1

Academiejaar 2016 – 2017

Influence of mechanical ventilation on ECG-voltages in the

frontal plane: 2 distinct patterns of the Brody-effect.

Sylvie Parys

Promotor: Dr. P. Wyffels

Promotor 2: Prof. Dr. P. Wouters

Masterproef voorgedragen in de master in de specialistische

geneeskunde Anesthesie en Reanimatie

2

De auteur en de promotor geven de toelating deze masterproef voor consultatie

beschikbaar te stellen en delen ervan te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander

gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met

betrekking tot de verplichting uitdrukkelijk de bron te vermelden bij het aanhalen van

resultaten uit deze masterproef.

Datum

(handtekening ASO) (handtekening promotor)

3

Inhoudsopgave ABSTRACT ........................................................................................................................................................... 1

1. INLEIDING ................................................................................................................................................... 2

2. METHODES & MATERIALEN ................................................................................................................. 7

3. RESULTATEN .......................................................................................................................................... 12

4. DISCUSSIE ................................................................................................................................................ 17

5. REFERENTIES ......................................................................................................................................... 20

1

ABSTRACT

Background and goal of the study:

The R-wave amplitude of the QRS can change during mechanical ventilation (MV). These

MV-induced amplitude changes in lead II have been described to correlate with Pulse

Pressure Variation (PPV). It has been hypothesized that this is due to the Brody effect (e.g.

changing intra-cardiac volumes influence the measured voltage of the ECG.) The relationship

between these R-amplitudes and individual Pulse Pressures (PP) has been conflicting,

describing both negative and positive correlations. The aim of this study is to describe the

effect of MV on PP, the amplitude of the R wave vector (M) and its angle (alpha) in the

frontal plane.

Material and Methods:

10 patients undergoing CABG were included. MV was initiated under closed chest

conditions, with a tidal volume of 8ml/kg, a respiratory frequency of 12/min and PEEP

of 5 cm H20. During the observation period, all patients were monitored with a 6 lead ECG,

invasive arterial line and pulse plethysmography. During 4 consecutive respiratory cycles,

Lead I and II of the ECG and the arterial pressure were simultaneously recorded. M and alpha

of the consecutive R waves were reconstructed and synchronized.

Results and Discussion:

Two patterns were discerned; Pattern A: PP, alpha and M change in the same direction.

Pattern B: H changes in the opposite direction of PP and alpha. (See figure 4) The electrical

axes (median, [range]) of the QRS for pattern A and Pattern B were 59° [39°- 60°] and 20°

[-16° - 40°] respectively (Wilcoxon rank sum test, p = 0.03)

Conclusion:

We found 2 patterns of MV induced changes in the electrical vector of the QRS complex.

These 2 patterns relate to opposite relations between PP and M and seem to be determined by

the mean electrical axis of the QRS complex. These findings provide a possible explanation

for the previous seemingly contradictory findings and emphasize that MV induced changes in

R amplitude are not interchangeable with PPV.

2

1. INLEIDING

Het toedienen van intraveneus vocht is gewoonlijk de eerste-lijns therapie in het geval van

een hypotensieve patiënt. In het operatiekwartier is het dus van cruciaal belang dat er een

correcte inschatting kan gemaakt worden van de vullingsstatus van de patiënt. Dit niet alleen

omdat persisterende hypovolemie kan leiden tot complicaties, ook overvulling heeft

mogelijks een schadelijk effect. 1 Er zijn reeds verscheidene dynamische vullingsparameters

waaronder Pulse pressure variation (PPV) en Stroke volume variation (SVV). PPV wordt

gedefinieerd als de variatie van het verschil tussen de systolische en diastolische bloeddruk

over enkele respiratoire cycli. Deze wordt berekend op basis van volgende formule: (PPmax-

