipertensi

%ipertensi merupakan *aktor risiko utama penyebab terjadinya "#$

"ada penelitian


14/54

Ta!el 2.) Kla(i ika(i Hi/erten(i menurut JN3 'II

Kategori Tekanan 0ara Normal E120J60

*rehypertension 120+1 7 J 60+67 Hypertension G140J70

Stage & 140+157J70+77Stage 4 I190J100

(Chobanian, et al , 200 )

-erokok

-erokok merupakan *aktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit

jantung, termasuk serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki hubungan

kuat untuk terjadinya "#$ sehingga dengan berhenti merokok akan

mengurangi risiko terjadinya serangan jantung -erokok menaikkan risiko

serangan jantung sebanyak 2 sampai kali ekitar 24 8 kematian akibat

"#$ pada laki+laki dan 11 8 pada perempuan disebabkan kebiasaan

merokok (/oger, et al , 2011)

/okok berperan dalam patogenesis "#$ melalui beberapa mekanisme,

diantaranya Ha -erusak lapisan endotel pembuluh darah

b -eningkatkan plak kolesterol

-eningkatkan bekuan darah

d -eningkatkan kadar >D> dan menurunkan %D>

e -enyebabkan spasme arteri koroner

* Nikotin meningkatkan *rekuensi denyut jantung dan tekanan darah

(-a kay & -ensah, ND)"erokok pada garis besarnya dibagi menjadi dua yaitu perokok akti*

dan perokok pasi* "erokok akti* adalah orang yang langsung menghisap

asap rokok dari rokoknya, sedangkan perokok pasi* adalah orang+orang

yang tidak merokok, namun ikut menghisap asap sampingan selain asap

utama yang dihembuskan oleh perokok ( %3, 2000)

-enurut %3, perokok adalah seseorang yang masih merokok saat

dilakukan sur ey baik harian ( daily smoker ) maupun hanya sesekali saja

14


15/54

(occasional smoker ) Daily smoker adalah seseorang yang merokok paling

sedikit satu batang perhari (seseorang yang merokok setiap hari tetapi

berhenti karena alasan agama seperti puasa tetap diklasi*ikasikan sebagai

perokok harian) Occasional smoker adalah seseorang yang merokok tetapi

tidak setiap hari, occasional smoker terdiri dari reducers , continuing

occasional smokers atau experimenter 5educer adalah seseorang yang

dulunya merokok setiap hari tetapi sekarang sudah tidak Continuing

occasional smoker adalah seseorang yang tidak merokok setiap hari tapi

telah merokok lebih dari 100 batang rokok 2xperimenter adalah seseorang

yang merokok kurang dari 100 batang rokok dan saat ini kadang+kadang

merokok (!olonen, ol*, #ako lje i , & $uulasmaa, 2002)

.ukan perokok adalah seseorang yang saat dilakukan sur ey tidak

merokok sama sekali .ukan perokok bisa jadi ex%smoker , never smoker ,

atau ex%occasional smoker 2x%smoker adalah seseorang yang dulunya

merokok setiap hari tetapi saat ini tidak merokok sama sekali never smoker

adalah seseorang yang tidak pernah merokok sama sekali dan tidak pernah

menjadi perokok harian dan hanya merokok kurang dari 100 batang rokok

seumur hidupnya 2x%occasional smoker adalah seseorang yang dulunya

kadang+kadang merokok tapi tidak pernah menjadi perokok harian dan

sudah merokok lebih dari 100 batang rokok selama hidupnya (!olonen,

ol*, #ako lje i , & $uulasmaa, 2002)

-enurut met (1774), klasi*ikasi perokok menurut banyaknya rokok

yang dihisap adalahH

1 "erokok ringanH yang menghisap 1+4 batang rokok dalam sehari

2 "erokok sedangH yang menghisap 5+14 batang rokok dalam sehari

"erokok beratH yang menghisap lebih dari 15 rokok dalam sehari

3besitas

!erdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan

"#$, hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan beban penting pada

kesehatan

15


16/54

jantung dan pembuluh darah Data dari ebih

4 I2 0 3besitas(Departemen $esehatan / , 2006)

Diabetes melitus

"enderita diabetes menderita "#$ yang lebih berat, lebih progresi*,

lebih kompleks, dan lebih di*us dibandingkan kelompok kontrol dengan usia

yang sesuai Diabetes melitus berhubungan dengan perubahan *isik patologi

pada sistem kardio askuler Diantaranya dapat berupa dis*ungsi endotelial

dan gangguan pembuluh darah yang pada akhirnya meningkatkan risiko

terjadinya "#$ $ondisi ini dapat mengakibatkan terjadinya mikroangiopati,

*ibrosis otot jantung, dan ketidaknormalan metabolisme otot jantung

(.auters, >amblln, -


17/54

bermakna /isiko terjadinya "#$ pada pasien dengan N DD- adalah dua

hingga empat kali lebih tinggi daripada populasi umum umber lain

mengatakan bah;a, pasien dengan diabetes melitus berisiko lebih besar

(2008) untuk terjadinya penyakit kardio askular dari pada indi idu yang

tidak diabet (>iu, empos, & Donahue, 2005)

