La Société Algérienne de l'Hypertension Pulmonaire …...4ème Journée de la SAHP Communications...

Journée SAHP

La Société Algérienne de l'Hypertension Pulmonaire SAHP

4 ème

Hôtel Aurassi - Alger Mercredi 23 Janvier 2019

de la

PROGRAMME& Recueils des abstracts

SecrétariatSociété Algérienne de l'Hypertension Pulmonaire (SAHP)

Service de Pneumologie, CHU de Bab El Oued, AlgerTéléphone : 021960343, 021970482

Mail : [email protected]

Journée SAHP

La Société Algérienne de l'Hypertension Pulmonaire

4 ème

de la

Hôtel Aurassi, AlgerMercredi 23 Janvier 2019

Présidents : Pr Amrane R., Pr Berrah A., Pr Berrabah Y.

09h00-09h15 : Introduction09h15-09h30 : Modalités de dépistage et de suivi des hypertensions pulmonaires

associées aux connectivites. N. SLIMANI

09h30-09h45 : Profil clinique et biologique de l'HTAP au cours de la sclérodermie systémique. N. NACERI

09h45-10h00 : Les HTAP au cours des connectivites. Du diagnostic à la prise en chargethérapeutique. Où en sommes nous des recommandations ? Dj. HAKEM

10h00-10h15 : Echo-doppler cardiaque dans les HTAP des connectivites. Quelles implications pratiques ? N. METHIA et coll.

10h15-10h30 : Place du test de marche de six minutes dans l'évaluation pronostiquede l'HTAP des connectivites. N. DJAMI

10h30-10h45 : DISCUSSION10h45-11h00 : PAUSE-CAFE

12h45-14h30 : DÉJEUNER

MATINÉE HTAP et Connectivites

4ème Journée de la SAHPProgramme scientifique - Mercredi 23 Janvier 2019

11h00-11h30 SympoSium JANSSEN

1ère SÉANCE

11h45-12h45 Séance présentation posters Présidents : Pr Amrane R., Pr Mekideche D., Pr Kheliouene M., Dr Djami N., Dr Slimani N.

11h30-11h45 Association HTAP Patients Présentation. Pr R. Yahiaoui, Mme Ali Kacem, Présidente de l'Association

Présidents : Pr Hakem Dj., Pr Fissah A., Pr Methia N.

14h30-14h45 : Stratification du risque dans l'hypertension pulmonaire : léger, intermédiaire, sévère.R. YAHIAOUI

14h45-15h00 : Actualités thérapeutiques de l'HT(A)P de l'enfant. M. BEKKAR

15h00-15h45 : Quel est le plateau technique nécessaire pour assurer une PEC correcte de HTPPE en Algérie. K. ACHOUR

15h45-16h00 : Le rapport bénéfice risque de l’endartériectomie pour les l’HTPPE.S. DAHEL, K. ACHOUR

16h00- 16h15 : Particularités techniques de la chirurgie de l'HTPPE.A. SAAOUI, K. ACHOUR

16h15-16h30 : DISCUSSION 16h30-16h45 : PAUSE-CAFE

3e SÉANCEPrésidents : Pr Krim M., Pr Achour K., Pr Yahiaoui R.

16h45-17h00 : Point de vue du réanimateur dans la gestion de l'HTPPE. Z. AIT MAHIEDINE, K.ACHOUR

17h00-17h15 : Evolution du cœur droit après endartériectomie chirurgicale pour HTPPEC. N. METHIA

17h15-17h30 : Résultats de la Chirurgie des communications interventriculaires enhypertension pulmonaire sévère. R. BOUKERROUCHA

17h30-17h45 : Résultats des défects septaux interauriculaires en HTAP sévères. R. BOUKERROUCHA

17h45-18h00 : DISCUSSION 18h00-18h15 : CLÔTURE

18H30-19H00 : Assemblée générale de la SAHP

2e SÉANCE

4ème Journée de la SAHPProgramme scientifique - Mercredi 23 Janvier 2019

APRÈS MIDI Actualités thérapeutiques

4ème Journée de la SAHPCommunications par affiches (posters) - Mercredi 23 Janvier 2019

1- Hypertension porto-pulmonaire au cours de la cirrhose hépatique, une entité méconnue m. Benamer, h. Satha, M. Lazali, F. Otmani. Service de Médecine interne, CHU-Mustapha, Alger.

2- Hypertension artérielle pulmonaire d'allure primitive révélatrice de maladie DE BEHCET.A propos de 4 cas.m. Benamer, h. Satha, M. Lazali, F. Otmani. Service de Médecine interne. CHU-Mustapha. Alger.3- Hypertension pulmonaire associée à la maladie de Hurler : A propos d’un casS. moulay 1, N. Slimani1, N Laraba1, M Ibrir1, D hakem*, R. Boughrarou3, B. Mansouri3, S. Faraoun3, R. Amrane2, A.Berrah1. Médecine Interne1, Pneumologie2, Imagerie Médicale3. Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHUBab-El-Oued, Alger. Médecine Interne*, EPH de Mostaganem.

4- Hypertension pulmonaire et maladies génétiques : une association à ne pas occulter N. Slimani1, D. hakem*, M. Salah1, S. Moulay1, S. Lassouaoui1, M. Ibrir1, A. hamadene1, N. Laraba1, R. Yahiaoui2, R.Boughrarou3, A. Fissah2, R. Amrane2, B. Mansouri3, S. Faraoun3, A. Berrah1. Médecine Interne1, Pneumologie2, Imagerie Mé-dicale3. Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued, Alger. Médecine Interne*, EPH de Mostaganem.5- La maladie veino-occlusive pulmonaire : il faut y penser chez l’enfant. m.m. Bekkar 1*, S. Niar Chaalal 1, C. Mesdour1*. 1Unité de cardiologie pédiatrique*, Service de pédiatrie A Marfan, CHU Oran

6- Hypertension sévère révélant une maladie veino-occlusive:à propos d'un cas. N. Djami, N. Slimani, N.Metia, Ma. Bouadou, R. Boughraou, R. Amrane, A. Fissah

7- Hypertension pulmonaire et polyglobulie primitive : mode de révélation particulier. N. Laraba1, C. Bedjaoui1, D. hakem2, M. Zaoui1, M. Ibrir1, A. hamadene1, A. Berrah1, Médecine Interne1 Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued, Alger. EPH de Mostaganem2

8- Traitement immunosuppresseur dans l'hypertension artérielle pulmonaire associée au lupus.C. Bracta1, N. Slimani1, D. hakem2, T. haddad1, K. Abbaci1, A. hamadene1, M.Ibrir1, N. Laraba1, A. Berrah1

Médecine Interne1 Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued, Alger. EPH de Mostaganem2.Cardiologie3, CHU de Mustapha.

