LA

DESHYDRATATIONRecherche clinique systématique :

. Pour tout malade grave

. En cas de choc, trouble de la conscience, fièvre, infection.

. Chez les sujets de plus de 75 ans et chez les enfants.

L’eau constitue 60 % du poids corporel.Répartition :

• Secteur intra-cellulaire

2/3

• Secteur extra-cellulaire(plasma+milieu interstitiel)

1/3

L’équilibre est maintenu par des mouvements d’eau.

Na

K

Na

K

Membrane imperméable aux ions

Cellule

Secteur extra-cellulaire

Osmolarité

= ( Na + K) x 2 + Glycémie + Urée

Normale proche de 310 mmol/l.

Natrémie 140 mmol/lCette natrémie est constante. Régulation par des systèmes d’entrées et de sorties d’eau. du contenu total en Na = proportionnelle de la Qté d’eau et inversement. But : maintenir une natrémie constante.

Exemple de l’insuffisant cardiaque et de son régime…

Bilan de Na chez le sujet sain dépend de 2 variables : Entrées alimentaires et Sorties rénales.

Entrées Sorties

Alimentation :

.salière de table

.pain

.conserves

.charcuterie

.produits laitiers

Urines : 99%

Pertes sudorales < 1%

Pertes digestives < 1%

Les troubles de l’hydratation sont de plusieurs types :

• Déshydratation intra et extra-cellulaire.» DIC et DEC.

• Hyper hydratation intra et extra-cellulaire.

» HIC et HEC.

Déshydratation extra-cellulaire

Perte isotonique d’eau et d’osmoles

Signes cliniques

.signes cutanés : . Persistance du pli cutané . Peau sèche . Cernes

.signes vasculaires : . Veines plates.

. hta voire collapsus. . Hypotension orthostatique.

.Tachycardie modérée. .perte de poids modérée .soif modérée .muqueuses humides ( sèches : déshyd. Intra-cel.)

Signes biologiques :

.Hémoconcentration ( augmentation Ht, protidémie). .Insuffisance rénale fonctionnelle.

Noter que l’existence d’une hypotension artérielle est un signe de gravité avec menace du pronostic vital => thérapeutique d’urgence.

Circonstances d’apparition

• Pertes gastro-intestinales : vomissements, drainage gastrique, fistules digestives, diarrhées, occlusion intestinale;

• Pertes rénales : néphropathies, polyurie osmotique (diabète…), diurétiques…

• Pertes cutanées : brûlures, grandes dermatoses suintantes.

TraitementÉtiologique et symptomatique

Correction du déficit hydro-sodé en apportant de l’eau et du sel.

En l’absence de trouble digestif, les déshydratations modérées peuvent être corrigées par voie orale.

En cas de déshydratation plus sévère ou vomissements réhydratation par voie intra-veineuse de sérum physiologique à 9 g/litre de NaCl (ou Ringer).Quantité à perfuser dépend du degré de déshydratation apprécié par la perte de poids, on en apportera 30 à 50 % pendant les 24 premières heures.

En cas de choc hypovolémique : remplissage avec des macromolécules ( HEA, Gélofusine)

SurveillanceLa diurèse ( bocal, Pénilex, sonde U si choc hypovolémique)Le poids

Le pouls, PA, température…

Fréquence respiratoire, présence ou non d’une dyspnée, crépitants.

Bilan des entrées et des sorties

Ne pas oublier l’état de la peau : pli cutané

Déshydratation intra-cellulaire

Perte d’eau plus importante que perte de sodium

Signes cliniques : . Soif;. Perte de poids;. Sécheresse des muqueuses;. Fièvre;. Troubles neurologiques : troubles de la conscience et de la vigilance : agitation, délire, obnubilation, coma;. Altération du rythme respiratoire..

Signes biologiques

Hyperosmolalité plasmatique ( > 300 mOsmol/l)en rapport avec une hyper natrémie.

Déshydratation intra-cellulaireComplications neurologiques :

. Convulsions ;

. Hématome sous-dural voire intra parenchymateux ;

. Thrombophlébite cérébrale.

Circonstances d’apparition

Pertes rénales : Diabète insipide central, néphrogénique, polyurie osmotique (coma diabétique hyperosmolaire, diurétiques)

Pertes extra rénales : sudorales, pulmonaires (ventilation artificielle), digestives.

Correction insuffisante des pertes anormales chez des sujets ne pouvant boire (nourrissons, personnes âgées, comateux…)

Traitement :

.Administration d’eau

.Déficit hydrique = poids habituel x 0,6 ((natrémie/140)-1)

.Administrer 1/3 à ½ du déficit + les besoins journaliers pendant les 24 premières heures.