PPmin)/((PPmax+PPmin)/2X100. SVV is een parameter die kan bepaald worden na analyse

van de vorm van de arteriële curve.2 De commercieel verkrijgbare monitoren kunnen

opgesplitst worden in twee groepen. Sommige systemen baseren hun algoritme om een

arteriële curve te vertalen naar slagvolumes enkel op demografische data (zoals geslacht,

gewicht en leeftijd). Andere systemen ijken het arteriële signaal op basis van een gemeten

waarde van de cardiac output. 3

Beide parameters baseren zich op het feit dat mechanische ventilatie cyclische veranderingen

induceert in het slagvolume van het linker ventrikel. Deze veranderingen zijn voornamelijk

gerelateerd aan de gedaalde LV preload expiratoir als gevolg van de gedaalde vulling en

ejectie van het rechter ventrikel inspiratoir gezien de verhoogde intrathoracale druk op dat

moment. 4,5

Het Frank-Starling mechanisme stelt dat het slagvolume toeneemt bij een toename van de

preload. Met andere woorden, een hogere bloedinstroom in het ventrikel veroorzaakt een

hogere ventriculaire wandspanning, wat de contractiliteit doet toenemen en uiteindelijk zorgt

voor een groter slagvolume.

Fluidresponsiveness omschrijft het effect van het toedienen van vocht op de hemodynamiek

van de patiënt. De patiënt wordt gezien als een responder indien beide ventrikels preload

afhankelijk zijn en dus goed reageren op volume-expansie.6 Algoritmes opgesteld op basis

van PPV en SVV vormen een hulpmiddel tot doelgerichte therapie wat leidt tot een betere

uitkomst van de patiënt. 6,7 Omzichtigheid is echter geboden gezien deze parameters een

invasieve procedure vragen, wat op zich voor extra complicaties kan zorgen.

Er zijn reeds niet-invasieve alternatieven op de markt die een beeld kunnen geven van de

vullingsstatus van de patiënt. Hieronder vallen ten eerste de “volume clamp” technieken,

3

namelijk de Nexfin®/Clearsight® en de CNAP®. Allen worden geconnecteerd met de patiënt

aan de hand van een opblaasbare cuff rond de middelste falanx van een vinger. Het volume

van de pulserende vinger-arterie wordt gefixeerd door het uitoefenen van een variabele

tegendruk gelijk aan de arteriële druk, wat resulteert in een drukcurve. Van deze drukcurve

wordt een brachiale arteriële druk afgeleid, die dient als de basis voor het berekenen van de

actuele cardiac output. 3

Vervolgens is er ook de PVI (pleth variation index, (Masimo®)), een index die continu de

respiratoire variatie berekend in het plethysmogram afgeleid van de gegevens gemeten door

de saturatiemeter. PVI wordt uitgedrukt in percentages. Hoe lager het percentage, hoe minder

variabiliteit aanwezig is gedurende een respiratoire cyclus. Hoe hoger de variabiliteit, hoe

waarschijnlijker dat de patiënt positief reageert op vulling met een toename van de cardiac

output.8

Ten derde is er mogelijks nog een niet-invasief alternatief voor hemodynamische monitoring.

Volgens enkele pionier-studies kan gebruik gemaakt worden van de amplitude van de R golf

van het ECG. Hierbij steunt men op het zogenoemde Brody effect. 9 Daniel Brody onderzocht

het effect van de intracardiale bloedmassa op het ECG. De weerstand van intracardiaal bloed

ligt een stuk lager dan dat van de hartspier zelf, deze laatste heeft dan weer een lagere

weerstand dan het omliggende longweefsel. Hieruit kan men stellen dat de geleidingssnelheid

zo’n 10 maal toeneemt van long tot bloedmassa. Hierdoor heeft de stroom de neiging de goed

geleidende intracardiale bloedmassa te omvatten. Er ontstaat dus een toename van de radiale -

en een afname van de tangentiële elektrische krachten. (Bioelectromagnetism= referentie)

Hieruit volgt dat een vermindering van intracardiaal volume leidt tot een afname van de QRS

potentialen, een verhoging van het volume leidt tot een toename van de QRS amplitudes. 9-11

Giraud et al deden metingen bij 17 varkens op verschillende tijdstippen; gedurende

normovolemie, na bloeding en na retransfusie, waarbij er een constant teugvolume en

ademhalingssnelheid werd aangehouden. Bij het begin waren ∆PP en ∆ECG beide <12%.

Verlies van bloedvolume door bloeding induceerde een forse toename van ∆PP en ∆ECG.

