INTOXICATION COLLECTIVE PAR CONSOMMATION...

NANDIMBINIAINA Anjara Mihaja

INTOXICATION COLLECTIVE PAR CONSOMMATION D’ANIMAUX

MARINS A FENERIVE-EST, NOVEMBRE 2013

Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine

UNIVERSITE D’ANTANANARIVO

FACULTE DE MEDECINE

Année : 2015 N° : 8678

INTOXICATION COLLECTIVE PAR CONSOMMATION

D’ANIMAUX MARINS A FENERIVE-EST, NOVEMBRE 2013

THESE

Présentée et soutenue publiquement le 23 Avril 2015

A Antananarivo

Par

Monsieur NANDIMBINIAINA Anjara Mihaja

Né le 23 Mai 1986 à Soavinandriana TANA 101

Pour obtenir le grade de

DOCTEUR EN MEDECINE (Diplôme d’Etat)

Directeur de thèse : Professeur RANDRIANARIMANANA Vahiniarison Dieudonné

MEMBRES DU JURY

Président : Professeur RANDRIANARIMANANA Vahiniarison Dieudonné

Juges : Professeur RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin

: Professeur RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

Rapporteur : Docteur RANDRIATSARAFARA Fidiniaina

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR

ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

--------------

UNIVERSITE D’ANTANANARIVO

------------

FACULTE DE MEDECINE

--------------------

/Fax : 22 277 04 - : BP. 375 Antananarivo

E-mail : [email protected]

I. CONSEIL DE DIRECTION

A. DOYEN Pr. ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana

B. VICE-DOYENS

Médecine Humaine

- Troisième Cycle Long (Internat Qualifiant,

Clinicat, Agrégation et

Formations Professionnalisantes) Pr. RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck

Pr. RANTOMALALA Harinirina Yoël Honora

- Scolarité

1er et 2ème cycles et communication Pr. RAHARIVELO Adeline

Pr. VOLOLONTIANA Hanta Marie Danielle

3ème cycle court (stage interné, examens de clinique et thèses) Pr. ROBINSON Annick Lalaina

- Téléenseignement, LMD et projets Pr. SOLOFOMALALA Gaëtan Duval

- Recherche Pr. RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa

Pharmacie Pr. SAMISON Luc Hervé

Médecine Vétérinaire Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO Henriette

C. SECRETAIRE PRINCIPAL

- Administration Générale et Finances M. RANJIAFIARIMANANA Charles Bruno

II. CONSEIL D’ETABLISSEMENT

PRESIDENT Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO Henriette

III. CHEFS DE DEPARTEMENT

Biologie Pr. RAKOTO ALSON Aimée Olivat

Chirurgie Pr. RANTOMALALA Harinirina Yoël Honora

Médecine Pr. RABEARIVONY Nirina

Mère et Enfant Pr. ANDRIANAMPANALINARIVO HERY Rakotovao

Pharmacie Dr. RAOELISON Guy Emmanuel

Santé Publique Pr. RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie

Sciences Fondamentales et Mixtes Pr. AHMAD Ahmad

Tête et cou Pr. RAZAFINDRABE John Alberto Bam

Vétérinaire Pr. RAFATRO Herintsoa

IV. CONSEIL SCIENTIFIQUE

PRESIDENT Pr. ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana

V. COLLEGE DES ENSEIGNANTS

A- PRESIDENT Pr. RAJAONARISON Bertille Hortense

B- ENSEIGNANTS PERMANENTS

B-1- PROFESSEURS TITULAIRES D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE

DEPARTEMENT BIOLOGIE

- Immunologie Pr. RASAMINDRAKOTROKA Andry

DEPARTEMENT MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES

- Dermatologie Pr. RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

- Endocrinologie et métabolisme Pr. RAMAHANDRIDONA Georges

- Néphrologie Pr. RAJAONARIVELO Paul

Pr. RABENANTOANDRO Rakotomanantsoa

- Neurologie Pr. TEHINDRAZANARIVELO Djacoba Alain

DEPARTEMENT MERE ET ENFANT

- Pédiatrie Pr. RAVELOMANANA RAZAFIARIVAO Noëline

Pr. RAOBIJAONA Solofoniaina Honoré

DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE

- Administration et Gestion Sanitaire Pr. RATSIMBAZAFIMAHEFA RAHANTALALAO

Henriette

- Education pour la Santé Pr. ANDRIAMANALINA Nirina Razafindrakoto

- Santé Communautaire Pr. RANDRIANARIMANANA Dieudonné

- Santé Familiale Pr. RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin

- Statistiques et Epidémiologie Pr. RAKOTOMANGA Jean de Dieu Marie

DEPARTEMENT SCIENCES FONDAMENTALES ET MIXTES

- Anatomie Pathologique Pr. RANDRIANJAFISAMINDRAKOTROKA

Nantenaina Soa

- Radiodiagnostic et Imagerie Médicale Pr. AHMAD Ahmad

DEPARTEMENT TETE ET COU

- Ophtalmologie Pr. ANDRIANTSOA RASOAVELONORO Violette

Pr. BERNARDIN Prisca

B-2- PROFESSEURS D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE


- Hématologie Biologique Pr. RAKOTO ALSON Aimée Olivat

- Parasitologie Pr. RAZANAKOLONA Lala Rasoamialy Soa

DEPARTEMENT CHIRURGIE

- Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. RAVALISOA Marie Lydia Agnès

- Chirurgie Générale Pr. RAKOTO-RATSIMBA Hery Nirina

- Chirurgie Pédiatrique Pr. ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana

Pr. HUNALD Francis Allen

- Chirurgie Thoracique Pr. RAKOTOVAO Hanitrala Jean Louis

- Chirurgie Viscérale Pr. SAMISON Luc Hervé

Pr. RAKOTOARIJAONA Armand Herinirina

- Orthopédie Traumatologie Pr. RAZAFIMAHANDRY Henri Jean Claude

Pr. SOLOFOMALALA Gaëtan Duval

- Urologie Andrologie Pr. RANTOMALALA Harinirina Yoël Honora

Pr. RAKOTOTIANA Auberlin Felantsoa


- Cardiologie Pr. RABEARIVONY Nirina

Pr. RAKOTOARIMANANA Solofonirina

- Dermatologie Vénérologie Pr. RAMAROZATOVO Lala Soavina

- Hépato-Gastro-Entérologie Pr. RAMANAMPAMONJY Rado Manitrala

- Maladies Infectieuses Pr. RANDRIA Mamy Jean de Dieu

Pr. ANDRIANASOLO Radonirina Lazasoa

- Médecine Interne Pr. VOLOLONTIANA Hanta Marie Danielle

- Néphrologie Pr. RANDRIAMAROTIA Harilalaina Willy Franck

Pr. RANDRIAMANANTSOA Lova Narindra

- Psychiatrie Pr. RAHARIVELO Adeline

Pr. RAJAONARISON Bertille Hortense

- Radiothérapie - Oncologie Médicale Pr. RAFARAMINO RAZAKANDRAINA Florine

- Réanimation Médicale Pr. RAVELOSON Nasolotsiry Enintsoa

DEPARTEMENT MERE ET ENFANT

- Gynécologie Obstétrique Pr. ANDRIANAMPANALINARIVO HERY Rakotovao

Pr. RANDRIAMBELOMANANA Joseph Anderson

- Pédiatrie Pr. ROBINSON Annick Lalaina


- Physiologie Pr. RAKOTOAMBININA Andriamahery Benjamin


- Neurochirurgie Pr. ANDRIAMAMONJY Clément

Pr. RABARIJAONA Mamiarisoa

- Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. RAZAFINDRABE John Alberto Bam

DEPARTEMENT VETERINAIRE

- Pharmacologie Pr. RAFATRO Herintsoa

B-3- MAITRES DE CONFERENCES


- Immunologie Dr. RAJAONATAHINA Davidra Hendrison


- Endocrinologie et Métabolisme Dr. RAKOTOMALALA Andrinirina Dave Patrick - Neurologie Dr. ZODALY Noël - Pneumo-phtisiologie Dr. RAKOTOMIZAO Joocelyn Robert Dr. RAKOTOSON Joëlson Lovaniaina DEPARTEMENT MERE ET ENFANT - Gynécologie Obstétrique Dr. RASOLONJATOVO Jean de la Croix DEPARTEMENT CHIRURGIE - Chirurgie Thoracique Dr. RAKOTOARISOA Andriamihaja Jean Claude

DEPARTEMENT SANTE PUBLIQUE

- Santé Publique Dr. RANDRIAMANJAKA Jean Rémi

Dr. RATSIMBASOA Claude Arsène

Dr. RAKOTONIRINA El-C Julio


- Sciences Ecologiques, Vétérinaires

Agronomiques et Bioingenieries Dr. RAHARISON Fidiniaina Sahondra

- Evolution – Ecologie – Paléontologie - Dr. RASAMOELINA Andriamanivo Harentsoaniaina

Ressources Génétiques

DEPARTEMENT PHARMACIE

- Pharmacologie Générale Dr. RAMANITRAHASIMBOLA David

- Pharmacognosie Dr. RAOELISON Emmanuel Guy

- Biochimie Toxicologie Dr. RAJEMIARIMOELISOA Clara Fredeline

- Chimie Organique et Analytique Dr. RAKOTONDRAMANANA Andriamahavola Dina Louisino


- Biophysique Dr. RASATA Ravelo Andriamparany

B-4- ASSISTANTS


- Virologie Dr. KOKO

- Technologie Mme. RAHARIMALALA Edwige Marie Julie

DEPARTEMENT PHARMACIE

- Procédés de Production, Contrôle et

Qualité des Produits de Santé Dr. RAVELOJAONA RATSIMBAZAFIMAHEFA Hanitra Myriam

C- ENSEIGNANTS NON PERMANENTS

C-1- PROFESSEURS EMERITES

Pr. ANDRIANANDRASANA Arthur

Pr. ANDRIANARISOA Ange Christophe Félix

Pr. AUBRY Pierre

Pr. FIDISON Augustin

Pr. RABARIOELINA Lala

Pr. RABENANTOANDRO Casimir

Pr. RABETALIANA Désiré

Pr. RADESA François de Sales

Pr. RAJAONA Hyacinthe

Pr. RAKOTOMANGA Robert

Pr. RAKOTOMANGA Samuel

Pr. RAKOTO - RATSIMAMANGA S. U

Pr. RAKOTOZAFY Georges

Pr. RAMAKAVELO Maurice Philippe

Pr. RAMONJA Jean Marie

Pr. RANDRIAMAMPANDRY

Pr. RANDRIANASOLO Jean Baptiste Olivier

Pr. RANDRIARIMANGA Ratsiatery Honoré Blaise

Pr. RATSIVALAKA Razafy

Pr. RAZANAMPARANY Marcel

Pr. ZAFY Albert

C-2- CHARGE D’ENSEIGNEMENT

DEPARTEMENT CHIRURGIE

- Chirurgie Générale Pr. RAVELOSON Jean Roger


- ORL et Chirurgie Cervico-Faciale Pr. RAKOTO Fanomezantsoa Andriamparany

VI. SERVICES ADMINISTRATIFS

CHEFS DE SERVICES

AFFAIRES GENERALES M. RANDRIANARISOA Rija Hanitra

COMPTABILITE M. RATSIMBAZAFIARISON Nivoson Espérant

PERSONNEL Mme. RAKOTOARIVELO Liva Harinivo Vonimbola

SCOLARITE Mme. SOLOFOSAONA R. Sahondranirina

TROISIEME CYCLE LONG Mme. RANIRISOA Voahangy

VII. IN MEMORIAM

Pr. RAMAHANDRIARIVELO Johnson

Pr. RAJAONERA Fréderic

Pr. ANDRIAMASOMANANA Veloson

Pr. RAKOTOSON Lucette

Pr. ANDRIANJATOVO RARISOA Jeannette

Dr. RAMAROKOTO Razafindramboa

Pr. RAKOTOBE Alfred

Pr. ANDRIAMIANDRA Aristide

Dr. RAKOTONANAHARY

Pr. ANDRIANTSEHENO Raphaël

Pr. RANDRIAMBOLOLONA Robin

Pr. RAMANANIRINA Clarisse

Pr. RALANTOARITSIMBA Zhouder

Pr. RANIVOALISON Denys

Pr. RAKOTOVAO Rivo Andriamiadana

Pr. RAVELOJAONA Hubert

Pr. ANDRIAMAMPIHANTONA Emmanuel

Pr. RANDRIANONIMANDIMBY Jérôme

Pr. RAKOTONIAINA Patrice

Pr. RAKOTO-RATSIMAMANGA Albert

Pr. RANDRIANARISOLO Raymond

Dr. RABEDASY Henri

Pr. MAHAZOASY Ernest

Pr. RATSIFANDRIHAMANANA Bernard

Pr. RAZAFINTSALAMA Charles

Pr. RANAIVOARISON Milson Jérôme

Pr. RASOLONJATOVO Andriananja Pierre

Pr. MANAMBELONA Justin

Pr. RAZAKASOA Armand Emile

Pr. RAMIALIHARISOA Angeline

Pr. RAKOTOBE Pascal

Pr. RANAIVOZANANY Andrianady

Pr. RANDRIANARIVO

Pr. RAKOTOARIMANANA Denis Roland

Pr. ANDRIAMANANTSARA Lambosoa

Pr. RAHAROLAHY Dhels

Pr. ANDRIANJATOVO Jean José

Pr. ANDRIANAIVO Paul Armand

Pr. RANDRIAMBOLOLONA RASOAZANANY Aimée

Pr. RATOVO Fortunat

Pr. GIZY Ratiambahoaka Daniel

Pr. RASOLOFONDRAIBE Aimé

Dr. RAZAKAMANIRAKA Joseph

Pr. ANDRIANJATOVO Joseph

Pr ; RAHARIJAONA Vincent

Pr. RAKOTOVAO Joseph Dieudonné

Pr. KAPISY Jules Flaubert

Pr. ANDRIAMBAO Damasy

DEDICACES

DEDICACES

A mes très Chers Parents,

Tous les mots du monde ne sauraient exprimer l’immense amour que je vous

porte, ni la profonde gratitude que je vous témoigne pour les efforts et les sacrifices que

vous n’avez jamais cessé de consentir pour mon instruction et mon bien être.

C’est à travers vos encouragements que j’ai opté pour cette noble profession.

Que Dieu vous garde et vous procure santé, bonheur et longue vie pour que vous

demeuriez le flambeau illuminant le chemin de vos enfants.

A toute ma famille et mes amis,

Aux personnes qui m’ont toujours aidé et encouragé, qui m’ont accompagné

durant mon chemin d’étude.

A NOTRE MAITRE PRESIDENT ET DIRECTEUR DE THESE

Monsieur le Docteur RANDRIANARIMANANA Vahiniarison Dieudonné

Professeur Titulaire de Santé Publique et Communautaire

Chef de Département Santé communautaire l’Institut National de Santé Publique et

Communautaire

Nous avons eu le privilège de travailler parmi votre équipe et d’apprécier vos

qualités et vos valeurs.

