1

en partenariat avec le

Federal European Register of Osteopaths

PROMOTION 2016

présenté et soutenu publiquement à Paris, octobre 2016

par

Alexia AUJEAN

pour l’obtention du

Diplôme en Ostéopathie (D. O.)

Intérêt de la manipulation structurelle de T4 sur

les constantes cardiaques

Mise en pratique au centre de réadaptation cardiovasculaire

CCN – Porte de Paris

Directeur de mémoire Alexandre ARCAMONE, Ostéopathe DO

2

Remerciements

Merci tout d’abord à Catherine Allard, directrice des soins au CCN – Porte de

Paris, pour la confiance qu’elle m’a accordée et son engouement envers mon projet.

Je remercie également Pascal Breut, Kinésithérapeute au CCN – Porte de Paris,

qui a accepté de soutenir cette étude et de m’accompagner en m’accordant un stage au

sein de son service.

Je tiens à remercier les patients qui ont accepté de participer à cette étude. Leurs

encouragements et leur coopération m’ont permis de travailler dans d’excellentes

conditions.

Merci à Alexandre Arcamone, Ostéopathe D.O. et directeur de recherche,

d’avoir cru en ce sujet dès la quatrième année de mes études, de m’encadrer à chaque

etape et d’avoir toujours la réponse juste à mes interrogations.

Merci à Frédéric Pariaud, Chi-Hien Phuong et Renan Bain, Ostéopathes D.O. et

référents du comité mémoire, pour leurs conseils avisés dans l’avancée de ce mémoire.

Je tiens également à remercier Françoise Vasseur, Ostéopathe D.O. et membre

du jury du FERO, pour ses interventions pleines de bienveillance, l’apport de son

expertise lors de la conception de ce mémoire a été plus que nécessaire.

Merci à Sylvain Guillermin pour son soutien inconditionnel.

« Il faut admettre tout comme possible, mais il faut tout vérifier. »

Claude Bernard

3

Sommaire

Introduction ......................................................................................................... 5

1. Intérêt physiologique et ostéopathique ......................................................... 7

1.1 Système Nerveux, régulation cardiaque et tension artérielle .......................... 7 1.1.1 Le système nerveux intrinsèque du cœur ....................................................... 7 1.1.2 Le système nerveux extrinsèque du cœur ...................................................... 8 1.1.3 Tension artérielle ........................................................................................ 10

1.2 Pathologies cardiaques et prise en charge cardiologique .............................. 11

2. Matériel et Méthode ...................................................................................... 15

2.1 le CCN - Porte de Paris ................................................................................ 15 2.1.1 Présentation ................................................................................................. 15 2.1.2 Réadaptation à l’effort et éducation thérapeutique .................................... 15

2.2 Recrutement des patients ............................................................................... 16 2.2.1 Population ................................................................................................... 16

2.2.2 Critères de participation à l’étude .............................................................. 16

2.3 Technique utilisée ......................................................................................... 18

2.4 Matériel de mesure et protocole .................................................................... 18

3. Résultats ......................................................................................................... 20

3.1 Comparaison entre la première et la deuxième mesure ................................ 21

3.2 Comparaison entre la deuxième et la troisième mesure ................................ 22

3.3 Comparaison entre la deuxième et la quatrième mesure .............................. 24

3.4 Comparaison entre la troisième et la quatrième mesure ............................... 26

3.5 Résultats du questionnaire de suivi ............................................................... 27

4. Analyse ........................................................................................................... 29

4.1 Effet blouse blanche ...................................................................................... 29

4.2 Effet immédiat de la technique ..................................................................... 29

4.3 Effet de la technique au bout de dix minutes ................................................ 30

4.4 Autorégulation du système nerveux autonome ............................................. 30

4.5 Effets subjectifs de la technique .................................................................... 31

4.6 Autres résultats .............................................................................................. 31

5. Discussion ....................................................................................................... 33

5.1 Biais expérimentaux .............................................................................. 33 5.1.2 Biais de sélection ......................................................................................... 34

5.1.3 Biais de suivi et biais de prise en charge .................................................... 34 5.1.4 Biais de détection ou biais d’évaluation ..................................................... 34

5.2 Biais spécifiques à notre étude ............................................................... 35

4

5.2.2 La réadaptation à l’effort ............................................................................ 36 5.2.3 Population ................................................................................................... 36 5.2.4 Médicaments et régulation du SNA ............................................................. 36

Conclusion .......................................................................................................... 37

Table des figures ................................................................................................ 54

Table des graphiques......................................................................................... 54

Table des tableaux ............................................................................................. 54

5

Introduction

La cardiologie est un domaine peu représenté dans les études ostéopathiques car la

majorité des pathologies cardiaques sont, à elles-seules, des diagnostics d’exclusion à la prise en

charge ostéopathique. En effet, elles nécessitent, pour la plupart, une prise en charge urgente et,

d’après l’article 9 du code de déontologie médicale, nul ne doit retarder la prise en charge urgente

d’un patient1. L’ostéopathie n’est pas soumise au code de déontologie médicale mais différents

syndicats d’ostéopathes ont rédigé un code de déontologie de l’ostéopathie qui reprend les mêmes

fondements.2, 3, 4

Cependant, nous sommes en droit de nous demander si l’ostéopathie peut avoir un rôle

dans le suivi de patients admis en service de cardiologie, sans pour autant retarder leur prise en

charge médicale.

Le travail que nous allons présenter ici a pour origine une motivation personnelle. Cette

envie d’associer années, l’apprentissage de l’anatomie, de la physiologie et leur association avec

les principes l’ostéopathie et la cardiologie s’est accentuée au cours du cursus de formation en

ostéopathie. Pendant ces 5 ostéopathiques de relation structure fonction, de globalité et

d’homéostasie ont permis de réfléchir à une problématique. Peut-on, avec une technique

ostéopathique, avoir une influence sur la tension artérielle et la fréquence cardiaque ? Un début

de réponse à cette problématique nous a été apporté par différentes études française 5 et

américaines6, 7, 8, 9 datant de 1994 à 2013. Ces études montrent une action plus ou moins

importante de l’ostéopathie sur le Système Nerveux Autonome chez des sujets sains, avec pour

outils de mesure la tension artérielle, la fréquence cardiaque, la variabilité de fréquence cardiaque,

la fréquence respiratoire ou le diamètre pupillaire.

1 "Article 9 (article R.4127-9 du code de la santé publique) Tout médecin qui se trouve en présence

d'un malade ou d'un blessé en péril ou, informé qu'un malade ou un blessé est en péril, doit lui porter

assistance ou s'assurer qu'il reçoit les soins nécessaires."

2 Fédération Française d’Osteopathie, Deontologie de l’osteopathie, édition 2015

3 Registre des Ostéopathes de France, Code de déontologie, édition 2015, mise à jour du 13

novembre 2015

4 Syndicat Français Des Ostéopathes, Deontologie de l’osteopathie, mise à jour le 1er juillet 2014

5 Larnaudie. Mémoire, IFSO Rennes, Effets d’une manipulation structurelle d’une lesion tissulaire

réversible en DI-D5 sur la tension artérielle et la fréquence cardiaque. 2010-2011

6

Dans une démarche d’approfondissement de ces études, nous avons donc choisi

d’analyser l’action que pourrait avoir une technique structurelle ostéopathique sur le Système

Nerveux Autonome chez des patients admis en centre de réadaptation cardiovasculaire.

Dans la première partie de ce mémoire, nous allons exposer brièvement la démarche de

réflexion qui précède notre recherche, afin de justifier un choix de technicité et d’outil de mesure.

Dans un second temps, nous développerons les moyens mis à notre disposition ainsi que

le protocole clinique effectué lors de cette étude.

Ensuite, nous exposerons les résultats obtenus en fonction des différents critères de

l’étude.

Enfin, et puisque chaque étude est discutable, nous étudierons les limites de notre travail.

6 Hayano J, Mukai S, Sakakibara M, Okada A, Takata K, Fujinami T. Effects of respiratory interval

on vagal modulation of heart rate. Am J Physiol. 1994;267:H33–40.

7 Henley CE, Ivins D, Mills M, Wen FK, Benjamin BA. Osteopathic manipulative treatment and its

relationship to autonomic nervous system activity as demonstrated by heart rate variability: a repeated

measures study. Osteopath Med Prim Care. 2008;2:7. http://www.om-pc.com/content/2/1/7. Accessed

June 10, 2010.

8 Paul D. Giles, Kendi L. Hensel, Christina F. Pacchia and Michael L. Smith. Suboccipital Decompression Enhances Heart Rate Variability Indices of Cardiac Control in Healthy Subjects. The Journal

of Alternative and Complementary Medicin, Vol 19, Num 2, 2013, pp. 92–96

9 Rob Sillevis, Joshua Cleland, Madeleine Hellman, Kristina Beekhuizen. Immediate effects of a

thoracic spine thrust manipulation on the autonomic nervous system: a randomized clinical trial. Journal

of Manual and Manipulative Therapy 2010 Vol. 18 No. 4

7

1. Intérêt physiologique et ostéopathique

1.1 Système Nerveux, régulation cardiaque et tension artérielle

L’equilibre physiologique de l’être vivant necessite une regulation des differents

systèmes qui le composent et dont il dépend. Ces systèmes sont le Système Nerveux

Central (SNC), le Système Nerveux Autonome (SNA), le système endocrinien et le

système immunitaire. Le SNC, dit de la « vie de relation », permet à l’homme de

s’adapter au milieu exterieur. Le SNA, lui, permet de maintenir l’homeostasie, l’equilibre

de l’organisme de façon involontaire et inconsciente. Le cœur, comme tous les organes

du corps, fonctionne grâce au système nerveux mais aussi grâce à différentes substances

humorales qui contrôlent notre organisme. L’action du cœur est sous la dépendance de 2

types de systèmes nerveux, l’un intrinsèque et l’autre extrinsèque.