2.2.6. 9ani e(ta(i Klini(

1 Angina "ektoris tabil (A" )H /asa tidak enak di dada menjalar ke

lengan kiri, leher, rahang, punggung, dan jari+jari bagian ulnar Nyeri

dipi u oleh akti*itas *isik, stress emosional, udara dingin dan setelah

makan Nyeri dada ini hanya terjadi selama kurang dari 10 menit dan

dapat berkurang bila istirahat atau oleh obat nitrogliserin2 Angina "rin metalH Nyeri dada disebabkan oleh spasme arteri

koronaria, sering timbul pada ;aktu istirahat, tidak berkaitan dengan

kegiatan jasmani dan kadang+kadang siklik (pada ;aktu yang sama

tiap harinya)

indroma $oroner Akut ( $A)Ha) Angina pektoris tidak stabil (A"! , unsta.le angina )H ditandai

dengan nyeri saat istirahat, lebih berat, serangannya lebih lama

(lebih dari 20 menit) dan lebih sering b) n*ark miokard akut ( -A)H Nyeri angina pada in*ark jantung

akut umumnya lebih berat dan lebih lama ( 0 menit atau lebih)

Nyeri timbul tanpa dipi u akti*itas *isik dan tidak dapat

berkurang dengan istirahat atau nitrogliserin alau demikian

in*ark jantung dapat terjadi tanpa nyeri dada (20 sampai 258)

-A bisa nonM - (N !B- ) dan gelombang M - ( !B- )

(Antman & .raun;ald, 2006)

2.2.%. Diagno(i(

Anamnesis Nyeri dada pada angina pektoris (A") stabil berlangsung kurang

dari sepuluh menit Nyeri dada terletak di substernal dan menjalar ke

leher, rahang, dan lengan kiri i*at nyeri angina pektoris stabil biasanya

1


18/54

digambarkan pasien seperti diperas, ditindih benda berat, terbakar dan

rasa tidak nyaman Nyeri jarang digambarkan sebagai nyeri yang tajam

dan ditusuk Nyeri dipi u oleh akiti*itas *isik atau stress emosional dan

membaik dengan istirahat atau pemberian sublingual nitrogliserin Nyeri

biasanya tidak dipengaruhi oleh posisi pasien atau respirasi "asien lebih

senang untuk duduk, istirahat atau berhenti berjalan selama nyeri dada

berlangsung (ACCokasi

nyeri biasanya retrosternal atau bisa juga mun ul di epigastrium lalu

menjalar ke dada bagian depan, bahu, leher, rahang dan tangan kiri

elain itu bisa mun ul gejala lain seperti mual, muntah, lemah, pusing,

jantung berdebar+debar, keringat dingin dan pasien merasa seolah+olah

akan mati (


19/54

tidak teraba, hipertensi, ?antoma dan eksudasi retina (ACCD> densitas rendah %omosistein

juga berhubungan proses aterogenesis .ila nyeri dada mirip dengan

angina pektoris tidak stabil maka perlu dilakukan pemeriksaan

17


20/54

biomarker nekrosis seperti en im troponin dan C$-. (-orro; &

'ersh, 2006)

b Blektrokardiogra*i (B$')

$elainan B$' 12 sadapan yang khas adalah perubahan !+!

yang sesuai dengan iskemia miokardium B$' istirahat ;aktu sedang

nyeri dada dapat ditemukan adanya iskemia sampai 508 lagi

$elainan yang paling sering mun ul adalah depresi segmen !,

sedangkan perubahan+perubahan lain seperti takikardi, ..., blok

*asikular apalagi yang kembali normal pada ;aktu nyeri hilang sesuai

pula untuk iskemia (-orro; & 'ersh, 2006)

A"! J N !B- dide*inisikan oleh B$' sebagai depresi

segmen ! atau in ersi gelombang ! yang jelas dan atau biomarker

nekrosis (misal, troponin) yang positi* pada saat tidak ditemukan

ele asi segmen ! dan pada keadaan klinis tertentu (rasa tidak

nyaman di dada atau angina eLui alent) (ACCJA%A, 200 ) B$'

merupakan alat strati*ikasi risiko A"! J N !B- yang kuat, adanya

! depresi G 0,5 - meningkatkan risiko kematian yang sangat tajam

eseorang dengan in ersi gelombang ! memiliki prognosis yang lebih

baik daripada seseorang dengan depresi segmen ! (


21/54

angina pektoris tak stabil atau N !B- "ada sebagian besar pasien

tanpa ele asi ! akan berkembang menjadi in*ark non M 'elombang

M patologis menunjukkan nekrosis miokardium, sedangkan /

menunjukkan miokardium yang masih hidup

c/ 1readmill test

uatu tes pembebanan yang digunakan untuk mendiagnosa dan

memperkirakan prognosis "#$ dan sangat berguna untuk pasien yang

di urigai "#$ tapi pada B$' istirahat tidak ditemukan adanya

kelainan 1readmill test juga digunakan untuk pasien yang telah stabil

dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda risiko tinggi

nterpretasi hasil tes ini didasarkan antara lain padaH gelombang M

yang abnormal, segmen +! yang abnormal dan gelombang !