Votre sérieux, votre compétence et votre sens du devoir nous ont énormément

marqués.

Veuillez trouver ici l’expression de votre respectueuse considération et notre

profonde admiration pour toutes vos qualités scientifiques et humaines.

Ce travail est pour nous l’occasion de vous témoigner notre profonde gratitude.

A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE

Monsieur le Docteur RANJALAHY RASOLOFOMANANA Justin

Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Santé Publique à la

Faculté de Médecine d’Antananarivo.

Monsieur le Docteur RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa

Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Dermatologie et en

Vénéréologie à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.

Chef de l’Unité de Soins, de la Formation, et de la Recherche de Rhumatologie et

Dermatologie de l’Hôpital Universitaire Joseph Raseta Befelatanana.

Vous nous faites l’honneur d’accepter avec une très grande amabilité de siéger

parmi notre jury de thèse.

Veuillez accepter ce travail maître, en gage de notre grand respect et notre

profonde reconnaissance.

A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE Monsieur le Docteur RANDRIATSARAFARA Fidiniaina

Ancien interne des hôpitaux en Santé Publique.

Ancien Chef de travaux en Médecine Préventive.

Vous avez bien voulu nous confier ce travail riche d’intérêt et nous guider à

chaque étape de sa réalisation.

Vous nous avez toujours réservé le meilleur accueil malgré vos obligations

professionnelles.

Vos encouragements inlassables, votre amabilité, votre gentillesse méritent toute

admiration.

Nous saisissons cette occasion pour vous exprimer notre profonde gratitude tout

en vous témoignant notre respect.

A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE

D'ANTANANARIVO

Monsieur le Professeur ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana,

Tous nos respects.

A TOUS NOS MAITRES ET ENSEIGNANTS DE LA FACULTE DE

MEDECINE D’ANTANANARIVO

Tous nos sincères remerciements pour vos enseignements.

A TOUT LE PERSONNEL ADMINISTRATIF ET TECHNIQUE DE LA

FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO

A TOUS CEUX QUI ONT CONTRIBUE A L’ELABORATION DE CE

TRAVAIL

Je vous remercie.

SOMMAIRE

Pages

A- INTRODUCTION 1

PREMIERE PARTIE

RAPPEL SUR LES INTOXICATIONS COLLECTIVES PAR

CONSOMMATION D’ANIMAUX MARINS

I. Relation entre l’environnement et l’alimentation 3

II. Alimentation marine 4

II. 1 Recommandations 4

II. 2 Oligoéléments contenus dans les produits aquatiques 4

II. 3 Valeurs énergétiques des produits aquatiques 4

II. 4 Rôles des produits aquatiques sur la santé 5

III. Changement climatique 5

III. 1 Apparence 5

III. 2 Conséquences 6

IV. Intoxication par consommation d’animaux marins 8

IV. 1 Carchatoxisme 9

IV. 2 Chélonitoxisme 9

IV. 3 Clupéotoxisme 9

IV. 4 Ichtyoallyenotoxisme 10

IV. 5 Xanthitoxisme 11

IV. 6 Tétrodotoxisme 12

IV. 7 Scombrotoxisme 14

IV. 8 Ciguatéra 15

DEUXIEME PARTIE

METHODES ET RESULTATS

B- METHODES 19

I. Caractéristiques de l’étude 19

I. 1 Cadre de l’étude 19

I. 2 Type de l’étude 19

I. 3 Période de l’étude 19

I. 4 Population de l’étude 20

II. Echantillonnage et variables 22

II. 1 Mode et taille 22

II. 2 Variables étudiées 22

II. 3 Mode de collectes de données 23

III. Mode d’analyse des données 23

IV. Calculs et tests statistiques utilisés 24

V . Limite de l’étude 24

VI. Considérations éthiques 24

C – RESULTATS 25

I. RESULTAT DE L’ETUDE QUANTITATIVE 25

I. 1 Taux d’incidence 25

I. 2 Taux d’attaque 25

I. 3 Taux de létalité 27

I. 4 Caractéristiques des personnes intoxiquées 27

I. 4. 1 Sex ratio 27

I. 4. 2 Age médian des intoxiqués 28

I. 4. 3 Age médian des personnes décédées 29

I. 5 Quantité ingérée et parties ingérées 30

I. 6 Manifestations cliniques 32

I. 6. 1 Répartition des signes selon le sexe 33

I. 6. 2 Délai d’apparition des premiers signes 34

I. 6. 3 Délai moyen par intervalle d’âge 35

I. 7 Thérapeutique 36

II. RESULTATS DE L’ETUDE QUALITATIVE 37

II. 1 Lieu et circonstances de la pêche 37

II. 2 Mode de vente et facteurs influençant l’achat du poisson 37

II. 3 Connaissances de l’espèce vectrice de la maladie 37

II. 4 Mode de pêche 38

II. 5 Connaissances 38

II. 5. 1 Origine de l’intoxication 38

II. 5. 2 Mode de cuisson 39

II. 5. 3 Maladies 39

II. 6 Mode de vie et aspect socio-économique 40

TROISIEME PARTIE

D - DISCUSSION

I. DISCUSSION SUR LES RESULTATS DE L’ETUDE QUANTITATIVE 41

I. 1 Selon l’incidence 41

I. 2 Selon le taux d’attaque 42

I. 3 Selon le taux de létalité 43

I. 4 Selon le sex ratio 43

I. 5 Selon l’âge médian des personnes intoxiquées 43

I. 6 Selon l’âge médian des personnes décédées 44

I. 7 Selon la quantité et parties ingérées 44

I. 8 Selon les manifestations cliniques 44

I. 9 Selon la durée d’apparition des premiers signes après consommation

de l’animal vecteur de la maladie 46

I. 10 Selon le traitement 47

II. DISCUSSION SUR LES RESULTATS DE L’ETUDE QUALITATIVE

II. 1 Selon la circonstance et lieu de la pêche 48

II. 2 Selon le mode de vente et les facteurs influençant l’achat du poisson 49

II. 3 Selon l’espèce vectrice de la toxine 49

II. 4 Selon le mode de cuisson 51

II. 5 Selon la connaissance de la maladie 52

II. 6 Selon le mode de vie et aspect socio-économique 52

CONCLUSION 54

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

ANNEXES

LISTE DES TABLEAUX

Pages

Tableau I : Répartition des taux d’attaques au niveau des familles selon la

sévérité des manifestations cliniques et les décès 25

Tableau II : Répartition des taux d’attaque selon les quantités et parties

consommées 26

Tableau III : Répartition des cas selon l’âge, le délai et de l’intoxication

par intervalles d’âge 28

Tableau IV : Relation entre parties du requin consommées et décès 31

Tableau V : Répartition des signes cliniques rapportés 32

Tableau VI : Répartition des signes cliniques selon le genre 33

LISTE DES FIGURES

Pages

Figure 1 : Répartition selon le sexe 27

Figure 2 : Représentation selon l'âge 29

Figure 3 : Relation entre les parties consommées et le sexe 30

Figure 4 : Représentation de l’apparition des premiers signes et la mortalité 34

Figure 5 : Représentation de la durée moyenne par intervalle d’âge 35

LISTES DES ANNEXES

Annexe n° 01 : Fiche d’investigation de cas d’intoxication collective par consommation

d’animaux marins

Annexe n° 02 : Distribution mondiale de la ciguatéra

Annexe n° 03 : Cycle de la ciguatéra

Annexe n° 04 : Structure des ciguatoxines et Observation de Gambierdiscus Toxicus au

microscope à balayage électronique

Annexe n° 05 : Composantes d’une palangre

Annexe n° 06 : Les animaux marins vecteurs de toxines à Madagascar

Annexe n° 07 : Zone de pêche malgache

LISTE DES ABREVIATIONS

CHRR : Centre Hospitalier Régional de Référence

CHU : Centre Hospitalier Universitaire

CSB : Centre de Santé de Base

CTX : Ciguatoxine

DRS : Direction Régionale de la Santé

DHA : Docosahexaenoïque Acid

EPA : Eicosapenthaenoïque Acid

G : Gramme

ICAM : Intoxication collective par consommation d’animaux marins

Kcal : kilocalorie

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

TTX : Tétrodotoxine

INTRODUCTION

1

A - INTRODUCTION

Les animaux marins sont bons pour la santé. Leur consommation apporte un

potentiel bénéfice pour la santé, à savoir un bon développement neurologique durant la

gestation et l’enfance. Cette consommation réduit le risque de pathologie cardiaque.

Cependant, la consommation d’animaux marins présente un risque potentiel quand ils

sont contaminés. Certains animaux marins sont naturellement à risque en raison de

plusieurs facteurs incluant la nature de leur environnement, leur mode d’alimentation, la

saison de leur capture, leur mode de cuisson et de consommation [1].

Les Intoxications par Consommation d’Animaux Marins (ICAM) représentent

une préoccupation majeure de santé publique car leur fréquence augmente

régulièrement. Il existe plusieurs types d’ICAM mais la plus fréquente est la Ciguatéra

qui est une intoxication alimentaire liée à la consommation de poissons inféodés aux

massifs coralliens ayant accumulé des ciguatoxines (CTX). La Ciguatéra est

l’intoxication liée à la consommation de poissons la plus fréquemment rapportée dans le

monde avec 10 000 à 50 000 cas estimés par an. D’après le Center of Disease Control,

2 à 10 % des cas sont rapportés. La Ciguatéra touche principalement les habitants des

régions endémiques : Océan Pacifique, Océan Indien et Caraïbes. Certains cas sont liés

à la consommation de poissons importés de ces zones [2].

Dans la région de l’Océan Indien, les travaux menés ont identifié plus de 3 000

cas, dont plus d’une centaine de cas mortels [3].

Des cas d’intoxication due à la consommation de certains animaux marins

toxiques existent depuis fort longtemps à Madagascar. Le premier cas évoqué apparut

en 1930 dans la ville de Toliara (Sud-Ouest de l'Ile) dans le quartier sud d’Ankiembe.

Un autre cas provoqué par la consommation de requin, se produisit à Manakara (Sud-est

de l'Ile) en novembre 1933. Par la suite, ces problèmes de santé publique deviennent de

plus en plus fréquents [4].

Le 10 novembre 2013, des cas graves d’intoxication collective due à la

consommation d’un gros poisson marin ont été signalés dans le village de Mahasoa,

Fokontany dudit, Commune Rurale d'Ampasimbe Manantsatrana, Région Analanjirofo.

Il s'agissait d'une ICAM.

2

L'objectif général de cette étude consiste à identifier les caractéristiques de cet

épisode d’ICAM en vue d’élaborer une procédure de prévention et de veille face aux

intoxications répétées survenues dans l'Ile.

Les objectifs spécifiques sont de :

- déterminer le taux d’attaque de l’ICAM ;

- caractériser les manifestations clinico-épidémiques de l’ICAM ;

- identifier l'espèce (de poisson) incriminée par la population; son aire

d'occurrence et son écologie, son aire et mode de capture ;

- déterminer les connaissances et pratiques de la population cible en

matière de ressources halieutiques ;

- proposer des recommandations pour améliorer les informations

techniques et scientifiques destinées à la population et aux décideurs politiques.

Pour atteindre ces objectifs, nous avons divisé notre étude en trois

parties :

dans la première partie, nous avons effectué des revues de la littérature,

la deuxième partie correspond à la méthodologie et les résultats de notre

recherche,

la troisième partie nous a permis de commenter les résultats.

Enfin, des suggestions seront apportées avant de conclure.

PREMIERE PARTIE

RAPPELS SUR LES ICAM

3

RAPPEL SUR LES ICAM

V. Relation entre l’environnement et l’alimentation

Nos aliments proviennent de notre environnement immédiat. Nous exigeons que

nos aliments soient sans danger pour notre santé pourtant notre environnement est

contaminé par des agents chimiques, physiques et biologiques qui risquent de porter

atteinte à notre santé. Les aliments constituent probablement la partie de

l’environnement humain la plus complexe au point de vue chimique et la plus

susceptible d’être contaminée par des substances d’origine naturelle ou par des produits

organiques et inorganiques, tant d’origine environnementale qu’industrielle [1].

Divers contaminants peuvent donc être captés par la chaîne alimentaire et

transférés à l’être humain par voie digestive. Dans notre étude, l’aliment concerné

provient de l’Océan Indien. Les Océans sont liés à la santé publique sur plusieurs

niveaux. La santé de la population et de chaque individu peut être affectée par les

conditions, les ressources, et les phénomènes de l’environnement marins. La population

est donc en contact avec des pathogènes, des nutriments et à d’autres facteurs en

relation avec la mer par différentes façon y compris le contact direct par ingestion de

l’eau de mer durant le travail, ou les loisirs, ou les inondations ainsi que la

consommation d’animaux marins. Selon la nature de l’exposition et des caractéristiques

des personnes, ce contact peut entrainer soit des conséquences négatives comme les

maladies gastro-intestinales, empoisonnement toxique, noyade ; soit des conséquences

positives comme les avantages nutritionnels des animaux marins, les produits

pharmaceutiques dérivant de la mer.

Ces répercussions sur la santé ont des impacts sur l’économie. On peut citer par

exemple : le coût de la prise en charge de ces maladies, les pertes de la productivité, le

coût de la prévention. Sur la vie sociale : le changement dans les cultures traditionnelles,

et le commerce lié à la ressource marine ou l’environnement marin. Les habitants d’une

île ou les populations littoraux d’un pays comme Madagascar qui dépendent beaucoup

des ressources marines locales sont les plus vulnérables à ces effets sur la santé [1,5].

4

VI. Alimentation marine

II. 1 Recommandations

L’Organisation Mondiale de la santé (OMS) et le Programme National Nutrition

Santé recommandent de consommer des produits aquatiques au moins deux fois par

semaine et de varier les espèces consommées.

II. 2 Oligoéléments contenus dans les produits aquatiques

Ils sont essentiellement:

• la vitamine du groupe B comme les vitamines B12, B3, B6 ;

• la vitamine D (qui participe à la fixation du calcium sur les os) ;

• la vitamine E (qui joue un rôle antioxydant).

Il existe aussi de nombreux minéraux tels que :

l’iode qui provient en majorité des produits d’origine marine et

participe à la synthèse des hormones thyroïdiennes ;

le phosphore qui intervient dans les mécanismes de transport et de

stockage de l’énergie ;

le sélénium dont les produits aquatiques sont une source majeure ;

le fer, constituant de l’hémoglobine ;

le magnésium qui intervient dans le fonctionnement musculaire et

nerveux.