Retransfusie zorgde dan weer voor een significante daling. Telkens was ∆PP significant

gecorreleerd met ∆ECG, waarna besloten werd dat ∆ECG een betrouwbare parameter is ter

inschatting van het intravasculair volume en het Brody effect experimenteel bevestigd. 10 Ook

Cannesson et al onderzochten de relatie tussen de respiratoire veranderingen van de R golf

amplitude en de PP bij mechanisch geventileerde patiënten. 24 patiënten post-cardiochirurgie

werden geïncludeerd. De metingen werden uitgevoerd gedurende 3 opeenvolgende repiratoire

4

cycli. Ook zij vonden een statistisch significante relatie tussen ∆PP en ∆RDII (zie figuur 1).

Een drempelwaarde van ∆RDII van 13% maakte het mogelijk onderscheid te maken tussen

patiënten met ∆PP>13% en ∆PP<13%. Deze drempelwaarde van 13% van ∆PP werd gekozen

gezien deze de grens is tussen de non-responders en de responders op volume-expansie. Met

andere woorden, ook hier kon besloten worden dat de variatie in amplitude van de R-golf in II

een betrouwbare en niet invasieve index is voor vulling. 12

Figuur 1 Relatitie tussen respiratoire variaties in R-golf amplitude (DRDII) en in arteriële pulse pressure

(∆PP)12

Lorne et al voerden een gelijkaardige studie uit, eveneens om aan te tonen dat de variatie van

de R-golf amplitude correleert met de variatie in slagvolume. Hier werden 34 patiënten

geïncludeerd die een CABG moesten ondergaan en dus standaard een echocor kregen

peroperatief. Als drempelwaarde werd echter gevonden dat ∆RDII>15% nodig was om een

∆PP>15% te kunnen voorspellen.1

Soltner et al bekeken wat de verandering was in R-golf amplitude en PPV na vulling.

Hiervoor werden 40 stabiele, nog geventileerde post-cardiochirurgie patiënten opgenomen in

de studie. Initieel werden de benen 45° in de lucht gebracht. Indien de initiële PPV > 13%

was of de cardiac index (CI) toenam met meer dan 12% werd de patiënt beschouwd als een

responder op vulling. Indien dit criterium niet werd gehaald, kreeg de patiënt een vulling van

500ml colloïden, waarna de benen opnieuw in de lucht werden getild. De non-responders

vertoonden geen grote veranderingen van de hemodynamische parameters. Bij de responders

daalde de PPV en steeg de CI significant, de ∆RDII varieerde echter niet. Vulling induceerde

5

wel een meer uitgesproken verandering, ook van de ∆RDII. Hieruit concludeerden zij dat de

variatie van ∆RDII op het optillen van de benen tot 45° niet gevoelig genoeg is om preload

afhankelijke patiënten te identificeren, waar PPV dit wel kan. 13

McManus et al bewerkstelligden een reductie van het centraal bloedvolume van 13 gezonde

vrijwilligers tot maximum 1 liter door toepassing van negatieve druk op het onderlichaam.

De vrijwilligers bleven wakker en ademden spontaan aan een opgelegde ratio van 15 keer per

minuut. De resultaten toonden echter een toename van de R-golf amplitude naarmate

slagvolume en centraal bloedvolume afname. 14 (zie figuur 2)

figuur 2: Gemiddelde relatie van de volledige studiepopulatie tussen SV en gemiddelde R-golf amplitude 14

Bovengenoemde studies (zie tabel 1) weerspiegelen de nog steeds bestaande tegenstrijdige

gegevens, die zowel positieve als negatieve correlaties tussen de R-golf amplitude en de PP

beschrijven. Het doel van deze studie is het effect van mechanische ventilatie op PP, op de R-

golf vector (M) en op de hoek (alpha) in het frontale vlak te beschrijven.