abnormal Dari interpretasi tersebut disimpulkan adanya

negati*Jpositi* respons .ila negati*, keadaan suplai darah ke otot

jantung dianggap normal, dan bila positi* berarti lebih+lebih bila

didapatkan depresi segmen ! yang dalam, dianjurkan untuk

dilakukan pemeriksaan angiogra*i koroner, untuk menilai keadaan

pembuluh koronernya apakah perlu tindakan re askularisasi karena

risiko terjadinya komplikasi kardio askuler dalam ;aktu mendatang

ukup besar (Cannon & .raun;ald, 2006)

d


22/54

"emeriksaan ini dapat digunakan untuk menentukan luasnya

iskemia saat nyeri dada berlangsung "emeriksaan ini berman*aat

untuk melihat adanya gangguan *aal entrikel kiri, insu*isiensi mitral,

*ungsi miokardium segmental dan abnormalitas gerakan dinding

regional jantung .ila ekokardiogra*i dilakukan dalam ;aktu sampai

0 menit dari serangan angina, masih dapat memperlihatkan segmen

miokardium yang mengalami dis*ungsi karena iskemia akut elain itu

juga dapat mengidenti*ikasi komplikasi seperti regurgitasi mitral akut,

ruptur entrikel kiri atau e*usi perikardium (-orro; & 'ersh, 2006)

tres ( latihan atau dobutamin ) ekokardiogra*i dapat

menyebabkan mun ulnya daerah akinesis atau diskinesis yang tidak

hadir pada saat istirahat tress ekokardiogra*i lebih sensiti*

dibandingkan exercise electrocardiography dalam diagnosis iskemia

miokard (


23/54

normal menunjukkan nekrosis miokardium Creatine "hospokinase

(C$) meningkat dalam 4+6 jam, men apai dalam 10+24 jam dan

kembali normal dalam 46+ 2 jam C$ kurang spesi*ik untuk -A

karena dapat meningkat juga pada trauma otot skeletal soen im -.

dari C$ (C$-.) lebih bernilai diagnosti daripada total C$ karena

C$-. tidak ditemukan dalam konsentrasi yang signi*ikan pada

jaringan di luar jantung sehingga lebih spesi*ik untuk penanda

kerusakan jantung Cardia + spe i*i troponin ( !n ) dapat

meningkat 20 kali lebih tinggi setelah -A $onsentrasi troponin ini

meningkat setelah 2 jam -A dan men apai pun ak dalam 10+24 jam

!n tetap bertahan selama +10 hari setelah -A, dan !n! selama

10+14 hari (Cannon & .raun;ald, 2006)

-yoglobin dilepaskan kedalam darah hanya dalam beberapa jam

setelah onset -A -yoglobin dapat dideteksi 1 jam setelah -A dan

men apai pun ak dalam 4+6 jam -yoglobin kurang spesi*ik untuk

jantung, dan juga dieksresikan dengan epat melalui urin sehingga

kadarnya kembali normal dalam 24 jam >a ti Dehydrogenase

(>D%) meningkat setelah 24+46 jam setelah -A, men apai pun ak +

9 hari dan kembali normal dalam 6+14 hari (Cannon & .raun;ald,

2006)

!roponin ! atau merupakan petanda nekrosis miokard yng

lebih disukai, karena lebih spesi*ik daripada en im jantung seperti C$

dan C$-. C$-. kurang spesi*ik untuk diagnosis karena juga

ditemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis in*ark akut

dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam

46 jam (Cannon & .raun;ald, 2006)

2


24/54

am!ar 2.: Biomarker Jantung /a0a In ark 9iokar0ium

"Tri(no a0i# 2$$5&

2.2.,. Penatalak(anaan

"asien N !B- harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan B$'

untuk de iasi segmen ! dan irama jantung Bmpat komponen utama

terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien N !B- , yaitu H+ !erapi Antiiskemia+ !erapi Antiplatelet+ !erapi n asi*

+ "era;atan ebelum -eninggalkan / dan esudah "era;atan /

(!risnohadi, 2007)

Tera/i I(kemia

24


25/54

:ntuk menghilangkan nyeri dada dan men egah nyeri dada

berulang, dapat diberikan terapi a;al men akup nitrat dan penyekat beta

!erapi ini terdiri dari nitrogliserinsub lingual dan dapat dilanjutkan dengan

intra ena dan penyekat beta oral Antagonis kalsium

nondihidropiridindiberikan pada pasien dengan iskemia re*rakter atau yang

tidak toleran dengan obat penyekat beta (!risnohadi, 2007)