1.1.1 Le système nerveux intrinsèque du cœur

Le cœur possède son propre système nerveux, sa capacité de contraction est

autonome, on parle d’automatisme cardiaque. Le nœud sinusal est le centre rythmique

du cœur, sa fréquence de dépolarisation est d’environ 100 battements par minute en

l’absence de facteurs hormonaux et d’influx nerveux inhibiteur, c’est lui qui determine

la fréquence cardiaque.

8

Figure 1 : Système de conduction du cœur : Anatomie et physiologie humaines,

MARIEB (p.674)

Mais le cœur a besoin de s’adapter aux variations de l’organisme lors d’un effort

ou d’une stimulation exterieure, c’est pourquoi il existe un système de regulation.

1.1.2 Le système nerveux extrinsèque du cœur

Le système extrinsèque est composé du Système Nerveux Autonome (SNA), il

permet de réguler la fonction cardiaque lorsqu’une adaptation est necessaire. (cf. Annexe

1 : action du système nerveux autonome).

Le SNA innerve les muscles lisses des organes et des artères, le muscle cardiaque

et les glandes. Il permet le maintien des constantes du milieu intérieur. L’activite cardiaque

subit des variations de son fonctionnement par une influence humorale ou par son

innervation cardio-accélératrice ou cardio-modératrice. Cette innervation dépend du SNA

et comprend deux parties distinctes : la partie sympathique qui est accélératrice et la

partie parasympathique, plutôt modératrice. Les nerfs sympathiques et

9

parasympathiques sont des nerfs efférents, c’est-à-dire qu’ils proviennent d’un centre

nerveux (le SNA) et se dirigent vers un organe effecteur, ici le cœur. Ces nerfs autonomes

ont un trajet différent en fonction de s’ils appartiennent au système nerveux sympathique

ou parasympathique, ils innervent toute la musculature cardiaque, mais surtout le nœud

sinusal et le nœud auriculo-ventriculaire ainsi que les artères coronaires.

Ce système de regulation n’a de sens que s’il existe une constante à reguler, et

dans le cas de l’activite cardiaque, il s’agit de la Tension Arterielle (TA).

Figure 2 : Innervation autonome du cœur : Anatomie et physiologie humaines, MARIEB

(p.675)

10

1.1.3 Tension artérielle

La Tension Artérielle (TA), aussi appelée Pression Artérielle, correspond à la

pression du sang contre la paroi des artères de la circulation principale. C’est une Force

multipliée par unité de Surface. Contrairement au Système International utilisé en

physique classique, la tension artérielle se mesure en millimètre de mercure (mmHG) et

non pas en Pascal (Pa).

La TA est composée de deux chiffres :

- la systole (SYS) qui correspond à la pression du sang lorsque le

cœur se contracte

- la diastole (DIA) qui correspond à la pression du sang lors du

remplissage des cavites cardiaques, le cœur est alors dilate

Les valeurs dites « normales » de la tension artérielle sont comprises entre

120mmHG pour la TA systolique et 80mmHG pour la TA diastolique.

La TA dépend du débit cardiaque qui, lui, est proportionnel à la fréquence

cardiaque

(FC), on peut donc dire que TA et FC sont liees. Ainsi, lors d’un effort ou d’un

episode de stress, on remarque une accélération de la FC mais aussi de la TA.

Une augmentation trop importante de la TA pourrait être dangereuse, les artères

seraient alors soumises à une telle pression qu’elles pourraient être endommagees, voire

se rompre. C’est pourquoi la FC et la TA sont regulees par le Système Nerveux

Autonome, comme décrit précédemment. Les barorécepteurs (récepteurs à la pression)

présents dans la paroi des artères captent la valeur de la TA qui est alors intégrée et

transmise au Système Nerveux Autonome par les nerfs afférents. Ce même système

nerveux peut alors activer le système sympathique ou parasympathique et ainsi modifier

l’activite cardiaque en conséquence. Ce système fonctionne en permanence, pour assurer

une variation minimale de la TA.

Malgre tout ce système d’auto-régulation, il arrive parfois que la TA soit trop

élevée.

Au-delà de 140mmHG pour la systole et de 90mmHG pour la diastole, on parle

d’hypertension arterielle (HTA). L’hypertension arterielle est diagnostiquee et prise en

11

charge lorsque l’on constate de tels chiffres de la TA sur 3 prises consécutives et sur une

période comprise entre 3 et 6 mois. 6

Les causes de l’HTA sont multiples, on retrouve principalement :

de mauvaises règles hygiéno-diététiques : l’alimentation (souvent

riche en sel et pauvre en anti-oxydants contenus dans les fruits et legumes frais),

l’alcool, le tabac, le manque d’activite physique, le surpoids voire l’obesite, le

stress, …

l’âge : le risque augmente avec l’âge et devient supérieur à 30%

au-delà de 60 ans

l’origine ethnique : le risque est majoré chez les Antillais et les

Sud-asiatiques

les antécédents familiaux : chez les parents au premier degré (père,

mère, grands-parents, frères et sœurs)

L’HTA, à terme, provoque une lesion des artères, pouvant aller jusqu’à leur

rupture, ce qui entraine soit une hémorragie interne, soit un Accident Vasculaire Cérébral

(AVC) si elle survient dans le cerveau. Elle est aussi à l’origine de multiples pathologies

cardiaques auxquelles nous avons été confrontées lors de notre étude.

1.2 Pathologies cardiaques et prise en charge cardiologique

L’hypertension arterielle entre dans les critères d’evaluation du risque de

developper une pathologie cardiovasculaire. Elle est associee à d’autres facteurs de

risques cardiovasculaires :

l’âge (le risque augmente après 55 ans)

le sexe (prevalence chez l’homme ou en cas de menopause precoce

chez la femme)

le tabagisme qui est aussi une cause d’HTA

le diabète de type I ou II

6 Societe Française d’Hypertension Arterielle (SFHTA). Recommandation. Mesure de la pression

artérielle pour le diagnostic et le suivi du patient hypertendu. Site internet : SFHTA. Paris ; 2011. Consulté

le 29 février 2016.

12

la presence d’une dyslipidemie, encore une fois associee à l’HTA

les facteurs génétiques

L’evaluation des risques et des symptômes du patient conditionne sa prise en

charge plus ou moins urgente, par chirurgie ou non, et le suivi qui en découlent.

La prise en charge des patients en chirurgie cardiaque a de multiples causes. Les

plus fréquentes ayant été répertoriées sont :

- les accidents coronariens aigus (ACA) ou syndromes coronariens

aigus (SCA)

- les valvulopathies aortiques (RAO)

- l’insuffisance cardiaque qui peut être la consequence des 2

premières - les troubles du rythme

-

La prévalence et le nombre de ces pathologies ne cessent d’augmenter avec le

vieillissement et la modification de l’hygiène de vie de la population.

Dans toutes ces pathologies, le diagnostic initial ainsi que la prise en charge sont

conditionnés par la valeur de la TA.

Par exemple, dans le cas d’un syndrome coronarien aigu, la decision

therapeutique (fibrinolyse ou Intervention Coronarienne Percutanée) est sous la

dépendance de l’evaluation de plusieurs risques comme le risque ischemique ou le risque

hémorragique. Or, la TA intervient dans l’evaluation de ces 2 risques : plus elle est

élevée et plus le risque est grand dans les 2 cas.7

L’insuffisance cardiaque est, elle-même, decrite comme etant «l’incapacite du

myocarde à assurer un débit cardiaque suffisant pour subvenir aux besoins de

l’organisme »8. Le débit cardiaque étant proportionnel à la fréquence cardiaque et au

7 Guide clinique : Prise en charge des syndromes coronariens aigus par Dr David Fitchett et Dr Pierre

Theroux, édition Elsevier Canada, 2011

8 Federation Française de Cardiologie. L’insuffisance cardiaque. Site : fedecardio.org. Dernière

consultation le 2 avril 2016

13

volume d’ejection systolique, on observera alors une augmentation de la FC

(tachycardie) et donc de la TA.

Dans cette etude, c’est le suivi des patients après diagnostic qui nous interesse,

qu’ils aient subi une intervention chirurgicale ou non, en nous focalisant sur la régulation

de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque.

1.3 L’ostéopathie a-t-elle une action sur la tension artérielle et la fréquence cardiaque ?

Les praticiens manuels utilisent fréquemment la manipulation thoracique comme

traitement dans la prise en charge des douleurs de rachis. Cette technique a déjà montré

ses effets dans différentes études. La composante mécanique utilisée durant la

manipulation a un effet direct sur le SNC, elle entraine une réponse neurophysiologique

activatrice qui diminue ce qu’on appelle la sensibilisation centrale. La sensibilisation

centrale comprend : la nociception, la trophicité de la peau, le tonus musculaire et la

restriction de mobilité.9 Les effets de la manipulation ne sont donc pas uniquement liés à

l’aspect biomecanique. Cependant, les effets physiologiques sous-jacents exacts des

manipulations rachidiennes sont encore peu connus, quelques hypothèses seulement ont

été proposées sur les conséquences neurophysiologiques et psychologiques.

Le SNC et le SNA fonctionnent ensemble, avec des interactions entre eux, et leur

fonctionnement peut être influence l’un par l’autre. La nociception somatique

(responsable de la douleur) et la régulation autonome locale proviennent souvent des

mêmes nerfs afférents que les nerfs somatiques ou viscéraux au sein de la moelle.

Plusieurs zones d’interaction entre le système nerveux somatique et le SNA ont

été identifiées au sein des branches périphériques, de la corne dorsale de la moelle, du

tronc cérébral et du prosencéphale. Durant un stade de sensibilisation centrale, on

remarque une correspondance entre la suractivité au sein de la corne grise latérale et une

augmentation de l’activité sympathique.