II. 3 Valeurs énergétiques des produits aquatiques

Les produits aquatiques ont une faible densité énergétique. La valeur calorique

de 100 grammes (g) de poisson est comprise entre 60 et 200 kcals. Le poisson est une

bonne source de protéines, indispensables notamment aux synthèses protéiques

nécessaires pour la croissance et le renouvellement cellulaire. La teneur en protéines des

produits aquatiques varie de 15 % à 25 % selon l’espèce considérée. De plus, ce sont

des protéines de qualité car environ 50 % des acides aminés qui les composent sont des

acides aminés essentiels. Elles possèdent également une bonne digestibilité.

Les poissons, coquillages et crustacés sont les alliés de l’équilibre alimentaire.

5

II. 4 Rôles des produits aquatiques sur la santé

Ce sont des sources naturelles d’acides gras oméga 3 ”longue chaîne“.

Les acides gras polyinsaturés de la famille des omégas 3 sont l’un des nombreux atouts

santé des produits aquatiques dans lesquels ils sont présents en grande quantité.

Ces apports sont d’autant plus intéressants que les omégas 3 d’origine aquatique se

trouvent sous forme d’acides gras longues chaînes [C > 20 Eicosapenthaenoïque Acid

(EPA) et Docosahexaenoïque Acid (DHA)] que l’homme ne peut pas synthétiser.

Les rôles physiologiques des acides gras omégas 3 (EPA et DHA) à l’origine de

leurs bienfaits sont nombreux, on note notamment :

• un rôle structurel de constituant des membranes au niveau du cerveau et

de la rétine,

• un rôle fonctionnel car ils sont les précurseurs de médiateurs chimiques

ayant des rôles très importants pour la santé.

Un déficit en acides gras oméga 3 (associé ou non à un excès en acides gras

oméga 6) favoriserait la survenue de maladies neurodégénératives (maladie

d’Alzheimer) de dépression, de dégénérescence maculaire liée à l’âge…

Les omégas 3 pourraient jouer un rôle favorable dans la prévention de certains

cancers. Un apport régulier en EPA et DHA par la consommation de produits

aquatiques diminuerait le risque de maladies cardiovasculaires et de mort subite [6].

VII. Changement climatique

Le changement climatique est une actualité à l’échelle mondiale durant ces

dernières décennies. Il constitue une menace sur les écosystèmes et sur les

communautés humaines qui en dépendent. Le climat est relevé pendant une longue

période, c'est-à-dire d’une saison à une autre, et est relié étroitement aux radiations

solaires [7].

III. 1 Apparence du changement climatique

Ce changement climatique se constate par une augmentation de la température

moyenne du globe de 0,6-1,6 °F (0,4-0,8 °C) et la montée du niveau de la mer de 10 à

20 cm. A Madagascar, les impacts du changement climatique sont déjà évidents. Les

observations depuis 1950 ont montré que la température de l’air de l’île a augmenté de

6

façon continue et significative (entre 0.2 et 0.4 °C/an). Les changements attendus des

systèmes côtiers liés au climat comprennent : une élévation du niveau de la mer de 0 à

0,6 m ou plus vers 2100, une poursuite de la hausse des températures de la surface de la

mer de 1 à 3°C, des cyclones tropicaux et extratropicaux d’une intensité croissante, la

survenue généralement plus massive de vagues et de tempêtes extrêmes, une

modification dans les précipitations et le débit, et l’acidification des océans qui se

produit comme une conséquence de l’augmentation de concentration des taux de

croissance de coraux et des espèces carbonatées. Les impacts de l’augmentation de la

température de la surface de la mer diffèrent d’une espèce à une autre et d’un

écosystème à un autre. Les réponses de ces espèces à l’augmentation de la température

dépendront de leurs tolérances thermales et celles de leurs compétiteurs. Pour les

espèces marines et côtières, les coraux figurent parmi les plus vulnérables. Il est très

probable que les augmentations projetées de la température de la surface de la mer

d’environ 1 à 3 °C au cours du XXIème siècle aboutira à des épisodes de blanchissement

plus fréquents et à une mortalité largement répandue [7].

III. 2 Conséquences du changement climatique sur le milieu marin

Si le blanchissement est étendu et entraîne une mortalité corallienne massive,

cela peut avoir des changements significatifs de l’activité pêche, avec des changements

à plus long terme liés à la perte de la complexité de l’habitat et de la diversité à cause de

l’érosion du corail mort. Leur mortalité a des conséquences néfastes sur la santé des

consommateurs de poissons par la prolifération potentielle d’algue toxique. En plus,

cette augmentation de température favorise la croissance des algues compétitrices qui

peuvent proliférer sur les herbiers et réduire la disponibilité de l’ensoleillement dont ils

ont besoin pour survivre. Les températures plus élevées peuvent faciliter l’introduction

ou l’expansion géographique d’espèces toxiques présentes dans les zones équatoriales

et tropicales. Ainsi, des espèces de flagellés tropicaux produisant des toxines à l’origine

des syndromes du type ciguatérique, syndrome restreint pour l’instant à la ceinture

tropicale, ont été observés en Méditerranée et aux Canaries. Un dinoflagellé très virulent

en termes de toxicité paralytique (Pyrodiniumbahamense) a été observé en Ria de Vigo

(Espagne). Jusqu’à présent, cette espèce était confinée à la ceinture tropicale. La plupart

des espèces phytoplanctoniques toxiques sont des flagellés qui sont en général favorisés

7

par des températures accrues. De nombreuses espèces présentent une phase de

dormance ou enkystée et une phase de croissance active ou végétative. La transition

entre les deux phases est largement dépendante de la température : la durée annuelle de

la période de croissance, et donc la phase toxique active risque de s’allonger.

Par ailleurs, l’acidification des océans réduit l’état de saturation océanique des

carbonates minéraux et diminue le taux de calcification de certains organismes

minéraux qui fournissent une gamme de services écosystémiques. Les impacts

pourraient être particulièrement néfastes pour les communautés coralliennes qui sont

des organismes calcaires. Madagascar a connu plusieurs événements extrêmes liés aux

variabilités climatiques actuelles et passées durant ces dernières décennies. Les plus

importants sont les cyclones, les inondations et les sécheresses.

Ces perturbations deviennent de plus en plus fréquentes et intenses et génèrent

des impacts importants notamment en matière de pertes de vie humaine, de diminution

de production agricole et animale, de destruction des infrastructures, de dégradation des

ressources naturelles (eaux, sols et forêts) et d’érosion côtière, rendant ainsi précaires la

sécurité alimentaire, l’alimentation en eau potable et l’irrigation, la santé publique et la

gestion de l’environnement et du mode de vie. Ces impacts mettent la population

malgache et ses activités de développement en situation de vulnérabilité répétitive et

croissante.

Ces changements pourraient affecter sérieusement la biodiversité unique, les

ressources naturelles et les communautés humaines du pays, et modifier à la fois les

caractéristiques de base de l’environnement et la fourniture de services d’écosystèmes

dont dépendent les communautés [7-9].

8

[5].

VIII. Intoxication par consommation d’animaux marins

Les ICAM sont des intoxications alimentaires collectives consécutives à

l’ingestion d’un même aliment (d’origine marine) toxique [2].

Huit types d’intoxications existent dans la région de l’Océan Indien, ils sont

fonctions des animaux incriminés [2].

9

VI.1 Carchatoxisme

Le carchatoxisme est due à l’ingestion de chair de grands requins des genres

Carcharius (dont le fameux grand requin blanc) et Carcharhinus.

Le tableau clinique est proche de la Ciguatéra, mais les troubles cardiaques sont

plus sévères (bradycardie, troubles du rythme cardiaque, collapsus) et les risques de

dépression respiratoire sont plus importants. Des observations d’intoxications

collectives avec de nombreux décès ont été décrites dans les Océan Indien et Océan

Pacifique (et peut-être en Atlantique). (Les toxines appelées Carchatoxines sont en

cours d’étude et ne sont pas produites par les requins eux-mêmes (probable

accumulation le long de la chaîne alimentaire). (À Madagascar : Fort-Dauphin,

Vohipeno, Manakara, Maroantsetra). La pêche des requins est en rapport avec le

commerce des ailerons. Ce type d’intoxication affecte plutôt les pays proches du canal

du Mozambique (Madagascar et les Comores) [2, 4, 10,11].

VI. 2 Chélonitoxisme

VI. 2. 1 Définition

Le chélonitoxisme est une intoxication liée à la consommation de tortue de mer

contenant des toxines marines, appelées chélonitoxines. Il est dû à l'ingestion de chair

de tortues marines (Cheloniamydas ou tortue verte à Madagascar) [4, 10].

VI. 2. 2 Manifestation clinique

Plusieurs heures, voire plusieurs jours après un repas, surviennent des

vomissements, une diarrhée, une déshydratation, une hypotension artérielle, des

ulcérations de la cavité buccale et de la langue. Le taux de mortalité est élevé (4 à

7,5%). Des décès ont été rapportés à Madagascar (Tuléar, Antalaha), en Inde, en

Polynésie, et à Ceylan. Les toxines en cause n'ont pas encore été isolées [4, 11].

VI. 3 Clupéotoxisme


C'est une intoxication redoutable après ingestion de sardines ou d'anchois des

mers tropicales (Océan Indopacifique, Caraïbes) due à des toxines appelées

clupéotoxines [11].

10


Les symptômes se manifestent brutalement par un goût métallique, des troubles

digestifs, une paralysie généralisée, une tachycardie, des convulsions et une dépression

respiratoire. Les clupéotoxines sont vraisemblablement liées à des algues unicellulaires

du plancton car les poissons impliqués sont exclusivement planctonophages. Des

intoxications par sardines ont été rapportées à Antalaha (Madagascar) en 1994 due à

Sardinella gibbosa [11].

VI. 4 Ichtyoallyenotoxisme

VI. 4. 1 Lieu d’occurrence

La majorité des cas concerne l'Océan Pacifique, mais des observations ont été

rapportées dans l'Océan Indien (Ile Maurice, Afrique du sud).

Le tableau clinique est dominé par des signes neurologiques centraux. La

présence de poissons lapins, provenant de la Mer Rouge, en Méditerranée a été

confirmée en juillet 2008 dans les Bouches du Rhône. Plusieurs espèces de poissons

herbivores ont été décrites comme ayant entraîné des syndromes hallucinatoires.

Cela concerne des poissons des récifs se nourrissant d’algues et de débris

organiques, tels les mulets (mugilidés), les rougets (mullidés), les poissons-lapins

(siganidés), les saupes tropicales (kyphosidés), certains poissons chirurgiens

(acanthuridés), et, en Méditerranée, la saupe Sarpasalpa (famille des sparidés). Des

observations ont été colligées dans l’Océan Indien (Maurice, Afrique du sud), mais la

majorité des cas a été collectée dans l’Océan Pacifique où mélanésiens et polynésiens

utilisent l’activité hallucinogène de ces poissons lors de rites religieux. Notons qu’en

Méditerranée des ingestions volontaires de saupes ont été décrites à l’époque de

l’empire romain. La saupe n’est pratiquement plus consommée sauf en France, en Israël

et en Tunisie (ces 3 pays sont les seuls où l’on décrit régulièrement des cas

d’ichthyoalleinotoxisme méditerranéens). Quelle que soit la région, les poissons

responsables ne sont pas toxiques toute l’année, mais seulement durant quelques mois

ou quelques semaines. Cette dernière notion fait suspecter le rôle de toxines d’algues

ingérées par les poissons, et pullulant à certaines périodes.

11


Le tableau clinique est dominé par des signes neurologiques centraux : deux

heures environ après le repas, les patients présentent vertiges, troubles de la

coordination, perturbations de la sensibilité thermique au niveau buccal et pharyngé,

cauchemars, puis hallucinations visuelles et auditives, délire et agitation. Des troubles

digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales) sont possibles, mais ils sont

modérés et peu fréquents. Il n’existe pas de traitement spécifique, et l’essentiel de la

prise en charge consiste à éviter tout comportement auto ou hétéro agressif lors des

hallucinations qui sont vécues par les patients comme des phénomènes très désagréables

(animaux monstrueux, impression de mort imminente). Les signes durent en moyenne

24 heures, et, lors du retour à la normale, plusieurs cas d’amnésie ont été collectés. Au

cours du mois de juillet 2008, la présence du poisson lapin Siganusluridus (espèce

provenant de la Mer Rouge ayant peu à peu colonisé la Mer Méditerranée en passant par

le canal de Suez), a été rapportée et confirmée sur les côtes des Bouches du Rhône près

de Carry le Rouet. Ce poisson est à la fois venimeux (piqûre douloureuse par les

aiguillons dorsaux) et vénéneux: son ingestion a été à l’origine de plusieurs cas de

véritable ichthyoalleinotoxisme en Israël où cette espèce tropicale est désormais bien

installée [10-11].

VI. 5 Xanthitoxisme

VI. 5. 1 Définition et lieu d’occurrence

Se rencontre dans l’Indopacifique et Caraïbes. C'est une intoxication sévère

après ingestion de crustacés de récifs coralliens (crabes tropicaux).

VI. 5. 2 Physiopathologie

Le mécanisme d’action de cette toxine implique Na+/K+ ATPase et change la

fonctionnalité de la pompe en canal ion non-sélective qui altère le potentiel de

membrane.

VI. 5. 3 Tableau clinique

Le tableau clinique est caractérisé par une fatigue, une hypersudation, des

vomissements et une diarrhée, puis des crampes musculaires, une bradycardie, une

12

insuffisance rénale, des convulsions et une détresse respiratoire. Les toxines, les

paléotoxines, sont de puissants produits vasoconstricteurs. C’est un large lipide soluble

polyéther. C’est aussi la plus complexe et la plus potentielle des toxines marines car elle

montre une remarquable activité biologique à des concentrations minimes.

VI. 5. 4 Traitement

Le traitement est symptomatique [12-14].

VI. 6 Tétrodotoxisme


Le tétrodotoxisme ou fugu est dû à la consommation de tétrodons (c’est la

roulette russe des gastronomes nippons, le fugu étant sans danger s’il est servi après une

préparation savante par des cuisiniers qualifiés).

VI. 6. 2 Espèce responsable

L’intoxication est due à la consommation de poisson globe, poisson lune,

poisson porc-épic, poisson baudruche, poisson boule, poisson ballon appartenant à la

famille des tétrodons.

VI. 6. 3 Zone d’occurrence

La zone d’intoxication par la tétrodotoxine (TTX) est classiquement située à

Hong Kong, au Japon et en Océanie. Des épisodes ont été rapportés au Maroc, en

Malaisie, à l’Ile de La Réunion, en Californie et à Madagascar (Ile de Nosy Be Les

intoxications par poisson globe de Nosy Be constituent le premier épisode documenté

de tel type à Madagascar. Un épisode antérieur avait eu lieu en 1937) [10, 11,15].

13

VI. 6. 4 Propriété de la toxine

La TTX, isolée en 1909, est une neurotoxine non protéique, stable à la chaleur

localisée dans les ovaires, les viscères et la peau, la chair est par contre comestible.