Nitrat

Nitrat pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien

mengalami nyeri dada iskemia #ika nyeri menetap setelah diberikan nitrat

sublingual kali dengan inter al 5 menit, direkomendasikan pemberian

nitrogliserin intra ena (mulai 5+10 ugJmenit) >aju in*use dapat

ditingkatkan 10ugJmenit tiap +5 menit sampai keluhan menghilang atau

tekanan darah sistolik E 100 mm%g etelah nyeri dada hilang dapat

digantikan dengan nitral oral atau dapat menggantikan nitrogliserin

intra ena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12+24 jam $ontraindikasi

absolute adalah hipotensi atau penggunaan sildena*il dalam 24 jam

sebelumnya(!risnohadi, 2007)

Pen*ekat Beta

"enyekat beta oral diberikan dengan target *rekuensi jantung 50+90

kaliJmenit Antagonis kalsium yang mengurangi *rekuensi jantung seperti

erapamil atau diltia em direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada

persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta

dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta #ika nyeri dada

menetap ;alaupun dengan pemberian nitrogliserin intra ena, mor*in sul*at

dengan dosis 1+5 mg dapat diberikan tiap 5+ 0 menit sampai dosis total

20mg (!risnohadi, 2007)

Tera/i Antitrom!otik

3klusi thrombus sub total pada koroner mempunyai peran utama

dalam pathogenesis N !B- dan keduanya mulai dari agregrasi platelet

dan pembentukan throm.in%activated !i.rin bertanggung ja;ab atas

25


26/54

perkembangan klot 3leh karena itu terapi antiplatelet dan anti thrombin

menjadi komponen kun i dalam pera;atan (!risnohadi, 2007)

Tera/i Anti/latelet

A(/irin

"eran penting aspirin adalah menghambat siklooksigenase+1 yang

telah dibuktikan dari penelitian klinis multiple dan beberapa meta+analisis,

sehingga aspirin menjadi tulang punggung dalam pelaksanaan :A atau

N !B- "asien dengan resisitensi aspirin mempunyai resiko tinggi

kejadian rekuren alaupun penelitian prosprekti* se ara a ak belum

pernah dilaporkan, adalah logis untuk memberikan terapi klopidogrel,

;alaupun aspirin sebaiknya juga tidak dihentikan(!risnohadi, 2007)

Klo/i0ogrel

!hienopyridine ini memblok reseptor adenosine diphospate "2O12

pada permukaan platelet dan dengan demikian menginhibisi akti asi

platelet "enggunaanya pada :AJN !B- terutama berdasarkan

penelitian Clopidogrel in :nstable Angina to "re ent /e urrent s hemi

B ents (C:/B) dan Clopidogrel *or the /edu tion o* B ents During

3bser ation (C/BD3) Dilakukan randomisasi terhadap 12 592 pasien

dengan :AJN !B- (semuanya mendapat terapi aspirin) ditambahkan

klopidogrel (dosis a;al 00 mg dilanjutkan dengan 5 mgJhari) atau

plasebo etelah dipantau rata+rata 7 bulan, hard end point, menuurun

se ara bermkana yaitu 20 B*ek berman*aat ditemukan pada semua

kelompok, termasuk kelompok tanpa de iasi segmen ! atau pelepasan

troponin dan kelompok yang memiliki skor resiko ! -

rendah(!risnohadi, 2007)

.erdasarkan hasil F hasil penelitian tersebut, maka klopidogrel

dirokemendasikan sebagai obat lini pertama pa :AJN !B- dan

ditambahkan aspiri pada pasien :AJN !B- , ke uali mereka dengan resiko

tinggi perdarahan dan pasien yang memiliki CA.' segera $lopidogrel

sebaiknya digunakan pada pasien :AJN !B- pada pasien F pasien H

29


27/54

• Oang diren anakan untuk mendapat penekann non in asi e dini• Oang diketahui tidak merupakan kandidat operasi koroner segera

berdasarkan pengetahuan sebelumnya tentang anantomi koronerJ memiliki

kontraindikasi untu operasi• $ateterisasi ditunda J ditangguhkan selama G 24+ 9 jam

/esiko perdarahan berlebihan dapat ditoleransi pada pasien yang belum

dilakukan angiogra*i, dan dapat men egah kejadian iskemia selama periode

menunggu "andangan ini didukung oleh pengamatan pada penelitian

C/BD3 bah;a terapi sebelumnya G9 hari sebelum "C endeung

memperkuat man*aat obatnya dan kombinasi klopidogrel dan inhibitor '"

bJ a tampaknya menambah man*aat tanpa meningkatkan resiko

perdarahan(!risnohadi, 2007)