9 Korr I. The emerging concept of the osteopathic lesion, JAOA. Vol 48. November 1948. pp 127-138

14

Certaines études que nous avons citées en introduction et sur lesquelles nous nous

sommes basés ont montré que la manipulation sur une vertèbre dorsale donne de bons

résultats sur les patients avec des douleurs cervicales aigues ou chroniques, avec une

action sur l’amplitude du mouvement, une diminution de la douleur, une diminution de

leur sensation de gêne, et même une action sur la trophicité de la peau. Le premier

mécanisme responsable du bon maintien de la qualité des tissus est le SNA. De ce fait,

d’autres études ont été effectuées, montrant ainsi que la manipulation d’une vertèbre

thoracique agissait sur le SNA en diminuant la fréquence cardiaque et la tension artérielle

chez des patients sains.

Figure 3 : Schéma : afférences du SNC et du SNA et réflexe viscéro-somatique

Il existe plusieurs façons d’évaluer l’activité du SNA. Les plus classiques utilisées

et les plus mesurables sont : la vasomotricité (TA et FC), les perturbations de la sudation,

et les modifications de la trophicité. Elles peuvent être observées et mesurées. D’autres

études ont utilisé le diamètre pupillaire, mais les résultats n’ont pas ete concluants.

Tous les patients que nous allons rencontrer au cours de cette étude sont admis en

centre de réadaptation cardiovasculaire pour différents motifs. Leur TA est donc très

surveillé et même traitée.

L’ostéopathie, par le mécanisme que nous venons de décrire, peut-elle avoir une

action complémentaire dans le cas de ces patients ?

15

2. Matériel et Méthode

2.1 le CCN - Porte de Paris 10

2.1.1 Présentation

Le CCN - Porte de Paris est un centre de soins de suite et de réadaptation

fonctionnelle. Il est rattaché au Centre Cardiologique du Nord des Moulins Gémeaux,

situé à Saint Denis (Seine Saint-Denis) et permet donc un suivi post-opératoire complet

des patients. Il est composé de 45 lits d’hospitalisation complète et d’un service

d’hospitalisation ambulatoire pouvant accueillir 45 à 60 patients par jour. La durée

moyenne de prise en charge des patients au CCN - Porte de Paris est de 40 jours.

Les patients bénéficient d’un suivi multidisciplinaire composé de :

5 médecins cardiologues

7 kinésithérapeutes

3 psychologues

1 infirmière tabacologue

2 diététiciens

1 aide-soignante

1 médecin tabacologue

2.1.2 Réadaptation à l’effort et éducation thérapeutique

Lors de son arrivée au CCN-Porte de Paris, chaque patient est pris en charge par

l’équipe multidisciplinaire afin de favoriser sa reprise d’activite et de diminuer les

différents facteurs de risques cardio-vasculaires qu’il présente.

Le cycle de réadaptation commence par un entretien individuel avec une

infirmière et une épreuve d’effort sous la surveillance d’un cardiologue. Cette étape

permet d’établir un programme de réadaptation personnalisé pour chaque patient.

Chaque jour, le patient participera à une séance de réentrainement à l’effort et à

un atelier thérapeutique, sur une durée totale de 1h30.

10 Livret d’accueil du stagiaire du CCN-Porte de Paris, créé le 1er juillet 2014 par les équipes IDE

et AS de SSR 1,2 et 3 et les équipes IDE jour USIC CCN MG – IH – HL – VB – PB – AA – CA

16

La séance de réentrainement à l’effort est encadrée par l’equipe de

kinésithérapeutes ainsi que par un coach sportif agréé. Elle se compose de 30 minutes de

réentrainement sur un vélo ergométrique ou sur tapis roulant, et d’une séance d’exercices

gymniques. Les ateliers thérapeutiques sont variés, ils sont encadrés par les cardiologues,

les kinésithérapeutes, les diététiciennes, les infirmières et les psychologues. Le but de ces

ateliers est de permettre au patient de comprendre les mécanismes et les causes des

pathologies cardiaques, leur traitement, le fonctionnement de l’organisme durant l’effort

ainsi que ses conséquences. Ils apprennent aussi à analyser la composition de leurs repas,

à limiter les facteurs de risques cardio-vasculaires et participent à des groupes de paroles

pour échanger leur expérience avec les autres patients et trouver du soutien.

C’est dans ce cadre que nous sommes intervenus au CCN-Porte de Paris, à raison

d’une journée par semaine, du 2 novembre 2015 au 25 mars 2016.

2.2 Recrutement des patients

2.2.1 Population

Nous avons recruté les patients pour cette étude au sein du CCN – Porte de Paris,

dans les services d’hospitalisation et d’ambulatoire, entre le 2 novembre 2015 et le 25

mars 2016.

2.2.2 Critères de participation à l’étude

Nous avons mis en place certains critères d’inclusion et d’exclusion à cette etude.

Les critères d’inclusions etaient les suivants :

être admis au sein du CCN – Porte de Paris, en hospitalisation ou

en ambulatoire

avoir obtenu l’autorisation du medecin du service correspondant

au sein du CCN (Annexe 3)

avoir accepté de participer à l’étude et avoir signé le formulaire de

consentement à la participation de l’étude (Annexe 4)

Les critères d’exclusion, nécessaire au bon déroulement de cette étude, étaient les

suivants :

17

ne pas avoir subi d’operation chirurgicale necessitant une

sternotomie. En effet, c’est une contre-indication formelle à la manipulation

structurelle transthoracique, jusqu’à complète cicatrisation. Ont donc été exclus

les patients ayant subi un pontage (mono ou multiple) ou un remplacement

valvulaire (hormis les TAVI = Transcatheter Aortic Valve Implantation)

ne pas presenter de risque d’osteoporose majeure, à savoir :

antécédent personnel de fracture par fragilité osseuse, âge > 60 ans, antécédent

de corticothérapie systémique (≥7,5 mg/jour d’equivalent prednisone pendant au

moins trois mois), masse corporelle < 19kg/m², ménopause précoce (avant 40

ans). En l’absence de bilan osteoporotique (osteodensitometrie), nous devions

inclure ces critères car la manipulation structurelle est contre-indiquée en cas

d’osteoporose 11, 12

, 13

Notre étude comprenait un « groupe témoin » de patients répondant aux même

critères mais sur lesquels notre protocole n’a pas ete applique. Nous avons seulement

procédé aux mesures de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque sur les patients

de ce groupe.

Les patients sont répartis en plusieurs groupes de réadaptation, ils participent à la

séance de réentrainement à l’effort à différents moment de la journée :

les patients du groupe 1 entre 9h et 10h30

les patients du groupe 2 entre 10h30 et 12h

les patients du groupe 3 entre 13h30 et 15h

les patients hospitalisés entre 15h et 16h30

L’appartenance à chacun de ces groupes est precisee pour chaque patient dans les

tableaux de résultats en annexes 6 et 7. Hors de ces créneaux horaires, il nous était

impossible de prendre en charge les patients.

11 Fischer M. et Erieau B., Thrust, sémiologie, imagerie : Indications en ostéopathie vertébrale,

pages 154 et 155 12 Principes directeurs de l’OMS pour la formation de base et la sécurité en chiropratique, Organisme

Mondial de la Santé 2005, NLM classification: WB 905.7

13 Dr Thierry Thomas - Inserm U1059 - Service de rhumatologie - CHU St-Etienne, Ostéoporose,

publié sur le site de l’HAS le 5/12/2011 et consulte le 12/10/2015

18

Pour éviter le biais de sélection qui sera décrit dans la discussion, nous avons

procédé à un « tirage au sort » de nos patients afin de les prendre en charge de façon

totalement aleatoire. Ainsi, nous ne savions pas à l’avance si le patient faisait partie de

notre groupe traité ou de notre groupe témoin.

2.3 Technique utilisée

Nous avons choisi d’utiliser une technique ostéopathique structurelle de haute

vélocité et basse amplitude comme outil de traitement (annexe 2).

Ce choix de technicite s’explique par l’anatomo-physiologie développée en première

partie, elle a déjà été utilisée dans les études de Sophie Larnaudie en 2011 et par Rob

Sillevis, Joshua Cleland, Madeleine Hellman et Kristina Beekhuizen en 2010. Nous

avons ciblé cette manipulation sur la portion thoracique de T1-T5, centrée sur la vertèbre

T4 en raison du rapport metamerique avec le cœur.

Il est important de préciser que cette technique, si elle est bien effectuée, ne doit en aucun

cas déclencher de douleur chez le patient. Toute survenue de douleur lors de la mise en

place de la technique entrainera l’arrêt immediat de la technique (ce critère était précisé

à chaque patient dans le formulaire de consentement).

2.4 Matériel de mesure et protocole

Nous avons choisi comme outil de mesure la Tension Artérielle (TA) et la

Fréquence Cardiaque (FC). Nous avons développé en première partie l’importance de

ces 2 variables dans le suivi des patients en cardiologie. Ces 2 variables sont aussi un très

bon moyen d’evaluer l’action du système nerveux autonome sur lequel nous souhaitons

agir. Nous avons en notre possession un tensiomètre électronique répondant à la

classification OMS (normes AFSSAPS) afin de rendre les mesures plus fiables, et

d’obtenir les 2 mesures simultanement.

La mesure de la TA et de la FC se fera en 4 prises :

une première prise avant la technique

une deuxième prise 5 minutes après la première prise (patient au

repos) comme l’imposent les normes de l’HAS pour le depistage de

l’hypertension arterielle

19

une prise juste après la technique

une prise 10 minutes après la technique

Après le protocole, un questionnaire de suivi a été distribué à chaque patient afin

de recueillir ses observations subjectives des effets de la technique (Annexe 5).