Cette toxine de Formule chimique C11H17N3O8 est une puissante neurotoxine avec un

poids moléculaire 319 qui agit par blocage des canaux sodium des cellules nerveuses et

muscles squelettiques, et bloque ainsi la conduction excitatrice résultant en occurrence

les signes typiques et même parfois la mort dans des cas sévères. L’intoxication causée

par cette toxine est extrêmement violente. La dose létale minimum pour l’homme est

estimée à 10,000 UI (environ 2 mg).

VI. 6. 5 Tableau clinique

Les premiers signes cliniques apparaissent dans les 3 heures qui suivent le

repas intoxiquant. Il y a quatre stades de gravité de l’intoxication :

- apparition de paresthésies buccales et des extrémités, parfois associées à

des signes digestifs : diarrhées, vomissements,

- incoordination motrice avec conservation des réflexes ostéo-tendineux,

- survenue de troubles de la déglutition et de mydriase bilatérale,

- installation dans le coma qui peut être réversible, paralysie respiratoire,

hypotension sévère, et arythmie cardiaque.

La mort survient dans 50 à 60 % des cas, en moins de 4 à 6 heures par

progression de la paralysie.

Le diagnostic de tétrodotoxisme est basé sur la notion d’ingestion récente de

tétrodons, la symptomatologie clinique typique à ce type d’intoxication, les résultats des

investigations biologiques.

Un g de TTX peut tuer jusqu'à 500 personnes. Il n'y a pas d'antidote. Le risque

de dépression respiratoire est important.

VI. 6. 6 Traitement

Le traitement est basé sur le maintien d’une bonne oxygénation avec l’aide

d’une éventuelle ventilation assistée. L’expérience japonaise montre qu’une fois le cap

des 24 premières heures passé, il est possible d’obtenir une guérison complète.

14

Depuis quelques années, on retrouve dans la littérature internationale des

publications rapportant des observations voire des séries d’intoxication par fugu dans

d’autres pays asiatiques que le Japon tels Taiwan ou le Bangladesh. Dans ces articles,

les auteurs soulignent toujours le pourcentage élevé de décès. Il a été aussi démontré

qu’un bacille gram négative mobile d’origine marine appelé Shewanella spp espèce

Alteromanodales famille Alteromonadcea est responsable de la formation de cette

toxine [1, 10, 16-19].

VI. 7 Scombrotoxisme

VI. 7. 1 Epidémiologie

Plusieurs épidémies de scombrotoxisme ont été rapportées en 2011, l'une dans

un fast-food de l'aéroport de Vancouver, l'autre en Californie due à la consommation de

thons toxiques distribués par plusieurs compagnies à des revendeurs à Los Angeles et

dans d'autres villes de l'Etat, la troisième à Stockholm, due à la consommation de thons

importés du Sénégal.

Il s’agit de l’intoxication par poissons la plus fréquente en Europe et dans le

monde. Les poissons de la famille des scombridés sont consommés en grandes quantités

sur tous les continents : thons, bonites et maquereaux.

VI. 7. 2 Espèces responsables

Les intoxications par scombridés concernent toutes les espèces de cette famille,

ainsi que plusieurs espèces de la famille des engraulidés (anchois), des clupéidés

(sardines, harengs), des carangidés (carangues), des xiphiidés (espadons) et des

coryphaenidés. La masse musculaire de ces poissons est caractérisée par un aspect

rouge évoquant la viande (d’où leur appellation de « poissons bleus »), et par la

présence dans leurs tissus de grandes quantités d’histidine. Si les méthodes de

conservation ne sont pas bonnes, cette histidine peut être dégradée en histamine par des

bactéries se développant à la chaleur et au soleil (Acromobacterhistamineum est la

principale espèce incriminée).

15


La chair contient en quelques heures de telles quantités d’histamine que

l’ingestion de quelques bouchées de poisson entraîne en 10 minutes à 3 heures un

tableau mimant une allergie : rougeur du visage, céphalées, tachycardie, bouffées de

chaleur, urticaire, hypotension artérielle, œdème facial, vomissements. Le caractère

collectif avec atteinte de tous les convives atteste qu’il s’agit bien d’une intoxication.

Bien que dans la majorité des cas la mauvaise conservation concernent des tranches de

poisson frais, il existe de nombreuses observations ayant pour origine du poisson bleu

congelé ou en conserve.

VI. 7. 4 Traitement

Le traitement est basé sur l’emploi d’antihistaminique qui permet une

amélioration rapide de la symptomatologie. Les corticoïdes n’ont pas leur place dans le

traitement de ce type d’intoxication. Ce type d’intoxication est classiquement considéré

comme bénin car l’efficacité des antihistaminiques est quasi constante. Cependant, on

retrouve dans la littérature médicale récente plusieurs observations caractérisées par le

développement de signes cliniques graves (collapsus cardiovasculaire, atteinte

myocardique) avec le recours pour un cas français à l’utilisation transitoire d’un

système de circulation extracorporelle. L’histamine n’est pas détruite par la congélation,

la cuisson, le fumage ou la mise en conserve. Le dosage de l’histamine permet de

surveiller la qualité des produits [1, 10-11].

VI. 8 Ciguatéra

VI. 8. 1 Incidence

Si l’incidence de la Ciguatéra reste stable en Polynésie et dans l’Océan

Pacifique où cette intoxication est fréquente, il semble que les cas soient de plus en plus

fréquents dans les Caraïbes, avec pour conséquence un nombre croissant de cas

d’importation rapportés en Europe chez des touristes de retour de vacances.

VI. 8. 2 Relation entre récifs coralliens et la Ciguatéra

Les récifs coralliens sont un biotope favorable à la pousse de multiples variétés

d’algues de toutes tailles. Lorsque la santé des récifs est bonne, la concurrence entre les

16

différentes espèces permet d’obtenir un équilibre empêchant toute prolifération d’une

population aux dépens des autres êtres vivants. Dans certaines conditions naturelles

(cyclones, éruptions volcaniques) ou liées aux activités humaines (pollutions, travaux

sur les récifs), l’équilibre est rompu et l’algue unicellulaire Gambierdiscustoxicus

pullule brutalement. Il s’agit d’un dinoflagellé qui sécrète plusieurs toxines (CTX,

scaritoxine, maïtoxine, gambierol) qui contaminent toute la chaîne alimentaire.

L’ingestion de chair de poissons contaminés (et uniquement de poissons) entraîne chez

l’homme une intoxication appelée Ciguatéra. Plus de 400 espèces de poissons récifaux

ont été décrits comme étant responsables de ce type d’intoxication tropicale. Tous ces

poissons sont habituellement consommés sans problème, et ce n’est que lorsque le récif

a subi des agressions que la Ciguatéra apparaît dans des régions jusque-là épargnées par

cette pathologie.

VI. 8. 3 Manifestations cliniques

Une phase d’incubation allant de 30 mn à 48 h, après l’ingestion du repas

contaminé. En pratique, plus de 175 symptômes différents ont été recensés en phase

aiguë et chronique de la maladie. Il est à noter que certains de ces symptômes sont

communs à d’autres ichtyosarcotoxismes, ce qui rend le diagnostic différentiel de ces

derniers difficile. Toutefois, certaines manifestations, isolées ou combinées, telles que

les paresthésies des extrémités, du visage et de la bouche, le goût modifié (sensation

métallique) et l’allodynie au froid peuvent être considérées comme caractéristiques du

syndrome ciguatérique.

Il existe deux formes cliniques.

La forme aiguë

Dans la chronologie classique de la Ciguatéra, la « phase prodromique» de

l’intoxication se caractérise par des troubles gastro-intestinaux, premiers à survenir et à

disparaître dans un laps de temps inférieur à 48 h. Parmi ces signes, on cite des crampes

abdominales, des nausées, de la diarrhée et des vomissements, la diarrhée étant

rapportée dans plus de 70 % des cas. Isolés ou associés à des manifestations neuro-

sensitives et cardio-vasculaires discrètes, ces signes s’inscrivent dans un contexte

apyrétique, voire légèrement hypothermique. Les troubles digestifs régressant

spontanément ou en réponse à un traitement symptomatique, laissent alors place à une

17

«phase d’état», plus caractéristique, marquée par l’apparition de signes généraux et

neurologiques.

Ces derniers sont en général ressentis dans les heures suivant le repas toxique,

parmi lesquels les paresthésies (picotements gênants au niveau des extrémités, de la

bouche et du pharynx) accompagnées de dysesthésies et/ou allodynie (impression de

percevoir toutes les boissons comme gazeuses, perturbation de la sensibilité thermique

provoquant chez les patients intoxiqués des sensations de brûlures au contact d’objets

froids) constituent les symptômes caractéristiques d’une Ciguatéra aiguë. Contrairement

aux signes gastro-intestinaux, les troubles neurologiques sont susceptibles de perdurer

dans le temps, pendant plusieurs semaines, voire mois, jusqu’à plusieurs années après la

phase aiguë de l’intoxication.

Les symptômes connus pour persister le plus longtemps sont le prurit

(plusieurs semaines), les vertiges et paresthésies (plusieurs mois), les dysesthésies

(jusqu’à 1 an), l’ataxie, l’asthénie, la faiblesse généralisée et les troubles de l’humeur

type dépressifs (plusieurs années).

Sur le plan cardio-vasculaire, des cas d’hypotension, de bradycardie sinusale

régulière ou irrégulière, des modifications de l’onde T et plus rarement de tachycardie

sont rapportés chez l’humain.

Ces signes cardiaques sont en général révélateurs de la gravité de la maladie et

à défaut d’une prise en charge médicale rapide et appropriée, ils peuvent conduire à la

mort du patient, le plus souvent par déshydratation, choc cardio-vasculaire, arythmie

cardiaque ou arrêt respiratoire.

Forme chronique

Une «phase chronique» de l’affection, essentiellement neurologique, peut

s’installer dans certains cas. Par ailleurs, il peut arriver que consécutivement à une

primo-intoxication, un état d’hypersensibilité résiduelle induite par la consommation de

produits marins, même atoxiques, de boissons alcoolisées, de café, de protéines

animales (porc, poulet), d’arachides, etc., ravive un malaise neuro-digestif, accompagné

ou pas de signes généraux, sous une forme itérative à distance.

Une fois déclenchées, les formes récidivantes s’amendent spontanément ou

sous l’action de traitements symptomatiques, en quelques heures voire en quelques

semaines. Il semble que certains facteurs tels que la sévérité de la symptomatologie, la

18

durée du pic des symptômes soient des facteurs prédictifs de chronicité, les patients

présentant une intoxication jugée moyennement sévère à sévère ayant plus de risque de

persistance des symptômes que ceux dont l’intoxication est estimée légère.

Cette «hypersensibilisation résiduelle» des patients résulte vraisemblablement

de l’action cumulative de 2 phénomènes :

une accumulation des toxines à des doses sub-cliniques dans l’organisme

du patient,

un processus d’ordre immunologique, bien que la Ciguatéra ne soit pas

une affection immunisante dans le sens où elle ne confère pas l’immunité puisque les

symptômes observés au cours d’intoxications ultérieures apparaissent au contraire plus

sévères.

La nature liposoluble des CTXs laisse en effet à penser qu’elles pourraient être

stockées dans les tissus adipeux ou liées à des protéines de stockage et immobilisées

dans les tissus musculaires, à l’instar de ce qui est observé chez les poissons. La

formation de ces complexes CTX-protéines pouvant ensuite être reconnus par

l’organisme selon une réaction de type allergique pourrait expliquer l’élévation des IgE

observée dans certains cas. De ce fait, toute activité entraînant une fonte importante de

la masse graisseuse (activités physiques intenses, régime drastique…), un traumatisme

ou une période de stress ou de fatigue seraient susceptibles d’entraîner la réintroduction

de CTXs dans la circulation sanguine. Cette bio-persistance des CTXs dans

l’organisme, plus ou moins longue selon les individus, a conduit à la définition de la

notion de « seuil symptomatique » chez l’Homme, seuil qui est dépassé d’autant plus

souvent et facilement chez les consommateurs fréquents de poissons contaminés par

des doses infra-toxiques de CTXs [1, 10-11,20].

DEUXIEME PARTIE

METHODES ET RESULTATS

19

B - METHODES

I. CARACTERISTIQUES DE L’ETUDE

I. 1 Cadre de l’étude

I. 1. 1 Centre Hospitalier Régional de Référence (CHRR) de Fénérive-Est

Le CHRR est un hôpital public où les patients victimes de l’intoxication par

consommation d’animaux marins ont été hospitalisées.

I. 1. 2 Village Mahasoa

Le village Mahasoa fait partie de la commune rurale d’Ampasimbe

Manantsatrana, de la région d’Analanjirofo à la partie côte Est de Madagascar. Des cas

d’intoxications collectives graves par consommation d’animaux marins ont été signalés

dans ce village qui appartient au Fokontany de Mahasoa. Ce Fokontany compte 1 162

habitants.

I. 2 Type de l’étude

Il s’agit d’une étude descriptive rétrospective faisant suite à une investigation

épidémiologique se basant sur des données rétrospectives.

On a réalisé aussi un focus group de discussion afin de connaitre les

connaissances, les attitudes et les pratiques des habitants vis-à-vis de l’intoxication.

I. 3 Période de l’étude

La période étudiée concerne le mois de Novembre 2013. Elle a commencée le 11

Novembre 2013, date de début de consommation de l’animal incriminé et du début des

symptômes. Cette période s’est étalée sur la période d’hospitalisation.

20

I. 4 Population de l’étude

Nous nous sommes intéressés aux personnes hospitalisées suite à l’ICAM, à leur

membre de famille, aux pêcheurs, ainsi que les habitants.

Photo a : Malade hospitalisée au CHRR

Source : Ministère de la Santé Publique, Institut Halieutique et des Sciences

Marines, Université de Toliara et Institut Supérieur de Sciences, Environnement et

Développement Durable, Université Toamasina.

Photo b : Pêcheur avec la palangre

Source : Ministère de la Santé Publique, Institut Halieutique et des Sciences

Marines, Université de Toliara et Institut Supérieur de Sciences, Environnement et

Développement Durable, Université Toamasina.

21

Photo c : Identification de l'espèce responsable

Source : Ministère de la Santé Publique, Institut Halieutique et des

Sciences Marines, Université de Toliara et Institut Supérieur de Sciences,

Environnement et Développement Durable, Université Toamasina.

22

I. 4. 1 Critères d’inclusions

Pour les personnes intoxiquées

Sont inclues, celles qui ont consommé l’animal incriminé, et présentant les

signes cliniques d’intoxication alimentaire : picotement péribuccale, myalgie, céphalées

ayant consulté des médecins locaux, et les patients hospitalisés pour toxi-infection

alimentaire (pour ceux qui sont inconscients, un membre de la famille a été questionné).

Pour les membres de famille

Nous avons inclus ceux qui habitent sous le même toit et partage le même

repas que la personne intoxiquée.

