I.R.C. « CHEZ QUI ? »
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I.R.C. « CHEZ QUI ? »I.R.C. « CHEZ QUI ? »
- Chez tous > 60 ans- Chez tous > 60 ans- Anomalies à la bandelette urinaire- Anomalies à la bandelette urinaire- Antécédents familiaux- Antécédents familiaux- Antécédents urologiques et/ou néphrologiques- Antécédents urologiques et/ou néphrologiques- H.T.A.- H.T.A.- Diabète- Diabète- Médicaments potentiellement néphrotoxiques- Médicaments potentiellement néphrotoxiques- Problèmes vasculaires- Problèmes vasculaires
I.R.C. : DIAGNOSTICI.R.C. : DIAGNOSTICCOMMENT ? COMMENT ?
- COCKROFT et GAULT : - COCKROFT et GAULT : (140-âge) P(140-âge) P
7,2 x créat (mg/l) 7,2 x créat (mg/l) -X 0,85 chez les femmesX 0,85 chez les femmes
- ATTENTION :- ATTENTION :- > 70 ans> 70 ans- Poids extrêmesPoids extrêmes
= cl
I.R.C. BILAN « MINIMUM»I.R.C. BILAN « MINIMUM»AVANT AVIS NEPHROAVANT AVIS NEPHRO
- Cockroft- Cockroft- Prot/24 h – culot urinaire- Prot/24 h – culot urinaire- Morphologie rénale - Morphologie rénale
- écho écho ± doppler si vasc.± doppler si vasc.± uro scan si urol.± uro scan si urol.
- Fond d’oeil si HTA et/ou diabète- Fond d’oeil si HTA et/ou diabète- Electrophorèse prot. Plasm. ± urinaires- Electrophorèse prot. Plasm. ± urinaires- Ionogramme + calcémie + phosphorémie- Ionogramme + calcémie + phosphorémie- Numération glob. Tx Hb- Numération glob. Tx Hb- Si Vasculaire : - Si Vasculaire : - écho doppler axes vasc.- écho doppler axes vasc.
- avis cardio. (écho. coeur)- avis cardio. (écho. coeur)
EVOLUTION DE L’I.R.C.EVOLUTION DE L’I.R.C.
1 – Evolution en fonction de la créatininémie
2 – Pente de l’évolution de l’I.R.C. en fonction de log créat ou 1/créat ou clairance créat
α – « Angle » définissant la « pente » de décroissance de la fonction rénale
3 – Aggravation de l’I.R.C.
4 – Intervention thérapeutique efficace
4
11
1
3
xx
x
x
α
- Créat
- Cl créat
ou 1/créat
ou log créat
2
100 T1 T2 T3
50 25 0 75
FACTEURS « D’AUTO-PROGRESSION » DE L’I.R.C.FACTEURS « D’AUTO-PROGRESSION » DE L’I.R.C.
Δ - PETIT POIDS DE NAISSANCE – PREMATURITE
Δ - AGE
Δ - SEXE
Δ - HEREDITE
• Δ + H.T.A.