6

Tabel 1: overzicht genoemde studies

Auteur + jaar Afleiding Proefsubject N Ventilatie Eindpunten Resultaten

Cannesson et al

201012 II Humaan 24 MV

Relatie PPV en

∆RDII

Statistisch

significante

correlatie

Mc Manus et al

200614 II Humaan 13 spontaan

Relatie centraal

bloedvolume

en R-amplitude

Omgekeerde

relatie:

reductie CBV

geeft grotere

R-amplitude

Lorne et al 20121 II, III, aVF,

V5 Humaan 34 MV

Relatie ∆RD en

Aorta VTI

Enkel

correlatie

∆RDII en

Aorta VTI

Soltner et al 201013 II Humaan 40 MV

Verandering

SV en ∆PP in

vergelijking

met ∆RDII na

passive leg rise

∆RDII na

PLR geen

goede

parameter

voor

volumestatus

Giraud et al 201210 Alle

afleidingen Varkens 17 MV

Relatie

veranderingen

∆PP en ∆ECG

na bloeding en

retransfusie

Statistisch

significante

correlatie

7

2. Methodes & Materialen

Patiënten:

Na voorleggen van het studie protocol aan BIMETRA en na goedkeuring van het ethisch

comité van het UZ Gent werd deze studie geregistreerd onder nummer: EC/2014/1073.

Bij alle patiënten werd een informed consent bekomen, conform de Helsinki verklaring en

conform ICH/GCP. Deze thesis is een subanalyse van dit studie-protocol. 10 patiënten met

een sinusaal hartritme, die gepland waren voor cardiale chirurgie werden geïncludeerd voor

deze analyse.

De inclusie criteria waren: Leeftijd>18j, ASA1-3 en Cardiale chirugie.

Exclusie criteria waren:

- Deelname aan een ander onderzoek in de laatst 30d

- Significant Aortakleplijden

- COPD

- Rechterventrikel falen

Protocol/anesthesie:

Bij alle patiënten werd wakker een arteriële lijn (4Fr) geplaatst in de rechter arteria radialis.

(Leader-Cath,Vygon,Ecouen,Fr).

De standaard monitoring bestaat uit saturatiemeter, 5-afleidingen ECG, niet-invasieve

bloeddrukmeter.

Inductie, volgens staand order, bestond uit: 1mg/kg propofol, 2-3microgram/kg fentanyl,

1mg/kg rocuronium. Na intubatie werd mechanische ventilatie gestart met volgende

instelling: Fi02 40-50%, PEEP = 5 cm H2O, Teugvolume = 8ml/kg, frequentie 12/min.

Sevoflurane werd getitreerd op geleide van NeuroSENSE® (NeuroWave Systems Inc,

Cleveland,USA).

Na plaatsen van een centrale katheter en afdekken, volgde een observatie periode van 10

minuten, waarbij de patient niet werd aangeraakt. Na deze observatieperiode werd de operatie

gestart zoals gepland.

Data acquisitie:

Tijdens de observatieperiode werden de ECG signalen, de invasieve druklijnen en de saturatie

digitaal opgeslagen met behulp van DataGrabber.

8

ECG signalen en druk-curves konden offline gereconstrueerd worden met een resolutie van

respectievelijk 100 en 200Hz.

Data Analyse:

Voor iedere patiënt werd handmatig een periode van 4 opeenvolgende respiratoire cycli van

de observatieperiode geselecteerd voor analyse. Deze periode werd digitaal verwerkt met

behulp van een intern geschreven MATLAB code 15gebaseerd op bestaande open-source

scripts. 16 Per hartslag werden de volgende van de bekomen variabelen weerhouden:

Diastolische en systolische bloeddruk, PP(Pulse pressure(=Systolische - diastolische druk)),

R-waarde van het QRS complex en tijdstip van iedere hartslag (QRS-complex).

De berekening van PPV en de grootte van de variatie van de de R-golf in afleiding II (RIIvar),

gebeurde op de gepoolde data met behulp van volgende formules:

PPV = 100 x (PPmax- PPmin)/((PPmax+PPmin)/2)

RIIvar = 100 x (RIImax-RIImin)/((RIImax + RIImin)/2)

Op basis van ECG afleidingen I en II, werden de vectoren van de R-golf (R) in het frontaal

vlak berekend. Deze vectoren werden beschreven op basis van polaire coördinaten; de grootte

van de vector (M), en de hoek die de vector maakt met de 0° as (Alfa). (zie figuur 5)

Uitgaand van een Einthoven driehoek (zie figuur 3) werden deze parameters met behulp van

driehoeksmeetkunde als volgt berekend.