Pour les habitants

Les chefs du village, les pêcheurs, les personnes âgés et les femmes qui ont

préparé les repas ont été pris en compte.

I. 4. 2 Critères d’exclusions

Les patients hospitalisés durant la même période sans notion de consommation

d’animaux marins sont exclues de notre étude.

II. ECHANTILLONNAGE ET VARIABLES DE L’ETUDE

II. 1 Mode et taille

Pour les malades : l’étude a été exhaustive. Tous les malades ont été recrutés,

soit au total 116 cas.

Pour le focus group de discussion : nous avons formé deux groupes dont le

premier est composé de dix individus et le deuxième de huit individus. Le premier

groupe est composé de pêcheur et le deuxième groupe par des femmes et des personnes

âgées.

Pour évaluer le taux d’attaque, nous avons sélectionné 6 familles qui ont

consommé l’animal incriminé. Nous avons pris tous les individus composant chaque

famille.

II. 2 Variables étudiées

Variables sociodémographiques

Âge,

23

Sexe,

Lieu de résidence.

Variables liées à la consommation de l’animal

Quantité consommée,

Parties de l’animal consommées.

Variables cliniques

Date et heure de premiers signes,

Signes cliniques,

Date et heure de prise d’aliment,

Hospitalisation,

Évolution.

Autres variables

Connaissances sur le mode de cuisson, l’espèce de l’animal,

Attitudes vis-à-vis de l’intoxication,

Pratiques des pêcheurs en matière de pêche.

II. 3 Mode de collectes de données

- Pour les cas: une fiche et un questionnaire ont été utilisés pour recueillir les

données (Annexe n° 01).

- Pêcheurs et habitants : des discussions de groupes dirigés ont été entreprises. Ces

discussions ont eu lieu dans des endroits calmes avec ombrage selon la décision du

groupe.

Outre les prises de notes et l’utilisation de questionnaire d’enquête, deux

dictaphones ont été utilisés pour enregistrer les réponses fournies par les personnes

interviewées.

III. MODE D’ANALYSE DES DONNEES

Les informations sur les fiches et questionnaires ont été saisies sur Excel 2007,

puis ont été analysées sur EPI INFO 3.5.2. Les tableaux ont fait appel à Excel 2007. Les

textes ont été saisis sur Word 2007.

L’analyse qualitative des informations enregistrées a fait intervenir des

transcriptions, puis des traductions et finalement des analyses thématiques.

24

IV. CALCULS ET TESTS STATISTIQUES UTILISES

Les proportions présentées en pourcentage ont été utilisées pour décrire les

variables qualitatives. Le taux d’attaque a été calculé par la formule :

Tauxd′attaque =Nombre de personnes présentant signe d'intoxication

Nombredepersonnesayantconsommél′animal

Le taux d’incidence par la formule :

Taux d'incidence=Nombre des intoxiquées

Nombre de la population

Les moyennes arithmétiques avec leur écart-type ont été utilisées pour décrire

les variables quantitatives.

Au cours des comparaisons, un degré de signification p< 0,05 a été utilisé pour

le degré de signification statistique.

V. LIMITE DE L’ETUDE

L’étude n’a pas pu identifier réellement l’animal incriminé car il n’y avait plus

de résidu visible lors de l’enquête. L’étude a été donc limitée par le biais de mémoire.

VI. LES CONSIDERATIONS ETHIQUES

Les informations restent anonymes. Les investigateurs ont respecté la

confidentialité. Les refus de participer aux interviews ne constituent pas un obstacle

pour les soins.

Finalement pour respecter les us et coutumes, les équipes d’investigateur ont

présenté leur doléance aux familles endeuillées avant de commencer toute enquête et

interview.

25

C - RESULTATS

I. RESULTAT DE L’ETUDE QUANTITATIVE

Au total, 116 individus ont été atteints de l’ICAM dans le village appelé

Mahasoa. Ces personnes intoxiquées étaient issues de 47 familles.

I. 1 Taux d’incidence

Près de 10% (116/1162) de la totalité des villageois ont été intoxiqués à des

degrés divers.

Sur les 116 cas observés, 17 ont pu être traités dans le village par des médecins

dépêchés par les autorités d'Analanjirofo. Les autres ont été transférés au CHRR du

Chef-Lieu de la Région, dont huit (08) ont dû encore être évacués au Centre Hospitalier

Universitaire (CHU) de Toamasina.

I. 2 Taux d’attaque

Le taux d’attaque est égal à 83,8 % (voir le tableau n° I).

Tableau I : Répartition des taux d’attaque au niveau des familles selon sévérité des

manifestations cliniques et les décès

Numéro

Famille

Effectif

échantillon Décès

Cas

sévères

Cas

modérés

Non

malade

Taux

d’attaque

(%)

1 4 0 2 0 2 50,0

2 11 2 5 1 3 72,7

3 5 0 3 2 0 100,0

4 5 1 3 1 0 100,0

5 6 0 2 4 0 100,0

6 6 0 2 3 1 83,3

TOTAL 37 3 17 11 6 83,8

26

Tableau II : Répartition des taux d’attaque selon les quantités et parties

consommées

Numéro

famille

Quantité

consommé /

Famille (g)

Partie(s)

Consommée(s)

Quantité

Consommée/

individu

Taux d’attaque

(%)

1 500 Foie+tête 125 50,0

2 1500 tête 136,36 72,7

3 500 tête 100,00 100,0

4 750 Tête+viscère 150,00 100,0

5 1000 autres 166,67 100,0

6 1000 autres 166,67 83,3

TOTAL 5250 141,89 83,8

27

I. 3 Taux de létalité

Officiellement, 11 décès ont été enregistrés. Le taux de létalité est donc chiffré à

9,4%.

I. 4 Caractéristiques des personnes intoxiquées

I. 4. 1 Sex ratio

Parmi les 116 cas, 62 étaient des femmes et les hommes étaient au nombre de

54. Le sex ratio est donc égal à 0,87 (54 hommes/ 62 femmes).

Figure 4 : Répartition selon le genre

53%47% Femme

Homme

28

I. 4. 2 Age médian des intoxiqués

Leur âge moyen est de 19 ans avec un minimum de 1,5 an et un maximum de

76 ans.

Tableau III : Répartition des cas selon l’âge, le délai et de l'intoxication par

intervalle d'âge

Intervalle âge (Année) Effectif

Délai moyen

d’apparition des

premiers signes

(heure)

Décédés Effectif des

hospitalisés

[0-14[ 37 5,79 1 32

[15-24[ 31 5,67 2 27

[25-34[ 16 5,6 3 14

[35-44[ 13 4,46 3 10

[45-54[ 9 5,33 2 8

[55-64[ 4 7,75 0 2

65 et + 6 4,83 0 5

29

I. 4. 3 Age médian des personnes décédées

L’âge médian des personnes décédées est de 28 ans avec un minimum de 7 ans

et un maximum de 49 ans. .

Figure 5 : Représentation selon l'âge

Les victimes sont majoritairement les personnes âgées à partir de 15 ans. Les deux

genres ont été concernés.

3731

1613

94 6

1

2

33

2

00

0

5

10

15

20

25

30

35

40

[0-14[ [15-24[[25-34[[35-44[[45-54[[55-64[65 et +

Effectif

Intervalle d'age en année

Décédé

Intoxiqué

I. 5 Quantité ingéré

La quantité de chair consommée se situe entre 125 à 166 g par personne avec

une moyenne de 141, 89

(Tableau II)

Les hommes se sont intéressés à

femmes qui préféraient la tête et les viscères.

Figure 6 : Relation entre les pa

Parmi les 11 décédés

tête, 3 seulement les viscères, 2 en même temps la tê

mangé que la chair.

0

5

10

15

20

25

30

CHAIR

30

Effectif

30

Quantité ingérée et partie ingérées


une moyenne de 141, 89 g, avec un maximum de 167g et minimum

es hommes se sont intéressés à la chair de l’animal tandis que ce

femmes qui préféraient la tête et les viscères.

Relation entre les parties consommées et le sexe

Parmi les 11 décédés, dont 6 hommes et 5 femmes, 5 ont mangé

tête, 3 seulement les viscères, 2 en même temps la tête et les viscères.

CHAIR TETE VISCERE FŒTUS

30

1112

8

29

15

18

01

75

0

Partie consommée


avec un maximum de 167g et minimum estimé à 100g.

hair de l’animal tandis que ce sont les

5 ont mangé uniquement la

te et les viscères. Un seul n’a

Masculin

Féminin

Décédé

31

Tableau IV : Relation entre parties du requin consommées et décès

Décès

p Parties

consommées Oui Non

Effectif % Effectif %

Viscères Oui 5 16,7 25 83,3 0,11 (NS) Non 6 7 80 93

Têtes Oui 7 25,9 20 74,1 0,003 Non 4 4,5 85 95,5

Fœtus du requin Oui 0 0 15 100 0,20 (NS) Non 4 4,5 85 95,5

Chair 0,02 Oui 1 1,7 57 98,3 Non 10 17,2 48 85,8

Total 11 9,5 105 90,5

La consommation des têtes est associée significativement aux décès liés à cet épisode

d’ICAM. La consommation de chair entraine moins de décès par rapport à la

consommation des autres parties de l’animal.

32

I. 6 Manifestations cliniques

Tableau V : Répartition des signes cliniques rapportés

Signes cliniques Effectif Pourcentage %

Céphalée 116 100,0

Picotement péribuccale 116 100,0

Paresthésie 116 100,0

Myalgie 99 85,3

Arthralgie 99 85,3

Asthénie 99 85,3

Vertige 90 77,6

Trouble de la marche 99 85,3

Trouble de la sensibilité thermique 83 71,6

Diarrhée 20 17,2

Vomissement 13 11,2

Nausée 12 10,3

Détresse respiratoire 0 0,0

Les signes neuro-sensitifs ont été signalés chez toutes les personnes intoxiquées

(100,0 %).

Les troubles neuro-moteurs ont été évoqués par un peu moins de neuf intoxiqués

sur dix.

Enfin, les signes digestifs sont peu présents allant de 10,0 % pour les nausées à

17,0 % pour les diarrhées.

Aucun signe respiratoire n’a été signalé au début de la maladie.

33

I. 6. 1 Répartition des signes selon le sexe

Tableau VI : Répartition des signes cliniques selon le genre

Signes cliniques Masculin Féminin

Effectif % Effectif %

Céphalée 54 46,6 62 53,5

Picotement péribuccale 54 46,6 62 53,5

Paresthésie 54 46,6 62 53,5

Myalgie 43 37,1 56 48,2

Arthralgie 43 37,1 56 48,2

Asthénie 43 37,1 56 48,2

Vertige 41 35,3 49 42,2

Trouble de la marche 43 37,1 56 48,2

Trouble de la sensibilité thermique 37 31,9 46 39,7

Diarrhée 12 10,3 8 6,9

Nausée 6 5,2 6 5,2

Vomissement 6 5,2 7 6,0

Détresse respiratoire 0 0,0 0 0,0

34

I. 6. 2 Délai d’apparition des premiers signes cliniques

Le délai d’apparition entre la prise de l’aliment incriminé et l’apparition des

symptômes varie entre 2 heures et 13 heures avec une moyenne de 5,46 ± 2,7 heures.

Figure 4 : Représentation de l'apparition des premiers signes et la mortalité

Plus le délai d’apparition des signes est précoce, plus la mortalité est importante.

0 4 32 30 6 3 9 13 7 6 1 4 10

0

24

3

0

1

1

00

0

0

0

0

5

10

15

20

25

30

35

40

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Eff

ecti

f

Durée d'apparition des premiers signes en heure

Décédé

Intoxiqué

I. 6. 3 Délai moyen

Figure 5 : Représentation de la durée moyenne par intervalle d'âge

Le délai moyen

entre 4 à 5 heures et concerne les individus dans la tranche d’âge 35 à

35

élai moyen d’apparition des premiers signes par int

Représentation de la durée moyenne par intervalle d'âge

Le délai moyen d’apparition des premiers signes le plus précoce est compris

entre 4 à 5 heures et concerne les individus dans la tranche d’âge 35 à

par intervalle d’âge

Représentation de la durée moyenne par intervalle d'âge

le plus précoce est compris

entre 4 à 5 heures et concerne les individus dans la tranche d’âge 35 à 44 ans.

36

I. 7 Thérapeutique

Le traitement a été purement symptomatique, et il n’existe pas de protocole

thérapeutique lors de l’intoxication. Les médicaments utilisés étaient du groupe de

corticoïdes comme l’Hydrocortisone, des solutions antioedemateux qui est le Mannitol

20%, des antibiotiques tels que l’Amoxicilline, des sérums de réhydratation qui est

surtout le sérum physiologique, et des fortifiants usuels (les complexe B et le calcium).

Ces médicaments ont été tous administrés par voie parentérale.

37

II. RESULTATS DE L’ETUDE QUALITATIVE

II. 1 Lieu et circonstance de la pêche

Les pêcheurs de Mahasoa possèdent leur lieu de débarquement, près de

l'embouchure d'un petit fleuve situé au sud du village. Ce ''port naturel'' appelé

Ambinanin'Ampenaka (48,447° longitude Est; -17,852° latitude Sud), est abrité

efficacement par un grand rocher qui protège les pirogues lors des mouillages.

Lors de l’interview avec ces pêcheurs, ils utilisaient comme appât les anguilles

de mer (amalona mena) qu’ils achetaient chez un autre pêcheur.

II. 2 Mode de vente et facteurs influençant l’achat du poisson

D'usage, lorsqu'une grosse capture survient, on fait une vente en détail et on

réalise des porte-à-porte. Pour le cas présent, le Kg était vendu à 2 000 Ar (10 000 Fmg)

et le poisson a été vendu sur l’embouchure. Ce dimanche, une autre famille a pêché un

autre type de poisson, elle n'a pas mangé le requin toxique. C’était un poisson

habituellement consommable.

II. 3 Connaissances de l’espèce vectrice de la maladie

Tout le monde reconnaît l'espèce et toutes les personnes enquêtées étaient

unanimes pour affirmer qu'il s'agit d'un requin. Il n'y avait eu qu'un seul gros requin

dont la taille (longueur totale) mesurerait aux environs de 1,50 m et le poids estimé à

plus de 110 Kg. Il s'agit d'un requin femelle et gravide car l'animal porta dans son ventre

12 embryons dont le poids total est estimé par les pêcheurs à 3 Kg. Le gros requin

devrait atteindre un poids total de 110 kg (réponses variables d'un pêcheur à l'autre).

Identification de l'espèce du requin :

Il n’existait plus de résidus du requin. D’après les pêcheurs, l’animal s'appelle

localement ''Antsingora gros tête'', certains enquêtés parlent aussi d'Antsingoravy''. Il est

tacheté en noir sur la partie médiodorsale depuis le niveau de la ''nuque'' jusqu'au niveau

du pédoncule caudal. La tête est relativement grosse (d'où son appellation locale de gros

tête appelé ''bouledogues'' par les réunionnais) et qui est une espèce responsable de la

Ciguatéra. Au lieu d'être fusiforme cette tête remarquablement serait obtuse.