Si le patient était toujours hospitalisé au sein du CCN-Porte de Paris durant les

semaines suivantes, nous avons procédé à une mesure de la tension artérielle et de la

fréquence cardiaque au bout de 7 jours, 14 jours, et 21 jours après la mise en place de la

technique afin d’evaluer une potentielle action au long terme de notre pratique.

Figure 4 : Photographie de la salle où a eu lieu l’étude

20

3. Résultats

Le nombre de patients repertories s’elève à 60 patients :

- 30 patients ont été traités

- 30 patients constituent le groupe « témoin » et n’ont pas ete traites

Parmi ces patients, 39 étaient des hommes et 21 étaient des femmes.

Nous avons mis en place une étude statistique afin de répertorier nos résultats.

Cette analyse statistique permet d’evaluer la validite d’une hypothèse en comparant 2

échantillons de données provenant du même groupe ou de deux groupes différents. Notre

hypothèse est la suivante : y-a-t’il une variation de la tension artérielle et de la fréquence

cardiaque chez nos patients après avoir effectué une technique structurelle sur la vertèbre

T4 ?

Puisqu’il s’agit d’une analyse quantitative, nous avons utilisé le test « T de

Student » : apparié pour comparer les différentes valeurs obtenues avec le

groupe traité non apparié pour comparer notre groupe traité avec notre groupe

témoin.

Avec l’aide du site internet « biostagv », nous obtenons, après chaque comparatif,

une valeur-p. La formule utilisée est faite de telle sorte que si notre valeur-p est inférieure

à 0.05, on considère que le résultat est statistiquement significatif.

Nous allons donc calculer chaque valeur-p aux différents temps de notre protocole, en

comparant les données obtenues avec le groupe traité, puis en mettant ces données en

parallèle avec le groupe témoin.

Nous avons analysé toutes nos données entre-elles mais, par souci de clarté, nous allons

les présenter sous forme de tableaux et graphiques avec les moyennes de ces données.

La totalité de nos données sont présentées en annexes 6 et 7.

21

3.1 Comparaison entre la première et la deuxième mesure

Graphique 1

Tableau 1

Nous obtenons, pour le groupe témoin, lorsque nous comparons les deux mesures

de la TA en systole, p = 0.0046217724249577, lorsque nous comparons les deux mesures

de la TA en diastole, p = 0.52192013556744, et lorsque nous comparons la fréquence

cardiaque, p = 0.60193868385577.

Pour le groupe traité, de la même façon, lorsque nous comparons les deux mesures

de TA en systole, p = 0.00053326552509424, lorsque nous comparons les deux mesures

de TA diastole, p = 0.35369479282209 et lorsque nous comparons les deux mesures de

FC, p = 0.94217897768331.

22

N’ayant pas selectionne nos patients, et puisque le début du protocole est le même

pour le groupe traité et le groupe témoin, nous choisissons de comparer la première

mesure et la deuxième mesure pour l’ensemble des 60 patients pris en charge dans cette

etude. Dans ce cas, on obtient p = 0.041758722549131 pour la TA systolique.

3.2 Comparaison entre la deuxième et la troisième mesure

Graphique 2

Tableau 2

Pour le groupe traité, entre la deuxième et la troisième prise, lorsque nous comparons

les TA systoliques nous obtenons p = 0.55986401883132, lorsque nous comparons les TA

diastoliques nous obtenons p = 0.13366662466309 et lorsque nous comparons les FC nous

obtenons p = 0.20146636481402.

Afin d’analyser la potentielle différence entre le groupe traité et le groupe témoin,

il fallait comparer la variation entre les valeurs de la troisième prise et de la deuxième

prise dans les deux cas. Nous avons donc procédé au calcul (prise 3 - prise 2) pour nos

trois variables et comparé les valeurs obtenues entre nos deux groupes avec un test « T

de Student » non apparié.

23

Graphique 3

Tableau 3

Ainsi, la comparaison de la variation TA SYS 3 – TA SYS 2 pour nos 2 groupes

donne une valeur-p égale à 0.58442233271511, la comparaison de la variation TA DIA

3 –TA DIA 2 donne une valeur-p égale à 0.10760062539733 et la comparaison de la

variation FC 3 – FC 2 donne une valeur-p égale à 0.058126443968534.

24

3.3 Comparaison entre la deuxième et la quatrième mesure

Graphique 4

Tableau 4

Pour le groupe traité, entre la troisième prise de tension artérielle et de fréquence

cardiaque et la quatrième mesure, lorsque nous comparons la TA systolique, nous obtenons

p = 0.02867521536659, lorsque nous comparons la TA diastolique, nous obtenons

p = 0.29172331936926 et lorsque nous comparons la FC, nous obtenons

p = 0.25197684903101.

Dans le cas de la tension systolique, p<0.05 donc le résultat est statistiquement significatif.

25

Graphique 5

Tableau 5

En comparant nos deux groupes entre la deuxième mesure et la quatrième mesure

(prise 4 – prise 2), nous avons obtenus les résultats suivants :

- la comparaison de la variation TA SYS 4 -TA SYS 2 donne une

valeur-p égale à 0.45048151494278

- la comparaison de la variation de TA DIA 4 – TA DIA 2 donne

une valeur-p égale à 0.97743242479788

- la comparaison de la variation de FC 4 – FC 2 donne une valeur-p

égale à 0.02762623465450447

26

3.4 Comparaison entre la troisième et la quatrième mesure

Graphique 6

Tableau 6

Pour le groupe traité, lorsque nous comparons la troisième prise et la quatrième

prise, nous obtenons p = 0.02867521536659 pour la TA systolique, p =

0.29172331936926 pour la TA diastolique et p = 0.25197684903101 pour la FC.

27

Graphique 7

Tableau 7

Comme précédemment, nous avons comparé les données du groupe traité avec

celles du groupe témoin. La comparaison des variations de la TA systolique entre la

troisième prise et la quatrième prise donne p = 0.17779737528603, l’analyse de la

variation de la TA diastolique donne p = 0.32287143439082 et celle de la FC donne p =

0.28780807066019.

3.5 Résultats du questionnaire de suivi

Nous avons distribué un questionnaire aux patients du groupe traité afin de

recueillir leurs impressions subjectives suite à la technique. Ce questionnaire est présenté

en annexe 5.

Sur 30 patients traités, 22 patients nous ont rendu ce questionnaire.

Les résultats qui en découlent sont les suivants :

- 19 patients ne ressentent pas de sensation inhabituelle suite à la

technique

28

- 1 patient décrit une douleur latéralisée et bilatérale au niveau des

thoraciques basses

- 2 patients decrivent une diminution d’une douleur qu’ils

presentaient au niveau lombaire

Lorsqu’on les interroge sur leur sommeil, les patients rapportent que :

- pour 20 d’entre eux, leur sommeil n’a pas ete modifie suite à la

technique

- pour 1 d’entre eux, le sommeil a ete mouvemente et il a senti une

difficulte à respirer la nuit

- pour 1 d’entre eux, le sommeil a duré plus longtemps (de 4 heures

habituellement à 6 heures suite à la technique)

Nous avons questionné les patients sur une liste de signes liés au système nerveux

autonome et les patients ont coché ceux qui leur ont semblé apparaître suite à la technique

:

- 1 patient a senti une sensibilité accrue à la lumière

- 1 patient a ressenti des larmoiements

- 1 patient a ressenti des gargouillements

- 1 patient a ressenti des ballonnements

- aucun patient n’a ressenti de sueurs

- 2 patients ont ressenti des palpitations

- 2 patients ont ressenti un essoufflement

- 2 patients ont décrit une sensation vertigineuse

- 1 patient a decrit une envie d’uriner ou de defequer

- 12 patients ont décrit une fatigue accrue dans la journée

29

Enfin, lorsque l’on demande au patient s’il a ressenti une douleur suite à l’appui

lors de la technique effectuee, les 22 patients nous disent qu’ils n’ont pas ressenti cette

douleur.

4. Analyse

4.1 Effet blouse blanche

Entre la première mesure de tension artérielle et de fréquence cardiaque et la

deuxième, il s’est ecoule 5 minutes, mais nous n’avons rien fait de plus que de discuter

avec le patient et lui expliquer l’etude en question. En comparant les valeurs de la prise

1 et de la prise 2 nous évaluons donc la réaction du patient en notre présence, plus

communément appelé « effet blouse blanche ». Cet effet a déjà été remarqué chez

plusieurs patients qui présentent un stress en présence de personnel médical. Lorsque

nous sommes intervenus au CCN – Porte de Paris, nous portions la même tenue que le

personnel hospitalier (blouse et pantalon blancs) et les patients ne nous connaissaient pas,

on peut donc imaginer qu’ils puissent presenter un stress en notre presence. On remarque

que, dans le groupe témoin comme dans le groupe traité, nous obtenons un résultat

statistiquement significatif pour l’analyse de la TA systolique entre la première et la

deuxième mesure. En effet, dans les deux cas, mais aussi lorsque nous considérons la

totalité des patients comme un groupe unique, nous obtenons p<0.05 pour cette valeur.

Cela nous laisse à croire que nous avons un « effet blouse blanche » sur nos

patients.

Cet effet n’est pas retrouve dans l’analyse de la TA diastolique et de la FC. Nous

pouvons en conclure que, si effet blouse blanche il y a, celui-ci influence peu la TA

diastolique et la FC qui restent stables.

4.2 Effet immédiat de la technique

Entre notre deuxième prise et notre troisième prise de tension artérielle et de

fréquence cardiaque, nous avons effectué la technique structurelle de T4 sur notre groupe

traité, comme décrite en annexe 2.