M = sqrt(RI2 +(RII-(sin(π/6)x RI))/cos(π/6)))2)

α = tan-1((RII/cos(π/6)-tan(π/6)xRI)/RI

9

Figuur 3: Einthoven driehoek. Verhouding van de gemeten waarden van de R-golf in afleidingen I en II met de

hoek α en met M,de grootte van de vector

Iedere patient werd geclassificeerd volgens twee patronen: Patroon A: “Klassiek Brody

patroon” en Patroon B: “omgekeerde Brody patroon” (zie figuur 4)

Deze indeling gebeurde manueel op basis van volgende criteria;

Patroon A als de maxima van M en PP goed gesynchroniseerd waren met maximaal +1fase

verschil.

Patroon B als de maxima van M en PP slecht gesynchroniseerd waren met een fase verschil

van -1 of meer.

De correlatie tussen M en PP werden voor elke patiënt berekend en deze werd als continu

alternatief voor deze binaire indeling gebruikt.

10

Figuur 4: Patronen van Brody effect, voorbeelden van Patiënt 6 en Patiënt 9

Patroon A: Klassiek Brody effect: maxima van PP en M zijn gesynchroniseerd met maximaal +1 fase verschil

Patroon B: Omgekeerd Brody effect: maxima van PP en M zijn slecht gesynchroniseerd en verschillen met -1 of meer fases.

11

Statistiek: Alle waarden werden beschreven aan de hand van de mediaan [range].

Pearson's product-moment correlatie werd gebruikt om de correlatie tussen de variabelen te

testen. Groepen werden vergeleken met de Wilcoxon rank sum test. Een waarde van p<0.05

werd als significant beschouwd.

Alle statistische tests en grafieken gebeurden met Rstudio Versie 1.0.136 gebaseerd op R

3.0.2 (Rstudio,inc)17

12

3. Resultaten

Er werden 10 patiënten geïncludeerd in deze analyse. Demografische data zijn terug te vinden

in tabel 2

Tabel 2: Demografische gegevens studiepopulatie (N=10)

Continue data zijn weergegeven als mediaan (range)

Ingreep

CABG

CABG + klep

10

0

Geslacht (M/V) 9/1

Caucasisch (%) 100

Leeftijd (j) 62 (39-82)

Gewicht (kg) 82 (48-95)

Lengte (cm) 175 (162-182)

Co-morbiditeiten:

- Arteriële hypertensie

- Hypercholesterolemie

- Ischemisch hartlijden

- Diabetes

7

8

10

4

Thuismedicatie:

- �-blocker

- Calcium Antagonist

- ACRi/ARB

- Diuretica

6

5

3

3

De analyse van de vector van de R-golf in het frontale vlak van de individuele hartslagen per

patiënt zijn terug te vinden in de polar plots van figuur 5 .

Figuur 5 : Polar plots van de individuele patiënten.: Polar plots van de individuele patiënten. Rood = Patroon A, Blauw = Patroon B

13

Patroon B

vervolg Figuur 5

14

15

Classificatie volgens patroon:

4 patiënten werden geclassificeerd met een patroon A, 6 patiënten met een patroon B.

De correlatie tussen PPV en de variatie van de R golf was -0.2 (95% CI interval: -0.74 - 0.50).

De manuele classificatie komt overeen met een berekende positieve of negatieve correlatie

tussen PP en M.

De mediane alpha van patroon A was 59° met een bereik van 39° tot 60°.

De mediane alpha van patroon B was 20° met een bereik van -16° tot 40°.

Dit verschil is significant (Wilcoxon Rank Sum test, p=0,02)

16

Tabel 3: overzicht per patiënt: PPV = pulse pressure variation, RIIvar = variatie in amplitude van de R golf in afleiding II van het ECG, R(M∼PP) = correlatie

coëficiënt van M en PP, R(Alpha∼PP) = correlatie coëficiënt van Alpha en PP, gemAlpha = gemiddelde Alpha

Patiënt PPV(%) RIIvar(%) Patroon R(M~PP) p gemAlpha R(Alpha~PP) p

1 13,4 13,2 B -0,78 < 0.01* 31 -0,04 0,89 2 17,8 15,7 B -0,11 0,66 21 0,69 <0,01* 3 26,0 17,8 A 0,88 <0,01* 60 0,74 <0,01* 4 8,5 12,3 B -0,30 0,19 20 0,61 <0,01* 5 20,6 16,1 A 0,07 0,77 58 0,15 0,57 6 18,0 38,5 B -0,36 0,16 6 0,53 0,02* 7 9,4 6,5 B -0,07 0,80 40 0,42 0,08 8 7,3 25,1 A 0,77 <0,01* 39 0,70 <0,01* 9 26,4 20,2 A 0,62 <0,01* 59 0,46 0,02*