38

C’est une espèce de requin qu’on pêche et qu'on mange habituellement dans le

village. On a regardé ensemble plusieurs photos de différents groupes de requins, en

laissant aux pêcheurs le soin de désigner l'espèce incriminée. Il semblerait que les

résultats ne sont pas suffisamment fiables. A chaque fois ils hésitent ou carrément

changent de photos pour désigner l'espèce. La certitude repose sur le fait qu'il s'agit de

requin et non d'autres groupes de poissons, probablement (sous réserve de toutes les

prudences à prendre) c'est un groupe proche du genre Galeocerdo ? (Famille

Carcharhinidae). Ce genre semble être le plus fréquemment désigné par les personnes

appelées à l'identification sur photo. Toutefois la désignation de ce genre n'était pas

unanime pour l'ensemble des observateurs. A l'état actuel des résultats de nos enquêtes,

on ne peut pas encore être plus affirmatif.

II. 4 Mode de pêche

La capture s'effectua à l'aide d'une palangre. Il s’agit d’un mode de pêche au

large (environ à 10 km des côtes). La palangre est laissée sur place pendant toute la nuit,

puis les pêcheurs reviennent sur les lieux le lendemain.

II. 5 Connaissances

L’origine de l’intoxication

La totalité de la population n’avait aucune idée de l’origine de l’intoxication du

requin. Des rumeurs sur les causes prétendues de l’intoxication ont circulées. Ainsi,

nous avions entendu que dans le ventre du requin se trouvait des objets en plastique

(kiranyl). Mais les pêcheurs qui ont capturé l’animal marin niaient la vertu de cette

information. D’autres ont émis l’hypothèse de la relation entre l’intoxication de l’animal

et l’existence des navires asiatiques qui pêchent dans la région et qui dégageraient des

produits toxiques dans la mer. La présence des navires asiatique serait en fait liée au

commerce d’ailerons de requin. Ces navires utilisent comme appât une sorte d’engin

ayant la forme de poisson, mais qui contient un produit toxique visant à affaiblir le

requin, facilitant ainsi sa capture. Le requin est ensuite rejeté à la mer dépourvu de ses

ailerons. Leur hypothèse était donc que ce requin a été déjà affaibli par ce poison qui

était responsable également de l’intoxication.

39

Les pêcheurs affirmaient pourtant que le requin était encore bien vivant et

possédait ses ailerons lors de son capture.

Mode de cuisson

Les habitants pensent que la préparation et le mode de cuisson ont un rôle

important dans la protection contre les ICAM. Ils pensent que le fait de bouillir en

premier le poisson ne facilite pas seulement l’enlèvement de la partie non comestible,

mais élimine aussi les microbes et les poisons contenus dans l’animal marin.

D’autres habitants ont l’habitude d’ajouter du vinaigre lors de la cuisson d’un

grand poisson comme ce requin. Selon eux, le vinaigre contribue à l’élimination de

toxines et de prévenir les démangeaisons (réactions fréquemment rencontrés lors de la

consommation de gros poisson). Le vinaigre a aussi un effet essentiel au temps de

cuisson, il raccourcit le temps de cuisson car il ramollit rapidement la viande de

poisson.

Le mode général de préparation est la cuisson. La chair est dépecée, mise avec

un peu d'eau dans une marmite, laissée mijoter sur le feu. Ensuite on y ajoute de

l'ingrédient formé par de l'oignon et de tomate, l'ensemble étant agrémenté à l'aide de

l'huile tirée à partir du foie de l'animal. Ceux qui n’ont pas été atteints de l’intoxication

racontaient que le poisson a été bouilli afin de faciliter l’enlèvement de la peau qui est

du genre sableux, suivi de l’ajout des tomates et oignons pour en faire une sauce.

La consommation par les gens se fait habituellement avec du riz vers 19 h 00-

20 H 00. Quelques hommes ont mangé l’animal marin avec de l'alcool.

Maladies

Les habitants ne s’attendaient pas à ce que ce poisson pourrait être fatal pour

eux. Selon eux, le requin est un aliment qu’ils consomment habituellement, même

durant la période d’interdiction de pêche. Les médecins de la région disaient que la

gravité de l’intoxication est liée au retard de prise en charge. Celle-ci est due à l’attitude

des habitants qui ne se souciaient pas du premier symptôme (céphalée). En plus le début

des premiers symptômes apparaissaient dans la nuit (22h). Ceux qui ont eu l’opportunité

de consulter un médecin de CSB aux alentours n’avaient pas été gravement touchés par

l’intoxication.

40

II. 6 Mode de vie et aspect socio-économique

Les habitants sont des populations du littoral malgache. La pêche constitue leur

première source de revenu. Ils disent que même s’il y a interdiction, ils doivent gagner

leur vie à travers la pêche qui est leur seul moyen de subsistance. Le poisson est pêché

toute l’année sans interruption. La pêche aux requins et aux tortues se pratique toute

l’année mais surtout en saison chaude (octobre à avril).

En outre, les personnes qui louent les pirogues aux pêcheurs intimident la

communauté de ne pas divulguer certaines informations mettant en cause le rôle du

pêcheur.

En effet, certaines preuves matérielles ayant trait aux investigations

épidémiologiques ont été cachées par crainte d’être mise en cause.

TROISIEME PARTIE

DISCUSSION

41

D - DISCUSSION

I. Discussion des résultats de l’étude quantitative

I. 1 Selon l’incidence

Dans la présente étude, le taux d’incidence est égal à 10%. Ce taux est élevé

par rapport à ceux trouvés dans d’autres îles comme l’île de la Réunion qui montre un

taux d’incidence de 0,8 cas pour 10 000 habitants entre 1986 et 1999 et 0,2 entre 2000

et 2010 [3].

Le taux d’incidence élevé dans la présente étude peut s’expliquer par le fait que

la Ciguatéra a été transmise par un gros requin alors que les villageois sont peu

nombreux.

La comparaison des taux d’incidence entre les régions est difficile. Cette

difficulté peut être due à une différence de niveaux de consommation de poissons.

En Polynésie Française, bien que la dynamique observée depuis 1973 soit en

faveur d’une stabilisation du taux d’incidence annuel à l’échelle du pays, l’analyse des

données révèle que ce taux peut varier considérablement d’un archipel à l’autre (par ex.

en 2009 entre 2 et 1 800 cas pour 10 000 hab. à Tahiti et Rapa, respectivement). Une

autre donnée marquante concerne l’augmentation préoccupante du nombre

d’intoxications aux Australes depuis 2009, archipel pourtant considéré comme le moins

à risque de Ciguatéra jusqu’en 1984. En 2010, une vingtaine d’archipels affichaient un

taux d’incidence annuel supérieur à 100 cas pour 10 000 habitants, seuil à partir duquel

la situation sanitaire est considérée comme préoccupante selon l’OMS [3] (Annexe n°

02).

Auparavant, durant les épisodes d’intoxications par consommation de requins à

Madagascar, on notait déjà plusieurs morts d’animaux domestiques en mangeant les

viandes toxiques. 92 % des personnes interrogées lors de l’étude Connaissances

Attitudes et Pratiques (CAP), affirment l’existence de pratiques préventives dans leur

communauté :

- soit des conventions sous forme d’amendes ou d’avertissements élaborés par la

communauté elle-même,

- soit des notes circulaires des autorités administratives de la province qui sont

mal acceptées par la population,

42

- soit le test empirique. Ce test consiste à donner à un animal du village (le chat

et le chien sont le plus souvent utilisés, les volailles ou les porcs étant précieux car

source d’alimentation et source de revenu) un morceau du poisson ou du requin, et à

surveiller l’apparition de symptômes anormaux. Pour les tortues, ce test consiste en une

application de sang de tortue sur le dos de la main ou sur la face ventrale de l’avant-

bras, et de voir s’il survient une réaction inflammatoire. Si ces tests n’entraînent aucune

réaction anormale, les tortues sont consommées [21].

I. 2 Selon le taux d’attaque

Dans la présente étude, le taux d’attaque était de 83,8 %. Ce taux est comparable

avec d’autres pays ou îles avec des différences minimes.

En effet, dans les zones endémiques des Etats-Unis incluant Hawaii, Floride, Porto

Rico, Guam, Virgin Islands, American Samoa, et le nord de Marinana Islands, le taux

d’attaque a été rapporté à 73%-100% sans relation apparente avec l’âge [22].

Entre Aout 2010 et Juillet 2011 à New York, selon le Morbidity and Mortality

Weekly Report, le taux d’attaque de la Ciguatéra a été de 80 % - 90 % [23].

En Novembre 1993 dans le district de Manakara, les 188 consommateurs ont

tous été intoxiqués, ce qui implique que le taux d’attaque a été de 100 % [4].

Le mois de Mai 1996 dans le district de Vohipeno, parmi les 500

consommateurs, 250 sont atteints soit un taux d’attaque de 50 % [4].

Le taux d’attaque de la Ciguatéra a été toujours important. Ceci peut être dû à

une grande variabilité de l’espèce responsable et qui peut affecter tous les êtres marins

vivants. Le phytoplancton qui constitue la base de la chaîne alimentaire marin serait

l’origine de cette intoxication (Annexe n° 03). Ce phytoplancton ne devient dangereux

qu’en saison chaude de l’année. Il est ainsi utile d’établir un calendrier de pêche

interdisant les espèces responsables d’intoxication. Mais comme le changement

climatique est une actualité à Madagascar, la mesure de la température marine doit être

périodique, afin de prévoir une intoxication.

La création des aires protégées est aussi un moyen de réduire l’incidence de

l’ICAM, mais cela demande un investissement conséquent.

43

I. 3 Selon le taux de létalité

Le taux de létalité de la présente étude est faible (9,4 %) par rapport à celui

trouvée en Novembre 1993, à Manakara, qui a montré un taux de létalité de 30 %

(ICAM par consommation de requin le plus mortel à Madagascar enregistrant 60 décès).

Ce taux élevé est certainement lié à la non connaissance de la maladie et au défaut de

prise en charge. Comparée à d’autres ICAM, le taux de létalité retrouvé dans cette étude

est élevé. En octobre 1995, il n’y avait pas de cas de décès humain, par contre un chien

est mort après avoir consommé ce requin. Cette même année le mois de novembre dans

le district de Vohipeno, on a noté 4 décès humains, soit un taux de létalité de 1 %.

Plusieurs chiens et chats sont morts dans les villages après avoir mangé le requin

toxique. Trois personnes sont décédées après une phase de coma dans le district de

Maroantsetra en Avril 1996. Durant le dernier épisode d’ICAM par requin documenté,

celui du district de Vohipeno en mai 1996 n’a fait aucun mort. Les derniers épisodes

n’ont pas été très mortels, ceci pourrait s’expliquer par l’expérience acquise des

précédentes intoxications en matière de traitement et ravitaillement de médicaments

appropriés. Les tests empiriques sont donc très salvateurs [4].

La fourniture en médicaments essentiels par l’Etat ou des organisations non

gouvernementaux des zones à risques, comme ce village de Mahasoa pourrait réduire le

taux de mortalité des ICAM.

I. 4 Selon le sex ratio

Le sex ratio dans la présente étude (0,87) est inférieur à celui de l’étude fait en

Nouvelle Calédonie montrant que les hommes étaient les plus touchés avec un sex ratio

de 1,3. [24] Ceci pourrait s’expliquer du fait que la population malgache est caractérisée

par la prédominance féminine. Lors de l’Enquête Démographique et de Santé à

Madagascar 2008 - 2009, les malgaches ont un rapport de masculinité de 99,2 hommes

pour 100 femmes [25].

I. 5 Selon l’âge médian des personnes intoxiquées

Elle est identique à celle de l’étude toujours en Nouvelle Calédonie (25-34 ans).

La population malgache est une population jeune, ce qui justifie l’atteinte plus élevée de

cette tranche d’âge [24].

44

I. 6 Selon l’âge médian des personnes décédées

Les décédés étaient essentiellement des adultes. En général, les enfants n’ont

pas de préférence particulière aux requins. Pour eux, les requins sont des animaux

dangereux et ont une forte odeur qui va bloquer leur appétit.

I. 7 Selon la quantité et parties ingérées

Les viscères, ainsi que toutes les parties antérieures (avant le cloaque ou orifice

urogénital) de l'animal semblent être les plus dangereuses et qui ont causé les

intoxications les plus foudroyantes.

La Ciguatéra se manifeste à des doses minimes de CTX. Hokama et al. (1998)

suggéreraient qu’une concentration de 0.08 µg/kg de poisson est suffisante pour

l’apparition des symptômes en Hawaii et qu’une concentration supérieure à 0,1 µg/kg

est létale [26].

Ceux qui ont mangé la tête et les viscères étaient les plus touchés, certains

organes comme le foie concentrent davantage les toxines, ce qui constitue une menace

pour les poissons carnivores ou les oiseaux prédateurs qui consomment le poisson

entier. Les formes sévères ou mortelles d’intoxication sont en effet fréquemment liées à

la consommation des viscères et de la tête, organes concentrant préférentiellement les

CTXs [1,27].

Les hommes ont consommés la chair car c’est la partie facile et rapide à préparer

convenant bien à une consommation d’alcool. Par contre, les femmes se sont intéressées

à la tête et aux viscères car ce sont les parties les plus délicieuses.

Afin d’éviter des cas graves d’intoxication, il serait préférable de conseiller la

population d’ôter ces parties considérées comme dangereuses.

I. 8 Selon les manifestations cliniques

Le premier signe décrit a été la démangeaison, d’où l’appellation de cette

intoxication de gratte dans certaines régions [24].

Prédominance des signes neurologiques :

Sur le plan clinique, la symptomatologie typiquement observée à La Réunion

regroupe des signes digestifs (diarrhée), neurologiques (paresthésie, dysesthésie,

45

myalgie) puis généraux (asthénie résiduelle). Le plus évocateur est l’inversion de la

sensation chaud/froid [28].

En Polynésie Française, la symptomatologie reste relativement stable avec

cependant l’absence de bradycardie et une apparition marquée de l’hypertension ces

dernières années. Les symptômes relevés sont surtout gastro-intestinaux (diarrhées),

neurologiques (paresthésie, inversion de la sensation chaud/froid), systémiques

(douleurs articulaires et des membres) et les signes cardiaques restent modérés [3].