Antagoni( P II!;IIIa

Antagonis '" bJ a terbukti kuat mengurangi insidensi kematian

pad pasien :AJN !B- yang menjalani "C dan penggunaanya pada

keadaan ini diindikasikan dengan jelas 'uideline ACCJA%A menetapkan

pasien+pasien resiko tinggi terutama pasien dengan troponin+positi* yang

menjalani angiogra*i, mungkin sebaiknya mendapatkan antagonis bJ a

"ada penelitian ': !3+ @ AC , ab i?imab tidak diindikasikan kepada

pasien yang tidak dalam ren ana "C !ak ada satupun antagonis ini terlihat

e*ekti* atau diindikasikan se ara rutin untuk penatalaksanaan pasien resiko

rendah, pasien+pasien dengan troponin+negati* yang tidak menjalani

angiogra*i dini

.erdasarkan pengamatan pada penelitian "C +C:/B dan C/BD3,

klopidegrol tidak terlihat menambah resiko perdarahan terhadap antagonis

'" bJ a tampaknya perlu ditambahkan dan terapi p=atelet tripel (aspirin,

klopidogrel, dan antagonis aJ b) diindikasikan pada pasien resiko tinggi

yang diren anakan untuk menjalani "C dan tidak mempunyai resiko

perdarahan berlebihan(!risnohadi, 2007)

2


28/54


29/54

Kla( De ini(i 9ortalita( "?&!ak ada tanda gagal jantung kongesti* 9K danJatau ronki basah 1Bdema paru 0+40

@ yok kardiogenik 90+60

27


30/54


31/54

8i>a*at Pen*akit Da ulu

/i;ayat %ipertensi sejak 16 tahun yang lalu

/i;ayat "enyakit #antung $oroner sejak 9 tahun yang lalu

/i;ayat Diabetes -elitus (baru saja diketahui)

'out Artritis sejak 1 tahun yang lalu

8i>a*at

"ertama kali kena "#$ obat yang dikonsumsi adalah .isoprolol dan

sosobid dinitrat

3bat rutin untuk D- yang dideritaH -et*ormin ?500 mg

3bat rutin gaout arthritis -elo?i am 2?15 mg dan Allupurinol 2?100 mg

8i>a*at Pen*akit Keluarga

/i;ayat %ipertensi, Diabetes -ellitus, dan "enyakit #antung $oroner

disangkal

8i>a*at Ke!ia(aan 0an P(iko(o(ial

/i;ayat merokok (+)

/i;ayat al ohol (+)

"asien jarang berolahraga

"ekerjaanH /! K penjual makanan

/i;ayat gi iH "ola makan pasien baik kali sehari

dengan komposisi nasi, sayur, dan lauk pauk= memenuhi

komposisi gi i seimbang "asien mengaku suka mengonsumsi

gorengan, jeroan, dan minuman manis berperisa sejak muda,

namun semenjak sakit kebiasaan mengonsumsi makanan dan

minuman ini dikurangi

).2 Pemerik(aan i(ik

+ $eadaan :mum H !ampak sakit sedang

+ $esadaran H Compos mentis

1


32/54

+ !ekanan Darah H 140J100 mm%g

+ Nadi H 99?Jmenit

+ "erna*asan H 20?Jmenit

+ uhu H 9, oC

+ $eadaan 'i i H .. Q 65 kg, !. Q 159 m

ndeks -assa !ubuh ( -!)H .. (kg) H !. (m) 2

Q 60 Q 2,6 "

Ta!el ).1 Kategori I9T /a0a 8a( A(ia De>a(a

$ategori -! "engertian $eteranganE 16,5 .erat .adan $urang $urus16,5+22,7 .erat .adan Normal NormalI 2

2 +24,7

25+27,7

I 0

.erat .adan >ebih

'emuk

3besitas

3besitas

Ke/ala;le er

• :mum

Bkspresi H sakit sedang

/ambut H tidak ada kelainan

$ulit muka H tidak terlihat kuning dan tidak pu at

•

-ata"alpebra H edema (+J+)

$onjungti a H anemis (+)

lera H ikterus (+)

"upil H isokor diameter mmJ mm, re*leks ahaya (KJK)

• %idung

eptum de iasi (+)

ekret (+)

2


33/54

Na*as uping hidung (+)

•

!eli nga.entuk H normal

>ubang telinga H normal, sekret (+)

"ro -astoideus H nyeri (+J+)

"endengaran H normal

• -ulut

Na*as H *etor hepatikum (+)

.ibir H pu at (+), sianosis (+)'usi H perdarahan (+)

-ukosa H hiperemis (+), pigmentasi (+)

>idah H makroglosia (+), mikroglosia (+)

eher

:mum H simetris, tumor (+)

$elenjar lim*e H membesar (+)!rakea H di tengah, de iasi (+)

!iroid H membesar (+)

Distensi ena jugular (+)

T ora@

Umum

.entuk dan pergerakan dada simetris

/uang interkostalis ( C ) tidak tampak jelas

/etraksi (+)

Pulmo H

nspeksi H bentuk simetris, gerakan simetris, retraksi C (+)

"alpasi H *remitus raba dekstra Q sinistra

"erkusi H sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi H suara na*as esikuler, ronkhi (+J+), ;hee ing (+J+)


34/54

3or H

nspeksi H tus ordis tidak tampak

"alpasi H tus ordis tidak teraba, thrill (+)