10 9,1 76,5 B -0,81 <0,01* -16 0,03 0,93

17

4. DISCUSSIE

Uit de tien patiënten die opgenomen werden in de studiepopulatie kwamen twee groepen naar

voor. 4 patiënten vertoonden patroon A, het klassieke Brody effect, waarbij de maximale

pulse pressure correleerde met de maximale vector M. 6 patiënten vertoonden patroon B, het

omgekeerde Brody effect, waarbij de maximale pulse pressure correleerde met de minimale

vector M. De twee patronen lijken bepaald te worden door de gemiddelde elektrisch as van

het QRS complex. Deze laatste stelling biedt een mogelijke verklaring voor de tegenstrijdige

resultaten in de literatuur.

Het is erg belangrijk de vullingsstatus van de geventileerde patiënt peroperatief te kunnen

inschatten. Dynamische parameters zijn hierbij beter dan statische parameters en zijn

gebaseerd op respiratoire veranderingen van het slagvolume. 4,5 Het is zo dat positieve druk

ventilatie cyclische veranderingen induceert in de bloedstroom van de Vena Cava, Pulmonaal

arterie en Aorta. Indien het hart werkt op het stijle deel van de Frank-Starling curve, zal een

kleine verandering in RV preload een belangrijke verandering in LV slagvolume induceren.

Gezien pulse pressure (PP) gerelateerd is aan slagvolume en arteriële compliantie zijn

respiratoire veranderingen in PP een reflectie van de respiratoire variatie in LV slagvolume

bij een stabiele compliantie. 4,5 Ook de amplitude van het QRS complex varieert tijdens

mechanische ventilatie en deze relatie werd voor het eerst beschreven door Brody9. De theorie

is gebaseerd op verscheidene fysische eigenschappen. De thorax is een inhomogene massa.

Zoals reeds eerder gesteld, is de weerstand van het intracardiaal bloed het kleinst, gevolgd

door de weerstand van de hartspier. De weerstand van de long is het hoogst. De elektrische

stroom volgt liefst het pad van de minste weerstand en omvat dus de bloedmassa. Hierdoor

wordt de stroom omgebuigd van de lineaire richting naar de radiale richting. De ECG

afleiding is bijgevolg gevoeliger voor radiale dan tangentiële elektrische krachten en een

toename van intraventriculair bloed leidt tot een toename van R-golf amplitude.9

Ook zou de elektrische hart vector drie pieken (M1, M2, M3) vertonen, de eerste twee zijn het

resultaat van de radiale krachten, de derde van de tangentiële kracht. Bij hypovolemie

verzwakt het Brody effect (dus ook de eerste twee pieken) en neemt de M3 toe gezien de

tangentiële kracht toeneemt. Wanneer de bloedweerstand afneemt door hematocrietdaling,

zou het Brody effect toenemen met een toename van M1 en M2 en een afname van M3. 18

Canneson et al vonden een statistisch significante relatie tussen ∆PP en ∆RDII bij mechanisch

geventileerde patiënten.12 Soltner et al onderzochten of ∆RDII na passive leg rise (PLR) en

18

vochttoediening in staat was preload-afhankelijke patiënten te detecteren. Zij konden het

Brody effect inderdaad bevestigen, maar zagen dat klinisch relevante veranderingen van de R-

golf amplitude niet konden bewerkstelligd worden door ventilatie en leg raising test. Enkel

vulling die een voldoende hoge verandering van SV gaf was hiertoe in staat. Zodoende was

∆RDII niet betrouwbaar genoeg om fluidresponsiveness te identificeren, dit in tegenstelling

tot ∆PP.13

De ademhaling of beademing veranderen de weerstand en positie van de longen en de

oriëntatie en locatie van het hart. Bijgevolg verandert ook de elektrische as van het hart op

cyclische wijze. De positie van de elektrodes is dus van belang voor het eindresultaat van het