• Δ + « TOUR DE TAILLE » et « INSULINO-RESISTANCE » - POIDS
• Δ - TABAC
• Δ + TROUBLES LIPIDIQUES
• Δ + TROUBLES DE LA GLYCO REGULATION
• Δ + HYPER HEMOCYSTEINEMIE
• Δ + PROTEINURIE Δ + HYPER PHOSPHOREMIE ET P x Ca Δ + C.R.P. ET « INFLAMMATION »• - DIETETIQUE * Na * P * PROTEINES
* LIPIDES * CALORIES
Δ FACTEUR DE RISQUE C.V.+ FACTEURS « SECONDAIRES » A L’I.R. ELLE-MÊME ( CERCLE VICIEUX) • FACTEURS ACCESSIBLES A UNE PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
11
I.R.C. I.R.C. PRINCIPALES CAUSES D’AGGRAVATIONPRINCIPALES CAUSES D’AGGRAVATION
- - IATROGENESIATROGENES : :
- A.I.N.S. - A.I.N.S. ALTERNATIVE ALTERNATIVE
- ANTIBIOTIQUES- ANTIBIOTIQUES
- ANTI FUNGIQUES- ANTI FUNGIQUES
- PRODUITS DE CONTRASTE IODES - PRODUITS DE CONTRASTE IODES PREVENTION PREVENTION
- AUTRES ± - AUTRES ± * CICLO* CICLO
* IEC* IEC
* DIURETIQUES* DIURETIQUES
* * ANTALGIQUES, ETC…ANTALGIQUES, ETC…
I.R.C. I.R.C. PRINCIPALES CAUSES D’AGGRAVATIONPRINCIPALES CAUSES D’AGGRAVATION
- - OBSTACLE ± INFECTION URINAIRESOBSTACLE ± INFECTION URINAIRES : :
* ECBu – ECHO* ECBu – ECHO
- - ETAT INFECTIEUX AIGU OU CHRONIQUEETAT INFECTIEUX AIGU OU CHRONIQUE
- - TROUBLES HYDRO ELECTROLYTIQUESTROUBLES HYDRO ELECTROLYTIQUES : :
* DESHYDRATATIONS * DESHYDRATATIONS * HYPERCALCEMIE* HYPERCALCEMIE
- - PERIODE POST OPERATOIREPERIODE POST OPERATOIRE
- - INSUFFISANCE CARDIAQUEINSUFFISANCE CARDIAQUE – – HYPOTHYROIDIEHYPOTHYROIDIE
- - REPRISE EVOLUTIVE DE LA NEPHROPATHIEREPRISE EVOLUTIVE DE LA NEPHROPATHIE
INITIALEINITIALE
MOYENS D’ACTIONMOYENS D’ACTION
- - DIETETIQUE ET HYGIENE DE VIEDIETETIQUE ET HYGIENE DE VIE : :• ARRET TABACARRET TABAC• ACTIVITE PHYSIQUEACTIVITE PHYSIQUE• MAITRISE DU POIDSMAITRISE DU POIDS• Na – PROT. – LIPIDESNa – PROT. – LIPIDES
- - TRAITEMENT DE L’HTATRAITEMENT DE L’HTA : : • DIURETIQUESDIURETIQUES• IEC – ARA2IEC – ARA2• LES AUTRESLES AUTRES• PROBLEMES DES “CALCIUM BLOQUEURS”PROBLEMES DES “CALCIUM BLOQUEURS”
MOYENS D’ACTIONMOYENS D’ACTION- - TRAITEMENT DES TROUBLES LIPIDIQUESTRAITEMENT DES TROUBLES LIPIDIQUES
• STATINESSTATINES
- - REDUCTION DE LA PROTEINURIEREDUCTION DE LA PROTEINURIE
- - INTERET + “CARDIOLOGIQUE”INTERET + “CARDIOLOGIQUE” … MAIS… ! … MAIS… !• ASPIRINEASPIRINE• ββ BLOQUANTS BLOQUANTS• ANTI ALDOSTERONEANTI ALDOSTERONE
- - PROBLEME DE LA “POLY-PILL”PROBLEME DE LA “POLY-PILL” ? ?
- - FONCTIONNEMENT RENAL EN “HYPERFILTRATION”FONCTIONNEMENT RENAL EN “HYPERFILTRATION” ( H.S.F.) ( H.S.F.)
• HTA “Na DEPENDANTE” PARFOIS SEVERE HTA “Na DEPENDANTE” PARFOIS SEVERE JAMAIS “MALIGNE”JAMAIS “MALIGNE”
• SURPOIDS “INSULINO RESISTANCE” QUASI SURPOIDS “INSULINO RESISTANCE” QUASI CSTECSTE
• PROTEINURIE FRANCHE, CONSTANTE, PROTEINURIE FRANCHE, CONSTANTE, PERMANENTEPERMANENTE
• INSUFFISANCE RENALE PRECOCE INSUFFISANCE RENALE PRECOCE PROGRESSIVE, MARCHE RAPIDEPROGRESSIVE, MARCHE RAPIDE
• HYPER URICEMIE TARDIVEHYPER URICEMIE TARDIVE- SUJET + JEUNESUJET + JEUNE
ΔΔ # G.N.C.# G.N.C.