L’objectif de cette mesure etait d’evaluer l’efficacite de notre technique sur le groupe

traité et de la comparer ensuite avec le groupe témoin.

30

Lorsque nous comparons les mesures des patients traités, avant et après la technique

structurelle, on remarque que les résultats ne sont pas significatifs. Quand on compare

ces données avec les valeurs du groupe témoin, que l’on ait pratique la technique ou non,

les valeurs de TA et de la FC ne sont pas modifiées de façon significatives.

On peut donc penser que la manipulation de la quatrième vertèbre thoracique n’a pas

modifié, de façon immédiate, les constantes cardiaques de nos patients.

4.3 Effet de la technique au bout de dix minutes

La quatrième mesure que nous avons effectuée, dix minutes après la troisième,

avait pour but de montrer un éventuel effet à « long terme » de notre technique.

En comparant les mesures de la quatrième prise avec les données relevées avant la

technique, les résultats obtenus sont significatifs, pour le groupe traité, en ce qui concerne

la TA systolique. Notre technique a donc eu un effet sur la TA systolique au bout de dix

minutes. Cette variation est négative, c’est-à-dire que la TA systolique a diminué. On

peut donc envisager que l’activite du SNA, et plus particulièrement sa composante

parasympathique (cardio-modératrice), serait modifiée environ dix minutes après la

manipulation structurelle au niveau de T4.

Lorsque l’on compare ces donnees avec celles du groupe temoin, on remarque qu’il

existe une variation significative des valeurs de FC entre nos 2 groupes, sans pour autant

que les résultats soient significatifs sur le groupe que nous avons traité.

Donc, même si la baisse de la FC pour notre groupe traite n’est pas significative, elle est

quand même significativement plus grande que la variation de FC de notre groupe témoin

(où elle a même légèrement augmenté). Il est donc possible que nous ayons eu une légère

action sur la FC de nos patients après dix minutes.

Les effets de notre technique restent cependant minimes puisqu’ils n’affectent jamais les

valeurs des TA diastoliques.

4.4 Autorégulation du système nerveux autonome

Entre la troisième mesure et la quatrième mesure, nous avons discuté avec le

patient et nous lui avons expliqué comment remplir le questionnaire de suivi. Pendant

ces quelques minutes, on considère que le SNA aurait pu se réguler de lui-même, nous

avons donc analysé cette potentielle autorégulation du SNA.

31

Pour notre groupe traité, nous obtenons un résultat statistiquement significatif pour la TA

systolique. Globalement, la TA systolique diminue donc on pourrait penser que c’est le

système parasympathique qui est active.

En comparant ces données avec le groupe temoin, nous n’obtenons pas de resultats

significatifs donc il n’y pas de reelle disparite entre les variations des valeurs du groupe

témoin et du groupe traité.

4.5 Effets subjectifs de la technique

Après analyse des réponses de nos patients sur le questionnaire de suivi, nous

pouvons constater que la majorite des patients n’a pas ressenti d’effet majeur sur son état

général suite à la technique.

Certains patients nous ont decrit l’apparition ou la disparition de douleurs au niveau du

rachis mais ces douleurs intervenaient à chaque fois à des endroits que nous n’avions pas

touchés.

Mais presque tous les patients ont ressenti au moins un des effets cités dans le

questionnaire lorsqu’on leur propose de les cocher.

Enfin, aucun patient n’a ressenti de douleur à l’endroit où se portait la technique, c’est à

dire au niveau de la quatrième vertèbre thoracique.

Nous pouvons conclure des resultats de ce questionnaire que nous n’avons pas eu d’effet

suffisamment important sur le SNA pour que les patients ressentent ces effets de façon

subjective et en grande majorité.

4.6 Autres résultats

Nous avons cherché à mettre en évidence une variation de nos résultats en

fonction :

- du sexe : nous avions 39 hommes pour 21 femmes

- du groupe de réadaptation auquel appartenait chaque patient

- des différents facteurs de risques cardio-vasculaires qu’ils

presentaient : âge, diabète, tabac, dyslipidémie

- de la pathologie pour laquelle ils avaient été opérés ou admis dans

le centre

32

Par une analyse rapide, à l’aide d’un tableau croise dynamique sur le logiciel Excel®,

nous n’avons pas constate de difference sur nos resultats en fonction de ces differents

facteurs, c’est pourquoi ceux-ci n’apparaissent pas dans l’analyse de nos résultats.

De plus, nos mesures prises au bout de 7 jours, 14 jours et 21 jours n’ont pas pu être

analysées car le nombre de patients encore présents à ces dates était faible, les patients

ayant terminé leur cycle de réadaptation. Au bout de 7 jours, seuls 27 patients étaient

encore présents au CCN pour effectuer les mesures de suivi, soit moins de la moitié de

notre panel initial et ce nombre n’etait pas suffisant pour faire un comparatif

scientifiquement pertinent. Au bout de 14 jours, le nombre était encore inférieur et ainsi

de suite au bout de 21 jours.

33

5. Discussion

5.1 Biais expérimentaux 14

5.1.1 Biais de confusion

Le biais de confusion prend en compte l’evolution spontanee de la maladie, l’effet

placebo et le phénomène de régression à la moyenne.

Chez nos patients, et sur un laps de temps de 15 minutes, nous ne pouvons pas dire que

la « maladie » a évolué, mais par contre, nous pouvons avoir un effet placebo et un

phénomène de régression à la moyenne.

L’effet placebo intervient chez les patients qui savent qu’ils reçoivent un traitement et à

qui on donne l’information du resultat que l’on souhaite obtenir avec le traitement. Dans

notre étude, il était difficile de cacher aux patients qu’ils recevaient le traitement ou qu’ils

constituaient le groupe temoin. On peut donc dire que l’effet placebo intervient dans

notre recherche. Pour limiter ce biais, nous aurions dû constituer un groupe placebo,

c’est-à-dire un groupe sur lequel nous faisions une technique sans aucun effet, qui

ressemble à la technique structurelle utilisée et de même durée. En ostéopathie, on peut

considérer que dès que l’osteopathe pose ses mains sur le patient, il a une action, même

sans aucune intention, donc notre technique n’aurait pas ete un vrai traitement placebo.

De plus, parce que nous intervenions dans le cadre d’une institution de soin et sur des

patients presentant une vraie pathologie, il n’etait pas très ethique de constituer un groupe

placebo.

L’effet de regression à la moyenne est une tendance entre deux mesures

consécutives à se rapprocher des valeurs normales. La majorité de nos patients sont suivis

et régulés par traitement médicamenteux pour contrôler leur TA. Encore une fois, nous

intervenions sur une durée de 15 minutes, on peut donc penser que cet effet est limité,

mais les résultats montrent tout de même un effet blouse blanche et cet effet intervient

dans le biais de régression à la moyenne. On aurait pu envisager un effet de régression à

la moyenne plus important sur une durée plus longue, lié à la prise de médicaments des

14 Patrick Mismetti, Silvy Laporte, Méthodologie des essais cliniques : pourquoi et pour qui ? Les notions

essentielles à une lecture critique, JOHN LIBBEY EUROTEXT, vol. 9, N°3, septembre 2003

34

patients mais aussi à leur prise en charge en réadaptation, mais le suivi de nos patients

sur plusieurs semaines consécutives ne nous a pas permis de recueillir assez de données

pour les analyser. En effet, pour constituer une étude statistique fiable, il est nécessaire

de presenter une population d’environ 60 patients, ce que nous avons obtenu pour la

partie principale de l’etude, mais les sorties et entrees des patients en centre hospitalier

sont variables, et nous n’avons malheureusement pas pu suivre nos patients comme nous

l’aurions voulu sur plusieurs semaines.

C’est pour limiter au maximum ce biais de confusion que nous avons constitue un groupe

témoin.

5.1.2 Biais de sélection

Le biais de sélection existe si le praticien choisit lui-même les patients sur lesquels

il applique le traitement et ceux qui n’en beneficient pas.

Pour éviter ce biais, il faut mettre en place un tirage au sort, complétement aléatoire, pour

que le praticien ne sache pas à qui il va prodiguer la technique, c’est ce que l’on appelle

un essai randomisé. Dans notre cas, nous avons bien effectué une prise en charge

aléatoire de nos patients afin de palier à ce biais.

5.1.3 Biais de suivi et biais de prise en charge

Le biais de suivi intervient si la prise en charge des patients en dehors de l’etude

est différente. Dans notre cas, tous les patients sont suivis de la même façon en centre de

réadaptation cardio-vasculaire, mais certains etaient en debut de cycle et d’autres en fin

de cycle. Certains avaient donc presque terminé leur processus de réadaptation cardiaque

alors que d’autres le débutaient à peine. Il faut envisager que ce paramètre ait eu une

influence sur la variation de la TA et de la FC chez nos patients.

5.1.4 Biais de détection ou biais d’évaluation

Ce biais consiste à constater plus d’echec dans le groupe qui n’a pas ete traite que

dans le groupe traite, du simple fait que l’on sait si le patient a ete traite ou non. Pour

remedier à cette situation, l’ideal est de faire une etude en « double aveugle », c’est-àdire

que le praticien ne sait pas s’il traite ou non et le patient ne le sait pas non plus. Dans le

cadre de l’osteopathie, un protocole en double aveugle est compliqué à mettre en place.

Il est difficile de croire que le praticien qui pose ses mains ne sait pas s’il traite ou non.

35

Ce biais est à rapprocher du biais d’interpretation, qui intervient si la personne qui

procède au traitement et celle qui recueille les résultats sont les mêmes. On aurait alors

de meilleurs résultats dans le groupe que nous savons ayant reçu la technique que dans

le groupe témoin.

