La lésion d’un vaisseau sanguin induit une hémorragie
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La lésion d’un vaisseau sanguin induit une hémorragie Une hémorragie est une fuite de sang hors du système vasculaire L’arrêt d’une hémorragie est due à la mise en place de l’hémostase Les mécanismes de l’hémostase se déroulent en trois grandes étapes : 1- l’hémostase primaire L’hémostase 2- La coagulation plasmatique 3- La
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L’hémostase. La lésion d’un vaisseau sanguin induit une hémorragie. Une hémorragie est une fuite de sang hors du système vasculaire. L’arrêt d’une hémorragie est due à la mise en place de l’ hémostase. Les mécanismes de l’ hémostase se déroulent en trois grandes étapes :. - PowerPoint PPT Presentation
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La lésion d’un vaisseau sanguin induit une hémorragie
Une hémorragie est une fuite de sang hors du système vasculaire
L’arrêt d’une hémorragie est due à la mise en place de l’hémostase
Les mécanismes de l’hémostase se déroulent en trois grandes étapes :
1- l’hémostase primaire
L’hémostase
2- La coagulation plasmatique
3- La fibrinolyse
Thrombocyte
L’hémostase
Mégacaryoblaste Mégacaryocyte basophile Mégacaryocyte granuleux
Mégacaryocyte thrombocytogène
Microscopie photonique
Microscopie électronique
Globules blancs (6000 – 9000 mm-3)
Plaquettes (200.000 – 400.000 mm-3)
Globules rouges (4 – 5 millions mm-3)
Les plaquettes : acteurs de l’hémostase
Acteurs cellulaires de l’hémostase =
Vaisseau sanguin
L’hémostase
Tissu endothélial
Tissu conjonctif
L’endothélium vasculaire est intact. Les éléments figurés du sang suivent leur périple
dans le dédale des vaisseaux sanguins
L’hémostase
Lésion vasculaire
La lésion induit une HEMORRAGIE suite à l’atteinte
de l’endothélium vasculaire
L’hémostase
Étape 1 : La lésion du vaisseau sanguin induit des spasmes vasculaires réflexes : c’est la VASOCONSTRICTION
L’hémostase primaire
Le débit sanguin diminue. L’hémorragie est temporairement jugulée
Cliquez ici pour agrandir
L’hémostase
Fibre de collagène
L’hémostase primaire
Cellules endothéliales
Lésion vasculaire
L’hémostase
L’hémostase primaire
Étape 2 : Les plaquettes adhèrent au collagène sous-endothélialÉtape 3 : L’adhésion est suivie de l’agrégation des plaquettes
Il se forme un THROMBUS BLANC qui colmate la lésion
vasculaire
L’aspirine est un fluidifiant du sang car elle empêche l’agrégation plaquettaire
L’hémostase
La coagulation plasmatique
Il se forme un réseau fibrillaire dans lequel est emprisonné plaquettes sanguines, globules rouges et globules blancs : c’est le
THROMBUS ou CAILLOT SANGUIN
Filament de fibrine
Formation de la fibrine, cliquez ici
L’hémostase
Mécanisme d’activation de la fibrine
La formation de la FIBRINE résulte d’une cascade de réactions enzymatiques faisant intervenir des facteurs de
coagulations plasmatiques d’origine hépatiquehépatique.
Les HEMOPHILIES sont dues à l’absence d’un des deux facteurs plaquettaires plasmatiques dit antihémophiliques. La cascade d’activation s’arrête. La fibrine ne peut se former. La caillot
sanguin ne se forme pas et l’hémorragie continue
Fibrinogène Fibrine
Prothrombine Thrombine
Facteurs plaquettaires + Ca 2+
L’hémostase
La coagulation sanguine
La coagulation plasmatique
La lésion vasculaire est fermement colmatée. L’hémorragie est stoppée. Le processus de cicatrisation peut commencer
L’hémostase
Fibrinolyse et cicatrisation
Le caillot se désagrège par fibrinolyse dès que la cicatrisation est achevée
L’hémostase
tPA
Mécanisme de dégradation de la fibrine
Les cellules endothéliales libèrent le tPA (Activateur
Tissulaire du plasminogène)
Plasminogène Plasmine
FibrineRésidus de
fibrine
La fibrinolyse induite par la plasmine assure la dissolution du caillot sanguin
Le tPA est utilisé dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux (AVC) afin de détruire le plus rapidement possible le caillot sanguin à
l’origine de cet accident
Fin
L’hémostase