.Besoins journaliers = 1500 ml + compensation des pertes en cours.

. Dans les formes graves et notamment si troubles neurologiques : voie intra veineuse.

. Si diabète : G 2,5% + protocole insuline.

. Si diabète insipide néphrogénique médicamenteux : arrêt du médicament en cause.

. Si diabète insipide hypothalamo-hypophysaire : Minirin sous cutané ou nasal.

Surveillance idem DEC

Hyperhydratations

Hyperhydratation extra-cellulaireHEC

Mots clés : Rétention hydro-sodée (de manière isotonique au

plasma).

Œdèmes.

Augmentation du contenu de l’organisme en eau et en sodium.Augmentation du secteur interstitiel.

OEDEMES ++++

Symptômes :

1.Oedèmes- Interstitiels : bilatéraux, symétriques, déclives ( migrateurs selon la position…), blancs, mous, indolores et prenant le godet.- Oedèmes des séreuses : Plèvre, péritoine,

péricarde et hydrocèle.- Viscéraux : poumons => OAP

cerveau => Convulsion.- Anasarque, quand la prise de poids est > 10 kg.

2. Prise de poids.3. Hypertension artérielle inconstante.4. Signes d’insuffisance cardiaque congestive.

Signes biologiques :

. Diminution de l’hématocrite et de l’albumine.

. Natrémie : - normale si HEC pure.

Étiologies :

Origine rénale :– atteintes glomérulaire

– Insuffisance rénale aiguë ou chronique.

Origine cardiaque : poussée d’insuffisance cardiaque.

Origine hépatique : cirrhose décompensée œdémato-ascitique.

Origine médicamenteuse : corticoïdes, AINS, contraceptifs oraux.

Toxémie gravidique : HTA + oedèmes + protéinurie au 3 ème trimestre.

Traitement : 3 étapes

- Déplétion hydro-sodée grâce aux diurétiques

- Repos au lit et restriction hydrique

- Traitement étiologique ( insuffisance cardiaque …etc.)

Surveillance :

Pouls

Pression artérielle

Poids

Diurèse

Fréquence respiratoire, gêne respiratoire

Oedèmes

État neurologique : conscience…

Bilan des entrées et des sorties.

HYPERHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE

HIC

Conséquence d’une hypo-osmolarité plasmatique (<300 mmol/l) entraînant un transfert d’eau dans le secteur intra-cellulaire.

Deux catégories physiopathologiques :

Hyponatrémie de déplétion :Perte de Na > perte d’eau donc on a HIC + DEC.

Hyponatrémie de dilution

Na

K

Na

K

1

2 : Entrée d’eau dans la cellule pour équilibrer la concentration intra et extra cellulaire en Na.

D’où DEC + HIC.

Clinique

Prise de poids si hyperhydratation globale

Perte de poids si DEC

Signes digestifs : anorexie, nausées, vomissements, dégoût de l’eau.

Crampes, céphalées.

Troubles neuro-psychiatriques : somnolence, confusion, convulsions, coma.

Empreintes dentaires au niveau de la langue.

BIOLOGIE

Hyponatrémie < 135 mmol/l

Hypo-osmolarité plasmatique < 300 mmol/l

Natriurèse utile pour déterminer l’origine rénale ou extra-rénale. Augmentée si DEC d’origine rénale associée ( fuite rénale)

ETIOLOGIES Hyponatrémie de déplétion

Hyponatrémie de dilution

Diurétiques de l’anse : Furosémide ou Lasilix

Insuffisance surrénale.

HIC pure : PotomaniePerfusions hypotoniquesSyndrome de Schwartz Bartter (SIADH)Origine hypothalamo-hypophysaire : tumeur, hémorragie…Médicaments : AINS, TEGRETOL, HALDOL, MOPRAL.

HIC + HEC : insuffisance rénale aiguë et chronique ( par rétention d’eau)Hypovolémie relative : insuffisance cardiaque, cirrhose.

Traitement

Restriction hydrique, sauf si DEC majeure500 cc à 1 litre

Si hyperhydratation globale ( donc hypoNa de dilution) : Restriction hydrique + Régime peu salé + diurétique de l’anse.

Hémodialyse

SURVEILLANCE

Poids

Pouls

Pression artérielle

Fréquence respiratoire

Diurèse

État neurologique : conscience

Bilan des entrées et des sorties.