[email protected] DAR et Centre de traumatologie Hôpital Nord, Marseille Prise en charge...
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DAR et Centre de traumatologie
Hôpital Nord, Marseille
www.reanord.org
Prise en charge du Prise en charge du traumatisme crânien gravetraumatisme crânien grave
Prise en charge du Prise en charge du traumatisme crânien gravetraumatisme crânien grave
Pourquoi le patient traumatisé crânien grave?
Pourquoi le patient traumatisé crânien grave?
• Première cause de décès des 15-25ans
• Cause principale de décès des traumatisés graves :
- 68% sont dus à la lésion crânienne
- 6% aux lésions extracrâniennes
- 26% à l’association des deux
• Cause majeure d’invalidité
BMJ 2000; 320,1631-1635
45%45%
38%38%
14%14%
Good recovery
Pronostic des traumatisés crâniens graves
Pronostic des traumatisés crâniens graves
Coma prognisis USTCDB European HITII Hopital NORD study 1984-1987 1991-1992 1992-1998 1970-1976 337pts
Décès 53% 43% 27% 29%
Patients végétatifs 9% 16% 13% 11%
Bonne récupé- ration 38% 41% 60% 60% neurologique
TDM cérébraleTDM cérébrale
Traumatisme crânien Traumatisme crânien lésion évolutivelésion évolutive
Traumatisme crânien Traumatisme crânien lésion évolutivelésion évolutive
Lésion primaire
Lésion secondaire
« Who talk and subsequently die »Rielly, Lancet 1975
Zone de pénombre
Physiopathologie du traumatisme crânienPhysiopathologie du traumatisme crânien
Lésion anatomique primaire
Lésion cérébrale secondaire
Désordre hémodynamique HIC et ACSOSHIC et ACSOS
Désordre métabolique intrusion de Ca++
Apoptose et nécrose
NeuroprotectionNeuroprotection
NeuroréanimationNeuroréanimation
Désordre du métabolisme cellulaire
Hypertension intracrânienneet
Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique
Hypertension intracrânienneet
Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique
ŒDEME VASOGENIQUEHEMATOME
VASODILATATION HYPOTENSIONHYPOTENSION
HYPOXEMIEHYPOXEMIE
ISCHEMIE CEREBRALE
ŒDEME CYTOTOXIQUE
HYPERTENSIONINTRACRANIENNE
PPC
HYPOCAPNIEHYPOCAPNIE
HYPERCAPNIEHYPERCAPNIE
ŒDÈME CYTOTOXIQUE
ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE
ŒDEME INTERSTITIEL
Hypertension intracrânienneet
Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique
Hypertension intracrânienneet
Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique
ŒDEME VASOGENIQUEHEMATOME
VASODILATATION HYPOTENSIONHYPOTENSION
HYPOXEMIEHYPOXEMIE
ISCHEMIE CEREBRALE
ŒDEME CYTOTOXIQUE
HYPERTENSIONINTRACRANIENNE
PPC
HYPOCAPNIEHYPOCAPNIE
HYPERCAPNIEHYPERCAPNIE
ŒDÈME CYTOTOXIQUE
ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE
ŒDEME INTERSTITIEL
PhysiopathologiePhysiopathologiePhysiopathologiePhysiopathologie
1-Effet de sommation :
- exemple :hypotension et/ou hypoxémie (ACSOSACSOS) aggrave le traumatisme crânien
2-Effet d’occultation :
- exemple : traumatisme crânien(coma) et lésion osseuse cervicale instable tétraplégie secondaire
Interférences lésionnelles (3 Types)
tout traumatisé avec des troubles tout traumatisé avec des troubles de la conscience est un de la conscience est un
traumatisé rachidien jusqu ’à traumatisé rachidien jusqu ’à preuve RX du contrairepreuve RX du contraire
•3. Effet d’amplification avec constitution de cercle vicieux : crâne - thorax
Tramatisme Crânien
Lésion cérébrale
HypoxémieHypercapnie
Liberté des voies aériennes
Trouble ventilatoire
Traumatisme thoracique
Ventilation mécanique
Intubation
PhysiopathologiePhysiopathologiePhysiopathologiePhysiopathologie
Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG
Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG
• Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire
• Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection
• Prévenir et traiter HIC et ACSOSHIC et ACSOS
Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire
Bilan lésion : la clinique Bilan lésion : la clinique
• Score de Glasgow (GCS < 8 = TCG) - à pratiquer avec rigueur (descriptif de chaque partie du score) - après correction des fonctions cardiorespiratoires - sans sédation+++ - problèmes des toxiques associés (alcoolémie) - noter l ’évolution+++• Pupilles taille, réactivité et asymétrie (anisocorie aréactive > 3 mm 43% d’effet de masse)• Déficit neurologique (hémiplégie+++)
TDM CEREBRALETDM CEREBRALE
But de la TDM cérébraleBut de la TDM cérébrale
• Détecter les lésions chirurgicales
• Orienter vers un service spécialisé
• Aide pour déterminer le pronostic
TECHNIQUETECHNIQUETECHNIQUETECHNIQUE
• Coupes axiales• Sans injection• Epaisseur de coupe
– fosse postérieure 3 à 4 mm
– sus-tentoriel 7 à 8 mm
• Doubles fenêtres
LIMITES DU SCANNERLIMITES DU SCANNER
• Artéfacts– Mouvementssédation– proximité os
• Tronc cérébral et fosse postérieure
• Examen trop précoce
SEMIOLOGIE SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUERADIOLOGIQUE
SEMIOLOGIE SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUERADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffusesLésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
Lésions axonales diffusesLésions axonales diffuses
• Petites hyperdensités substance blanche
• De la jonction cortico-sous-corticale à la partie haute du mésencéphale
• Parfois constituent hématome profond
• Hémorragie ventriculaire possible
Lésions axonales diffusesLésions axonales diffuses
TDM IRMGCS = 4
• Orages neurovégétatif
avec OPA neurogénique
Réveil à J10 sortie de réanimation à J 12
sans séquelle
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomesContusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
Contusion hémorragique J1
• Homme 25 ans• GCS = 8
Contusion hémorragique J5
• GSC = 13
Contusion hémorragique J15
• GCS=15
Contusion J1
• Homme 18 ans, • GCS = 11• HSD minime
Contusion H 48
• GCS = 4• mydriase
aréactive gche• PIC = 35 mm Hg• artériographie
normale
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébralGonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
GONFLEMENT CEREBRAL DIFFUS (BRAIN SWELLING))
Femme de 20 ans, coma d ’emblée (GCS=5)
mydriase aréactivité
Mannitol 20% (150 cc) à l ’admission:
pupilles réactives
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningéeHémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
Hémorragie méningéeHémorragie méningée
• Homme 20 ans trauma crânien (coup de coude - rugby), chute puis coma, GCS = 6
• TDM – hémorragie méningée
• Artériographie normale
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
HEMATOME EXTRA DURAL
• Fracture et plaie artérielle
• Hyperdense, homogène
• Biconvexe
• Ne franchit pas les sutures
• Effet de masse
• Parfois surveillance
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
HSD contre coup
• Hématome sous-dural (15mm)
• Hémorragie méningée
• HIV de déclive
• Déplacement de la ligne médiane (15 mm)
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral
• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)
• Lésion vasculaireLésion vasculaire
