LA GRIPPE Épidémiologie Clinique Complications Traitement prophylaxie.

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LA GRIPPE Épidémiologie Clinique Complications Traitement prophylaxie

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LA GRIPPE

Épidémiologie Clinique Complications Traitement prophylaxie

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Réplication virale

Voies aériennessupérieures

Voies respiratoiresinférieures

Incubation : 2 j

Portage viral :

1-2 j avant les symptômes4-5 j après le début

des symptômes

Plus important chez l ’enfant

Plus prolongé chez l ’immunodéprimé

La grippe : une maladie contagieuse

ET

Contagiosité : période de portage

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Pathogénie de la grippe

Infection par voie bronchogène 18 à 72 heures d’incubation La durée de l’incubation dépend de la dose inoculée la sévérité de la maladie dépend de la quantité de

virus éliminée. desquamation importante des cellules épithéliales

ciliées 5 à 10 jours après le contage, l’élimination virale se

tarit

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Les pneumonies de la grippe Pneumonie grippale primaire aggravation rapide , pneumonie

bilatérale interstitielle avec détresse respiratoire, Pas de germe dans le LBA, titre du virus très élevé ,

ANTIBIOTIQUE INEFFICACE Traitement : grippe A amantadine, rimantadine, oseltamivir ou

zanamivir Grippe B : oseltamivir, zanamivir

Pneumonie bactérienne secondaire à la fin de l’épisode grippal avec parfois une période de rémission, apparition d’une pneumonie bactérienne

PNEUMOCOQUEHEMOPHILUSSTAPHYLOCOQUE DORE

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LES VIRUS DE LA GRIPPE

LES VIRUS A ET B

H 0-15(hémagglutinine) N 0-9 (neuraminidase) = glycoprotéines d’enveloppe

Mutations majeurs du virus A uniquement 1933 : H0N0 1947 : H1N1 1957 H2N2 1968 : H3N2

mutations mineures = glissements antigéniques sur H ou N responsables de variants dans les sous-types Ces variations sont responsables des épidémies

localisées (virus A et B)

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Virus A

Les cassures antigéniques ou sauts = échanges complets de gènes entiers.

Echanges portant sur les gènes de H et/ou de N avec des virus influenza A animaux (porcs, chevaux, oiseaux aquatiques)

Les sauts aboutissent à l'apparition de nouveaux sous-types à l'intérieur du type A.

EN CAS DE SAUT ANTIGENIQUE, LES VACCINS SONT INEFFICACES

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Réservoir de virus

Le réservoir des virus influenza A est constitué par les oiseaux aquatiques.

Le porc = récepteurs à la fois pour les virus influenza A aviaires et pour les virus influenza A humains = hôte intermédiaire (possibilité d’hybridation génétique permettant la transmission à l’homme

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des passages directs de souches aviaires à l'homme sont possibles grippe du poulet à Hong Kong en 1997 1999 puis chine

2003 2 cas humains H7N3 au Canada grippe aviaire H5N1 Corée du Sud, Vietnam, Japon fin

2003 et début 2004 Virus aviaire H5N1 puis H7N7 et H7N3 hautement

virulent pour les volailles

Il n'y a pas de virus influenza B animaux [avec la réserve que les phoques pourraient constituer des hôtes potentiels de virus influenza B]

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Pandémies grippales

Les pandémies ont lieu tous les 10 à 40 ans

Jusqu’à 50 % de la population mondiale

peut être affectée

Virus nouveau pour la population humaine

Taux de létalité élevé

1997 “grippe du poulet” à Hong Kong – rappel de la menace pandémique (H5N1) 18 cas, 6 décès

mars 2003 : Pays-Bas 84 cas H7N7, 1 décès

Mortalité au cours des pandémies du 20e

siècle1, 2

1918-19

1957-58

1968-69

« Grippe espagnole »

A(H1N1)

« Grippe asiatique »

A(H2N2)

« Grippe de Hong-Kong »A(H3N2)

≈ 30 millions de décès dans le monde

1 million de décès dans le monde

0,8 millions de décès dans le monde

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Pandémies et épidémies

1918-1919 : pandémie - A H1N1 (Grippe Espagnole)

1957-1958 : pandémie - A H2N2 (Grippe Asiatique)

1968-1969 : pandémie - A H3N2 (Grippe de Hong Kong)

1976-1977 : H1N1 porcin (1 cas humain ; accident de labo)

1994 : A H3N2 porcin (2 cas humains)

1997 : A H5N1 aviaire (18 cas humains Hong Kong; 6 DC)

1999 : A H9N2 aviaire (2 cas humains, Hong Kong ; 0 DC)

2003 : A H7N7 aviaire (85 cas humains, Pays Bas ; 1 DC)

( + 349 conjonctivites)

2003 : A H7N7 aviaire (1 cas humain, USA ; 0 DC)

2004 : A H7N3 aviaire (2 cas humains, Canada ; 0 DC)

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GRIPPE AVIAIRE : Point Janvier 2006

Bilan officiel OMS des cas humains confirmés depuis 01/2004

1ère Vague 26/12/2003-10/03/2004 : Vietnam : 23 cas dont 16 décès Thaïlande: 12 cas dont 8 décès

2ème Vague 19/7/2004-18/10/2004 : Vietnam : 4 cas dont 4 décès Thaïlande: 5 cas dont 4 décès

3ème Vague décembre 2004 (…) : Vietnam : 66 cas dont 22 décès Cambodge : 4 cas dont 4 décès Thaïlande: 5 cas dont 2 décès Indonésie : 17 cas dont 12 décès Chine : 8 cas dont 5 décès Turquie : 21 cas dont 4 décèsTurquie : 21 cas dont 4 décès

TOTAL : 165 cas dont 81 décès

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GRIPPE AVIAIRE : Point Janvier 2006

Bilan officiel OMS des cas humains confirmés depuis décembre

2003

165 cas (Cambodge, Vietnam, Thaïlande, Indonésie, Chine et

Turquie)

dont 81 décès

Virulence importante : < 50 % de mortalité ?!

Transmission interhumaine ?

1 cas officiel (NEJM , 27 janvier, vol 352, n°4, p 33-340 )

mais intra-familial

+ Indonésie !

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La vaccination antigrippale

Les vaccins Fabriqués selon les recommandations de

l’OMS (3 souches) Vaccins injectables

Virus inactivés souche A et B Mutagrip, vaxigrip, agrippal, fluvirine, immugrip …

Vaccin par voie nasale (nasaflu) retiré pour risque de paralysie faciale

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Oseltamivir :

en prophylaxie post-exposition % de patients grippés

Diminution statistiquement

significative ( p < 0.0001) de l’ incidence

de la grippe

12

1

0

2

4

6

8

10

12 Placebo

Tamiflu

- 92 %

Virus H5N1 : Tamiflu actif (article de Leneva / poster ICCA 2004)

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GRIPPE AVIAIRE : RECOMMANDATIONS DE LA DGS

En cas de suspicion légitime de foyer de grippe aviaire en élevage

Tamiflu en prophylaxie

En cas de présence d’un cas humain

Traitement curatif par un INA du cas index

Prophylaxie des cas contacts par Tamiflu