9- Hypertension pulmonaire et rhumatisme psoriasque : une association rare. N. Slimani1, Y. Guillour1, D. hakem2, T. haddad1, K. Abbaci1, N. Methia3, M. Ibrir1 , N. Laraba1, A. Berrah1. Médecine Interne1

Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued, Alger. EPH de Mostaganem2. Cardiologie3, CHU de Mustapha. 10- Hypertension pulmonaire juvénile idiopathique. D. Moussaoui1, D. hakem2, M. Ibrir1, N. Slimani1, R. Boughrarou3, S. Feraoun3, N. Laraba1, A. Berrah1,Médecine interne1, Centre National d’Imagerie Médicale3, hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine,ChU Bab-El-Oued. EPh de Mostaganem2

11- une hypertension artérielle pulmonaire pré-capillaire révélant un lupus systémique. À propos d’un cas.N. Slimani1, M. Boudjema1, D. hakem1, K. Abbaci1, T. haddad1, A . hamadene1, R Boughrarou2, N. Methia3, S. Fe-raoun2, N. Djami 4, A. Fissah4, R.Amrane4, A. Berrah1. Médecine interne1, Centre National d’Imagerie Médicale2,Pneumologie4 Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued.Cardiologie3,CHU de Mustapha.12- Hypertension pulmonaire de groupe 5 : Expérience en médecine interne N. Slimani1, D. hakem1*, R. Yahiaoui2, A. hamadane1, M. Ibrir1, K. Abacci-Daghor1, Z. Benoui3, R. Boughrarou4, B.Mansouri4, S. Faraoun4, A. Fissah2, R. Amrane2, A. Berrah1. Médecine Interne1, Pneumologie2, Imagerie Médicale4. Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued, Alger. Médecine Interne*, EPH de Mostaganem. Cardiologie, CHU Mustapha3

13- RpCA familiale d’expressions sévères chez 3 frères (thrombose porte, thrombose cérébrale etembolie pulmonaire). T. Bounzira1, D. hakem1 , S. Médaoud1, D. Zemmour1, N. Ouadahi1, L. Baghli2, S. harriti2, A. Berrah1. Médecine Interne1, CTS2 : Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued.

COMMUNICATIONS PAR AFFICHES (POSTERS)

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14- mVTE récurrente juvénile révélant une association d’un syndrome des antiphospholipides et undéficit en protéine S : A propos d’une observation.K Abbaci-Daghor1, D hakem1, M Boucelma1, h Lafer, T Djama1, L Stof2, A habouchi2, B Mansouri2, N Ouadahi, A Berrah1.Médecine Interne1, Centre national d’imagerie médicale2, Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued, Alger. Anatomopathologie3, Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued, Alger.15- Thromboses veineuses profondes et carences en vitamines B12 : Binome non fortuit.S. medaoud1, D.hakem1, A.Boudjelida1, N.Ouadahi1, M.Boucelma1, N.hamzaoui1, J-E Benkali1, A.hamadane1,K.Bellatar2, A.Zenati2, R.Baba-Ahmed3, A.Berrah1. Médecine Interne1, Laboratoire Central2

16- une cause rare de thrombophilie acquise : l’hémoglobinurie paroxystique nocturne.K. Bouslimani, N. Ouadahi, D. hakem, A. Berrah

17- HTAp post-embolique : à propos d'un cas. N. Bouasla. EPSP El Hadjar, Annaba.18- Technique de l'endartériectomie. W. Bennai, K. Achour. Service de chirurgie Thoracique CHU BEO, Alger.

19- La transplantation pulmonaire, indications et techniques. Kendouli, K. Achour. Service de chirurgie Thoracique CHU BEO, Alger.20- La Circulation extra corporelle, les différents types d'abords. Kouiten, K. Achour. Service de chirurgie Thoracique CHU BEO, Alger.

1- Hypertension porto-pulmonaire au cours de la cirrhose hépatique. une entité méconnuem. Benamer, h. Satha, M. Lazali, F. OtmaniService de Médecine interne, CHU-Mustapha, Algerintroduction : L’hypertension porto-pulmonaire (hTPoP) est rarement diagnostiquée devant les signes cliniqueshépatiques qui sont prédominants. Une dyspnée persistante peut être révélatrice. Nous rapportons ce cas.observation : Le patient, âgé de 54 ans, présente une dyspnée stade III de la NYhA. Il est cirrhotique post –viral B connu depuis 15 ans. Dans ses antécédents récents, une décompensation œdémato-ascitique est notéequi a difficilement répondu aux diurétiques et ponctions itératives. La radiographie thoracique objective uneaccentuation de l’arc pulmonaire et l’échocardiographie transthoracique des signes d’hypertrophie ventriculairedroite et une augmentation de la pression artérielle pulmonaire. Le scanner thoracique ne met pas en évidencedes thromboses vasculaires. Sildenafil est prescrit au patient. Discussion : C’est le seul cas que nous avons individualisé présentant cette association. Nombreux sont les patientsqui sont pris en charge pour hTP. Nous sommes plus portés vers la surveillance clinique des complications del’hTP, du traitement préventif et curatif de celles-ci. Devant la symptomatologie respiratoire, nous pensons qu’ex-ceptionnellement à l’hTAP. Cette observation nous incite à pratiquer l’échocardiographie devant tout signe res-piratoire inhabituel observé lors de la prise en charge des patients atteints d’hTP. Conclusion : L’hypertension porto-pulmonaire est rare. Le clinicien doit porter une attention particulière. Letableau clinique est très trompeur avec l’intrication de la symptomatologie hépatique. Les traitements spé-cifiques de l’hTAP contribuent à l’amélioration fonctionnelle, mais le pronostic dépend des complications etde la gravité de l’atteinte hépatique.