TDM cérébrale d ’une dissection carotidienneTDM cérébrale d ’une dissection carotidienne
• GCS = 13, TDM= normale à J0• A la 24 éme GCS=9 avec hémiparésie dte
Dissection carotidienneDissection carotidienne
• Mis sous anticoagulant• Récupération sans
séquelle à 6 mois
Classification de la TDM cérébrale Classification de la TDM cérébrale selon le TCDBselon le TCDB
Lésion I TDM normale
Lésions II lésions hyperdenses <25 ml
Lésions III compression des citernes de la base
Lésions IV effet de masse (Déplacement de la ligne
médiane < 5 mm)Lésions hyperdenses >25ml:
Lésions chirurgicales
Lésions non chirurgicales
TDM et pronosticTDM et pronosticTDM et pronosticTDM et pronostic
Bonne Etatvégétatif
Mort
Lésion diffuse I 61,6 28,8 9,6
Lésion diffuse II 34,5 52 13,5
Lésion diffuse III 16,4 49,7 34
Lésion diffuse IV(effet de masse)
6,2 37,6 56,2
Lésionchirurgicale
23,8 38,4 38,8
Pas de lésionchirurgicale
11,1 36,1 52,8
6,2
11,1
La neuroprotectionLa neuroprotectionLa neuroprotectionLa neuroprotection
• Hypothermie: NON (Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18;
(4):CD001048). • Inhibiteurs calciques (nimodipine): NON (niv1)
• Corticoïdes : NON (CRASH trial Lancet 2004; 364:1321-28)
• Barbituriques systématiques : NON (Grade A)
• Antagoniste NMDA, tirilazad, etc... : NON
Traiter l’HIC et Traiter l’HIC et éviter les ACSOSéviter les ACSOS
Prise en charge de l ’HIC et l ’ACSOSIndication de la mesure de la PIC
Prise en charge de l ’HIC et l ’ACSOSIndication de la mesure de la PIC
• Patient à risque d ’HIC :– GCS < 8 ou état neurologique non évaluable– TDM cérébrale anormale
– Si TDM cérébrale normal:• 2 des 3 facteurs suivants :
– âge >40ans
– réponse motrice anormale
– épisode d ’hypotension systolique < 90mmHg
Intérêt de la mesure de la PICIntérêt de la mesure de la PIC
• Indicateur d’effet de masse (HIC >10-15 mmHg)
• Déterminant de pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM- PIC) qui génère le DSC
L ’impact de la PIC est lié à son rôle :
HIC et engagement
HIC et engagement
PIC(mm Hg)25
30
15
Intérêt de la mesure de la PICIntérêt de la mesure de la PIC
• Indicateur d’effet de masse (HIC >10-15 mmHg)
• Déterminant de pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM- PIC) qui génère le DSC
L ’impact de la PIC est lié à son rôle :
DSC, PPC et autorégulationDSC, PPC et
autorégulation
But de la surveillance de la PIC et de la PPC
Les chiffres magiques !
But de la surveillance de la PIC et de la PPC
Les chiffres magiques !
• Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmHg
(étude niveau II)
• Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 70 mmHg
(étude niveau III)
Courbe de pression-volume de Langfitt Courbe de pression-volume de Langfitt
Phase de compensation
PIC (mm Hg)
Volume (ml)
V
P
40
30
20
10
But de la surveillance de la PIC et de la PPC
Les chiffres magiques !
But de la surveillance de la PIC et de la PPC
Les chiffres magiques !
• Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmHg
(étude Classe II)
• Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 70 mmHg
(étude Classe III)
Relation entre SvjO2 et PPCRelation entre SvjO2 et PPCChan KW: J Neurosurg 77: 55-61, 1992
Approche thérapeutique de l ’HIC
Approche thérapeutique de l ’HIC
PIC
DCS
Ischémie cérébrale
Œdème cérébral
Cruz, SvjO2 et Hyperventilation
RosnerJ Neurosurg,1995,83:949-61 Lund therapy
Asgeirsson,Intensive Care Med, 1994;20:260-7 Robertson
Crit Care Med,1999,27: 2086-95
Crit Care Med,1998,26: 344-51