A Madagascar, les signes neurologiques à type d'ataxie, paresthésies, coma ont

prédominé en novembre 1993. Tous les malades ont eu des signes neurosensoriels ; les

cas les plus bénins souffraient de paresthésies des extrémités, de sensations de brûlure

des lèvres, de vertiges, de douleurs musculaires et articulaires, de troubles de l'équilibre

et d’une diminution des réflexes ostéo-tendineux ; les cas plus graves présentaient des

troubles ataxiques des membres inférieurs d'installation rapide avec une véritable

impotence fonctionnelle (12 cas), un état comateux vigile, une diplopie. Les troubles

digestifs ont été rares, deux cas de vomissements seulement en octobre 1995. 90 % des

malades ont présenté des signes neurologiques : paresthésies, troubles de l'équilibre,

céphalées. Seuls 20 % d'entre eux ont eu des signes digestifs : diarrhée, vomissements

en novembre 1995. En Avril 1996, tous les sujets ont eu des signes neurologiques

(sensation de brûlure des lèvres et péribuccales, céphalées, douleurs articulaires et

musculaires, vision floue, ataxie) et digestifs (diarrhée et vomissements). En Mai 1996,

97 % des cas présentaient des signes neurologiques : essentiellement céphalées,

douleurs articulaires et musculaires, sensation de brûlure des lèvres et paresthésies des

extrémités. 96 % ont eu des signes généraux : fatigue, fièvre, sueurs, extrémités froides

et 80 % ont eu des signes digestifs : douleurs épigastriques, vomissements, diarrhées

[4].

La Ciguatéra se manifeste donc différemment d’un pays à un autre. Il n’y a pas

de signe typique même si d’autres auteurs disent que le signe pathognomonique de la

Ciguatéra est le trouble de la sensibilité thermique.

La symptomatologie peut varier selon les régions et les ethnies du fait de

l’existence de 3 types de CTX (Annexe n° 04). Les signes nerveux sont plus fréquents

dans le Pacifique que dans les Caraïbes, les hallucinations sont plus courantes dans

l’Océan Indien. En Nouvelle-Calédonie on observe une plus grande fréquence de prurit,

46

ataxie, douleurs abdominales. Les Européens semblaient présenter davantage

d’hyperlacrymation, de raideur de nuque, d’arthralgies, et de sensation d'inversion

thermique. Les Chinois présentaient plus de diarrhées et de douleurs abdominales. Une

susceptibilité individuelle d’origine génétique pourrait expliquer ces variations, ainsi

qu’une différence de comportement alimentaire [24].

Il n’y avait pas de signe spécifique selon le sexe durant cette intoxication.

Néanmoins, des études en Nouvelle Calédonie montraient que la symptomatologie peut

varier selon certains facteurs :

- âge : fréquence plus importante de diarrhées, faiblesse généralisée, bradycardie,

dyspnée chez les patients plus âgés.

- sexe : les hommes souffrent plus souvent de diarrhée, de douleurs abdominales

et de dysurie; les femmes souffrent plus fréquemment d’arthralgies et de myalgies, de

vertiges, de dysesthésies, de prurit [24].

I. 9 Selon la durée d’apparition des signes après consommation de l’animal

vecteur de la maladie

Si l’apparition des signes cliniques commence après 2 heures à 13 heures après

l’ingestion du requin dans la présente étude, l’intoxication à Ford-Dauphin en Octobre

1995 montre des manifestations cliniques 12 à 24 heures après le repas toxique, avec

une durée de 1 à 9 jours [4].

Les signes cliniques sont survenus 1 heure à 24 heures après le repas toxique

pour celle de Vohipeno en novembre 1995 [4].

Les symptômes ont débuté 1 heure après consommation et ont duré 7 à 14 jours

à Maroantsetra en Avril 1996 [4].

En mai 1996, dans le district de Vohipeno, les signes apparaissaient 1 heure à 26

heures après le repas toxique et les symptômes ont duré 1 à 7 jours [4].

La sensibilité à la toxine dépend de la physiologie de la personne ainsi que de la

quantité de la toxine ingérée lors des repas antérieurs. L’organisme humain éliminant

difficilement les toxines «ciguatériques », celles-ci s’accumulent et, passé un certain

seuil, les symptômes de la gratte apparaissent. Les symptômes apparaissent

précocement après la consommation, quelquefois dans les minutes qui suivent, le plus

souvent entre 1 et 4 heures, plus rarement au-delà de 24 heures. Ce délai dépend de la

47

dose de toxine ingérée (qui dépend aussi de l’espèce et de la taille du poisson), de la

susceptibilité individuelle et de l’exposition antérieure aux toxines. L’étude de

répartition des cas dans le temps montre que les signes apparaissent tôt dans certains cas

et le pourcentage accumulé est grand dans les 6 premières heures [4].

Plus le délai est bref, plus le cas peut être sévère [10].

Dans notre étude, la durée des symptômes n’a pas été notée.

I. 10 Selon le traitement

Aucun antidote n’est disponible, le traitement reste symptomatique.

L’administration intraveineuse de mannitol entraîne une régression des symptômes s’il

est administré dans les 48h, voire plus, après intoxication. La médecine traditionnelle

est cependant très utilisée, notamment en Polynésie. Les populations locales possèdent

leurs remèdes traditionnels. Les dernières recherches à l’Institut de Développement pour

la Recherche (IRD) ont mis en évidence la présence d’une molécule détoxifiante dans la

plante Héliotropiumfoertherianum, communément appelée « faux tabac ». Cette

molécule correspond à l’acide rosmarinique qui traiterait non seulement les symptômes

de la gratte mais aussi aiderait à l’élimination des toxines [28].

La plupart des traitements ne sont que symptomatiques. Ainsi au cours des

premières heures certains médecins préconisent un lavage gastrique. Par la suite, la

diversité des traitements utilisés s’explique par la grande variété des symptômes

rencontrés :

- antiémétiques, anti-diarrhéiques, antispasmodiques ;

- anxiolytiques, antidépresseurs, gabapentine ;

- solutés de remplissage et de réhydratation, atropine, lidocaïne, drogues vaso-

actives ;

- antiprurigineux, antalgiques, calcium, cocktails vitaminiques, corticoïdes.

Le mannitol à 20 %, dose maximale 1 g/kg (monosaccharide ou sucre simple)

par voie intraveineuse est habituellement décrit comme étant le traitement le plus

efficace [29].

A Madagascar, nous n’avons pas encore notre méthode traditionnelle.

Madagascar est pourtant riche en plantes médicinales. Il est nécessaire de financer les

48

laboratoires malgaches comme l’Institut Malgache de Recherches Appliquées (IMRA)

dans la recherche d’un remède efficace contre cette intoxication.

II. Discussion sur l’étude qualitative

II. 1 Selon la circonstance et lieu de pêche

Elle se situait dans la zone de pêche de Madagascar.

Cette zone se localise à l'extrémité sud de l'Ile Sainte Marie, elle se caractérise

entre autres par la proximité d'un banc de récif qui attire les poissons dont les gros

requins. Le piège utilisé mesure environ 1 000 m. Ce mode de pêche a été développé

dans ces zones depuis ces dernières décennies, notamment depuis les années 2000,

période à laquelle s'intensifient les demandes asiatiques en ailerons de requin.

La Palangre est un engin de pêche passif. Cette méthode consiste à utiliser

plusieurs hameçons munis d’appâts, le long d’une ligne maîtresse. Dans le cas de pêche

au large, la ligne peut atteindre une longueur de 20 km et porter 12 000 hameçons, alors

que les lignes utilisées près des côtes sont plus légères et portent jusqu’à 1 200

hameçons. La ligne est posée sur le fond pour pêcher le bar, le merlu, le cabillaud, le

mérou… On peut aussi la laisser flotter en pleine eau pour pêcher l’espadon, le thon, le

requin en haute mer. Sardines ou calamars peuvent être utilisés comme appât sur les

hameçons des palangres.

Espèces cibles : thon, espadon, requin, flétan, cabillaud, lingue, raie...

Impacts sur l’environnement :

- capture d’oiseaux de mer sur les hameçons ;

- capture et rejet en mer d’espèces non ciblées/menacées ;

- perte d’engin entraînant une pêche fantôme (le matériel perdu continue de

capturer des animaux).

Ce problème est cependant peu important car les appâts disparaissent.

L’utilisation d’hameçons circulaires réduit la prise de requins ou de tortues

marines, et la mise en place des palangres durant la nuit réduit la capture d’oiseaux.

L’utilisation de poids pour faire plonger rapidement les palangres et l’utilisation

de fils colorés claquant sur les lignes peuvent effrayer et éloigner les oiseaux. (Voir

annexe n° 05)

49

Les pêcheurs affirmaient que le poisson était encore vivant lors de sa capture,

donc il était encore frais, ce qui écarte le diagnostic de scrombotoxisme car certains

poissons convertissent l’histidine en histamine lorsqu’ils sont gardés à une température

ambiante durant quelques heures. Cette conversion est responsable d’une intoxication

histaminique [13].

II. 2 Selon le mode de vente et les facteurs influençant l’achat du poisson

La chair de requin est consommée dans de nombreux pays, bien que sa qualité

varie d’une espèce à l’autre [30].

Il s’agissait de requin, qui n’est pas un animal marin tabou. Selon l’étude CAP,

réalisée à Madagascar en 1996, parmi les personnes interrogées, 44 % disaient que les

animaux marins responsables d’intoxication, étaient tabous (fady en malgache), c’est-à-

dire qu’on ne doit pas manger. Il s’agit d’interdits permanents, concernant toute la

communauté. Les animaux tabous se trouvent surtout parmi les poissons, plus rarement

parmi les requins; il n’y a pas de tortue tabou. Les espèces de poissons tabous le plus

souvent citées sont le kabo (Antennariushispidus), le lovo (Epinephelusfasciatus), le

fiandolo (Plotosuslineatus), le lafo (Pteroisvolutans), le tabololo (Ambhygobiussphynx).

L’akiofarao (Rhionodontypus) et l’akiosoroboa (Rhinobatusannulatus), sont les seuls

requins évoqués comme tabous [21].

Le prix du kilo à 2000 Ar, est très accessible pour tout le monde qui se précipite

alors d'en acheter pour un bon dîner dominical. Les populations du littoral ont un

avantage sur l’accessibilité à la mer, qui constitue leur première source d’aliment. Ils

pourront ainsi bénéficier des poissons frais à des prix accessibles pour tous.

II. 3 Selon l’espèce vectrice de la toxine

Plus le spécimen est gros, plus importante est la concentration de CTX [1].

Ce requin bouledogue est interdit sur l’île de la Réunion depuis 2009 car il est

vecteur de cette toxine [31].

50

Aux îles de la Réunion, la majeure partie des foyers d’intoxication est due à des

poissons pêchés sur les bancs de pêche Soudan, Saha de Maya, de Rodrigues ou de l’île

Maurice. Seul 10 % des cas sont dus à des poissons pêchés sur les côtes réunionnaises.

L’origine des poissons responsables reste indéterminée dans plus de 30 % des foyers.

Dans l’Océan Indien, une trentaine d’espèces était reconnue à risque. Entre 1986 et

1999, les familles pisciaires les plus souvent incriminées sont les Serranidae (53 %),

Lethrinidae (12 %), Lutjanidae (8 %) et Carangidae (6 %). Les espèces les plus souvent

mises en cause étaient le Variolalouti et le Lutjanusbohar [3].

En Polynésie, plus de cent espèces de poissons sont potentiellement contaminées

par des CTXs (Bagnis et al. 1985). Entre 2007 et 2011, les familles les plus souvent

incriminées étaient les Scaridae (16 %), Serranidae (15 %), Lutjanidae (8 %),

Acanthuridae (7 %) et Carangidae (6 %) [3].

En Nouvelle-Calédonie plus de 45 espèces de poissons sont rapportées comme

ayant provoqué la Ciguatéra. Les loches (549 cas) représentent 31,3% du total. Les

autres poissons souvent mis en cause : tazar (134 cas ou 7,60 %) ; carangue (103 cas ou

5,90 %) ; rouget, communard (98 cas ou 5,60 %) ; bossu (91 cas ou 5,20 %) ; bec de

canne (88 cas ou 5 %) ; saumonée gros points (50 ou 2,80 %) ; perroquet (46 cas ou

2,60 %) [24].

En janvier 2004, cinq personnes ont été intoxiquées après consommation d’une

sériole Seriolarivoliana capturée le long des côtes canariennes [3].

Les anciens épisodes d’ICAM à Madagascar étaient dus à la consommation de

différentes espèces de requin. Il s’agissait de Carcharinus leucas (Famille

Carcharhinidae) : en Novembre 1993 à Manakara, En Octobre 1995, dans le district de

Fort Dauphin, l’espèce n’a pas été identifiée. L’espèce Carcharinus amboinensis a été

identifiée comme responsable d’ICAM en Novembre 1995 à Vohipeno. Le requin

marteau de la famille des Sphyrnidae (de nom vernaculaire Antedromaso) l’espèce n’a

pu être précisée à Maroantsetra en Avril 1996. L’espèce Galeocerdo cuvieri, en Mai

1996 encore à Vohipeno a causé un épisode d’ICAM [4].

Selon l’étude CAP deux familles de poissons ciguatoxiques ont été mises en

cause : les Carcharhinidae (requins) identifiés dans 19 cas, et les Scombroïdae (thons)

identifiés dans 3 cas entre 1989 et 1993 [21].

51

Comparé aux anciens épisodes d’ICAM à Madagascar, il existe d’autres espèces

responsables d’intoxication. On peut citer : les tortues de Mer (Eretmochelys imbricata,

Cheloniamydas), les sardines (Sardinella gibbosa) [4].

Madagascar possède déjà des listes des animaux responsables d’ICAM. (Annexe

n° 06). Cependant, il est indispensable de les mettre à jours. Une information continue

des pêcheurs et de la population sur ces espèces responsables d’ICAM est d’une grande

importance. Intégrer dans les rapports périodiques des Services de Santé de Base les

CAS D’INTOXICATIONS MARINES. Il faut diffuser au maximum les informations,

les afficher dans les bureaux des tous les Fokontany littoraux et dans toutes les

poissonneries de l'Ile.

II. 4 Selon le mode de cuisson

Ces toxines résistant à la cuisson s’accumulent dans les tissus des poissons

(têtes, foie, viscères et dans une moindre mesure dans les muscles), avec des

concentrations importantes pour les grands carnivores en bout de chaîne (mérous,

barracudas) [10].

Dans notre cas, il s’agit de requin qui se trouve au sommet de la chaine

alimentaire marine. Ces toxines sont très résistantes à la chaleur et ne sont pas détruites

lors de la cuisson [24].

La CTX est incolore, inodore, sans goût spécifique, et thermostable lui rendant

difficile à détecter ou à détruire. Ainsi, l’occurrence de la Ciguatéra n’est pas attribuée à

la manipulation incorrecte des poissons, à leur conservation, à leur préparation ou à la

méthode de leur capture [23].

Mais l’étude de la cuisson est une notion importante à savoir car si mal cuite, on

pourrait penser à des cas de botulisme et de méningite [13].