ECG. Het LV zit net voor de systole vol met bloed en zal het elektrisch signaal dus beter

voortgeleiden met een toename van de R golf. Daarnaast wordt het hart tijdens inspiratie ook

gelift waardoor de afstand tussen LV en thoraxwand verkleint, met minder lucht rond de

cardiale fossa in vergelijking met de laterale zijden van de thorax. 10 Lorne et al onderzochten

de correlatie tussen ∆RDII en ∆SV, maar ook de correlatie tussen ∆R in III, aVF en V5 met

∆PP en ∆SV. Zij bevestigden de positieve correlatie tussen ∆RDII en ∆SV en tussen ∆RDII

en ∆PP. Er kon echter geen relatie aangetoond worden tussen ∆RDV5 en ∆SV. Dit zou te

verklaren zijn door het feit dat V5 gevoeliger is voor positionele veranderingen van het hart

binnen de thorax tijdens ventilatie en op die manier interfereert met het ECG. RII is wel

gevoelig voor ventriculair bloedvolume, maar lijkt minder gevoelig voor lichaamspositie en

beweging van het hart.1 Niettemin is er in deze studie gekozen te werken met een vector in het

frontale vlak in plaats van met de R-golf amplitude van slechts één afleiding. Op die manier

worden de kleine variaties van beweging van het hart grotendeels weggefilterd en is het

resultaat van de grootte-variatie van de vector meer betrouwbaar.

Giraud et al onderzochten de invloed van veranderingen in volume-status op respiratoir

geïnduceerde variaties van de QRS-golf amplitude en PPV. Ook zij vonden een positieve

correlatie tussen beide dynamische parameters. Opvallend was wel de meer uitgesproken

verandering van PPV in vergelijking met ∆ECG na verandering in volemie. Met andere

woorden, veranderingen in ∆ECG zijn minder opvallend dan veranderingen in PPV voor

eenzelfde wijziging in volumestatus. 10

De studie die McManus et al uitvoerden was er één bij spontaan ademende patiënten waarbij

op een niet invasieve wijze gezorgd werd voor een reductie van bloedvolume. Zij vonden

echter een omgekeerde relatie; namelijk een lineaire toename van de R-golf amplitude in II bij

een progressieve afname in bloedvolume, en dit met significante resultaten. 14

19

Er zijn natuurlijk enkele beperkingen binnen de uitgevoerde studie. De patiëntenpopulatie

bestond uit hartpatiënten. Het is geweten dat congestief hartfalen geassociëerd is met een

reductie van de R-golf ondanks een gedilateerd LV, wat de resultaten kan beïnvloeden.12

Een belangrijk deel van de veranderingen van de R-golf zijn het resultaat van een reoriëntatie

van het LV binnen de thoraxholte. De elektroden werden geplaatst op een gestandaardiseerde

manier. Elke patiënt heeft echter zijn lichaamseigen configuratie wat kan zorgen voor kleine

verschillen. De frontale afleidingen zouden hierdoor het minst beïnvloed worden. Toch moet

men rekening houden met dit gegeven bij de interpretatie van resultaten. 12

Er werden slechts 10 patiënten geïncludeerd in deze studie, waardoor de power ervan niet erg

groot is. Naar de toekomst toe zijn verdere studies met grote patiëntenpopulaties nodig alvoor

men conclusies kan trekken wat betreft de toepassing van de R-golf amplitude in de praktijk.

Algemeen kan na het uitvoeren van deze studie gesteld worden dat er twee belangrijke

patronen werden geobserveerd. Patroon A die het klassieke Brody effect beschrijft en patroon

B die het omgekeerde effect beschrijft. Vertrekkende vanuit de observaties kan de

veronderstelling gemaakt worden dat de gemiddelde elektrisch as van het QRS complex een

rol speelt in het optreden van patroon A, dan wel patroon B. Gezien deze resultaten kan

besloten worden dat ventilatie-geïnduceerde veranderingen in R-amplitude niet zomaar

verwisselbaar zijn met de PPV in de interpretatie van de volume-status van de patiënt. Verder

onderzoek naar toepassingen en resultaten van ∆RDII in het kader van fluidresponsiveness

zijn zeker aan de orde.