4ème Journée de la SAHPCommunications par affiches & Abstracts (posters) - Mercredi 23 Janvier 2019

ABSTRACTSCommunications par affiches (posters)

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2- hypertension artérielle pulmonaire d’allure primitive révélatrice de maladie de Behçet.A propos de 4 casm. Benamer, h. Satha, M. Lazali, F. OtmaniService de Médecine interne, CHU-Mustapha, Alger.La maladie de Behçet est une vascularite systémique de cause multifactorielle, très répandue dans notre région,de diagnostic aisé lorsque l’aphtose bipolaire et l’uvéite sont au premier plan. L’hypertension artérielle pulmo-naire (hTAP) peut révéler une MB et survenir précocement. Nos patients sont au nombre de quatre. Se répar-tissant en deux patients de sexe masculin, âgés de 32 ans et 38 ans et deux de sexe féminin de 22 ans et 28 ans.Présentant des douleurs thoraciques non spécifiques, des toux sèches et une dyspnée classée II et III de la NYhA,avec un périmètre de marche réduit. L’échocardiographie transthoracique objective une pression artérielle pul-monaire supérieure à 35 mm hg, l’écho doppler des membres inférieurs et abdominale ne met pas en évidencedes signes de thrombose vasculaire. Quelques mois après, chacun des quatre patients a présenté des signescliniques suivants : aphtose bipolaire, uvéites, thrombose surale, Pathergy test positif permettant de poser lediagnostic de MB. L’hTAP reste une complication rare de la MB. Sa survenue précoce impose une recherche étio-logique exhaustive, de nombreuses explorations non invasives et reproductibles deviennent utiles lors du diagnosticd’une hTAP et la surveillance clinique régulière permet de rattacher une hTAP d’allure primitive à une étiologie.

3- Hypertension pulmonaire associée à la maladie de Hurler : A propos d’un casS. Moulay 1, N. Slimani1, N. Laraba1, M. Ibrir1, D. hakem*, R. Boughrarou3, B. Mansouri, S. Faraoun3, R. Amrane2, A. Berrah1. Médecine Interne1, Pneumologie2, Imagerie Médicale3, Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued, Alger. Médecine Interne*, EPH de Mostaganem.introduction : La maladie de hurler (Mh) est la forme la plus sévère des muco-polysaccharidoses de type I (MPSI). Il s’agit d’une maladie de surcharge lysosomale due à l’accumulation de glycosaminoglycanes (GAG), le derma-tane-sulfate et l’héparane-sulfate, par déficit enzymatique complet en alpha-L-iduronidase. C’est une maladie gé-nétique de transmission autosomique récessive qui concerne le gène IDUA (chromosome 4p16.3). L’hypertensionpulmonaire (hP) peut émailler l’évolution de cette affection et constitue une comorbidité à composante pluriellequi compromet le pronostic de ses patients à plus ou moins long terme.objectif : Rapporter un cas d’hP associée à une Mh de l’adulte. observation : B.B âgé de 18 ans aux antécédents familiaux de Mh chez la sœur (décédée) présentait une Mh dontle diagnostic avait été établi à l’âge de 12 ans devant le déficit enzymatique en alpha-L-iduronidase. Le patientn’avait pas pu bénéficier d’un traitement enzymatique substitutif (faute de disponibilité). A son admission on notaitun dysmorphisme caractéristique de MPS avec une petite taille, des traits du visage grossiers, une déformationthoracique avec cyphose prononcée, une macro-crânie, une macro-glossie et une hypoacousie. Il existait égalementdes déflorations articulaires des extrémités (mains et pieds). Par ailleurs son père signalait des infections ORL àrépétition et une cécité nocturne laquelle était rattachée à une opacité cornéenne bilatérale stromale diffuse et àune altération de l’épithélium pigmentaire. Le patent décrivait des dyspnées après effort modéré et une réductiondu périmètre de marche le tout rattaché alors aux infections pulmonaires récurrentes et à l’encombrement nasal.Les explorations réalisées pour l’évaluation de son affection mettaient en évidence à l’EFR un syndrome pulmonairemixte modéré et l’écho-Doppler cardiaque une cardiomyopathie hypertrophique associée à une hypertension ar-térielle pulmonaire. On notait également une hépatomégalie (Fh à 14 cm), une splénomégalie type I, une hydro-céphalie et une rétraction tendineuse avec gène fonctionnelle des grosses et des petites articulations. Il n’y avaitpas d’orientation vers une maladie thromboembolique. L’hypertension pulmonaire était estimée de stade inter-médiaire et faisait discuter la pertinence d’un cathétérisme cardiaque droit et d’un traitement spécifique. Discussion : Au terme des investigations l’hTP était rattachée tant à l’atteinte respiratoire (par l’atteinte du dia-phragme et des VAES à l’origine d’une broncho-pneumopathie mixte à prédominance obstructive accompagnéed’apnées du sommeil) qu’a l’atteinte cardiaque (du fait d’une infiltration et une altération de la fonction myocardique). Conclusion : L’hTP est multifactorielle au cours de la Mh. Elle est une étiologie rare d’hTP et constitue la consé-quence des différentes atteintes viscérales (notamment VAES et thoraciques) de cette maladie. Elle apparait iné-luctablement en absence d’un traitement substitutif précoce. Tout retard diagnostique - et donc thérapeutique -compromet de façon dramatique et parfois définitive le pronostic global de cette maladie et de façon plus signifi-

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cation l’hTP. De ce fait chaque médecin doit être sensibilisé aux signes cardinaux cliniques d’appel de toute MPSafin d’entreprendre en temps opportun les examens complémentaires permettant d’en confirmer le diagnostic etd’en optimaliser la prise en charge thérapeutique. Enfin tout syndrome dysmorphique - du fait des anomalies dusquelette et des malformations viscérales pourvoyeuses d’hTP- doit bénéficier d’une exploration cardiovasculaire(Echodoppler cardiaque) au moment du diagnostic et au cours du suivi.