Au Japon, où l’on consomme le plus les espèces du genre Tétrodon ou Fugu en

japonais qui sont susceptibles de contenir la redoutable tétrodotoxine, ces poissons sont

préparés minutieusement. En effet, les parties contenant les toxines sont ôtées, et que

les cuisiniers ayant l’autorisation de proposer un plat à base de Fugu doivent passer un

véritable diplôme d’état japonais [10].

Par contre l’utilisation du vinaigre lors de la cuisson par les habitants semble

avoir un effet protecteur contre l’intoxication. Le vinaigre également appelé acide

52

acétique entraîne un abaissement du pH qui a un effet inhibiteur sur les micro-

organismes responsables de l’altération et permet d’augmenter la durée de conservation.

Lors de la cuisson, le vinaigre confère de la souplesse [32].

L’association de la consommation de l’animal marin et l’alcool semble être

dangereuse. En fait l’alcool est un facteur retardant l’élimination des toxines. Il aggrave

peut être la neurotoxicité du CTX. Dans la phase aiguë de la maladie, le rôle de l’alcool

n’a pas été élucidé, mais pourtant la consommation de l’alcool est interdite après

l’intoxication [33].

Même si la cuisson n’a pas d’effet protecteur sur ce genre d’intoxication, mieux

vaut toujours bien préparer les poissons car plusieurs toxines pourraient être contenu en

eux.

II. 5 Selon la connaissance de la maladie

En plus de l’information de la population concernant les espèces interdites, il

faut aussi les éduquer sur les premières gestes à faire lors d’une ICAM. Ainsi, il faut

leur communiquer l’importance d’une consultation lors de ces circonstances.

Il serait intéressant s’il y avait un centre ou un vétérinaire qui examinera les gros

poissons comme les requins avant la mise en vente. Le vétérinaire délivrera alors une

autorisation de la vente si la viande est sans danger.

Les politiciens ne devraient pas profiter d’une situation catastrophique comme

celle-ci. Seul l’octroi des dons leur sera utile. Ils doivent aider la population dans la

prévention de ces ICAM en organisant des associations de pêcheurs par exemple. Ces

pêcheurs pourront ainsi bénéficier des matériels de pêches modernes et respecter le

calendrier de pêche. Mobiliser les décideurs politiques afin qu'ils deviennent plus

informés et plus sensibles aux problèmes ICAM à travers l'Ile.

II. 6 Selon le mode vie et aspect socio-économique

La rumeur de l’existence d’un navire asiatique pourrait être vraie car l’histoire

du mets à base de requin que l’on connaît le mieux aujourd'hui, le potage d’aileron de

requin, peut être retracée jusqu’à son introduction en Extrême Orient, il y a plus de

millénaire. Les ailerons de requins ont été consommés tout d’abord par la dynastie des

Song, vers 998, et le potage devint populaire avec la dynastie des Ming, vers 1368.

53

Dans la culture chinoise, servir des ailerons de requins en vint à symboliser

l’honneur et le respect, en partie parce qu’il s’agissait alors d’un mets luxueux que peu

pouvaient s’offrir. Maintenant, le potage d’aileron de requin est largement consommé

dans le monde entier, tout en restant surtout populaire en Extrême Orient, où il est aussi

coutumièrement servi dans des occasions spéciales. Outre sa valeur culinaire élevée, on

reconnait au potage d’aileron de requin un éventail de propriétés médicales. Il nous

donne davantage d’énergie en renforçant les reins et les muscles et, en réduisant les taux

de graisse dans le sang, il diminue les risques de maladies coronariennes,

d’hypertension et d’artériosclérose. L’huile de requin est utilisée pour la production de

certains cosmétiques pour la peau [30].

Le gouvernement doit fournir des éléments nécessaires à la protection de notre

zone maritime (Annexe n° 07).

Les communautés côtières de nombreux pays dépendent de la pêche au requin,

comme on l’a vu récemment lorsque l’Inde a soudainement interdit toute pêche au

requin, en Juillet 2001. Bien qu’elle fût abrogée, cette décision a soulevé le spectre

d’énormes pertes d’emploi au sein des pauvres communautés côtières, qui font de l’Inde

le second pays au monde pour l’importance de la pêche au requin [30].

CONCLUSION

54

CONCLUSION

Nous avons étudié 116 cas d’intoxication par consommation d’animaux marins à

Fénérive-Est. Une étude utilisant l’approche quantitative et qualitative a été menée.

Notre étude a permis de mettre à jours les données épidémiologiques sur

l’intoxication par consommation d’animaux marins à Madagascar, L’étude a aussi

montré que les ICAM sont toujours d’actualités du fait du changement climatique. Par

contre, l’étude n’a pas pu identifier la toxine responsable.

Nous avons confirmé la toxicité élevée liée à la consommation de la tête et des

viscères. Lors des séances de focus group de discussion, l’étude sur les connaissances,

les attitudes, et les pratiques à propos de l’intoxication par consommation d’animaux

marins, nous avons pu relever des pratiques et croyances souvent erronées. C’est ainsi

que l’utilisation du vinaigre lors de la cuisson des animaux marins pourrait, selon les

villageois, protéger contre l’intoxication. Cette hypothèse nécessite pourtant une

recherche scientifique pour être prouvée.

L’animal marin en cause a été un requin dont l’espèce n’a pas été identifiée du

fait qu’il n’y avait plus de résidu. De plus, il s’agit d’une étude rétrospective se basant

sur la mémoire.

En l’occurrence de cette intoxication, une surveillance épidémiologique

rigoureuse, et son élargissement à l’environnement marin, l’élaboration de mesures de

prévention efficaces et leur respect sont primordiaux.


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Consultable à l’URL : http://www.doctissimo.fr/html/nutrition

ANNEXES

Annexe n°01 : Fiche d’investigation de cas d’ICAM

Fiche d’investigation de cas d’ICAM

FORMULAIRE D’ENQUETE DES CAS D’INTOXICATION PAR CONSOMMATION D’ANIMAUX MARINS

UNE FICHE POUR CHAQUE CAS (PARTIE MENAGE A REMPLIR UNE SEULE FOIS/FAMILLE)

_____________________________________________________________________________________

_IDENTIFICATION

PARTIE MENAGE Nom de la formation District: _____________________ Région/Province: ___________________ sanitaire la plus proche : ________

Adresse : _____________________ Village : _____________________________ Ville:

_______________________

Nombre de convives : _______ Nombre de personnes ayant partagé le repas : _____

Nombre de personnes atteintes (Si enquête familiale) ______

PARTIE INDIVIDUELLE

Nom(s) du malade: _____________________________________ Mère/Père:

Date Si date

de naissance: _____/_____/____ inconnue : Age: _______ ans ______mois Genre :

F = Féminin

M = Masculin

DECLARATION/ENQUETE

Cas notifiés Date de Date de

par: __________________________________ notification: _____/______/______ l’enquête:

_____/______/______

HISTORIQUE DE LA MALADIE / ANIMAL INCRIMINE

ANIMAL SUSPECTE ________________ NOM LOCAL ________________

Date d’Achat : ______/______/______ Lieu d’achat : ______________

Mode de conservation _______________ Date de consommation ______/______/______

Heure de consommation : ______

Quantité ingérée _______ (grammes) Parties ingérées: Foie Viscère Peau Tête

Autres________

Délai d’apparition 1er symptômes : _____ (h)

CIRCUIT DE RECHERCHE DE SOINS Hospitalisation Consultation CSB A domicile Autres

______________

Observation :

SI HOSPITALISATION : Date d’admission ______/_______/______

Nom et adresse de l’hôpital: _________________________________________________________

SYMPTÔMES PRESENTES

S. généraux : asthénie, céphalées, douleurs articulaires et/ou musculaires,

Fièvre

S. digestifs : nausées, diarrhée, douleurs abdominales, vomissements,

S. neurologiques : paresthésies, fourmillements, picotements, troubles de la

sensibilité thermo algésique (inversion des sensations chaud-froid), engourdissement des

extrémités, asthénie musculaire, Vertiges, ataxie Obnubilation /Délire Coma

S. cardio-vasc: bradycardie, tachycardie hypotension

S. cutaneo-muqueux : ulcérations buccales stomatite brûlures péribuccales prurit

desquamation conjonctivite

AUTRES SIGNES :_________________

EVOLUTION ET PRISE EN CHARGE /EXAMEN DE SUIVI ET PRELEVEMENT

Traitement reçu : ________________________________________

Evolution : _____________

Issus : Date _____/______/______

CLASSIFICATION FINALE DU CAS: Intoxication : Minime Modérée Grave

Létale

ENQUETEUR Nom: ______________________________________ Titre:

_________________________________________

Annexe n°02

Distribution mondiale de la ciguatéra

Annexe n°03 :

Cycle de la ciguatéra

Annexe n°04

Observation d’une cellule de Gambierdiscus toxicus au microscope à balayage électronique

Annexe n°05 : Composantes d’une palangre

Structure des CTXS

Annexe n°06 : Les animaux marins vecteurs de poisons à Madagascar

Annexe n°07 : Zone de pêche malgache

VELIRANO

Eto anatrehan’ Andriamanitra Andriananahary, eto anoloan’ireo mpampianatra

ahy, sy ireo mpiara-mianatra tamiko eto amin’ity toeram-pianarana ity, ary eto

anoloan’ny sarin’i HIPPOCRATE.

Dia manome toky sy mianiana aho, fa hanaja lalandava ny fitsipika hitandrovana

ny voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny raharaham-pitsaboana.

Hotsaboiko maimaimpoana ireo ory ary tsy hitaky saran’asa mihoatra noho ny

rariny aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin’iza na amin’iza aho

mba hahazoana mizara ny karama mety ho azo.

Raha tafiditra an-tranon’olona aho dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny masoko,

ka tanako ho ahy samy irery ny tsiambaratelo haboraka amiko ary ny asako tsy avelako

hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamorana famitankeloka.

Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin’ny olona tsaboiko ny anton-

javatra ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehana ary ara-tsaranga.

Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona na dia vao notorontoronina aza, ary tsy

hahazo mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalàn’ny maha olona aho na dia

vozonana aza.

Manaja sy mankasitraka ireo mpampianatra ahy aho, ka hampita amin’ny taranany

ny fahaizana noraisiko tamin’izy ireo.

Ho toavin’ny mpiara-belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano

nataoko.

Ho rakotry ny henatra sy horabirabian’ireo mpitsabo namako kosa aho raha

mivadika amin’izany

PERMIS D’IMPRIMER

LU ET APROUVE

Le Directeur de Thèse

Signé : Professeur RANDRIANARIMANANA Vahiniarison Dieudonné

VU ET PERMIS D’IMPRIMER

Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo

Signé : Professeur ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana

Name and surnames : NANDIMBINIAINA Anjara Mihaja

Title of the thesis : « SEAFOOD POISONING IN FENERIVE-EST, NOVEMBER

2013»

Section : PUBLIC HEALTH

Number of pages : 54 Number of tables : 06

Number of figures : 05 Number of appendix : 07

Number of references : 33

SUMMARY

Introduction : Seafood poisoning is the main public health concern because of its

frequency. In November 2013, an outbreak of seafood poisoning occurred in Fenerive-

Est. The main objective during our study was to identify the characteristics of this

seafood poisoning.

Methods : A retrospective descriptive study, both qualitative and quantitative, was

realized following on from epidemiological investigation.

Results : This seafood poisoning results of eating shark which is a vector of ciguatera.

It came to a total 116 affected persons. The incidence rate was 10 % and the stroke rate

83,8 %. A mortality rate was 9,4 %. The median age of the poisoned persons was 19

years old. Head (25,9 %; p = 0,003) and viscera (11,72 % ; NS) are the most dangerous

parts. Those who have eaten flesh were protected 1,7 % against 17,2 % p = 0,02. No

death was noticed by eating shark fetus. Cooking was the general preparation. The

symptoms appeared 5,46 ± 2,7 hours after eating the shark. Neurological signs were

reported in all cases (100 %), whereas digestive signs were only found in 27 % of the

cases. Some people in this community believe in the possibility of being protected by

cooking the shark with vinegar.

Conclusion : Multisectoral activities will be necessary to prevent future poisoning.

Protecting our environment is the main action to undertake and respecting the fishing

period.

Keywords : seafood poisoning, Madagascar, shark, ciguatera, neurological signs.

Director of the thesis : Professor RANDRIANARIMANANA Vahiniarison Dieudonné

Reporter of the thesis: Doctor RANDRIATSARAFARA Fidiniaina

Author’s address : Lot IVG 31 C Bis Ambohimanandray Ambohimanarina

Nom et Prénoms : NANDIMBINIAINA Anjara Mihaja

Titre de la thèse : «INTOXICATION PAR CONSOMMATION D’ANIMAUX MARINS A

FENERIVE EST, NOVEMVRE 2013»

Rubrique : SANTE PUBLIQUE

Nombre de pages : 54 Nombre de tableaux : 06

Nombre de figures : 05 Nombre d’annexes : 07

Nombre de références : 33

RESUME

Introduction : Les intoxications par consommation d’animaux marins (ICAM) constituent un

problème majeur de santé publique par leur fréquence. En Novembre 2013, une ICAM est survenue

à Fénérive-Est. L’objectif de notre étude a été d’identifier les caractéristiques de cette ICAM.

Méthodes : Une étude rétrospective descriptive avec approche à la fois quantitative et qualitative a

été réalisée à la suite d’une investigation épidémiologique.

Résultats : L’ICAM fait suite à la consommation de requin vecteur de la ciguatéra. Au total 116

individus étaient intoxiqués avec un taux d’incidence égale à 10 % et un taux d’attaque de 83,8 %.

Un taux de létalité de 9,4 % a été retrouvée (11/116). L’âge médian des personnes intoxiquées a été

de 19 ans. Les parties les plus mortelles ont été la tête (25,9 % ; p = 0,003), les viscères (11,72 % ;

NS). Aucun décès n’a été trouvé pour ceux qui ont consommés les fœtus du requin. Ceux qui ont

consommé la chair ont été plus protégés 1,7 % contre 17,2 % p = 0,02. Le mode général de

préparation a été la cuisson. Les symptômes apparaissaient en moyenne 5,46 ± 2,7 heures après la

consommation du requin. Les signes neurologiques ont été trouvés dans tous les cas (100 %) et les

signes digestifs dans 27 % des cas. Certaines croyances sur la possibilité de se protéger par le mode

de cuisson au vinaigre persistent encore dans la communauté.

Conclusion : Une décision multisectorielle s’impose afin d’éviter des intoxications futures. Une des

principales actions serait la protection de l’environnement.

Mots clés : ICAM, Madagascar, requin, ciguatéra, signes neurologiques.

Directeur de thèse : Professeur RANDRIANARIMANANA Vahiniarison Dieudonné

Rapporteur de thèse : Docteur RANDRIATSARAFARA Fidiniaina

Adresse de l’auteur : Lot IVG 31 C Bis Ambohimanandray Ambohimanarina

INTOXICATION COLLECTIVE PAR CONSOMMATION...

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