- - FONCTIONNEMENT RENAL EN “ISCHEMIEFONCTIONNEMENT RENAL EN “ISCHEMIE” ” ( N.A.S.) ( N.A.S.)
• HTA NON Na DEPENDANTE “POUSSEES HTA NON Na DEPENDANTE “POUSSEES MALIGNES POSSIBLES”MALIGNES POSSIBLES”
• SURPOIDS “INSULINO RESISTANCE” SURPOIDS “INSULINO RESISTANCE” INCONSTANTSINCONSTANTS
• PROTEINURIE ABSENTE OU MODEREE PROTEINURIE ABSENTE OU MODEREE INTERMITENTEINTERMITENTE
• INSUFFISANCE RENALE TARDIVE, MARCHE INSUFFISANCE RENALE TARDIVE, MARCHE LENTELENTE
• HYPER URICEMIE QUASI CSTEHYPER URICEMIE QUASI CSTE- SUJET + AGESUJET + AGE
ΔΔ # NEPH – VASC. – ISCH. – ATHEROM.# NEPH – VASC. – ISCH. – ATHEROM.
HTA ET IRC - TRAITEMENTHTA ET IRC - TRAITEMENT- HYPERFILTRATION INTERET PHYSIOPATH.- HYPERFILTRATION INTERET PHYSIOPATH.
1.1. DIURETIQUESDIURETIQUES
2.2. I.E.C. ARA2I.E.C. ARA2
3.3. MEDIC. DU SYSTEME NERVEUX + MEDIC. DU SYSTEME NERVEUX + ββ--
- ISCHEMIE INTERET PHYSIOPATH.- ISCHEMIE INTERET PHYSIOPATH.
1.1. Ca BLOQUEURS, MAIS…Ca BLOQUEURS, MAIS…
2.2. MEDIC. DU SYSTEME NERVEUX (SAUF MEDIC. DU SYSTEME NERVEUX (SAUF ββ- - ?) ?)
2’. I.E.C. ARA22’. I.E.C. ARA2
3.3. DIURETIQUESDIURETIQUES
I.R.C. ET MEDICAMENTSI.R.C. ET MEDICAMENTSDE QUI SE MEFIER ?DE QUI SE MEFIER ?
- DE - DE TOUSTOUS ! ! (LE VIDAL !)(LE VIDAL !)- SURTOUT :- SURTOUT : * AINS ++++* AINS ++++ POMMADES – GELSPOMMADES – GELS
* ANTIBIOTIQUES +++* ANTIBIOTIQUES +++* DIGITALIQUES ++* DIGITALIQUES ++* PSYCHOTROPES +++* PSYCHOTROPES +++* DIURETIQUES +++* DIURETIQUES +++* ANTALGIQUES ++* ANTALGIQUES ++* CERTAINS ANTI * CERTAINS ANTI
HYPERTENSEURS HYPERTENSEURS CHEZ CERTAINS MALADESCHEZ CERTAINS MALADES
* ANTI DIABETIQUES * ANTI DIABETIQUES ORAUX +++ORAUX +++
I.R.C. I.R.C. ORIENTATIONS ETIOLOGIQUESORIENTATIONS ETIOLOGIQUES- - N.A.S.N.A.S. : :
* SUJET AGE > 55 ANS* SUJET AGE > 55 ANS
* HTA 10 A 20 ANS AVANT L’IRC SOUVENT SEVERE* HTA 10 A 20 ANS AVANT L’IRC SOUVENT SEVERE
* PAS D’OEDEME* PAS D’OEDEME
* FOND D’OEIL “VASCULAIRE”* FOND D’OEIL “VASCULAIRE”
* PEU OU PAS D’ANOMALIES URINAIRES* PEU OU PAS D’ANOMALIES URINAIRES
* ECHO ET ECHO DOPPLER TAILLE DES * ECHO ET ECHO DOPPLER TAILLE DES
REINS HARMONIEUSE – REGULIERE – SYMETRIQUEREINS HARMONIEUSE – REGULIERE – SYMETRIQUE
RESIST. INTRA RENALESRESIST. INTRA RENALES
I.R.C. I.R.C. ORIENTATIONS ETIOLOGIQUESORIENTATIONS ETIOLOGIQUES
