LA DEMARCHE NEUROPSYCHOLOGIQUE

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LA DEMARCHE NEUROPSYCHOLOGIQUE C. BAUDU Hôpital Pasteur Service de Psychiatrie Pavillon M1A C Mémoir e

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C. Mémoire. LA DEMARCHE NEUROPSYCHOLOGIQUE. C. BAUDU Hôpital Pasteur Service de Psychiatrie Pavillon M1A. VIELLISSEMENT COGNITIF NORMAL. Approche neuropsychologique globale: Ralentissement du traitement de l’information Capacité moindre de mémoire de travail - PowerPoint PPT Presentation

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LA DEMARCHE NEUROPSYCHOLOGIQUE

C. BAUDUHôpital Pasteur

Service de Psychiatrie Pavillon M1A

CMémoire

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VIELLISSEMENT COGNITIF NORMAL

Approche neuropsychologique globale: Ralentissement du traitement de l’information Capacité moindre de mémoire de travail Baisse de la capacité à inhiber les informations

distractives Déficit sensori-moteur

Approche neuropsychologique analytiqueLe vieillissement n’affecte qu’une seule fonction

(approche localisationniste)

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LE VIEILLISSEMENT INTELLECTUEL

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MEMOIRE ET SUJET AGE

Individuelle identitaireSociale de baseTemporelle dynamiqueCombinatoire pluri-factorielle

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Critères DSM IV de démence d’Alzheimer

A Apparition de déficit cognitifs A1 Altération de la mémoire (altération de la capacité à apprendre des infos

nouvelles ou se rappeler des informations anciennes A2 Une ou plusieurs perturbations cognitives suivantes

Aphasie(perturbation du langage) Apraxie (incapacité à réaliser une activité motrice malgré l’absence

de troubles moteurs) Agnosie(impossibilité de reconnaître ou d’identifier des objets malgré

des fonctions sensorielles intactes Perturbations des fonctions exécutives(faire des projets, organiser,

planifier une actions, mettre en place des stratégies..)

B A1 et A2 sont à l’origine d’une altération significative du comportement social ou professionnel et représentent un déclin significatif par rapport au niveau de fonctionnement antérieur

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DMS IV suiteC L’évolution est caractérisée par un début progressif et un déclin cognitif continuD Les déficits cognitifs de A1 et A2 ne sont pas dus: À d’autres affections du systèmes nerveux central

(démences vasculaires, maladie de Parkinson, HPN, tumeur cérébrale)

À des affections générales pouvant entraîner une démence (hypothyroïdie, carence en B12, VIH, neurosyphillis..)

À des affections induites par des substances toxiques E Les déficits ne surviennent pas de façon exclusive au cours de l’évolution d’une confusion mentaleF La perturbation n’est pas mieux expliquée par un trouble de l’axe 1(trouble dépressif, schizophrénique…)

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Critères du NINCDS/ADRDApour une MA probable

Un syndrome démentiel évoqué sur les données cliniques, objectivés par une échelle et confirmés par les tests neuropsyDéficits portant sur au moins 2 fonctions cognitivesAggravation progressive de la mémoire et d’autres fonctions cognitivesLe début entre 40 et 9*0 ansAbsence de maladie systémique ou cérébrale

DIAG étayé par :1. Une détérioration progressive du langage, de l’habileté motrice ou de la

reconnaissance2. Une diminution des activités quotidiennes et apparition de troubles du

comportement3. Des antécédents familiaux de troubles similaires 4. Examens de laboratoires :

1. Absence d’anomalies du LCR2. EEG normal3. Atrophie cérébrale progressive vérifiée par scanner

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MEMOIRE EPISODIQUE(TULVING 1983)

Système à capacité illimité destiné au stockage des informations vécues, autobiographiques

basé sur des relations temporelles et spatialesaccès délibéré et volontaire

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FONCTIONNEMENT DE LA MEMOIRE EPISODIQUE 1

ENCODAGE : processus par lequel les caractéristiques de l ’information sont traitées et converties en traces mnésiquesINDICAGE :- stratégie d ’organisation ou de catégorisation- stratégie d ’un lien- utilisation d ’images mentales- utilisation de médiateurs verbaux- modification de l ’information encodée

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FONCTIONNEMENT DE LA MEMOIRE EPISODIQUE 2

RECUPERATION :Processus qui permet d ’avoir accès à la trace mnésique en réinstallant les mêmes indiçages mis en place lors de l ’encodage

Récupération associative : activation rapide du lienRécupération stratégique : recherche active pour localiser les éléments pouvant constituer la trace du lien

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Support neuro-anatomique de la mémoire épisodique

Préfrontal gauche : responsable des stratégies d’encodagePréfrontal droit : responsable des stratégies de récupérationHippocampe : responsable des apprentissages nouveaux

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EVALUATION DE LA MEMOIRE EPISODIQUE 1

APPRENTISSAGE DE LISTE DE MOTSGROGER et BUSCHKE / épreuve mettant en scène un indiçage sémantique sur une liste de 16 mots 1 er temps : apprentissage et indiçage des 16 mots (4x4)

ex : hareng poisson 2 eme temps : rappel en 3 phases

rappel libre 1-2-3- rappel indicé 1-2-3 Rappel TOTAL/48

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MCI TCL(DSM : R41.8 CIM : F067)

