Imagerie de lOedme Pulmonaire

Cardiognique

(ou "Poumon Cardiaque")

S. Bot- D. Rgent

Membrane alvolo-capillaire

Etat normal :

membrane alvolo-capillaire

compose de 3 lments

principaux:

.endothelium capillaire

.espace interstitiel alvolo-

capillaire

.barrire alvolaire pithliale

PH tendent chasser leau

PO ,exerce par les protines plasmatiques et interstielles tendent

retenir les fluides

PHv, Phi, Poi : favorisent l'oedme

Pov soppose loedme

l'tat physiologique, il existe en

permanence un flux liquide travers

l'endothelium vasculaire, passant du

capillaire vers l'interstitium, qui sera

drain par les lymphatiques

pulmonaires.

Ce flux liquide est li la

permabilit et aux pressions de part

et d'autres de la membrane alvolo-

capillaire

Equilibre Flux trans-capillaire est

valu par l' quation de Starling

QF = K (PHcap-PHi)-(POcap-POi)

QF :dbit de filtration (physiol:10 20

mL/heure)

PH : pression hydrostatique capillaire

PHcap et interstitielle PHi

PO : pression oncotique capillaire POcap

et interstitielle POi

K : coefficient permabilit membranaire

l'tat physiologique, cette quantit

de liquide est en permanence draine

par les lymphatiques pulmonaires (10

20 mL/heure).

Cette quantit de liquide augmente

jusqu' 10 fois la normale en cas

d'accumulation de liquide

extravasculaire, entranant un dme

interstitiel puis alvolaire

Et Rsorption lymphatique

Oedmes pulmonaires

Augmentation de PHcap :

Oedmes hmodynamiques

Cardiogniques

Non cardiogniques

Augmentation de la

Permabilit capillaire :

.Oedmes lsionnels

Oedmes. mixtes

"Poumon cardiaque "

Manifestations cliniques et radio-anatomiques,

consquences dune Hypertension Veineuse Pulmonaire (ou

Hypertension Pulmonaire Postcapillaire)

dorigine cardiaque G

Valvulopathies Mitrales

IVG (IDM, HTA)

Tumeurs OG

hypertension artrielle pulmonaire(HTAP)

"primitive"

maladie veino-occlusive

pulmonaire

hmangiomatosecapillaire pulmonaire

dme cardiognique

Formes cliniques :

Dtresses respiratoires

OAP

Lentement volutives

Chroniques : ++ RM

Expression clinique initiale : Dyspne deffort

Passage (transsudat) de liquide plasmatique

dans le compartiment extravasculaire

(interstitiel puis alvolaire)

Imagerie : RT

HRCT

Alvoles

Alvoles

Capillaires pulmonaires

Secteur interstitiel

3 phases : Vasculaire

Interstitielle

Alvolaire

Intensit et Dure Fonction PHcap

[f(PH/PO)]

RT : Orthostatisme

Apne inspiratoire

CT : 5mm/1mm

dme interstitiel

dme alvolaire

"Poumon cardiaque"; smiologie radiologique

Schma de West

Rpartition vasculaire : 0,5/1

Scanner ; en decubitus = gradient gravitationnel antro-postrieur

Capillaires collabs

Flux capillaire max.

Flux capillaire intermdiaire

Stade I : Vasculaire .

De 10 18 mmHg :

Recrutementvasculaire apical (1/1)

A 25 mmH

Redistributionvasculaire apicale (1/0,5)

Calibre V apicales =

calibre V basales/2

Poumon cardiaque; smiologie radiologique stade 1

analyse de la circulation pulmonaire

tat normal :-distribution sommets/bases 0;5/1; galisation =recrutement ; redistribution apicale 1/0,5augmentation des rsistances vasculaires-rapport taille des vaisseaux des lobes suprieurs/ lobes infrieurs en station verticale 0,6 0,8/1aspect flous et tortueux des vaisseaux chez les sujets gs (id BPCO)

http://ecours.unice.fr/radiographie_blaive/haute_qualite/IMG-3-32AB.png

http://ecours.unice.fr/radiographie_blaive/haute_qualite/IMG-3-32AB.png

circulation pulmonaire normale au repos et

l'effort

la largeur du pdicule vasculaire , de la

veine azygos et la taille du coeur sont

corrles au volume pulmonaire sanguin

et la taille du sujet.

a l'effort , le VPS augmente , de mme

que le volume sanguin total (le VPS

reprsente environ 10 % du VST) une

augmentation de 2 L du VST correspond

une augmentation de 200 ml du VPS

Dg diff. Recrutement vasculaire 1/1:

Exercice physique

Hypervolmie

Dg diff. Redistribution 1/0,5 :

Pathologie pulmonaire modifiant vascularisation des bases :