Dans notre étude, ces deux biais sont à prendre en compte, puisque nous n’avons pas

effectué de « double aveugle » et que nous avons traité nos patients et recueilli les

résultats nous-mêmes ensuite. Mais les données répertoriées sont dite « objectives »

puisque la TA et la FC sont des variables physiologiques, que nous avons mesurées avec

un appareil aux normes AFSSAPS et surtout toujours avec le même appareil, nous

permettant d’obtenir des mesures comparables entre elles.

5.2 Biais spécifiques à notre étude

5.2.1 Le cadre du CCN – Porte de Paris

L’integration d’un centre de readaptation pour mettre en place notre protocole

expérimental a été une vraie chance, car elle nous a permis de trouver immédiatement la

population de patients que nous voulions investiguer et en nombre suffisant. De plus, elle

retire le biais géographique à notre étude puisque nous avons traité tous les patients au

même endroit et dans le même contexte. Mais le milieu hospitalier nous a imposé d’autres

contraintes qui peuvent constituer un biais dans notre etude.

Le SNA se régule tout au long de la journée en fonction de nombreux facteurs, par

exemple le système nerveux parasympathique est dominant juste après un repas, ce qui

explique pourquoi nous sommes fatigués après avoir mangé. De ce fait, nous aurions dû

prendre en charge nos patients toujours à la même heure, après au moins 2 heures de

jeûne pour que la digestion soit achevée, dans un état de calme ambiant, sans stress, etc…

Mais lors de nos interventions au CCN – Porte de Paris, il nous a fallu nous adapter au

rythme des séances de réadaptation. Nous avons donc pris en charge nos patients à

différents moments de la journée en fonction de leur groupe, qu’ils aient mangé ou non,

et dans un calme plus ou moins relatif en fonction du monde qui se trouvait aux alentours

de notre espace de traitement.

36

Il aurait été intéressant d’effectuer un suivi à moyen terme en rajoutant une

mesure au bout de 2 heures après avoir effectué la technique par exemple.

Malheureusement les horaires de réadaptation étant limités à 1h30, nous ne pouvions pas

disposer des patients sur cette durée.

Quant à notre analyse au long terme, elle n’a pas pu aboutir à cause du nombre insuffisant

de patients encore présents pour effectuer les mesures. Nous aurions donc dû, dans la

mesure du possible, prendre en charge les patients en début de cycle de réadaptation pour

augmenter ce nombre.

5.2.2 La réadaptation à l’effort

Nous intervenions durant les seances de readaptation à l’effort. En fonction de la

disponibilité des locaux et du matériel, les patients ne peuvent pas tous effectuer la même

activite au même moment. C’est pourquoi certains des patients que nous prenions en

charge venaient d’effectuer leurs 30 minutes de reentrainement sur velo ergonomique ou

tapis roulant, d’autres terminaient leurs exercices gymniques, et d’autres encore

revenaient d’atelier therapeutique. Ces differents elements constituent un biais non

négligeable à prendre en considération dans notre étude.

5.2.3 Population

Les patients admis au CCN – Porte de Paris sont en suivi de soins après une

chirurgie cardiaque ou parce qu’ils presentent une pathologie cardiaque qui necessite une

réadaptation cardio-vasculaire. Ces patients présentent un certain nombre de facteurs de

risques cardio-vasculaires que nous devons prendre en compte dans les biais de notre

étude. Dans les tableaux présentés en annexes 6 et 7, nous avons répertorié le sexe des

patients, leur âge, la pathologie qu’ils presentaient ou la raison de leur intervention

chirurgicale, ainsi que s’ils souffraient de diabète, de dyslipidemie et s’ils fumaient.

Tous ces facteurs influencent le SNA par l’action qu’ils ont sur le système

cardiovasculaire. Mais dans le cas de nos patients, ces différents facteurs de risques sont

scrupuleusement surveillés et même régulés par une éducation des patients mais surtout

par un traitement médicamenteux.

5.2.4 Médicaments et régulation du SNA

En annexe 8, nous avons répertorié les différentes familles de médicaments que

prenaient nos patients. Le nombre de comprimés que prenait chaque patient était de 4 à

37

11 par jour. Ces médicaments ont tous une action spécifique en fonction de la pathologie

ciblée. Hormis leur action voulue, ces médicaments ont aussi, pour certains, une action

sur le SNA. Ainsi, on a répertorié que 96.7% de nos patients sont traités par des

médicaments ayant un effet antihypertenseur par action sur les récepteurs béta-1. Ces

récepteurs béta-1 sont spécifiques au système nerveux autonome dans le cadre de la

régulation de l’activite cardiaque. Leur activation entraine une relaxation du muscle

cardiaque et, par extension, une diminution de la TA et de la FC. D’autres medicaments

que prenaient nos patients intervenaient, par effet secondaire, sur les récepteurs béta-2

qui, eux, ont une action vasodilatatrice et influencent aussi la TA et la FC. Si on

additionne les effets de tous les médicaments prescrits à nos patients, on peut envisager

que leur TA et leur FC étaient déjà régulée avant même que nous intervenions.

Conclusion

Notre experimentation avait pour but d’etablir un lien entre les etudes dejà

menées sur l’action de l’osteopathie sur le SNA et la pathologies cardiaques en centre de

réadaptation cardiovasculaire. régulation des constantes cardiaques. Nous voulions voir

si les résultats qui avaient été obtenus sur des patients dits « sains » pouvaient s’appliquer

sur des patients pris en charge pour des Notre problématique consistait à envisager un

complement de traitement pour ces patients grâce à l’osteopathie.

Ce qui ressort de notre experimentation, c’est que nous avons bien eu un effet sur

la TA de nos patients lors de notre protocole. Cet effet est très significatif dans la

première partie de notre experience et correspond à l’effet « blouse blanche », mais il est

aussi présent dix minutes après avoir effectué notre technique, nous amenant à croire que

le système nerveux parasympathique serait activé quelques minutes après une

manipulation de la quatrième vertèbre thoracique, ces résultats étant cohérents avec ceux

des études menées précédemment. En enlevant le maximum de biais que nous pouvions

et en prenant en charge un nombre conséquent de patients, nous avons multiplié nos

chances de rendre cette étude scientifiquement pertinente. Cependant, un certain nombre

de biais interviennent dans notre étude, et en particulier les facteurs de risques cardio-

vasculaires et la prise importante de médicaments par nos patients. Pour approfondir

notre étude, il serait intéressant de prendre en charge des patients souffrant d’une

pathologie cardiaque qui ne presenterait pas d’urgence dans sa prise en charge, afin

38

d’initier un traitement osteopathique en amont ou en parallèle du traitement

médicamenteux. Nous pourrions, par exemple, cibler des patients atteints de troubles du

rythme comme les tachycardies dites « jonctionnelles » (maladie de Bouveret et

syndrome de Wolf Parkinson White) 15 . Ces pathologies sont courantes chez les

adolescents et les jeunes adultes et sont traitées par béta-bloquants dans un premier

temps. En fonction de la gravité de la maladie, et si elle persiste, une ablation par

radiofréquence est envisagée. Cette population de patients permettrait d’enlever tous les

biais des facteurs de risques cardio-vasculaires lies à l’âge, avec les autres pathologies

qui en découlent (dyslipidémie, diabète non-insulino-dépendant,…).

Notre immersion au sein d’un centre de readaptation cardiovasculaire a ete très

riche d’apprentissage, nous avons pu observer le fonctionnement d’une institution,

approfondir nos connaissances sur les maladies cardiaques, suivre un parcours de

readaptation à l’effort sous la supervision d’une équipe de kinésithérapeutes et être en

contact avec des patients que nous ne croisons pas souvent en cabinet d’osteopathie. Ces

quelques mois passés au CCN – Porte de Paris apportent à notre cursus un enseignement

complémentaire non négligeable et une meilleure approche des liens qui existent entre

les différents professionnels de santé, donnant un vrai sens à la notion de réseau

multidisciplinaire.

Quant à savoir si l’osteopathie a sa place dans les centres de readaptation, le debat

est ouvert. Si on considère une approche multidisciplinaire complète et l’evolution de la

place de l’osteopathie en France depuis quelques annees, on pourrait envisager d’inclure

des ostéopathes dans différents centres de réadaptation. Cette question prend tout son

sens dans le cas des centres de readaptation axes sur l’orthopedie puisque, rappelons-le,

la majorite des consultations osteopathiques concerne l’appareil musculo-squelettique.

Mais l’osteopathie n’est pas une profession de santé 16 et à ce titre, elle n’est pas

remboursee par la securite sociale. Il est donc difficile de l’inclure dans des centres où

les patients sont totalement pris en charge. Depuis 2002, la législation évolue et, avec les

nouveaux decrets de 2007 et de 2014, la place de l’osteopathie prend de l’ampleur dans

le monde paramédical, laissant la porte ouverte à une potentielle future collaboration

avec les professionnels de santé.

15 Normand J.P., Pr. Cardiologie UVSQ,Chapitre VIIC : tachycardies jonctionnelles par rythme

réciproque et syndrome de Wolf Parkinson White, 1998 16 livre Ier et livre II du Code de la Santé Publique, version consolidée du 17 mars 2016, consulté sur

légifrance.gouv.fr le 17 mars 2016

39

Annexes

Annexe 1 : action du système nerveux autonome

Source : Cours de G. Beauvalot sur le système nerveux autonome à l’IDO Paris

Figure 5 : action du système nerveux autonome

40

Annexe 2 : Description de la technique utilisée

Extrait de Thrust, sémiologie, imagerie : Indications en ostéopathie vertébrale de

Michel Fischer et Benoît Erieau, pages 154 et 155

Dysfonction dorsale haute (T1-T4) en flexion/extension (dog-technic)

• Position du sujet

En DD, proche du bord de la table côté praticien

Membre supérieur droit croisé par-dessus le membre supérieur gauche. Les 2 coudes

sont superposés. Les mains maintiennent cette position par un contact au niveau des moignons

des épaules.