"erkusi H $anan H C parasternal dekstra

$iri H C @ mid la i ular sinistra

Auskultasi H 1 2 tunggal, regular, murmur (+), gallop (+)

A!0omen

nspeksi H .entuk embung, kulit normal

"alpasi H oe*l, Nyeri tekan (+), massa (+), heparJlienJginjal tidak teraba,

de*ans mus ular (+)

"erkusi H !impani, shi*ting dullness (+), Asites (+)

Auskultasi H .ising usus (K) kesan normal

Ek(tremita(

• uperiorBkstremitas hangatBdema (+)Britematosa (+)

ianosis (+)Clubbing *inger (+)"almar eritema (+)$ekuatan otot H $anan Q $iri (5Q5)

• n*erior Bkstremitas hangatBdema tungkai (K)

ianosis (+)$ekuatan otot H $anan Q $iri (5Q5)!es nyeri dan sensorik halus (K)

Ha(il la!oratorium

Dara Lengka/ "11 Januari 2$1%&

>eukosit H 11 400JRl

%emoglobin H 1 ,2 grJdl

4


35/54

%ematokrit H 78

)ean Cospuscular 9olume H 64, *l

)ean Cospuscular Hemoglo.in H 26, pg

)ean Cospuscular Hemoglo.in Concentration H ,7 gJdl

!rombosit H 262 000J Rl

Kimia Dara "12 Januari 2$1%&

'lukosa Darah e;aktu H 156 mgJdl

:reum H ,0 mgJdl

$reatinin H 0,6 mgJdl

Elektrolit Dara "12 Januari 2$1%&

+ Natrium H 142 mmolJ>

+ $alium H ,7 mmolJ>

+ Chloride H 106 mmolJ>

5


36/54

Elektrokar0iogra i

9


37/54


38/54

6


39/54

nterpretasi B$'H

+%eart rate Q 1500Jkotak ke il

Q 1500J20

Q 5 kaliJmenit

+ rama inus, /eguler

+ Aksis Normal

+ 'elombang " normal (tinggi 1 kotak ke il, lebar 2 kotak ke il)

+ nter al "/ normal (4 kotak ke il)+ 'elombang M normal ( lebar E1 kotak ke il, dalamnya E2 kotak ke il)

+ 'elombang / normal (tingginya E2 kotak ke il)

+ 'elombang normal (tidak ada di 9)

+ $omplek M/ abnormal pada lead , , a /, dan @9 , nampak melebar

lebih dari 0,1 detik

+ egmen ! normal (isoelektrik)

+ 'elombang ! normal

7


40/54

+ nter al M! normal (6 kotak ke il atau kurang dari S inter al /+/)

$esimpulanH @entrikular ekstrasistol

).) Diagno(i( Kerja Sementara

Coronary Artery Disease (CAD) K yn Dispepsia !ipe :lkus

). Penatalak(anaan

sosorbid dinitrat ?5 mg

!elmisartan 1?60 mg

.isoprolol 1?2,5 mg

Aspirin 1?60 mg


41/54

-


42/54

#anuari

2019

nyeri dada (K),

nyeri ulu hati

(K), demam (+)

N 2?Ji

// 20?Ji

Ane (+T+), ikt (+T+) ;h (+T+),

rho (+T+), s1s2 tunggal

regular, abdomen .: (K)N,

N!B (K), edema ekstremitas

sup (+T+) n* (+T+)

yn dispepsia

tipe ulkus

rtan 1? 60

mg

+ .isopro

lol 1?2,5 mg

+ sosorb

id Dinitrat

?5 mg

+ Aspirin

1?60 mg

+ /anitid

in 2?150 mg

+ ukral*

at syrup ?C14

#anuari

2019

esak EE,

nyeri dada EE,

nyeri ulu hati

EE

!DH 140J70 mm%g

N 90?Ji

// 16?Ji

Ane (+T+), ikt (+T+) ;h (+T+),




sup (+T+) n* (+T+)

CAD K

yn dispepsia

tipe ulkus

+ !elmisa

rtan 1? 60

mg

+ .isopro

lol 1?2,5 mg

+ sosorb

id Dinitrat

?5 mg

+ Aspirin

1?60 mg

+


43/54




sup (+T+) n* (+T+)

lol 1?2,5 mg

+ sosorb

id Dinitrat

?5 mg

+ Aspirin

1?60 mg

+


44/54

BAB I'