4- Hypertension pulmonaire et maladies génétiques : une association à ne pas occulter N. Slimani1, D. hakem*, M. Salah1, S. Moulay1, S. Lassouaoui1, M. Ibrir1, A. hamadene1, N. Laraba1, R. Yahiaoui2, R.Boughrarou3, A. Fissah2, R. Amrane2, B. Mansouri3, S. Faraoun3, A. Berrah. Médecine Interne1, Pneumologie2, Imagerie Médicale3. Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued, Alger. Médecine Interne*, EPH de Mostaganemintroduction : L’hypertension (artérielle) pulmonaire l’hTAP est une complication qui émaille l’évolution de nom-breuses affections génétiques. Elle répond à divers mécanismes volontiers intriqués et complexes qui rendent saprise en charge ardue. Certaines des affections possèdent des signes prédictifs de risques survenue de l’hTAP quele clinicien doit connaitre et reconnaitre afin de lui opposer une thérapeutique à même de retarder sa survenue.objet : Revoir à travers l’expérience du service de médecine Interne certaines affections génétiques pour-voyeuses potentielles d’une hTAP.patients et méthodes : Etude prospective colligeant les cas d’hTAP associées à une affection génétique observéesur les 5 dernières années dans un service de Médecine Interne. Sont exclues de ce travail les malformationscardiaques congénitales pourvoyeuses d’hypertension pulmonaire associées aux affections génétiques.Résultats : Six dossiers sont colligés. Le sex-ratio est de 1. L’âge moyen de survenue de l’hTAP est de 25 ans (17-51). Les affections génétiques étaient identifiées avant la survenue de l’hTAP dans 66% alors que l’hTAP étaitrévélatrice de l’affection dans 34%. Les affections génétiques ont été identifiées sur des dosages enzymatiqueset génétiques. Elle regroupaient une maladie de Gaucher de type 1 (1F), une MPS de type 1 (1h), une neurofi-bromatose de type 1 (1h), une maladie de Rendu-Osler (1F) et une sphérocytose héréditaire (1h et 1F). Le diag-nostic d’hypertension pulmonaire pré-capillaire a été confirmé par cathétérisme droit (83%). Il s’agissait d’hTAPsévère justifiant une thérapie spécifique dans 50% des cas. Les facteurs de risque de survenue étaient variablesen fonction de l’affection génétique : splénectomie (1) ; grossesse (1) ; atteinte des petits vaisseaux pulmonairesliée soit aux conséquences des forces de cisaillement imposées par un hyper débit cardiaque induit par unemalformation artério-veineuse ‘MAV’ (1) ou à des micro-thrombi (3), hypoxémie par un shunt droit-gauche dueà divers mécanismes dont une MAV pulmonaire (1) ; des lésions pulmonaires kystiques étendues (1) ; des dé-formations thoraciques avec hypoventilation (2) ; une cardiomyopathie hypertrophique (1) ; un hyper débit (3) ;une mutation génétique apparentée aux hTAP du groupe 1 et (protéines de la famille du TGFβ, angiogenèseimpliquant le vascular endothelial growth factor ‘VEGF’ (1). On notait la survenue d’une MVTE documentée(1h). En dépit de l’intensification du traitement l’hTAP a été la cause de décès dans 50%.Conclusion : Selon les classifications de l’hypertension pulmonaire les affections génétiques sont tantôt posi-tionnées dans la classe 5 du fait d’une physiopathologie de mécanismes imparfaitement élucidée (neurofibro-matoses, maladie de gaucher etc.) ou dans la classe 1 si celles-ci s’apparentent davantage aux hypertensionsartérielles pulmonaires primitives ou génétiques (cas de la maladie de Rendu-Osler). Du fait des atteintes vis-cérales (poumon, cœur, foie etc.) qui leur sont associées la classification reste complexe et impose des explo-rations dans un centre de compétence et de référence. Elles constituent une cause de morbi-mortalité nonnégligeable en dépit de l’arsenal thérapeutique dont nous disposons aujourd’hui.

5- La maladie veino-occlusive pulmonaire : il faut y penser chez l’enfant m.m. Bekkar (1*), S. Niar Chaalal (1), C. Mesdour (1*). (1) Unité de cardiologie pédiatrique*, Service de pédiatrie A Marfan, CHU Oranintroduction : La maladie veino-occlusive pulmonaire (MVO) est une forme rare d’hypertension pulmonaire(hTAP) se caractérisant par une atteinte veinulaire pulmonaire et capillaire prédominante. Les biopsies pulmo-naires sont contre-indiquées dans l’hTP et le diagnostic repose donc sur une approche non invasive. Il est gé-néralement évoqué devant la présence d’anomalies scannographiques. Le pronostic des patients atteints deMVO. Les traitements spécifiques de l’hTAP n’ont pas prouvé leur efficacité dans la MVO. La transplantation


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pulmonaire constitue aujourd’hui le seul traitement curatif de cette maladie.méthodes : Nous rapportons le cas d’un garçon de 7 ans, originaire et demeurant à Saida, dont la maman anotée une asthénie avec une fatigabilité depuis l’âge de 3 ans, puis une dyspnée d’effort ayant motivé plu-sieurs consultations chez des pédiatres, mais non explorée. Devant la dyspnée d’effort progressive négligée,la maman consulte chez un cardiologue de ville qui retrouve une dilatation inexpliquée des cavités droites,d’où son orientation vers notre unité de cardiologie pédiatrique pour investigation et prise en charge.Résultats : L’examen somatique retrouve une dyspnée en classe fonctionnelle III OMS, un souffle d’insuffisancetricuspide avec éclat de B2 et une hépatomégalie. Le test de marche des 6 min été réduit à 300 m. Le taux duNT proBNP été de 1 400 pg/ml. La radiographie du thorax montre une cardiomégalie avec une hyper vascula-risation pulmonaire. L’échocardiographie objective une hTAP sévère avec dilatation importante des cavitésdroites sans malformations cardiaques décelables. L’angio-TDM cardio-thoracique été en faveur d’une maladieveino-occlusive (MVO) et/ou l’hémangiomatose capillaire pulmonaire. Le patient est sous traitement symp-tomatique de l’insuffisance cardiaque ainsi que sous traitement spécifique de l’hTAP (Bosentan). Il est restéstable sur le plan clinique et échocardiographique.Conclusion : MVO peut survenir à tout âge, y compris dans l’enfance. La présentation clinique de la MVO estdominée par une dyspnée d’effort progressive et souvent négligée, expliquant le retard à la prise en charge.La plupart des patients atteints de MVO sont diagnostiqués à un stade évolué de la maladie. La TDM thoraciqueest un élément essentiel à la recherche de MVO devant la découverte d’une hTAP d’allure idiopathique. Dufait du pronostic réservé de la MVO et des options thérapeutiques limitées, la transplantation pulmonaire doitêtre envisagée précocement dans la prise en charge de ces patients.