Mild cognitive impairment --- Trouble cogntif leger

Petersen 1995Plainte mnésique émanent du patient ou de son entouragePerformances mnésiques inférieures de 1.5 écart type par rapport à la population d’âge et de niveau culturel équivalentAbsence de difficultés dans les AVQ Conversion de 15% à 1 an et 50% à 4 ans

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M.C.I.âgé jeune

-3 -2 -1 M +1 -2 -1 M +1AAMI (Crook 1986)

DTA probableMCI (Flicker 1991)

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EVALUATION DE LA MEMOIRE EPISODIQUE 2

05

101520253035404550

R libre R indicé R TOTAL

TEMOINM C I D T A

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Progression de la DTA

C1 Cortex périrhinalC2 Cortex entorhinalC3 Région hippocampiqueC4 Pôle temporalC5 Temporal inférieur C6 Temporal moyenC7 Temporal supérieur,

pôle frontal, cortex pariétal

C8 Frontal associatifC9 Frontal moteur, cortex

occipital visuelC10 Envahissement de toutes

les aires corticales

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Progression de la DTA

C1 Cortex périrhinalC2 Cortex entorhinalC3 Région hippocampiqueC4 Pôle temporalC5 Temporal inférieur C6 Temporal moyenC7 Temporal supérieur,

pôle frontal, cortex pariétal

C8 Frontal associatifC9 Frontal moteur, cortex

occipital visuelC10 Envahissement de toutes

les aires corticales

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1- les DNF responsables de la symptomatologie

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2- les DNF débutent par le cortex périrhinal

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Braak & Braak, 91

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3- à la recherche d’un marqueur de lésions sous-hippocampique

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deToledo-Morrell et al, 04

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Ces études suggèrent qu'il est possible de chercher unmarqueur d'un dysfonctionnement sous-hippocampique

Peut-on réaliser une approche similaire en neuropsychologie ?

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4- le cortex périrhinal est impliqué dans la mémoire de reconnaissance visuelle

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3- différentes études ont mis en évidence un dysfonctionnement de cette région dans la MA débutante

1- les DNF responsables de la symptomatologie de la MA

2- les DNF débutent par une sous-région du cortex périrhinal

4- les cortex rhinaux sont impliqués dans la mémoire de reconnaissance visuelle

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Hypothèse

les sujets avec une maladie d’Alzheimer débutante devraient obtenir des

performances pathologiques à un test de mémoire de reconnaissance visuelle

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ParkinsonMA modérésMA légersMCIcontrôles

perf

orm

ance

au

DM

S48

1 h

eure

100%

90%

80%

70%

60%

50%

40%

***

*

**

*** p<0,001 ; ** p<0,01 ; * p<0,05 par rapport au groupe précédentBarbeau, Didic, Tramoni et al., Neurology, 2004

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ParkinsonMA modérésMA légersMCIcontrôles

perf

orm

ance

au

DM

S48

1 h

eure

100%

90%

80%

70%

60%

50%

40%

***

*

**

Barbeau, Didic, Tramoni et al., Neurology, 2004

*** p<0,001 ; ** p<0,01 ; * p<0,05 par rapport au groupe précédent

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ParkinsonMA modérésMA légersMCIcontrôles

perf

orm

ance

au

DM

S48

1 h

eure

100%

90%

80%

70%

60%

50%

40%

***

*

**

*** p<0,001 ; ** p<0,01 ; * p<0,05 par rapport au groupe précédentBarbeau, Didic, Tramoni et al., Neurology, 2004

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ParkinsonMA modérésMA légersMCIcontrôles

perf

orm

ance

au

DM

S48

1 h

eure

100%

90%

80%

70%

60%

50%

40%

***

*

**

*** p<0,001 ; ** p<0,01 ; * p<0,05 par rapport au groupe précédentBarbeau, Didic, Tramoni et al., Neurology, 2004

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ParkinsonMA modérésMA légersMCIcontrôles

perf

orm

ance

au

DM

S48

1 h

eure

100%

90%

80%

70%

60%

50%

40%

***

*

**

*** p<0,001 ; ** p<0,01 ; * p<0,05 par rapport au groupe précédentBarbeau, Didic, Tramoni et al., Neurology, 2004

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Conclusion• la plupart des amnestic MCI présentent un score pathologique au DMS48

• les patients présentant un score pathologique au DMS48 ont très probablement des lésions temporales internes

• utilité pour le diagnostic à un stade précoce, notamment en couplage avec le G&B

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MEMOIRE SEMANTIQUE(TULVING 1983)

Système à capacité illimitée destiné au stockage des informations sémantiques(langage, connaissances, faits culturels…)

basé sur des relations conceptuellesconnaissances factuelles indépendantes de l ’expérience vécueaccès automatique

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Support neuro-anatomique de la mémoire sémantique

Stockage des connaissances : cortex temporale inféro-latéralManipulation sur le stock : cortex préfrontalEncodage des infos : cortex périrhinal et entorhinal (cortex parahippocampique)