•Le maintien de l ’état hémodynamique•la ventilation artificielle•la sédationla sédation
•le drainage du LCR•l ’osmothérapie•l ’hypocapnie•les barbituriques•la chirurgie
Prévention des ACSOS Prévention des ACSOS etet
traitements de l ’HIC traitements de l ’HIC
Prévention des ACSOS Prévention des ACSOS etet
traitements de l ’HIC traitements de l ’HIC
Maintien de l'état hémodynamique
Maintien de l'état hémodynamiqueLe but : minimiser l'ischémie cérébrale par le maintien du DSC
Comment : en maintenant la PPC (= PAM - PIC)
Pourquoi ? = cascade vasodilatrice et vasoconstrictrice
PAM
PPC VASODILATATION
PIC
VSC
PAM
PPC VASOCONSTRICTION
PIC
VSC
Maintien de l ’état hémodynamique
Maintien de l ’état hémodynamique
• Les solutés de remplissage:– L ’osmolalité régule les échanges d ’eau au
niveau du cerveau– exclure les solutés hypotoniques (G5% et RL)– hydratation par du NaCL à 0,9%– remplissage par hydroxyéthylamidon
(>300mosm/kg) jusqu ’à 50ml/kg puis albumine
• Les amines vaso-actives: (noradrénaline > dopamine)
Contrôle de l ’état ventilatoireContrôle de l ’état ventilatoire
• Obtenir une normoxie SpO2 > 95%
• Maintenir la capnie à 35-38 mmHg
• Pas d ’hypocapnie < 30 mmHg sans surveillance du DSC (SvjO2, DTC)
•Le maintien de l ’état hémodynamique•la ventilation artificielle•la sédationla sédation
•le drainage du LCR•l ’osmothérapie•l ’hypocapnie•les barbituriques•la chirurgie
Prévention des ACSOS Prévention des ACSOS etet
traitements de l ’HIC traitements de l ’HIC
Prévention des ACSOS Prévention des ACSOS etet
traitements de l ’HIC traitements de l ’HIC
Sédation en Neuro-RéanimationSédation en Neuro-Réanimation
• Sujet souvent comateux!!
BUT• Facilitation thérapeutique : sédation confort
• Protection cérébrale :
- CMRO2
• Prévention et traitement de l'HIC :
- respect DSC/CMRO2
- PIC sans diminuer la PPC
CMRO2 DSC Vasoconstriction
BarbituriquesBarbituriques
PropofolPropofol
EtomidateEtomidateKétamine!!-OH
VSCPIC
Les agents sédatifsLes agents sédatifs
Sédation du traumatisé crânien stabilisé (PAM >80mmHg)
Sédation du traumatisé crânien stabilisé (PAM >80mmHg)
• Morphinique (sulfentanil) ou kétamine + benzodiazépine (midazolam) (+ curare) pour une sédation >24H
• Propofol pour une sédation de quelques heures (+morphine si lésion algique associée)
• Pas de barbiturique en continu sauf si HIC réfractaire
Sédation:stade initialSédation:stade initial• Après évaluation de l’état neurologique
• Mise en place d’un dispositif de mesure de la PIC si GCS<8
• Sédation : midazolam + morphinique
(± curare lors des soins)
• Objectifs : adaptation au ventilateur
absence de troubles neurovégétatifs
PIC<20-25 mmHg et PAM=80-90 mmHg
Critère d ’arrêt de la sédation Critère d ’arrêt de la sédation
• Arrêt de la sédation après 24 à 48 h :
-si stabilité hémodynamique et respiratoire, température < 38°
-PIC < 20 mmHg
• Reprise de la sédation :
-si PIC > 20-25 pendant plus de 5 min
-si trouble neurovégétatif et agitation non
réversible par clonidine ou lévomépromazine
•Le maintien de l ’état hémodynamique•la ventilation artificielle•la sédationla sédation
•le drainage du LCR•l ’osmothérapie•l ’hypocapnie•les barbituriques•la chirurgie
Prévention des ACSOS Prévention des ACSOS etet
traitements de l ’HIC traitements de l ’HIC
Prévention des ACSOS Prévention des ACSOS etet
traitements de l ’HIC traitements de l ’HIC
Modules thérapeutiques de l ’HIC et leurs impacts
Modules thérapeutiques de l ’HIC et leurs impacts
Les bases du traitementLes bases du traitement