11- Hypertension pulmonaire de groupe 5 : Expérience en médecine interneN. Slimani1, D. hakem*, R. Yahiaoui2, A. hamadane1, M. Ibrir1, K. Abacci-Daghor1, Z. Benoui3, R. Boughrarou4, B. Man-souri4, S. Faraoun4, A. Fissah2, R. Amrane2, A. Berrah1. Médecine Interne1, Pneumologie2, Imagerie Médicale4. Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued, Alger. Médecine Interne*, EPH de Mostaganem. Cardiologie, CHU Mustapha3

introduction : Les causes hématologiques, métaboliques et diverses représentent une partie des étiologiesdes hypertensions pulmonaires (hTP) du groupe 5 dites de mécanismes non clair et multifactoriel selon laclassification diagnostic des hypertensions pulmonaires revisitée (Nice 2013).objet : Revoir à travers notre expérience les principales observations d’hTP du groupe 5 admises et suiviespar le groupe de travail de la Société Algérienne d’hypertension Artérielle (SAhP) respectivement en méde-cine Interne, Pneumologie et cardiologie.patients et méthodes : Faute de registre local et national nous avons étudié rétrospectivement les dossiersdocumentés issus des services de médecine interne (12) et pneumologie (2), cardiologie (1) répondant àcette problématique sur les 5 dernières années. Résultats : 15 dossiers étudiés, 9 F et 6 h, âge moyen de 39.9 ans (25-77). Les étiologies sont maladie deGaucher (1F), une thrombocythémie essentielle (1F, 1h), un syndrome d’hyper-éosinophilie essentielle (1F),une sphérocytose essentielle (1F, 1h), une obstruction tumorale (1h), un poumon radique (1F), une insuffi-sance rénale chronique sur syndrome néphrotique impur (1h), une dysthyroïdie (1F), une neurofibromatose(1h), et une médiastinite fibreuse (3F, 1h). Les affections associées sont une maladie de Takayasu (1h), unemaladie de Behçet (2h), un néoplasie du poumon (2F) et de la trachée (1h). L’anamnèse retrouve la notiond’une tuberculose pulmonaire avec des lésions séquellaires, une thoracotomie pour une persistance du canalartériel (1F), d’une cervico-thoracotomie pour goitre plongeant (1F) et d’une radiothérapie pour néoplasiedu sein (1F). Les facteurs aggravants notés sont une splénectomie (2), une prise de contraceptifs oraux (4),un traitement inducteur pour une stimulation ovarienne (1) et une grossesse (2). Une embolie pulmonaire,en dépit d’un traitement anticoagulant, a été documenté et source de décès (2) dans le suivi de l’hTP. LeshT P étaient révélatrices de l’affection causale dans 30 % et graves (Stade 2 à 3 de la NYhA, réduction du pé-rimètre de marche estimé entre 250 et 340 m) dans 70% et associées à des comorbidités dans 26% (hTA,diabète, cachexie et malabsorption etc.). En plus du traitement étiologique et palliatif un traitement spéci-fique a été initié chez 5 patients (30%) selon les recommandations en vigueur. Discussion/Conclusion : Les h.T.P du groupe 5 de la classification Nice 2013, retrouvent indépendamment


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de leur caractère malin ou bénin, les causes hématologiques (40%), les causes obstructives (30%), les causesmixtes et de mécanismes intriqués (20%) et plus rarement les causes métabolique (10%). L’association àd’autres affections type vascularite et/ou génétiques (neurofibromatose, maladie de Gaucher) pourvoyeusesd’hTAP est à noter également (26%) et sont à l’origine d’une difficulté voire d’une errance de classificationinitiale (1). Enfin les facteurs favorisant sont ceux habituellement retrouvés dans la littérature (splénectomie,médiastinites post-opératoires).

12- RpCA familiale d’expressions sévères chez 3 frères (thrombose porte, thrombose cérébrale et embolie pulmonaire)T. Bounzira1, D. hakem1, S. Médaoud1, D. Zemmour1, N. Ouadahi1, L. Baghli2, S. harriti2, A. Berrah1.Médecine Interne1, CTS2 : Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued.introduction : Les complications thromboemboliques peuvent révéler des thrombophilies héréditaires dontl’expression au sein d’une même famille peut être polymorphes tant sur le plan symptomatique que sur leplan topographique.objectifs : Rapporter une observation révélant une résistance à la protéine C activée ‘RCPA’ (facteur V deLeiden) familiale par la survenue d’évènements thrombotiques (4) majeurs et/ou de sites singuliers (3) àtype de thrombose veineuse cérébrale ‘TVC’ (1), thrombose porte (1) et d’embolie pulmonaire ‘EP’ sur TVPdes membres inférieurs. observation : Mme BL, 38 ans, née de parents non consanguins, G0P0A0, intoxication tabagique est exploréepour une TVC ayant justifié un séjour en réanimation devant un tableau bruyant (hIC, diplopie, convulsions,infarctus veineux étendu..). L’évolution est favorable à moyen et long terme sans séquelles motrices soustraitement anticoagulant et anticonvulsivant. Les investigations permettent de retenir le diagnostic d’unethrombophilie familiale et confirme l’atteinte de 3 autres membres de la famille dont certains, dans la fratrie,ont eu déjà un événement thrombotique resté sans étiologie.Conclusion : Notre observation démontre une fois encore la nécessite devant la découverte d’une thrombo-philie de faire une enquête familiale afin de dépister les cas asymptomatiques, d’identifier les patients atteintsdont l’étiologie est restée méconnue et d’éviter des événements thrombotiques dramatiques (récurrence,embolie pulmonaire, localisation hépatique, cérébrale etc.) particulièrement pendant les périodes à hautrisque thrombogène (péripartum, post-opératoire..).