- - G.N.C.G.N.C. : :
* SEMIOLOGIE URINAIRE : PROTu +++ HEMATURIE* SEMIOLOGIE URINAIRE : PROTu +++ HEMATURIE
* HTA CONSTANTE LE PLUS SOUVENT MODEREE* HTA CONSTANTE LE PLUS SOUVENT MODEREE
* EPISODES OEDEMATEUX RECURRENTS* EPISODES OEDEMATEUX RECURRENTS
* FOND D’OEIL NORMAL* FOND D’OEIL NORMAL
I.R.C. I.R.C. ORIENTATIONS ETIOLOGIQUESORIENTATIONS ETIOLOGIQUES
- - N.I.C.N.I.C. : :
* SEMIOLOGIE URINAIRE PROT* SEMIOLOGIE URINAIRE PROT ± ± LEUCOCYTURIELEUCOCYTURIE
* HTA LONGTEMPS ABSENTE* HTA LONGTEMPS ABSENTE
* PAS D’OEDEME* PAS D’OEDEME
* EVOLUTION TRES LENTE* EVOLUTION TRES LENTE
I.R.C. I.R.C. ORIENTATIONS ETIOLOGIQUESORIENTATIONS ETIOLOGIQUES
- - URO-NEPHROPATHIESURO-NEPHROPATHIES : :
* ANAMNESE* ANAMNESE
* ECHOGRAPHIE* ECHOGRAPHIE
CAS PARTICULIERSCAS PARTICULIERS
1.1. I.R.C. SANS ANOMALIES URINAIRES FRANCHES A LA I.R.C. SANS ANOMALIES URINAIRES FRANCHES A LA BANDELETTEBANDELETTE
* OBSTACLE SUR LES V.U.* OBSTACLE SUR LES V.U. ECHOECHO
* PTH. ISCHEMIQUE* PTH. ISCHEMIQUE ECHO DOPPLERECHO DOPPLER
* MYELOME* MYELOME IMMUNO- IMMUNO-
ELECTROPHORESEELECTROPHORESE
* TOXIQUE* TOXIQUE INTERROGATOIREINTERROGATOIRE
CAS PARTICULIERSCAS PARTICULIERSQUAND PENSER A STENOSE ATHEROMATEUSE ?QUAND PENSER A STENOSE ATHEROMATEUSE ?
1. H.T.A. RECEMMENT APPARUE > 55-60 ANS
2. H.T.A. + ALCALOSE HYPO K + HYPER URICEMIE
3. H.T.A. ACCELEREE OU MALIGNE
4. H.T.A. + O.A.P. « FLASHS » F.E. NORMAL OU SUB NORMAL
5. H.T.A. + I.R. MARCHE RAPIDE SANS ANOMALIES DES URINES, SANS OBSTACLE SUR LES VOIES URINAIRES
CAS PARTICULIERSCAS PARTICULIERSQUAND PENSER A STENOSE ATHEROMATEUSE ?QUAND PENSER A STENOSE ATHEROMATEUSE ?
6. H.T.A. CORRIGEE « AU PRIX » D’UNE I.R. APPARUE OU AGGRAVEE
7. H.T.A. RESISTANTE A TRAITEMENT BIEN CONDUIT, PRIS, EN L’ABSENCE DE FACTEURS DE RESISTANCE CONNUS
8. H.T.A. + SOUFFLE ABDOMINAL OU LOMBAIRE
CAS PARTICULIERSCAS PARTICULIERSQUAND PENSER A STENOSE ATHEROMATEUSE ?QUAND PENSER A STENOSE ATHEROMATEUSE ?
FACTEURS « SENSIBILISANTS » :
• TABAC
• PAS D’ANTECEDENTS FAMILIAUX H.T.A.
• DIABETE TYPE 2
• AUTRES ATTEINTES ATHEROMATEUSES
* CORONAIRES
* ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS
C.A.T. SI SUSPICIONC.A.T. SI SUSPICIONSTENOSE ATHEROMATEUSE ART. RENALESSTENOSE ATHEROMATEUSE ART. RENALES
SUJET A RISQUE
POUR PRODUITS CONTRASTE IODES ?