LCR 8 %
Cerveau 87 %
Artères
Veines
Sac lombaireNormal
sang 5 %
3 Compartiments
LCR 3 %
cerveau 86% %
Artères
Veines
Sac lombaire dilataté
Hypercapnie,Vasoparalysie,Hyperémie
sang 11 %
3 Compartiments
LCR 10 %
Cerveau 87 %
Artères
Veines
Sac lombaire
Hypocapnie,Vasoconstriction
sang 3 %
3 Compartiments
Modules thérapeutiques de l ’HIC et leurs impacts
Modules thérapeutiques de l ’HIC et leurs impacts
LCR VSC Parenchyme
Drainage du LCR X
Pression artérielle X
Barbituriques etpropofol
X
Osmothérapie x X X
Hypocapnie X
Traitement de l ’HICTraitement de l ’HIC
PIC(mmHg)
SvjO2
(%)DrainageLCR
- 8,6+0,7 + 0,5
Mannitol - 7,4+0,7 +2,5
Hyperventilation - 6,3+1,2 -7,7
Fortune, J Traumat 1995; 39 : 1091-7
SvjO2 et hyperventilation SvjO2 et hyperventilation
Indications neurochirurgicales Indications neurochirurgicales
• Certaines - hématome extra-dural symptomatique (70 minutes) ou asymptomatique si > 30 ml ou + de 20 mm• Recommandées - hématome sous-dural (+ 5 mm et effet de masse > 5 mm) - parage et fermeture immédiate des embarrures ouvertes - hématome intra-cérébral ou contusion > 15 ml avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm
Prise en charge préhospitalièreFilière de soins
Prise en charge préhospitalièreFilière de soins
• Par une équipe SMUR• Bilan clinique complet mais succinct (signe de localisation)
• Contrôle hémodynamique (Pas >90mmHg) et ventilatoire (SpO2 > 90% et FeCO2 = 35 mmHg)
• Contrôle des hémorragies extériorisée (scalp,épistaxis etc.…)
• Dirigé vers l’hôpital de référence sauf si instabilité cardio-pulmonaire hôpital de proximité
• Indications de l’intubation orotrachéaleIndications de l’intubation orotrachéale chez le traumatisé grave :– Détresse respiratoire– Troubles de la conscience avec GCS < 8– Agitation incoercible rendant impossible la
mise en condition– Lésions extra crâniennes hyperalgiques
Prise en charge d’un blessé en détresse respiratoire
Prise en charge d’un blessé en détresse respiratoire
• Séquence d’intubation rapideSéquence d’intubation rapide :– Préoxygénation au masque haute concentration– Stabilisation du rachis cervical en ligne– Etomidate (0,3-0,5 mg/kg) ou ( kétamine (3 mg/kg))– Suxaméthonium (1mg/kg) – Manœuvre de Sellick +?– Intubation orotrachéale
Intubation du patient traumatisé crânien en préhospitalier
Intubation du patient traumatisé crânien en préhospitalier
Hiérarchie des urgencesHiérarchie des urgences
• Le problème : place de la TDM cérébrale par rapport aux urgences extra-crânienne
• Les bases (Huang, J traumat, 1995) laparotomies urgentes (21%), crâniectomies urgentes (2,5%, 31% si signe de localisation), les 2 (0,3%)
• Conclusion : la laparotomie en urgence prime sur la TDM cérébrale en cas d ’instabilité hémodynamique et en présence d ’hémopéritoine (échographie)
DETRESSE CIRCULATOIRE
Radio ThoraxRadio Bassin
Echographie abdominale
Réanimation intensive: remplissage vasculaire
Stabilisation
Pas de stabilisationBloc en urgence Artériographie et embolisation
Drainage thoracique
Prise en charge d’un blessé en état de choc (Pas<90mmHg)
Prise en charge d’un blessé en état de choc (Pas<90mmHg)
Hématome rétropéritonéalFracture du bassin
Hémopéritoine
hémopneumothorax
Prise en charge radiologique du blessé comateux
Prise en charge radiologique du blessé comateux
• Existe-t-il une urgence neurochirurgicale?
• Existe-t-il une atteinte du rachis cervical?
• Existe-t-il une atteinte intra-abdominale?
• Existe-t-il une atteinte intra-thoracique??