13- mVTE récurrente juvénile révélant une association d’un syndrome des antiphospholipides et undéficit en protéine S : A propos d’une observation.K. Abbaci-Daghor1, D. hakem1, M. Boucelma1, h. Lafer, T. Djama1, L. Stof2, A. habouchi2, B. Mansouri2, N. Ouadahi, A Berrah1.Médecine Interne1, Centre national d’imagerie médicale2, Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued, Algerintroduction : La thrombophilie est une cause fréquente d’accidents thromboemboliques récurrents et detopographie multifocale et singulière (rein, cerveau, rétine etc.). L’association fortuite d’un syndrome de l’antiphospholipides (SAPL) à une thrombophilie constitutionnelle est une situation rare et grave par la majorationdes événements vasculaires auxquelles elle expose. observation : Melle TS, 22 ans, aux antécédents familiaux présumés de thrombophilie (embolie pulmonaire chezun oncle) et d’antécédents personnels d’infections urinaires récidivantes sur rein unique est explorée pour desthromboses veineuses profondes (TVP) récurrentes imposant une anti coagulation à vie (acénocoumarol).Son his-toire clinique débute dès l’âge de 16 ans par une TVP du membre inferieur droit. Elle récidive par une thrombosede la veine cave inférieure à 18 ans et une embolie pulmonaire est diagnostiquée à 19 ans. Un autre événementà type thrombose iliaque externe droite à 21 ans est observé en dépit d’une anticoagulation qui est rapportéecomme efficace. Une dystrophie ovarienne associée à des troubles du cycle implique la gestion de l’anticoagulationdu fait d’une part des ménorragies menaçantes et d’autre part du caractère thrombogène des thérapeutiquesproposées pour le désordre hormonal associé à la pathologie ovarienne. Sur le plan clinique les constantes mon-trent une PA : 110/70 une FC : 93 bat/min une T° : 37.5 une IMC : 20. Les pouls sont perçus de manière symé-trique ; Il n’y a pas d’aniso-tension, de souffles audibles aux différents trajets vasculaires ni de livédo ou de syndrome


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de Raynaud ; Il n’y a pas de maladie post phlébitique et le signe de homans est négatif. L’examen n’oriente pasvers une maladie auto-immune thrombogène (lupus, Behçet, maladie cœliaque etc.) recherchée de principe. L’ex-ploration un déficit en protéine S à 48% (N > 65%) et des anticorps anti prothrombine type IgG : 69 GAU/ML (N <10 GAU/ML) ; Le reste du bilan met en évidence la normalité des taux de la protéine C et de l’antithrombine. Parailleurs, la résistance à la protéine C activé est sans anomalies de même que la cytométrie en flux qui élimine unehémoglobinurie paroxystique nocturne ; L’INR est à 2.83 sous acénocoumarol ½ cp/j. La fonction rénale est normaleainsi que les autres paramètres (absence de protéinurie, bilan hépatique, glycémie, ionogramme sanguin etc.) ;Le bilan d’auto-immunité est négatif (anticorps antinucléaires) de même que les Dimères. L’écho doppler abdominalet l’IRM abdominale mettent en évidence un rein unique droit augmenté de volume avec une bonne dédifféren-ciation cortico-médullaire, une agénésie du rein gauche et une thrombose de la veine cave inferieure. L’angios-canner thoracique couplé à une scintigraphie pulmonaire objective des séquelles d’embolie pulmonaire. L’échodoppler cardiaque élimine un thrombus intra cavitaire et une hTAP post embolique. L’évolution est marquée parla survenue d’une hypertension artérielle PA : 220/110 mm hg dont l’étiologie orientée vers une cause endocri-nienne du fait de la présence d’une masse surrénalienne. L’exclusion d’un phéochromocytome est faite par la né-gativité des dosages des dérivés méthoxylés, et des données de la scintigraphie à la MIBG. Une sténose de l’artèrerénale est également éliminée par une exploration vasculaire. L’hTA est rattachée à une glomérulonéphrite chro-nique sur infections urinaires à répétition sans évidence de maladie de jonction. Conclusion : Peu d’observations ont étaient rapportées sur l’association d’une thrombophilie constitutionnelleet d’un syndrome des antiphospholipides primaire. Cette observation illustre cette particularité et montre lagravité des accidents thromboemboliques récidivants auxquelles elle expose. La survenue d’une hTA sur unrein unique et d’un incidentalome rend la situation précaire et l’observation complexe.

14- Thromboses veineuses profondes et carences en vitamines B12 : Binome non fortuitS. medaoud1, D. hakem1, A. Boudjelida1, N. Ouadahi1, M. Boucelma1, N. hamzaoui1, J-E Benkali1, A. hamadane1, K.Bellatar2, A. Zenati2, R. Baba-Ahmed3, A.Berrah1.Médecine Interne1, Laboratoire Central2, Anatomopathologie3, Hôpital Dr Mohammad-Lamine Debaghine, CHU Bab-El-Oued, Algerintroduction : Les atteintes vasculaires favorisées par une hyperhomocysteinémie peuvent être observéeset s’exprimer par des thromboses veineuses profondes (TVP) (ou plus rarement des thromboses artérielles)parfois de topographie dramatique. objectifs : Rapporter 3 observations d’association de TVP, d’hyperhomocystéinémie et de déficit en vitamine B12.observation 1 : Patiente, 25 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, développe progressivement des troublesneurologiques à type de syndrome cordonnal postérieur, syndrome cérébelleux et syndrome pyramidal des 4 membresla confinant au lit. L’examen physique met en évidence une TVP du membre inférieur gauche dont le siège au dopplerveineux est fémoropoplité. On note une anémie à 6 g/dl normocytaire, normochrome avec double population aufrottis sanguin (FS), une leucopénie à 3100, nombreux mégaloblastes au médulogramme et le taux plasmatique de VitB12 est à 83 pg/ml associée à un taux élevé d’homocystéine. Les biopsies gastroduodénales mettent en évidence unegastrite chronique atrophique (GCA) sans infection à hélicobacter pylori (hp). Les anticorps anti-cellules pariétales sontpositifs. La recherche d’une thrombophilie (RPCA, Protéine C, S, antithrombine III, SAPL etc.), d’une maladie auto-im-mune thrombogène (syndrome des anrtiphospholipides, Behçet, lupus systémique etc.) et d’un processus néoplasiqueest négative (anticorps antinucléaires, antiphospholipides, marqueurs tumoraux, TDM thoraco-abdominale, endoscopiedigestive basse etc.) et il n’y pas d’évidence d’une homocystéinémie génétique (cristallin normal).observation 2 : Patient, 63 ans, sans antécédents pathologiques particuliers est exploré pour une thromboseveineuse cérébrale. Le reste de l’examen physique est strictement normal. La NFS retrouve un taux d’hb à14 g, un VGM à 106 et des PN polysegmentés sont vus au FS. La ponction de moelle montre des mégalo-blastes. Le dosage de la Vit B12 est à 84 pg/ml et de l’homocystéinémie à 145 µmol/l. La biopsie gastroduo-dénale conclut à une GCA à hp. Les explorations à la recherche d’un processus néoplasique et d’unethrombophilie sont négatives et le restent à distance. observation 3 : Patiente, 64 ans, est explorée pour une TVP poplitée gauche. La FNS retrouve une hb à 10,7g/dl, un VGM à 93. Le dosage de la vitamine B12 et du fer sérique sont bas. Le taux d’homocysteinémie est