Emphysme

Embolie pulmonaire basale

Stade II : interstitiel : de 25 35 mmHg: inflation veines et lymphatiques

Epaississement septa (lignes de Kerley)

Epaississement pri-broncho-vasculaire :

Effacement contours vasculaires (RT : opacits hilifuges)

Manchons pri-bronchiques (limites externes floues)

Epaississement scissural (interstitium sous pleural)

Epanchements pleuraux

Poumon cardiaque; smiologie radiologique stade 2

Lignes de Kerley B

Manchon pri-bronchique : image en anneau

rtrecissement mitral

A 10 ans

IC congestive

Stade III : alvolaire : > 35 mmHg

RT :

Opacits bilatrales, diffuses (alvolaires)

Rpartition alatoire : aspect en motte

Progression

Prdominance relative prihilaire

1. opacits alvolaires se surajoutent aux opacits hilifuges

interstitielles

2. Zone claire sous pleurale prserve ??

En "aile de papillon": OAP massif

dme non gravitationnel

Poumon cardiaque; smiologie radiologique stade 3

Stade III : alvolaire : > 35 mmHg

TDM :

Verre dpoli

Nodules alvolaires

Condensation

dme non gravitationnel

Poumon cardiaque; smiologie radiologique stade 3

Formes tiologiques Infarctus myocardique

Phase aigu :

Ncrose tendue

Rupture pilier

Trouble rythme

A distance :

Dysfonctionnement VG

Cardiomyopathie ischmique volue

HTA

Valvulopathies mitrales et aortiques

Favoris par trouble rythme (FA)

RM : ++ tableau chronique

IM : tableaux aigu ou chronique

Formes tiologiques

IM : tableaux aigu ou chronique

RA : HVG concentrique, dilatation post stnotique aorte

ascendante

IA : dilatation VG, aorte descendante tortueuse,

dilatation modre aorte ascendante (sauf si dilatation

anneau aortique secondaire)

.ICG dcompense

- Infection pulmonaire

Embolie pulmonaire

Thrombus ou myxome OG

1

2

3

IC et surcharge hydrique

Hmoprogression OAP

(surcharge hydrique et

insuffisance cardiaque)

1 : normal (redistribution?)

2 : manchon pri-bronchique

3 : lignes de kerley, dme

alvolaire (opacits

nodulaires)

Phase interstitielle moindre

Situations aigus :

- IDM

- IM aigu (ischmie pilier, endocardite)

- Rupture cordage

CTRL 15 J

Modifications architecturales du parenchyme pulmonaire +++

BPCO

Emphysme

Fibrose

Position du patient Decubitus prolong

Immobilisation per-opratoire

OAP et emphysme apical

Poumon cardiaque; oedmes asymtriques

BPCO svre

Images "en verre dpoli"

(gradient antro-postrieur)

Epanchement pleural

Laterocubitus D per-opratoire (chir ortho) : 12h

I rnale et HTA

Hmi-aile de papillon et panchement pleural D

Laterocubitus prolong (perte de connaissance)

Poumon cardiaque; tiologie

cardiopathie dilate

Poumon cardiaque; tiologie

rtrecissement aortique

calcifications de l'anneau mitral, marqueur de l'athrome , sans rapport avec une pathologie valvulaire mitrale +++++

myxome de l'oreillette gauche

anvrysme du VG post-infarctus

RM : ++ RAA

Mode de rvlation :

- dyspne deffort, orthopne, dyspne nocturne paroxystique (HTVP)

- FA (dilatation OG)

- ICD

Smiologie du retrcissement mitral

Dilatation OG : arc D supplmentaire, double arc moyen g (dilatation auricule), ouverture angle carne, horizontalisation tronc souche gProfil: tronc souche dvi en arrire dune ligne passant par le milieu de la trache, effet de masse sur oesophage

RM Double contour bord droit du curSignes de redistribution vasculaire apicale et de syndrome interstitiel (ligne de Kerley)

Grosse OGVG normalCalcifications valve : non spcifiques

Hmorragie alvolaire diffuse : RM au stade de dbut

(rupture microvascularisation)

-hmoptysies

- favorise par anticoagulation

Smiologie du retrcissement mitral

Au stade chronique :

phnomne de protection de la

microvascularisation (hyperplasie

intimale)

RX : idem oedme

hmodynamique

RM chronique : Hmosidrose dans 10 25% des casAccumulation hmosidrine dans interstitium alv, lobulaire et pri-vasculaire et dans

macrophages alvolaires

micronodules flous 1 3 mm et ou rticulation grossire (rgions moy et inf)

Smiologie du retrcissement mitral

RM : Complication tardive et rare (3 13%) : Ossification pulmonaire

Nodules calcifis 1 5 mm, tendance la confluence : pathognomoniques RM

Smiologie du retrcissement mitral

Eti