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Evaluation de la mémoire sémantique

Epreuves de fluence verbale (Cardebat) Catégorielle (animaux)Pour la vérification de l’intégrité du stock lexical Formelle (P) DirigéePour la vérification des processus d’accès au

stockEpreuves de dénomination (Boston naming test, Deno 80…)

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MEMOIRE DE TRAVAIL(BADDELEY 1986)

Système à capacité limitée destiné au maintien temporaire et à la manipulation de l ’information pendant la réalisation de tâches cognitives de compréhension, de raisonnement, de résolution de problèmes

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FONCTIONNEMENT DE LA MEMOIRE DE TRAVAIL

Contrôle articulatoire

Stock phonologique

BLA BLAD P

ADMINISTRATEURCENTRAL

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ADMINISTRATEUR CENTRAL

BUFFER EPISODIQUEBOUCLE PHONOLOGIQUE

REGISTRE VISUO SPATIAL

MEMOIRE A LONG TERME EPISODIQUE

SEMANTIQUE VISUELLE

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Support neuro-anatomique de la mémoire de travail

Entrée verbale : Boucle phonologique : gyrus supramarginal

gauche Boucle articulatoire : aire de Broca

Entrée visuo-spatiale : Maintien de la forme : réseau occipito-temporal Localisation spatiale réseau parieto-temporo

frontal

Administrateur central :région préfrontale

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EVALUATION DE LA MEMOIRE DE TRAVAIL

Activités de double tâches dans lesquelles le sujet est amené de réaliser deux épreuves en simultanéeT M T B : Temps mis pour réaliser l ’épreuve

BA 1

2

C

D

3

4

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HIERARCHISATION DES SYSTEMES DE MEMOIRE

(TULVING 1994)

EPISODIQUE

DE TRAVAIL

SEMANTIQUE

SYSTEME DE REPRESENTATION PERCEPTIF

PROCEDURALE

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NIVEAU DE CONSCIENCE ET SYSTEMES DE MEMOIRE

CONSCIENCE MODELE SPI NEUROANAT

AUTONOETIQUE MEMOIRE EPISODIQUE FRONTAL/HIPPOCAMPE

MEMOIRE SEMANTIQUE TEMPORALE EXTERNE/FRONTALNOETIQUE

MEMOIRE DE TRAVAIL PARIETO OCCIPITAL/FRONTAL

SPR NEOCORTEX PERCEPTIFANOETIQUE

MEMOIRE PROCEDURALE NOYAU GRIS CERVELET FRONTAL

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Patiente de 67 ans née en 1938Consulte à sa demande car ses enfants se plaignent de ses

difficultés de mémoire. Elle :  « Je me sens fatiguée et usée » Pas de plainte mnésique spécifique

Employée chargée des activités culturelles dans un village mais aurait fait plusieurs activités professionnelles

diverses et variéesBac et 3 années de beaux arts

Premier mariage : 2 enfants. Divorcée après un séjour de plusieurs années aux USA

Deuxième mariage : 2 enfants. Veuve

Antécédents :Dépression réactionnelle avec hospitalisation au DC du mari il y a 20 ans

RAS sur le plan familialAucun traitement

Se décrit comme très anxieuse et émotiveApparaît assez désinhibée avec un discours envahissant

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M M S : 30/30T M T A / 50/100T M T B : 80/100

Fluences formelles : 30 (N=23.78+-8.35)Fluences catégorielles : 47 (N=32.64+-7.9)

Grober et Buschké:Rappel libre immédiat: 17 (N = 28.9+-6.8)

Rappel libre différé : 6 (N = 11+-2)Rappel total immédiat :41/48 (N = 44.7+-6)Rappel total différé : 14/16 (N =15.2+-1.4)

Intrusions : 6 (N=0) et 2(N=0) DMS 48 : 42/48(87.5% de BR N= 98%+-2)

Scinti :Discrète zone hypoperfusée pariétale postérieur gauche isolée

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Patient de 56 ans né en 1949 venu pour bilan mnésique(février 04) après rupture communicante antérieure(octobre 03) avec antécédent de rupture d’anévrisme en 94.Chef d’entreprise bâtiment en invalidité depuis 94Oublie les RDV, agenda indispensable, oubli à mesure, confond euro/franc, peu d’activités spontanées, difficultés dans l’utilisation des appareils, quelques difficultés à trouver ses mots avec un discours ralentiTRT : rivotryl, vastarel, séances d’orthophonieLoisirs : jardinage et bricolage sur sollicitations de sa femmeCEPMarié 2 enfants. Epouse très présente sans activité professionnelle.Bilan de contrôle en mai 2005

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Février 2004 Mai 2005MMS 25 26TMT A <10(106) 10(77)TMT B <10(254) <10(197)Grober et Buschké RL(1) : 0/16 5/16 RI(1) : 2/16 6/16 RL(1,2,3) Néant 13/48 RI(1,2,3) Néant 21/48 Intrusions : 7 1 RLD : Néant 5/16 RID : Néant 7/16

Fluences P : 15 17 Animaux : 10 12

DMS 48 Néant 100% de R