PE9BAHASAN

.erdasarkan anamnesis dan pemeriksaan *isik, "asien Ny / umur 45

tahun datang ke nstalasi 'a;at Darurat / : A amarinda pada 4 eptember

2014 dengan keluhan nyeri dada kiri dan sesak Diagnosis masuk dan diagnosis

kerja pasien ini adalah Coronary Artery Disease/ Diagnosa ini ditegakkan

berdasarkan hasil dari anamnesa, pemeriksaan *isik, dan pemeriksaan

laboratorium

Ta!el .1 Per!an0ingan Teori 0an Ka(u( 0ari Anamne(i(

!eori $asus• >aki+laki G ;anita• :sia G40 tahun

kemungkinan CAD 478untuk pria dan 28 untuk

;anita•


45/54

.erdasarkan literatur, mani*estasi klinis utama Coronary Artery Disease

adalah nyeri pada dada kiri, yang sering tampak pada usia dia atas 40 tahun dan

lebih banyak mengenai pada laki+laki dibandingkan perempuan Nyeri dada pada

pasien ini juga berlangsung selama pasien beristirahat dan tidak dipi u oleh

akti itas *isik, nyeri makin la ma dirasakan makin berat dan makin lama

"emeriksaan *isik lainnya dari kepala tidak diapati adanya kelainan dari

inspeksi dan palpasi "asien mengaku a;alnya datang dengan keluhan nyeri pada

dada kiri seperti ditusuk+tusuk menjalar ke lengan kiri dan dan menebus ke

punggung "ada *ase a;al nyeri mun ul hanya pada saat berakti itas saja, namunkini makin lama nyeri dada dirasa makin memberat dan juga mun ul saat pasien

kerap beristirahat Nyeri dada berlangsung lama (lebih dari 0 menit) tidak

membaik dengan istirahat Nyeri tidak dipengaruhi posisi pasien atau respirasi,

"asien lebih suka berbaring saat nyeri dada berlangsung

Ta!el .2 Per!an0ingan Teori 0an Ka(u( 0ari Pemerik(aan -i(ik

Teori Ka(u(o "evine0s signo $ulit dingin dan pu ato !ekanan darah bisa normal tetapi

bisa juga didapatkan sinustakikardi danJatau hipertensimaupun bradikardi danJatauhipotensi

o uhu meninngkat 6 0C setelahserangan

o "alpasi dinding dada didapatkan

pulsasi presistolik (pada !B- )o uara jantung atau 4o .asilar rates

o "asien nampak emas, gelisah,ekstremitasnya pu at, keringatdingin, dan meletakkan tangandiatas sternum ( "evine0s sign )selama pemeriksaan

o !ekanan darah pasien tergolonghipertensi grade

o uhu badan pasien normal( 9, oC) , namun pemeriksaansuhu badan tidak dilakukan saat

baru selesai serangano "ada auskultasi suara jantung

didapatkan suara jantung 1 dan 2tunggal regular

"ada pemeriksaan *isik didapatkan melalui inspeksi pasien nampak emas,

gelisah, ekstremitas pu at, keringat dingin, dan salah satu tanda yang khas yakni

pasien meltakkan tangannya di atas sternum, tanda ini disebut sebagai "evines

sign yang biasanya mun ul pada Coronary Artery Disease pada *ase akut seperti

45


46/54

pada in*ark miokardium "ada pasien ini didapati bah;a tekanan darahnya di atas

nilai normal yakni 140J100 dan memenuhi kategori hipertensi stage

"emeriksaan tanda+tanda ital lainnya dalam batas normal, salah satunya suhu

( 9, oC)

"ada pasien CAD terkadang terjadi peningkatan tekanan darah yang

memang merupakan *aktor risiko dari penyakit ini .ila seseorang menderita

hipertensi, lapisan dari dinding pembuluh darah menebal sebagai usaha untuk

melakukan kompensasi terhadap tekanan darah yang tinggi, hal ini menyebabkan

penyempitan lumen untuk aliran darah yang mengalir di dalam arteri dengantekanan yang meningkat "ada penelitian


47/54

o .elum dilakukan pemeriksaan biomarker jantung

%asil pemeriksaan penunjang pada pasien ini dari pemeriksaan

laboratorium menunjukkan hasil gula darah dalam batas normal yakni 156 mgJd>

"asien memiliki ri;ayat Diabetes -ellitus baru+baru saja, dan telah mengonsumsi

-et*ormin ?500 mg Diabetes -ellitus memiliki kaitan dengan CAD sebagai

*aktor risiko utama dari penyakit ini

"emeriksaan selanjutnya yang dilakukan pada pasienini adalah

elektrokardiogra*i Blektrokardiogra*i dilakukan satu kali pada saat pasien baru

-/ %asil elektrokardiogra*i se ara khas menunjukkan kompleks M/ lebar,

dan dapat mun ul dalam segala bentuk @entrikular ekstrasistol la im terjadi dan

biasanya tidak penting Namun bila terjadi pada gelombang ! denyut sebelumnya,

entrikel ekstrasistol dapat merangsang terjadinya *ibrilasi entrikel "ada CAD

kelainan B$' 12 sadapan yang khas adalah perubahan !+! yang sesuai dengan

iskemia miokardium A"! J N !B- dide*inisikan oleh B$' sebagai depresi

segmen ! atau in ersi gelombang ! yang jelas dan atau biomarker nekrosis

(misal, troponin) yang positi* pada saat tidak ditemukan ele asi segmen ! dan

pada keadaan klinis tertentu (rasa tidak nyaman di dada atau angina eLui alent)