20

5. Referenties

1. Lorne E, Mahjoub Y, Guinot P-G, et al. Respiratory variations of R-wave

amplitude in lead II are correlated with stroke volume variations evaluated by transesophageal Doppler echocardiography. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2012;26(3):381-386. doi:10.1053/j.jvca.2012.01.048.

2. Thiele RH, Durieux ME. Arterial waveform analysis for the anesthesiologist: past, present, and future concepts. Anesth Analg. 2011;113(4):766-776. doi:10.1213/ANE.0b013e31822773ec.

3. Chamos C, Vele L, Hamilton M, Cecconi M. Less invasive methods of advanced hemodynamic monitoring: principles, devices, and their role in the perioperative hemodynamic optimization. Perioper Med (Lond). 2013;2(1):19. doi:10.1186/2047-0525-2-19.

4. Michard F. Changes in arterial pressure during mechanical ventilation. Anesthesiology. 2005;103(2):419–28.

5. Pinsky MR. Heart lung interactions during mechanical ventilation. Curr Opin Crit Care. 2012;18(3):256-260. doi:10.1097/MCC.0b013e3283532b73.

6. Marik PE, Lemson J. Fluid responsiveness: an evolution of our understanding. British Journal of Anaesthesia. 2014;112(4):617-620. doi:10.1093/bja/aet590.

7. Salzwedel C, Puig J, Carstens A, et al. Perioperative goal-directed hemodynamic therapy based on radial arterial pulse pressure variation and continuous cardiac index trending reduces postoperative complications after major abdominal surgery: a multi-center, prospective, randomized study. Crit Care. 2013;17(5):R191. doi:10.1186/cc12885.

8. Cannesson M, Manach YL. Noninvasive hemodynamic monitoring: no high heels on the farm; no clogs to the opera. Anesthesiology. 2012;117(5):937-939. doi:10.1097/ALN.0b013e3182700ad6.

9. Brody DA. A Theoretical Analysis of Intracavitary Blood Mass Influence on the Heart-Lead Relationship. Circ Res. 1956;4(6):731-738.

10. Giraud R, Siegenthaler N, Morel DR, Romand J-A, Brochard L, Bendjelid K. Respiratory change in ECG-wave amplitude is a reliable parameter to estimate intravascular volume status. J Clin Monit Comput. 2013;27(2):107-111. doi:10.1007/s10877-012-9405-6.

11. Castini D, Vitolo E, Ornaghi M, Gentile F. Demonstration of the relationship between heart dimensions and QRS voltage amplitude. J Electrocardiol. 1996;29(3):169-173.

12. Cannesson M, Keller G, Desebbe O, Lehot J-J. Relations between respiratory changes in R-wave amplitude and arterial pulse pressure in mechanically

21

ventilated patients. J Clin Monit Comput. 2010;24(3):203-207. doi:10.1007/s10877-010-9235-3.

13. Soltner C, Dantec R, Lebreton F, Huntzinger J, Beydon L. Changes in R-Wave amplitude in DII lead is less sensitive than pulse pressure variation to detect changes in stroke volume after fluid challenge in ICU patients postoperatively to cardiac surgery. J Clin Monit Comput. 2010;24(2):133-139. doi:10.1007/s10877-010-9221-9.

14. McManus JG, Convertino VA, Cooke WH, Ludwig DA, Holcomb JB. R-wave amplitude in lead II of an electrocardiograph correlates with central hypovolemia in human beings. Acad Emerg Med. 2006;13(10):1003-1010. doi:10.1197/j.aem.2006.07.010.

15. Verwilst P. Dynamische vullingsparameters tijdens VKF, een automatisch data protocol. Wouters PF, Wyffels P, eds. http://lib.ugent.be/fulltxt/RUG01/002/272/877/RUG01-002272877_2016_0001_AC.pdf.

16. Li BN, Dong MC, Vai MI. On an automatic delineator for arterial blood pressure waveforms. Biomedical Signal Processing and Control. 2010;5(1):76-81. doi:10.1016/j.bspc.2009.06.002.

17. R Core Team. R: A language and environment for statistical computing. R Foundation for Statistical Computing, Vienna, Austria. URL http://www.R-project.org/.

18. Malmivuo J, Plonsey R. Bioelectromagnetism. Oxford University Press, USA; 1995.