Imagerie de l’Oedème Pulmonaire - dèmes-Pulmonaires... · PDF filede...

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  • Imagerie de lOedme Pulmonaire

    Cardiognique

    (ou "Poumon Cardiaque")

    S. Bot- D. Rgent

  • Membrane alvolo-capillaire

    Etat normal :

    membrane alvolo-capillaire

    compose de 3 lments

    principaux:

    .endothelium capillaire

    .espace interstitiel alvolo-

    capillaire

    .barrire alvolaire pithliale

  • PH tendent chasser leau

    PO ,exerce par les protines plasmatiques et interstielles tendent

    retenir les fluides

    PHv, Phi, Poi : favorisent l'oedme

    Pov soppose loedme

  • l'tat physiologique, il existe en

    permanence un flux liquide travers

    l'endothelium vasculaire, passant du

    capillaire vers l'interstitium, qui sera

    drain par les lymphatiques

    pulmonaires.

    Ce flux liquide est li la

    permabilit et aux pressions de part

    et d'autres de la membrane alvolo-

    capillaire

  • Equilibre Flux trans-capillaire est

    valu par l' quation de Starling

    QF = K (PHcap-PHi)-(POcap-POi)

    QF :dbit de filtration (physiol:10 20

    mL/heure)

    PH : pression hydrostatique capillaire

    PHcap et interstitielle PHi

    PO : pression oncotique capillaire POcap

    et interstitielle POi

    K : coefficient permabilit membranaire

  • l'tat physiologique, cette quantit

    de liquide est en permanence draine

    par les lymphatiques pulmonaires (10

    20 mL/heure).

    Cette quantit de liquide augmente

    jusqu' 10 fois la normale en cas

    d'accumulation de liquide

    extravasculaire, entranant un dme

    interstitiel puis alvolaire

    Et Rsorption lymphatique

  • Oedmes pulmonaires

    Augmentation de PHcap :

    Oedmes hmodynamiques

    Cardiogniques

    Non cardiogniques

    Augmentation de la

    Permabilit capillaire :

    .Oedmes lsionnels

    Oedmes. mixtes

  • "Poumon cardiaque "

    Manifestations cliniques et radio-anatomiques,

    consquences dune Hypertension Veineuse Pulmonaire (ou

    Hypertension Pulmonaire Postcapillaire)

    dorigine cardiaque G

    Valvulopathies Mitrales

    IVG (IDM, HTA)

    Tumeurs OG

  • hypertension artrielle pulmonaire(HTAP)

    "primitive"

    maladie veino-occlusive

    pulmonaire

    hmangiomatosecapillaire pulmonaire

  • dme cardiognique

    Formes cliniques :

    Dtresses respiratoires

    OAP

    Lentement volutives

    Chroniques : ++ RM

    Expression clinique initiale : Dyspne deffort

    Passage (transsudat) de liquide plasmatique

    dans le compartiment extravasculaire

    (interstitiel puis alvolaire)

    Imagerie : RT

    HRCT

  • Alvoles

    Alvoles

    Capillaires pulmonaires

    Secteur interstitiel

    3 phases : Vasculaire

    Interstitielle

    Alvolaire

    Intensit et Dure Fonction PHcap

    [f(PH/PO)]

    RT : Orthostatisme

    Apne inspiratoire

    CT : 5mm/1mm

    dme interstitiel

    dme alvolaire

    "Poumon cardiaque"; smiologie radiologique

  • Schma de West

    Rpartition vasculaire : 0,5/1

    Scanner ; en decubitus = gradient gravitationnel antro-postrieur

    Capillaires collabs

    Flux capillaire max.

    Flux capillaire intermdiaire

  • Stade I : Vasculaire .

    De 10 18 mmHg :

    Recrutementvasculaire apical (1/1)

    A 25 mmH

    Redistributionvasculaire apicale (1/0,5)

    Calibre V apicales =

    calibre V basales/2

    Poumon cardiaque; smiologie radiologique stade 1

  • analyse de la circulation pulmonaire

    tat normal :-distribution sommets/bases 0;5/1; galisation =recrutement ; redistribution apicale 1/0,5augmentation des rsistances vasculaires-rapport taille des vaisseaux des lobes suprieurs/ lobes infrieurs en station verticale 0,6 0,8/1aspect flous et tortueux des vaisseaux chez les sujets gs (id BPCO)

    http://ecours.unice.fr/radiographie_blaive/haute_qualite/IMG-3-32AB.png

  • http://ecours.unice.fr/radiographie_blaive/haute_qualite/IMG-3-32AB.png

  • circulation pulmonaire normale au repos et

    l'effort

    la largeur du pdicule vasculaire , de la

    veine azygos et la taille du coeur sont

    corrles au volume pulmonaire sanguin

    et la taille du sujet.

    a l'effort , le VPS augmente , de mme

    que le volume sanguin total (le VPS

    reprsente environ 10 % du VST) une

    augmentation de 2 L du VST correspond

    une augmentation de 200 ml du VPS

  • Dg diff. Recrutement vasculaire 1/1:

    Exercice physique

    Hypervolmie

    Dg diff. Redistribution 1/0,5 :

    Pathologie pulmonaire modifiant vascularisation des bases :

