Indication de l’oxygénothérapie hyperbare dans les ... · dans les accidents graves de plongée...

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Indication de l’oxygénothérapie hyperbare dans les accidents graves de plongée Caroline PICQUET, DESC réanimation décembre 2008

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Indication de l’oxygénothérapie hyperbare dans les accidents graves de

plongée

Caroline PICQUET, DESC réanimation décembre 2008

Epidémiologie accidents de plongée

• 2007 : 373 ADP minimum / 3 à 4 millions plongées (France)

• 35-40% des cas : plongeurs peu expérimentés

• 68% ADD : aucune erreur de procédure• Délai apparition des signes : 30 ’ après émersion dans

75% des cas

• - 78% d’ADD : 60% neurologiques (dont 75% médullaires), 30% labyrinthiques, 10% « bends »

• - 7% de BT pulmonaires +/- EGA• - 5% de décès

La plongée sous-marine : rappels

• Accidents Biochimiques

• Accidents Barotraumatiques

• Accidents Biophysiques (Accidents de décompression) Lois Physiques

/ pression

+

Les Accidents Barotraumatiques

Loi de Mariotte-Boyle : le volume d’un gaz est inversement proportionnel à la pression qu’il subit.

P x V = Constante

Accidents Biophysiques : accident de décompression

Passage à l’état gazeux des gaz dissous par le séjour en pression

Loi de Dalton : P partielle gaz = % gaz x Pabs

Loi de Henry (dissolution des gaz) : la quantité de gaz dissoute dans un liquide est proportionnelle à la P° du gaz au-dessus de ce liquide. Notion d’équilibre.

La décompression = sursaturation des tissus en azote et dégazage lors de la remontée

dépend : profondeur, durée, vitesse de remontée

Effets directs :* dilacération, compression tissulaire* obstruction vasculaire* compression vasculaire ou nerveuse

⇒DOULEUR, HYPOXIE

Effets indirects, biochimiques :« La maladie de décompression »HYPOXIE

Les bulles

Cascade de réactions biologiques :-réponse de défense, inadaptée au phénomène bullaire car gênant sa résorption

Associe :- réactions d’interface bulle plasma (plaquettes)- réactions avec les autres composants sanguins : le sludge

Active :- les facteurs de la coagulation- des facteurs humoraux dont ceux de l’inflammation

Bulles circulantes et formation de bulles artérielles pathogènes

- Production de bulles sur le versant veineux

- Embolisation du filtre pulmonaire : .DRA ou « chokes » .Ischémie médullaire rétrograde par stase dans les veines azygos et

épidurales

-Embolisation systémique par : .Ouverture de shunts pulmonaires .Persistance d’un shunt cardiaque (FOP)

passage droit / gauche favorisé par hyperP° intrathoracique(toux ou Valsalva à la remontée, profil yoyo, effort ou apnée après la plongée)

Classification des accidents de décompression

ADD de type I « bénins »

= bulles extravasculaires

ADD de type II « graves»

= bulles intravasculaires

-cutanés (puces, moutons)- ostéo arthro musculaire (« bends »)- malaise général

-la forme pulmonaire de la maladie de décompression ou « chokes »

-cardiaques : coronaires, CC-neurologiques : vestibulaires,

médullaires, cérébrales

-la décompression explosive (blow-up)

1/Médullaires : ¾ accidents neurologiques-Embolisation d’une artère du renflement cervical ou lombaire

-Obstruction des plexus veineux épiduraux par les bulles circulantes piégées

→ ischémie d’amont : infarctus veineux médullaire→ stase veineuse : oedème + désaturation perturbée

-« le Water – Fall » Concept-Bulles autochtones dans les gaines de myéline → Pression transmurale → compression des artérioles de la substance blanche →↓ pression de perfusion → ischémie artérielle → lésions de nécrose médullaire

-Dilacération des structures nerveuses

-Le 1er signe : RAU

2/LabyrinthiqueEmbolisation de l’artère cochléovestibulaire, dégazage dans les liquides labyrinthiques

3/Cérébrale : ¼ accidents neurologiques- EGA par dégazage artériel ou artérialisation de bulles veineuses ⇒obstruction, dilacération - bulles autochtones ⇒ compression

Traitement

Cibles : L’HYPOXIELES AMAS GAZEUXLA MDD

Moyens : OXYGENOTHERAPIERECOMPRESSION TRAITEMENT MEDICAL

Bases du traitement par OHBEFFETS MECANIQUES DE LA PRESSION

• Réduction du volume des bulles

• Fragmentation des manchons gazeux intra-vasculaires

• Remise en circulation des emboles gazeux et libération des vaisseaux collatéraux

EFFETS METABOLIQUES DE L’ OXYGENE• Dénitrogénation tissulaire

• Correction des conséquences de l’hypoxie (effet circulatoire, cellulaire, anti-oedémateux)

LIMITES DE L’02Neuro et pneumotoxicité interdisant l’O2 pur au delà de 2,8 ATA.

Les mélanges autorisent une recompression importante tout en maintenant une Pp O2 élevée sans risque hyperoxique; entraînent obligatoirement une resaturation.

DEUX PROTOCOLES SONT ACCEPTABLES POUR LE TRAITEMENT DES ACCIDENTS DE DECOMPRESSION GRAVES (NEUROLOGIQUES ET VESTIBULAIRES) . EGA PAR BT PULMONAIRE: IDEM

1° TABLES A l’ OXYGENE PUR A 2,8 ATA (18 M) AVEC

EXTENSIONS EVENTUELLES

2° TABLES AUX MELANGES HYPEROXIQUES (N2 OU He) A 4 A 6

ATA (30 M) A PiO2 la plus élevée possible

TRAITEMENT DES ACCIDENTS DE PLONGEE DE LOISIRSCOMITE EUROPEEN POUR LA MEDECINE HYPERBARE

2° CONFERENCE EUROPEENNE DE CONSENSUSMarseille, 1996

Bases du traitement par OHB

1

CX 30 NITROX2

CX 30 HELIOX

• La réhydradation voire le remplissage (déshydratation+++)

• Aspirine• L’héparine faible dose• Autres : corticoïdes ? (IV : 2 mg/kg)

Traitement de la maladie générale

Evolution