Métabolisme cérébral 18FDG-TEP

0

max

Récepteurs D2 : [11C]-Raclopride-TEP

Examen contrôle: injection par voie i.v. du traceur au temps 0.

Examens à saturation : pré-traitement par forte dose du composé non marqué avant injection du traceur.

Examen de compétition: injection du compétiteur (non marqué) après le radiotraceur.

Analyse des cinétiques cérébrales

Neuroneprésynaptique

Neuronepostsynaptique

Fente synaptique

Synapse dopaminergique

²

Cellule glialeTyrosine

L-Dopa

DopamineDopa-decarboxylase

Tyrosine-hydroxylase

COMT

métabolites

Neurone présynaptiqueSynapse dopaminergique

COMT

MAO-A

MAO-BCOMT

D2

D1 D1D2 D2D2

DaT

Neurone postsynaptique

18F-fluoro-L-dopa

11C-nomifensine123I-βCIT123I-FPCIT123I-PE2I

11C-raclopride18F-fallypride11C-FLB 457123I-IBZM123I-epidepride

Traceurs dopaminergiques

D1

11C-tetrabenazine

L’imagerie moléculaire du SNC

Les régions anatomiques

[18F]-FDG TEP

Les régions anatomiques

Maladie d ’Alzheimer

Sujet normal

Respect airesprimaires

Hypoperfusioncortex associatif

Hypoperfusion temporale interne

Respect cervelet

M.O. Habert

Etude de la perfusion cérébraleen TEMP

Interictal

Ictal

Siscom

Hôpital de la Salpêtrière

Etude de la perfusion cérébrale

dans l’épilepsie

[18F]-FDG TEP

Etude du métabolisme cérébral en FDG-TEP en épilepsie

Mme S., [18F]FDG-TEP

Control

IRM FUSION[18F] –L-DOPA-TEP

18F-DOPAkBq/ml

57

0

[18F]fluoro-L-DOPA-TEP

TémoinParkinsoniende novo

Parkinsoniensévère

2

0

Evolution de la maladie de ParkinsonSuivi par TEP à l’aide d’un marqueur dopaminergique

[18F]-L-DOPATEP

TémoinParkinsoniende novo

Parkinsoniensévère

Evolution de la maladie de ParkinsonSuivi par TEP à l’aide d’un marqueur dopaminergique

[76Br]-FE-CBT TEP

[11C]-PIB (Pittsburgh Compound-B)

• Dérivé de la thioflavine T

• Développé par Klunk et coll, Pittsburg, USA– Klunk et al. J Neuroscience 2003, 23:2086

– Klunk et al. Ann Neurol 2004, 55:306

– Mathis et al. Arch Neurol 2005, 62:196-200

• Haute affinité de fixation pour les dépôts de peptides A sous forme de plaques amyloïdes

• Ne détecte pas la présence des dégénérescences neurofibrillaires

• Rapide pénétration cérébrale

• Rapide élimination du cerveau normal de la souris

• Fixation cérébrale augmentée 11 fois dans la MA, 94% déplaçable

• Examen TEP : injection IV lente de 370 MBq de [11C]-PIB et 90min d’acquisition

[18F]florbetapir-TEP

CHU de Lille

[18F]florbetaben-TEP

CHU de Lille

• Les méthodes évoluent

– IRM, SPECT et TEP– Traceurs

• Besoin d’évaluation et de comparaison

– Méthodes d’imagerie entre elles – Biomarqueurs du LCR– Tests cognitifs

En conclusion