    Emphysme

    Embolie pulmonaire basale

  • Stade II : interstitiel : de 25 35 mmHg: inflation veines et lymphatiques

    Epaississement septa (lignes de Kerley)

    Epaississement pri-broncho-vasculaire :

    Effacement contours vasculaires (RT : opacits hilifuges)

    Manchons pri-bronchiques (limites externes floues)

    Epaississement scissural (interstitium sous pleural)

    Epanchements pleuraux

    Poumon cardiaque; smiologie radiologique stade 2

  • Lignes de Kerley B

    Manchon pri-bronchique : image en anneau

  • rtrecissement mitral

  • A 10 ans

    IC congestive

  • Stade III : alvolaire : > 35 mmHg

    RT :

    Opacits bilatrales, diffuses (alvolaires)

    Rpartition alatoire : aspect en motte

    Progression

    Prdominance relative prihilaire

    1. opacits alvolaires se surajoutent aux opacits hilifuges

    interstitielles

    2. Zone claire sous pleurale prserve ??

    En "aile de papillon": OAP massif

    dme non gravitationnel

    Poumon cardiaque; smiologie radiologique stade 3

  • Stade III : alvolaire : > 35 mmHg

    TDM :

    Verre dpoli

    Nodules alvolaires

    Condensation

    dme non gravitationnel

    Poumon cardiaque; smiologie radiologique stade 3

  • Formes tiologiques Infarctus myocardique

    Phase aigu :

    Ncrose tendue

    Rupture pilier

    Trouble rythme

    A distance :

    Dysfonctionnement VG

    Cardiomyopathie ischmique volue

    HTA

    Valvulopathies mitrales et aortiques

    Favoris par trouble rythme (FA)

    RM : ++ tableau chronique

    IM : tableaux aigu ou chronique

  • Formes tiologiques

    IM : tableaux aigu ou chronique

    RA : HVG concentrique, dilatation post stnotique aorte

    ascendante

    IA : dilatation VG, aorte descendante tortueuse,

    dilatation modre aorte ascendante (sauf si dilatation

    anneau aortique secondaire)

    .ICG dcompense

    - Infection pulmonaire

    Embolie pulmonaire

    Thrombus ou myxome OG

  • 1

    2

    3

    IC et surcharge hydrique

  • Hmoprogression OAP

    (surcharge hydrique et

    insuffisance cardiaque)

    1 : normal (redistribution?)

    2 : manchon pri-bronchique

    3 : lignes de kerley, dme

    alvolaire (opacits

    nodulaires)

  • Phase interstitielle moindre

    Situations aigus :

    - IDM

    - IM aigu (ischmie pilier, endocardite)

    - Rupture cordage

  • CTRL 15 J

  • Modifications architecturales du parenchyme pulmonaire +++

    BPCO

    Emphysme

    Fibrose

    Position du patient Decubitus prolong

    Immobilisation per-opratoire

    OAP et emphysme apical

    Poumon cardiaque; oedmes asymtriques

  • BPCO svre

    Images "en verre dpoli"

    (gradient antro-postrieur)

    Epanchement pleural

  • Laterocubitus D per-opratoire (chir ortho) : 12h

    I rnale et HTA

    Hmi-aile de papillon et panchement pleural D

    Laterocubitus prolong (perte de connaissance)

  • Poumon cardiaque; tiologie

    cardiopathie dilate

  • Poumon cardiaque; tiologie

    rtrecissement aortique

  • calcifications de l'anneau mitral, marqueur de l'athrome , sans rapport avec une pathologie valvulaire mitrale +++++

  • myxome de l'oreillette gauche

  • anvrysme du VG post-infarctus

  • RM : ++ RAA

    Mode de rvlation :

    - dyspne deffort, orthopne, dyspne nocturne paroxystique (HTVP)

    - FA (dilatation OG)

    - ICD

    Smiologie du retrcissement mitral

    Dilatation OG : arc D supplmentaire, double arc moyen g (dilatation auricule), ouverture angle carne, horizontalisation tronc souche gProfil: tronc souche dvi en arrire dune ligne passant par le milieu de la trache, effet de masse sur oesophage

  • RM Double contour bord droit du curSignes de redistribution vasculaire apicale et de syndrome interstitiel (ligne de Kerley)

  • Grosse OGVG normalCalcifications valve : non spcifiques

  • Hmorragie alvolaire diffuse : RM au stade de dbut

    (rupture microvascularisation)

    -hmoptysies

    - favorise par anticoagulation

    Smiologie du retrcissement mitral

    Au stade chronique :

    phnomne de protection de la

    microvascularisation (hyperplasie

    intimale)

    RX : idem oedme

    hmodynamique

  • RM chronique : Hmosidrose dans 10 25% des casAccumulation hmosidrine dans interstitium alv, lobulaire et pri-vasculaire et dans

    macrophages alvolaires

    micronodules flous 1 3 mm et ou rticulation grossire (rgions moy et inf)

    Smiologie du retrcissement mitral

  • RM : Complication tardive et rare (3 13%) : Ossification pulmonaire

    Nodules calcifis 1 5 mm, tendance la confluence : pathognomoniques RM

    Smiologie du retrcissement mitral

  • Eti