• Position du praticien

Debout, coté préférentiel du praticien

À hauteur de la zone bassin-ceinture scapulaire du patient

• Mise en place des paramètres

Le praticien soulève le thorax du patient en flexion et rotation de façon à placer P2 de

l’index et l’eminence thenar de sa main droite sur les transverses de la vertèbre sousjacente à

celle traitée. (Pour une dysfonction en flexion, il est possible de rajouter à cette position de main

une prise « briquet » : flexion du pouce de façon à « tracter » l’epineuse de la vertèbre en

dysfonction vers l’extension.

Le praticien positionnera son poignet droit en inclinaison cubitale maximum de façon à

placer son avant-bras en dedans du bord interne de la scapula.

Puis le praticien repositionne le sujet sur la table tout en maintenant par une prise en

berceau le rachis cervical et la tête. Il faut éviter toute pression excessive entre le rachis

thoracique du patient et la main postérieure du praticien.

• Mise en œuvre du thrust

Le praticien deroule le sujet jusqu’au niveau de sa main posterieure.

Puis il porte le thrust par une impulsion trans-thoracique de façon verticale :

- légèrement vers les pieds du sujet pour une dysfonction en extension

- légèrement vers la tête du sujet pour une dysfonction en flexion.

41

• Critères de réussite du thrust

Éviter toute pression pendant la phase précédant le thrust.

Le thrust est réalisé sur une respiration naturelle du sujet.

Chez certains sujets particulièrement cyphosés au niveau dorsale haut, il peut être

intéressant de demander au sujet de fléchir les genoux et si besoin de soulever activement le

bassin de façon à favoriser le contact dorsal haut avec la main dorsale postérieure du praticien.

Fig. 4.32 – Mise en place des paramètres Fig. 4.33 – Mise en œuvre du thrust

42

Annexe 3 : formulaire de consentement médical

43

Annexe 4 : formulaire de consentement de participation à une étude expérimentale

44

Annexe 5 : questionnaire de suivi

45

Annexe 6 : tableau de résultats, groupe traité

46

Annexe 7 : Tableau de résultats, groupe témoin

47

Annexe 8 : Liste des médicaments prescrits aux patients du CCN – Porte de Paris

Source : Vidal 2016

Les antihypertenseurs

Cardensiel, Bisoprolol, Bisoce, Detensiel : bisoprolol hémifumarate Mécanisme d'action Le bisoprolol est un bêtabloquant ayant une forte affinité pour les récepteurs bêta-1. Cas

d'usage Le bisoprolol est utilise dans la prise en charge des insuffisances cardiaques, de l’hypertension arterielle,

des angors.

Acebutolol chlorhydrate Mécanisme d'action

L'acébutolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques : une activité bêtabloquante bêta-1

sélective, un effet antiarythmique et un pouvoir agoniste partiel (activité sympathomimétique intrinsèque

modérée). Cas d'usage L’acebutolol est utilisé dans la prise en charge des angors, des extrasystoles ventriculaires, des

fibrillations auriculaires, des flutters auriculaires, de l’hypertension arterielle, des infarctus du myocarde, des

tachycardies.

Inspra : éplérénone Mécanisme d'action

L'éplérénone présente une sélectivité relative dans sa fixation aux récepteurs minéralocorticoïdes humains

recombinants. Cas d'usage L'eplerenone est utilisee dans la prise en charge d’insuffisances cardiaques.

Cordarone : amiodarone chlorhydrate Mécanisme d'action

L’amiodarone possède des propriétés antiarythmiques. Elle diminue également la consommation d'oxygène par chute modérée des résistances périphériques et

réduction de la fréquence cardiaque. Elle augmente le débit coronaire par effet direct sur la musculature lisse des artères myocardiques et

maintien du débit cardiaque par diminution de la pression et des résistances périphériques et absence d'effet

inotrope négatif. Cas d'usage

L’amiodarone est utilisée dans la prise en charge des troubles du rythme cardiaque.

Périndopril : Périndopril tert-butylamine Mécanisme d'action

Le périndopril est un inhibiteur de l'enzyme qui transforme l'angiotensine l en angiotensine II (enzyme de

conversion de l'angiotensine ECA).

Cas d'usage

Le périndopril est utilisé dans la prise en charge de l’hypertension arterielle, des insuffisances cardiaques,

des maladies coronariennes.

Ramipril almus, Triatec : ramipril Mécanisme d'action

Le ramiprilate inhibe l'enzyme dipeptidylcarboxypeptidase I (synonymes : enzyme de conversion de

l'angiotensine ; kininase II).

48

Cas d'usage

Le ramipril est utilisé dans la prise en charge de glomérulonéphrites, hypertensions artérielles,

insuffisances cardiaques, pathologies artérielles ischémiques, patients à haut risque cardiovasculaire, pathologies

cardiovasculaires.

Revatio : Sildénafil Mécanisme d'action

En urologie, le sildénafil est un traitement oral des troubles de l'érection En pneumologie, le sildénafil est un inhibiteur puissant et sélectif de la phosphodiestérase de type 5 (PDE-

5) spécifique de la guanosine monophosphate cyclique (GMPc), l'enzyme qui est responsable de la dégradation de

la GMPc (ralaxation du muscle lisse et vasodilatation pulmonnaire). Cas d'usage

Le sildénafil est utilisé dans la prise en charge des hypertensions artérielles pulmonaires, troubles de

l’erection

Atacand, Kenzen : Candésartan cilexétil Mécanisme d'action

Le candésartan est un ARAII, sélectif des récepteurs AT1, avec une forte liaison et une dissociation lente

du récepteur. L'antagonisme des récepteurs de l'angiotensine II (AT1) se traduit par une augmentation dose-

dépendante des taux plasmatiques de rénine, d'angiotensine I et d'angiotensine II, et par une diminution de la

concentration plasmatique d'aldostérone. Cas d'usage

Le candésartan est utilisé dans la prise en charge des hypertensions artérielles, insuffisances cardiaques.

Temerit : nébivolol chlorhydrate Mécanisme d'action

Le nébivolol est un antagoniste sélectif et compétitif des récepteurs bêta-1. Il possède des propriétés

vasodilatatrices modérées, dues à une interaction avec la voie L-arginine/oxyde nitrique. Cas d'usage

Le nébivolol est utilisé dans la prise en charge des hypertensions artérielles et insuffisances cardiaques.

Olmetec : Olmésartan médoxomil Mécanisme d'action

L'olmésartan médoxomil est un antagoniste sélectif puissant des récepteurs de l'angiotensine II (type AT1)

actif par voie orale. Il bloque tous les effets de l'angiotensine II faisant intervenir les récepteurs AT1.

Cas d'usage

L’olmesartan est utilise, seul ou en association à l’amlodipine, ou à l’hydrochlorothiazide, dans la prise

en charge d’hypertensions arterielles.

Ténormine : aténolol Mécanisme d'action

L'aténolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques : activité bêtabloquante bêta-1

cardiosélective, effet antiarythmique et absence de pouvoir agoniste partiel (ou d'activité sympathomimétique

intrinsèque). Cas d'usage

L’atenolol est utilise dans la prise en charge des angors, extrasystoles, fibrillations, flutters, hypertensions

artérielles, infarctus du myocarde, tachycardies.

Les anti-thrombotiques

Kardegic, Aspegic, Aspirine : acide acétylsalicylique

49

Mécanisme d'action

L'acide acétylsalicylique appartient au groupe des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ayant des

propriétés antalgiques, antipyrétiques et anti-inflammatoires. L'acide acétylsalicylique inhibe également l'agrégation plaquettaire en bloquant la synthèse plaquettaire du thromboxane A2.

Cas d'usage

L’acide acetylsalicylique est utilisé dans la prise en charge des accidents ischémiques myocardiques,

accidents thromboemboliques artériels, accidents vasculaires cérébraux, affections rhumatismales, angioplasties

coronaires, angors instables, douleurs d’intensite legère à intense, fièvre, infarctus du myocarde en phase aiguë.

Plavix : clopidogrel hydrogénosulfate Mécanisme

d'action Le clopidogrel est une prodrogue dont l'un des métabolites est un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire.

Cas d'usage

Il est utilise dans la prise en charge d’athérothromboses, accidents thromboemboliques.

Efient : prasugrel chlorhydrate Mécanisme d'action

Le prasugrel est un inhibiteur de l'activation et de l'agrégation plaquettaires par l'intermédiaire de la liaison

irréversible de son métabolite actif aux récepteurs à l'ADP de type P2Y12 sur les plaquettes. Cas d'usage

Le prasugrel est utilise dans la prise en charge d’atherothromboses.

Brilique : ticagrélor Mécanisme d'action

Le ticagrélor appartient à la classe chimique des cyclopentyltriazolopyrimidines (CPTP), antagoniste

sélectif du P2Y12, récepteur plaquettaire de l'adénosine diphosphate (ADP) qui empêche l'activation et

l'agrégation plaquettaires déclenchées par l'ADP. Cas d'usage Le ticagrelor est utilise dans la prise en charge d’atherothromboses.

Les diurétiques

Spironolactone actavis : spironolactone Mécanisme d'action

La spironolactone est un diurétique épargneur de potassium, antagoniste compétitif de l'aldostérone, au

niveau des récepteurs de l'hormone minéralocorticoïde. Cas d'usage

La spironolactone est utilisée dans la prise en charge des ascites cirrhotiques, hyperaldostéronismes,

hypertensions artérielles, insuffisances cardiaques, myasthenies, œdèmes cardiaques et renaux, œdèmes cycliques

idiopathiques.

Lasilix : Furosémide Mécanisme

d'action Le furosémide est un diurétique de l'anse.