Prise en charge d’un blessé grave stabilisé ou stable (Pas>90mmHg)
Prise en charge d’un blessé grave stabilisé ou stable (Pas>90mmHg)
TDM corps entier
unité de lieu et 45 min
ou
Thorax (2) échographie
Rachis (10)+++ abdominale et transœsophagienne
Bassin +
Membres TDM cérébrale
1 à 2 h
Hiérarchie des urgencesLes lésions orthopédiquesHiérarchie des urgences
Les lésions orthopédiques
• Fixation osseuse précoce (<24h) des os longs chez un patient stabilisé en évitant les ACSOS (Jaicks, J of Trauma, 1997)
• Intérêt de la mise en place de la PIC?
Traumatisme grave dans le coma
Signes d ’aggravation neurologique
TDM corps entier
Traitement des lésions chirurgicales Réanimatio
n
200 ml Mannitol 20%
OUI
Malade stabilisé par la Malade stabilisé par la réanimation (PAS > 90mmHg)réanimation (PAS > 90mmHg)
Malade stabilisé par la Malade stabilisé par la réanimation (PAS > 90mmHg)réanimation (PAS > 90mmHg)
NON
Principes de prise en charge en réanimation (1)Principes de prise en charge en réanimation (1)
• Elévation de la tête du lit 15 à 30°• Eviter la gêne au retour veineux • Sédation (morphinique + benzodiazépine +
curarisation)• Oxygénation adéquate (SpO2 > 95%)• Normocapnie (paCO2 = 35-38 mmHg)• Normovolémie • PPC > 60 -70 mmHg ou PAM 80-90 mmHg
(noradrénaline)• Contrôle de la température (37°C + 5)
Principes de prise en charge en réanimation (2)Principes de prise en charge en réanimation (2)
• Eviter l ’hyponatrémie (Na > 140 mmol/l)
• Eviter l ’hyperglycémie =5-7 mmol/l
•Prophylaxie des convulsions (1ère semaine)
• Support nutritionnel précoce :- préférer la nutrition entérale+++
• Prévention des pneumonies :DDS?
• Prophylaxie des thrombophlébites ?
Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves
Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves
Arrêt de la sédation
GCS > 8
Surveillance clinique
TDM cérébrale entre 12 et 24 h
Réanimation neuro-chirurgicale
Surveillance de laPIC
oui
non
Réanimation
Artériographie IRM
±Normale
Prise en charge de l'HIC chez les traumatisés crâniens gravesPrise en charge de l'HIC chez les traumatisés crâniens graves
Surveillance de la PIC
PPC >60- 70 mmHg
HIC ?PIC > 20-25 mmHg
Traitement médical de l ’HIC
TDM cérébrale
ablationPIC
(48-72h ?)aprèsTDM
cérébrale
non
oui
Chirurgie extra -crânienne?
oui
Chirurgie si lésion
chirurgicale
Traitement médical de l ’HICTraitement médical de l ’HICMise en place PIC
PPC >60- 70 mmHg
HIC ?PIC > 20-25 mmHg
Drainage du LCR
HIC ?
Mannitol ou NaCl 7.5%
HIC ?
ablationPIC(48-72h ?)
non
non
oui
•Hyperventilation PaCO2=30-35 mmHg, puis < 30 mmHg en fonction DTC•Propofol, barbituriques
HTIC réfractaire
Prise en charge de l'HIC chez les traumatisés crâniens gravesPrise en charge de l'HIC chez les traumatisés crâniens graves
HIC réfractaire
Craniectomie décompressive
TDM cérébrale
Turgescence cérébrale
Fermeture par plastie de dure-mère artificielle
• Obtenir un diagnostic précis et complet des lésions intra et extra-crâniens
• Prévention et traitement de la lésion cérébrale secondaire
• Ne pas retarder les traitements étiologiques
Prise en charge des traumatisés crâniens à la phase aiguë.
Le dilemme
Prise en charge des traumatisés crâniens à la phase aiguë.
Le dilemme
Hiérarchisation des examens et des soins pluridisciplinaireselon des protocoles écrits coordonnés par
un médecin responsable