OUI
ARTERIO. SELDINGER
± ANGIOPLASTIE - STENT
NON
LES 2
NORMALES
ECHO-DOPPLER
PUIS ANGIO IRM
1 ANORMALE
STOP ARTERIO + PRECAUTIONS
C.A.T. SI SUSPICIONC.A.T. SI SUSPICIONSTENOSE ATHEROMATEUSE ART. RENALESSTENOSE ATHEROMATEUSE ART. RENALES
SUJETS A RISQUE :
* AGES > 60 ANS
* + PROTEINURIE
* + INSUFFISANCE RENALE
* + TRAITEMENTS DIURETIQUES – I.E.C. –
BIGUANIDES
* DESHYDRATATION
C.A.T. SI SUSPICIONC.A.T. SI SUSPICIONSTENOSE ATHEROMATEUSE ET RENALESSTENOSE ATHEROMATEUSE ET RENALES
PRECAUTIONS :
* ARRET : DIURETIQUES – IEC ARA 2 – BIGUANIDES
* ECONOMIE PRODUITS CONTRASTE
* REHYDRATER : VI CHY, S. SALE
* MUCOMYST : 600 mg : J-1, J0, J+1
* CONTRÔLE A J + 1 OU 2 : CREAT., KALIEMIE
Mr. X, 50 ans, 70 kg à une créatininémie à 15 mg/l. Sa clairance de la créatinine peut être estimée à :
A – 63 ml/mn
B – 52 ml/mn
C – 80 ml/mn
D – 41 ml/mn
E – 55 ml/mn
Mme Z, 65 ans, s’est vu découvrir une insuffisance rénale définie par une clairance à 35 ml/mn. Elle présente des antécédents d’infection urinaire pauci symptomatiques mais chroniques. Elle est normotendue sans œdème. A la bandelette urinaire :
- PROT : ++ - ACETONE : 0
- GLUC : 0 - NITRITES : +++
- ACET : 0 - LEUCOCYTES : +++
- DENSITE : 1010 - pH : 8
Quelle est votre première hypothèse étiologique parmi les suivantes :
A – NEPHRO ANGIOSCLEROSE
B – GLOMERULONEPHRITE CHRONIQUE
C – NEPHRITE AUX ANALGESIQUES
D – NEPHROPATHIE INTERSTITIELLE CHRONIQUE
E – NEPHROTOXICITE DES ANTIBIOTIQUES
Quel examen à visée étiologique parmi les suivants vous paraît devoir s’imposer en première intention :
A – ECHOGRAPHIE RENALE
B – ECBu + ANTIBIOGRAMME
C – IMMUNO-ELECTROPHORESE DES PROTEINES
URINAIRES
D – ECHO-DOPPLER DES ARTERES RENALES
E – BIOPSIE RENALE
Un élément parmi les suivants n’est pas un facteur indépendant d’aggravation de l’insuffisance rénale chronique :
A – AGE
B – POIDS
C – PROTEINURIE
D – HYPERURICEMIE
E – TABAC
F – APPORTS PROTIDIQUES ELEVES
Chez un patient obèse insuffisant rénale (créat : 20 mg/l), hypertendu, présentant une protéinurie à 2 g/24 h, quels anti-hypertenseurs privilégiez-vous parmi les suivants :
A – DIURETIQUES
B – CALCIUM BLOQUEURS
C – SYMPATHOLYTIQUES PERIPHERIQUES
D – β BLOQUANTS
E – I.E.C.
Mr Z, 50 ans, diabétique de type 2 depuis 5 ans, insulinotraité depuis 2 ans, hypertendu depuis 20 ans, porteur d’une macroprotéinurie à 400 mg/24 h et dont le dernier bilan ophtalmologique était normal s’est vu découvrir une insuffisance rénale à 20 mg de créat. Quelle étiologie parmi les suivantes privilégiez-vous ?
A – GLOMERULOSCLEROSE DIABETIQUE
B – GNC A IgA
C – NEPHROANGIOSCLEROSE COMMUNE
D – NEPHRITE INTERSTITIELLE CHRONIQUE
E – NEPHROPATHIE ISCHEMIQUE ATHEROMATEUSE