Cas d'usage

Le furosémide est utilisé dans la prise en charge des encéphalopathies hypertensives, hypertensions

arterielles, insuffisances renales, œdèmes cardiaques, œdèmes cirrhotiques, œdèmes pulmonaires, œdèmes renaux,

realisation d’une urographie intraveineuse, syndromes nephrotiques, urgences hypertensives et cardiologiques.

Esidrex : hydrochlorotriazide

50

Mécanisme d'action

L'hydrochlorothiazide est un diurétique thiazidique qui agit en inhibant la réabsorption du sodium par le

tubule au niveau du segment cortical de dilution. Il augmente l'excrétion urinaire du sodium et des chlorures et, à

un moindre degré, l'excrétion du potassium et du magnésium, accroissant de la sorte la diurèse et exerçant une

action antihypertensive.

Cas d'usage

L'hydrochlorothiazide est utilisée, seule ou en association à l’amiloride, dans la prise en charge des ascites

cirrhotiques, hypertensions artérielles, œdèmes cirrhotiques, œdèmes de l’insuffisance cardiaque, œdèmes renaux.

Les anticholestérolémiants

Tahor : atorvastatine sel de Ca trihydrate Indication

Hypercholestérolémie : Tahor est indiqué en complément d'un régime pour réduire les taux élevés de

cholestérol total, de LDL-cholestérol, d'apolipoprotéine B et de triglycérides. Prévention des maladies cardiovasculaires : chez les patients adultes ayant un risque élevé de présenter

un premier événement cardiovasculaire, en complément de la correction des autres facteurs de risques. Crestor : Rosuvastatine calcique Traitement des hypercholestérolémies et prévention des événements cardiovasculaires (cf. Tahor)

Ezetrol : ézétimibe Mécanisme d'action

L’ezetimibe appartient à une nouvelle classe d'agents hypolipidemiants qui inhibent de façon selective

l'absorption intestinale du cholestérol et des phytostérols apparentés. Cas d'usage

L’ezetimibe est utilise dans la prise en charge des hypercholestérolémies et des sitostérolémies

homozygotes.

Simvastatine Mécanisme d'action

Hydrolysée dans le foie en forme bêta-hydroxyacide active, douée d'une puissante activité inhibitrice de

l'HMG Co-A réductase (3 hydroxy-3 méthylglutaryl coenzyme A réductase). Cas d'usage

La simvastatine est utilisée dans la prise en charge des hypercholestérolémies, des pathologies artérielles

ischémiques, des patients à haut risque cardiovasculaire. Les antidiabétiques

Metformine chlorhydrate Indication

Traitement du diabète de type 2, en particulier en cas de surcharge pondérale, lorsque le régime

alimentaire et l'exercice physique ne sont pas suffisants pour rétablir l'équilibre glycémique. Mécanisme d'action

La metformine est un biguanide possédant des effets antihyperglycémiants, réduisant la glycémie basale

et postprandiale. Elle ne stimule pas la sécrétion d'insuline et, par conséquent, ne provoque pas d'hypoglycémie.

Onglyza : Saxagliptine chlorhydrate Indication

Onglyza est indiqué chez les patients adultes âgés de 18 ans et plus atteints de diabète de type 2 pour

améliorer le contrôle de la glycémie. Mécanisme d'action

51

La saxagliptine est un inhibiteur très puissant (Ki : 1,3 nM), sélectif, réversible et compétitif de la DPP-

4. Chez les patients atteints de diabète de type 2, l'administration de saxagliptine a entraîné l'inhibition de l'activité

enzymatique de la DPP-4 pendant une période de 24 heures.

Diamicron : Gliclazide Mécanisme d'action

Le gliclazide est un sulfamide hypoglycémiant, antidiabétique oral, possédant un hétérocycle azoté à

liaison endocyclique, ce qui le différencie des autres sulfamides. Le gliclazide diminue la glycémie en stimulant la sécrétion d'insuline par les cellules bêta des îlots de

Langerhans. L'augmentation de la sécrétion d'insuline et de peptide C qui suit la prise d'un repas persiste après 2

ans de traitement.

Xelevia : Sitagliptine phosphate monohydrate Chez les patients diabétiques adultes de type 2, Xelevia est indiqué pour améliorer le contrôle de la

glycémie.

Insuline aspartate Mécanisme d'action

L'effet hypoglycémiant de l'insuline asparte est dû à la liaison de l'insuline aux récepteurs des cellules

musculaires et adipeuses facilitant l'assimilation du glucose, et à l'inhibition simultanée de la production hépatique

de glucose. Cas d'usage

L'insuline asparte est utilisée dans la prise en charge de diabètes insulinodépendants.

Nicorette : nicotine résinate Mécanisme d'action

L'arrêt brutal de la consommation de tabac après un usage journalier et prolongé entraîne un syndrome de

sevrage comprenant au moins quatre des symptômes suivants : dysphorie ou humeur dépressive, insomnie,

irritabilité, sentiments de frustration ou de colère, anxiété, difficulté de concentration, agitation ou impatience,

ralentissement du rythme cardiaque, augmentation de l'appétit, augmentation du poids. La sensation du besoin

impérieux de nicotine est considérée comme un symptôme clinique à part entière du syndrome de sevrage. Cas d'usage

La nicotine est utilisée dans la prise en charge de sevrages tabagiques.

Allopurinol Arrow : allopurinol Mécanisme d'action

L'allopurinol est un uricofreinateur : il empêche la formation d'acide urique. Il inhibe la xanthine-oxydase,

qui est une enzyme catalysant la biosynthèse de l'acide urique : il diminue l'uricémie et l'uraturie. Cas d'usage

L'allopurinol est utilisé dans la prise en charge des hyperuricémies symptomatiques, gouttes,

hyperuricuries et hyperuraturies, lithiases uriques, lithiases calciques, déficits en adénine

phosphoribosyltransférase (APRT), syndromes de Lesch-Nyhan.

52

Seroplex : Escitalopram oxalate Mécanisme d'action

L'escitalopram est un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (5-HT) ayant une haute affinité

pour le site de liaison principal. Il se lie également à un site allostérique sur le transporteur de la sérotonine,

avec une affinité 1000 fois plus faible. Cas d'usage L’escitalopram est utilise dans la prise en charge des anxietes, episodes depressifs majeurs, phobies

sociales, troubles obsessionnels compulsifs, troubles paniques.

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54

Table des illustrations

Table des figures

Figure 1 : Système de conduction du cœur : Anatomie et physiologie humaines,

MARIEB (p.674) ................................................................................................................ 8

Figure 2 : Innervation autonome du cœur : Anatomie et physiologie humaines, MARIEB

(p.675) ............................................................................................................................. 9

Figure 3 : Schéma : afférences du SNC et du SNA et réflexe viscéro-somatique ........... 14

Figure 4 : Photographie de la salle où a eu lieu l’étude ................................................ 19

Figure 5 : action du système nerveux autonome..............................................................39

Table des graphiques

Graphique 1 ..................................................................................................................... 21

Graphique 2 ..................................................................................................................... 22

Graphique 3 ..................................................................................................................... 23

Graphique 4 ..................................................................................................................... 24

Graphique 5 ..................................................................................................................... 25

Graphique 6...................................................................................................................... 26

Graphique 7 ..................................................................................................................... 27

Table des tableaux

Tableau 1 ......................................................................................................................... 21

Tableau 2 ......................................................................................................................... 22

Tableau 3 ......................................................................................................................... 23

Tableau 4 ......................................................................................................................... 24

Tableau 5 ......................................................................................................................... 25

Tableau 6 ......................................................................................................................... 26

Tableau 7 ......................................................................................................................... 27

55

Annexes

Annexe 1 : action du système nerveux autonome .......................................................

Source : Cours de G. Beauvalot sur le système nerveux autonome à l’IDO Paris ...... 39

Annexe 2 : Description de la technique utilisée .......................................................... 40

Annexe 3 : formulaire de consentement médical ........................................................ 42

Annexe 4 : formulaire de consentement de participation à une étude expérimentale... 43

Annexe 5 : questionnaire de suivi ................................................................................ 44

Annexe 6 : tableau de résultats, groupe traité .............................................................. 45

Annexe 7 : Tableau de résultats, groupe témoin .......................................................... 46

Annexe 8 : Liste des médicaments prescrits aux patients du CCN – Porte de Paris ... 47

56

Résumé

Ce memoire s’interesse à la variation de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque

lors d’une manipulation de la quatrième vertèbre thoracique. En nous basant sur des études

ayant été effectuées sur des patients dits « sains », nous avons voulu étendre notre recherche à

des patients souffrants de pathologies cardiaques. Notre intervention au sein du CCN – Porte

de Paris, centre de réadaptation cardio-vasculaire, nous a permis d’obtenir un panel de patient

pertinent pour mettre en place cette etude. Les resultats concordent avec ceux des etudes

precedentes, ce qui conforte l’idee que l’osteopathie aurait une action sur le système nerveux

autonome. Mais seule la multiplication des études de ce type nous permettra de déterminer

précisément la mesure de notre action sur le système nerveux autonome et surtout la durée sur

laquelle nous pouvons agir.

Abstract

This report is interested in the variation of the blood pressure and the heart rate during

a manipulation of the fourth thoracic vertebra. By basing us on studies having been made on

"healthy" patients, we wanted to extend our enquiries to patients with heart disease. Our

intervention within the CCN – Porte de Paris, which is a center of cardiovascular rehabilitation,

has enabled us to obtain a panel of relevant patient to set up this study. The results correspond

to those of previous studies, what supports the idea that osteopathy would have an action on the

autonomous nervous system. It is only through further studies like this one that we can

determine exactly the measure of our action on the autonomic nervous system and the period

over which we can act.