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à 23,92 µmol/ml. Les biopsies gastriques concluent à une GCA. On note un taux de protéine C à 57%, la pré-sence d’anticorps anti-cellules pariétales et d’anticorps anti-FI. Les explorations morphologiques (échographieabdominale et thyroïdienne, iléo coloscopie) sont sans anomalies. Evolution des patients est favorable soustraitement anticoagulants et substitution en Vit B12 sans récurrence thrombogène (cas 2 et 3) et se compliqued’une embolie pulmonaire (Cas 1).*Conclusion : Les mécanismes par lesquels l’hyperhomocystéinémie entraîne des lésions vasculaires sont

multifactoriels. Ils impliquent à une dysfonction endothéliale, une activation plaquettaire, une formation dethrombus et une activité pro-coagulante. Bien connue comme facteur de risque cardiovasculaire et d’athé-romatose l’homocystéinémie par carence en facteurs antipernicieux (vitamine B12) doit être également évo-quée -à l’instar des autres étiologies de thrombophilie- devant toute TVP et doit être de ce fait recherchéesystématiquement particulièrement devant des anomalies de l’hémogramme et des signes neurologiquesévocateurs de carences en facteurs antipernicieux.

15- une cause rare de thrombophilie acquise : l’hémoglobinurie paroxystique nocturneK. Bouslimani, N. Ouadahi, D. hakem, A. Berrah, Service de Médecine Interne, CHU Bab El Oued.introduction : L’hémoglobinurie paroxystique nocturne (hPN) ou maladie de Marchiafava-Micheli, est unemaladie rare, survenant chez l’adulte jeune. Elle constitue l’unique anémie hémolytique corpusculaire acquiseet se caractérise par des poussées d’hémolyses intra vasculaire souvent nocturnes à l’origine d’une colorationdite «rouge porto» des urines témoin d’une hémoglobinurie. Son mécanisme implique une sensibilité anor-male des GR à l’action lytique du complément.observation : Mr h.D, 44 ans, est exploré pour une thrombose veineuse ilio-fémoro-poplitée bilatérale étendue àla veine cave inferieure. Il rapporte la notion de thrombose veineuse familiale. La TVP s’accompagne de douleurslombaires et abdominales diffuses et d’une hématurie macroscopique matinale. On élimine par les examens ap-propriés une thrombose vasculaire rénale, un cancer de l’arbre urinaire et on s’oriente vers une hémoglobinurie pa-roxystique nocturne. L’examen physique retrouve un patient, asthénique, apyrétique, pale avec un sub ictèreconjonctival pesant 80 kg pour 1,70 m. L’examen cardio-vasculaire ne trouve pas d’anomalies stéthacoustiques ; les2 membres inferieurs sont œdématiés, rouges, douloureux témoin d’une thrombophlébite bilatérale sans stigmatesd’embolie pulmonaire. Les pouls sont perçus de manière symétrique sans souffle sur leur trajet et la TA est à 120/80mm hg ; L’examen digestif note la notion de douleurs abdominales diffuses capricieuses spontanées sans signesorientant vers une hémorragie digestive. Il n’existe pas de circulation veineuse collatérale ; de syndrome tumoral nide souffle abdominal ; La bandelette urinaire montre une hémoglobinurie estimée à +++. L’hémogramme révèleune discrète anémie (normocytaire, normochrome), hyposidérémique et une thrombocytose modérée (450 000).Le test de Coombs direct est négatif, les tests hépatiques sont perturbés (ASAT à 2.5 la normale) et un taux de bili-rubine normal. La fonction rénale est normale. Le dosage des D-Dimères est à 6 x les normes, le taux de fibrinogèneà 7,75 g/l, la CRP à 48 mg /l. Le bilan de thrombophilie (protéine S, C, antithrombine, APL, RPCA etc.) est normal demême que le bilan à la recherche d’une néoplasie (bilan thyroïdien, taux de PSA, marqueurs tumoraux, médulo-gramme etc.) est sans anomalies. L’ECG montre un tracé sans anomalies. L’image thoracique, l’échographie abdo-minale, l’écho doppler cardiaque sont sans anomalies. L’écho doppler abdominal et des membres inférieurs visualiseune thrombose veineuse semi-récente ilio -fémoro-poplitée bilatérale avec extension à la VCI, des reins de taillenormale et d’échostructure homogène avec un flux intra parenchymateux rénal conservé. L’angioscanner abdomi-nopelvien visualise des thromboses veineuses iliaques bilatérales avec un reliquat fibreux de la VCI sous rénale sug-gérant une thrombose chronique ou une agénésie et note un réseau veineux de suppléance avec continuationazygos. La scintigraphie pulmonaire n’objective pas d’arguments en faveur d’une migration embolique récente. L’en-doscopie digestive haute et basse exclut un processus et une maladie inflammatoire. Les examens de seconde in-tention dictés par le contexte intègrent une cytométrie en flux qui met en évidence un clone hPN de type II à 97%.Conclusion : L’hPN est connue pour son polymorphisme clinique source d’errance diagnostique. Elle peut se révélerpar une Ah acquise à Coombs négatif, une insuffisance médullaire, des thromboses veineuses (récurrentes et vo-lontiers de siège atypique) et par des signes fonctionnels aspécifiques divers (spasmes œsophagiens, douleurs ster-nales, douleurs abdominales, dysphagie, asthénie chronique, dysfonction érectile etc.).