!B- dide*inisikan oleh 2uropean Society o! Cardiology 7 ACC- 7AHA 7 World

Heart -ederation sebagai ! ele asi baru pada 8 *oint setidaknya pada 2 sadapan

I 2 mm (0,2 m@) pada pria atau I 1,5 mm (0 15m@) pada ;anita di lead @2+@

dan J atau I 1 mm (0,1 m@) di sadapan yang lain

"emeriksaan treadmill test belum dilakukan pada pasien ini "emeriksaantreadmill test digunakan untuk pasien yang telah stabil dengan terapi

medikamentosa dan menunjukkan tanda risiko tinggi nterpretasi hasil tes ini

didasarkan antara lain padaH gelombang M yang abnormal, segmen +! yang

abnormal dan gelombang ! abnormal Dari interpretasi tersebut disimpulkan

adanya negati*Jpositi* respons

"emeriksaan *oto thora? belum dilakukan "emeriksaan ini digunakan

untuk menilai ukuran jantung pasien dan kalsi*ikasi koroner atau katup jantung,

4


48/54

juga tanda+tanda lain seperti gagal jantung, penyakit jantung katup, perikarditis,

aneurisma dissekan, dekompensasi kordis dengan atau tanpa oedem pulmonal

"emeriksaan ekokardiogra*i belum dilakukan "emeriksaan ini dapat

digunakan untuk menentukan luasnya iskemia saat nyeri dada berlangsung

"emeriksaan ini berman*aat untuk melihat adanya gangguan *aal entrikel kiri,

insu*isiensi mitral, *ungsi miokardium segmental dan abnormalitas gerakan

dinding regional jantung

"emeriksaan angiogra*i belum dilakukan Angiogra*i dilakukan pada

pasien A" stabil kronik yang gejalanya masih timbul meskipun sudah dilakukan

terapi medis dan sedang dipertimbangkan untuk re askularisasi yakni

per utaneous coronary intervention ("C ) atau coronary artery .ypass gra!ting

(CA.'), pasien dengan gejala yang tidak jelas sehingga kesulitan untuk

menegakkan dan menyingkirkan diagnosa "#$, pasien angina pektoris yang

selamat dari cardiac arrest bukti iskemia pada pasien angina berdasarkan

pemeriksaan non in asi* atau hasil laboratorium yang menandakan dis*ungsi

entrikel dan pasien yang dinilai memiliki risiko tinggi

.elum dilakukan pemeriksaan biomarker jantung .iomarker yang sering

digunakan dalam praktek klinik yaitu troponin dan C$-. "eningkatan nilai

en im di atas 2 kali nilai normal menunjukkan nekrosis miokardium Creatine

"hospokinase (C$) meningkat dalam 4+6 jam, men apai dalam 10+24 jam dan

kembali normal dalam 46+ 2 jam C$ kurang spesi*ik untuk -A karena dapat

meningkat juga pada trauma otot skeletal soen im -. dari C$ (C$-.) lebih bernilai diagnosti daripada total C$ karena C$-. tidak ditemukan dalam

konsentrasi yang signi*ikan pada jaringan di luar jantung sehingga lebih spesi*ik

untuk penanda kerusakan jantung Cardia + spe i*i troponin ( !n ) dapat

meningkat 20 kali lebih tinggi setelah -A $onsentrasi troponin ini meningkat

setelah 2 jam -A dan men apai pun ak dalam 10+24 jam !n tetap bertahan

selama +10 hari setelah -A, dan !n! selama 10+14 hari

46


49/54

Ta!el . Per!an0ingan Teori 0an Ka(u( tentang Penatalak(anaan

Teori Ka(u(Anti skemia

o Nitrato "enyekat betao Antagonis Cal ium

!erapi Antitrombolitik o Aspirino $lopidogrel

o sosorbid dinitrat ?5 mgo .isoprolol 1?2,5 mgo !elmisartan 1?60 mgo Aspirin 1?60 mgo


50/54

BAB '

KESI9PULAN

1 CAD merupakan penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah koroner

sehingga aliran darah yang menyuplai oksigen ke otot jantung terhambat

2 CAD dia;ali oleh ateroslerosis akibat kerusakan dinding sel endotel dan

penumpukan kolesterol dalam jumlah besar yang bersirkulasi dalam

pembuluh darah


51/54

DA-TA8 PUSTAKA

ACCJA%A (200 ) ACCJA%A 200 'uidelines *or the -anagement o* "atientsith :nstable AnginaJNon+ ! Ble ation -yo ardial n*ar tionH A /eport

o* the Ameri an College o* CardiologyJ Ameri an %eart Asso iation !ask


52/54

ongo, #ameson, & >os al o (2012) Harrison@s *rinciples o! Internal )edicine &+th 2dition/ :nited tates o*

Ameri aH - 'ra; %illippin ott illiams & ilkins

52


53/54


54/54

Lapsus Cad

Documents

Transcript of Lapsus Cad