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4ème Journée de la SAHPAbstracts/Communications orales - Mercredi 23 Janvier 2019

1- Echo-doppler cardiaque dans les HTAp des connectivites. Quelles implications pratiques ?N. Methia, S. Latreche, S. Saidouamer, F. harbi, S. Benkhedda. Cardiologie A2 CHU MustaphaL’hTAP au cours des connectivites est une complication gravissime qui conditionne le pronostic. Seul un diag-nostic précoce de cette complication permet d’améliorer le pronostic. Parmi les outils permettant le dépistagede cette complication, l’écho-doppler cardiaque en constitue l’examen de référence, en se basant sur des algo-rithmes validés. Examen non invasif, peu couteux et largement accessible. Par ailleurs l’amélioration de cet outil,grâce aux nouvelles technologies permet d’améliorer la sensibilité et la spécificité de l’écho-doppler cardiaqueen intégrant les nouvelles définitions proposées par les sociétés savantes. L’écho-doppler cardiaque permetégalement une orientation diagnostique devant toute hypertension pulmonaire et une évaluation pronostique.

2- Evolution du cœur droit après endartériectomie chirurgicale pour hypertension pulmo-naire post-embolique chronique. N. Methia, S. Latreche, F. harbi, S. Benkhedda, Service de cardiologie A2 CHU Mustapha.L’hypertension pulmonaire post-embolique chronique hTPPEC est une hypertension pulmonaire sévère avec re-tentissement importante sur la fonction ventriculaire droite. Le traitement consiste en une cure chirurgicale, l’en-dartériectomie qui peut entrainer la guérison. Notre travail concerne une série de 35 patients suivis pour hTPPECsévère. Douze patients ont pu bénéficier d’une cure chirurgicale soldée par une guérison et retour à des niveauxde pressions pulmonaires normaux. Nous avons évalué la fonction VD avant et après la cure chirurgicale en se ba-sant sur les différents paramètres échographiques permettant l’évaluation de la fonction ventriculaire droite.

3- Résultats de la Chirurgie des communications inter ventriculaires en hypertension pul-monaire sévèreBoukerroucha Redhouane¹, Messikh Nadjet², Chérif Samiha², Lakehal Redha², Aziza Baya², Rakouk Chourouk²,

Bouguerra Karima², Brahami Abdelmalek², Roudoci Khireddine¹. ¹ : EHS en cardiologie et chirurgie cardiaque «Yacef Amar» Draa Benkheda, Tizi Ouzou, Algérie, faculté de médecineTizi Ouzou, Algérie ² : Service de chirurgie cardiaque, EHS Erriadh, Constantine, Algérie objectif : Les communications inter ventriculaires (CIV) isolée représentent au moins 30 à 40 % de l’ensembledes malformations cardiovasculaires des nourrissons. La prévalence varié de 5,5 ‰ à 17,9 ‰ ; Les consé-quences physiologiques des CIV sont : altération progressive du lit artériolaire pulmonaire, atteinte de lafonction cardiaque déterminées la dimension du défaut septal et de l’état des résistances vasculaires pul-monaires. Le but de cette étude est de rapporter une série de patients opérés pour CIV au stade d’hTAP(PAPS supérieure à 60 mm hg).patients et méthodes : De 2000 et 2017, 6731 interventions à cœur ouvert ont été pratiquées, 34 patientsont opérés pour CIV au stade d’hTAP (PAPS supérieure à 60 mm hg). Il s’agit de 15 femmes et 19 hommes (sexratio : 1.26); de 3 à 40 ans d’âge (moyenne d’âge : 17.8 ans) ; L’évolution de la symptomatologie varie d’unmois à 10 ans ; NYhA de I à III ; ICT 0.38 à 0.67 ; la totalité des patients était en RSR ; CIV péri-membraneuse :26 patients et CIV musculaire : 4 patients et 2 désinsertion du patch ; Une insuffisance aortique chez 2 pa-tients ; deux rétrécissements aortique ; la FE varie de 54 à 81% (moyenne : 64.14%) ; la taille du VD varie de12.3 à 43.5 mm ; la pression artérielle systolique pulmonaire varie de 68 à 138 mm hg (moyenne : 85.7) .Résultats : Il s’agit d’une chirurgie réglée chez la totalité de patients; 25 patients ont bénéficié d’une fermeturepar patch synthétique, 9 par patch péricardique, fermeture d’une CIA/FOP chez 03 patients, résection fibro-musculaire infundibulaire chez 02 patients, geste aortique (plastie : 1; remplacement aortique : 2; geste mi-trale (un remplacement et une plastie) ; Plastie tricuspide : 20 patients.

ABSTRACTSCommunications orales

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4ème Journée de la SAHPAbstracts/Communications orales - Mercredi 23 Janvier 2019

Clampage aortique de 76.5 mn (33-294) ; Inotropes + : 08/34 Patients (23.52 %) ; Ventilation moyenne de 3à 41 h, Séjour en réanimation de 1 à 4 jours, Durée moyenne d’hospitalisation de 0 à 23 jours, Complicationsen USI 01/34 (2.94%), Complications hospitalière 01/34 (2.94%) ; 02 décès (5.88 %) de causes variées. Unrecul d’un mois à 14 ans.Conclusion : Les CIV se caractérisent par leur diversité anatomique ; L’évolution est variable selon leur di-mension et leur siège; une fermeture chirurgicale précoce pour éviter les complications d’un shunt G-D im-portant telles que l’Insuffisance cardiaque et l’hTAP (syndrome d’Eisenmenger). Arrivée au stade d’hTAP sévère, les résultats de la chirurgie sont grevés d’une morbi-mortalité pas plus im-portante qu’une chirurgie avec une pas moins élevée. Les résultats à court et moyen terme de notre série sont acceptable. Les résultats à long terme nécessitentun suivi et sont en cours d’évaluation.

T Toute notre gratitude et nos remerciements les plus chaleureux auxlaboratoires qui ont bien voulu participer à cette journée et dont lacontribution financière a permis sa tenue, et tout particulièrement à :

SAIDAL

Hôtel Aurassi, Alger Mercredi 23 Janvier 2019

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