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i ^ i iii^i Núm. 2312477 HD ESTRONGILOSIS DIGESTIVA 0 DIARREA PARASITARIA DE OVEJAS Y CABRAS FELIX TALEGON HERAS Del Cuerpo Nacional Veterinario MINISTERIO DE AGRICULTURA

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Núm. 2312477 HD

ESTRONGILOSISDIGESTIVA 0

DIARREA PARASITARIADE OVEJAS Y CABRAS

FELIX TALEGON HERASDel Cuerpo Nacional Veterinario

MINISTERIO DE AGRICULTURA

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ESTRONGILOSIS DIGESTIVA 0 DIARREAPARASITARIA DE OVEJAS Y CABRAS

El ganado lanar y el cabrío padecen con harta frecuencia unproceso parasitario localizado en estómago e intestino y caracte-rizado por diarreas intensas, a veces sanguinolentas, rebeldesa los tratamientos ordinarios, seguidas de una delgadez acentua-da, inapetencia, debilidad general, que acaba en multitud deocasiones con la muerte de los enfermos. La enfermedad atacapreferentemente a los animales jóvenes.

Se trata de una parasitosis muy extendida por todo el mundodonde existe la cría de este ganado y, aunque su incidencia de-pende lógicamente de muchos factores, son los países cálidos yhúmedos los que pagan mayor tributo a la enfermedad.

Se ha comprobado también que dentro de una misma zona elgrado de parasitación de los rebaños es mayor en años templa-dos y lluviosos que en aquellos en que las precipitaciones sonescasas y las temperaturas más bajas.

La estrongilosis gastro-intestinal es una enfermedad de ca-rácter estacional, es decir, los animales la adquieren principal-mente en primavera y otoño para manifestarla en verano e in-vierno, aunque hoy, debido a su gran frecuencia y a los distin-tos sistemas de explotación, puede aparecer en cualquier épocadel año. EuzEBY (1963) tras unos trabajos experimentales, de-mostró bien claramente, como puede verse en el gráfico núm. 1,la gran diferencia existente en la presentación de la enfermedaden los meses primaverales y otoñales con los del resto del año.

Como parasitosis ligada al terreno, la padecen más los ani-males que viven en régimen de libertad que los estabulados;estos últimos pueden también padecerla, aunque con menos fre-cuencia, cuando consumen pastos procedentes de zonas parasi-tadas.

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Con respecto a la edad hay que señalar que los animales jó-venes son más sensibles a la enfermedad que los viejos, por tra-tarse de organismos con virginidad parasitaria y, por tanto, po-co o nada preparados para defenderse contra la invasión. De-muestran que esto es cierto diversos trabajos entre otros, losde FABiYi (1971) que mediante análisis de las heces de más de35.000 animales pusieron de manifiesto que el 78 por 100 estabaparasitado y de ellos el 25 por 100 tenía una edad comprendidaentre 1-3 meses, el 72 por 100 entre los 3 y los 12, y el 3 por 100restante era mayor del año.

También favorece la presentación de la enfermedad el exce-so de animales que viven sobre una misma pradera, ya que alhaber mayor eliminación de huevos, existe la posibilidad de quese contaminen más los pastos y por consiguiente los animalesque los consumen. (Fig. 1).

^^^^^^^^^^^^^^^^ Haemonchus contortusOstertagia spp.

---------- Trichostrongylus spp.

+++++++++^ Nematodirus spp.

}-+-+-+-i Cooperia spp.

^ ^ ^ I f I I I ^ I FE F M A M J J A S 0 N D

Fig. 1.-Frecuencia estacionaria de algunos estróngilos en paises tropicales (segúnEuzeby).

El estado general de los animales influye grandemente sobrela presentación de la parasitosis que estudiamos. Es un hechofácilmente observable, que cuando el año ganadero es bueno,con pastos excelentes y aburidantes, y en el que, por tanto, el

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ganado está bien nutrido, las enfermedades parasitarias, engeneral, son menos espectaculares que cuando, por el contrario,los animales pasan hambre.

Por último diremos también, por su especial interés, que elabonado de praderas con estiércoles procedentes de explotacio-nes parasitadas, contribuye a que la enfermedad se presente conmayor frecuencia.

PARASITOLOGIA Y CICLO

La estrongilosis digestiva de los pequeños rumiantes, estacausada por una serie de gusanos pertenecientes todos ellos algran grupo de los estróngilos; a ello se debe el nombre generalde la enfermedad. Estos gusanos se caracterizan por tener cuer-po cilíndrico, afilado en los extremos en las hembras, y pro-vistos de una bolsa caudal muy desarrollada en los machos (fig. 2);boca amplia con una gran cavidad y armada de dientes, lancetas

Fig. 2.-Bolsa caudal de un estróngilo macho.

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o espículas muy desarrolladas asi como grandes glándulas quesegregan productos que destruyen los tejidos del organismoo tienen efectos anticoagulantes, tóxicos, anemiantes o sensibi-lizantes. (Fig. 3).

Fig. 3.-Estructura de un estróngilo (extremidad anterior).

Este gran grupo de los estróngilos se subdivide en una seriede familias, órdenes y especies, entre los que cabe destacar,para los pequeños rumiantes, los siguientes:

Esofagostómidos .........Oesophagostomum columbianumOesophagostomum venulosum

Anquilostómidos .........Chabertia ovinaBonustomum trigonocephalum

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Tricostrongílidos

Haemonchus contortusHaemonchus placeiMecistocirus digitatusOstertagia circumcinctaOstertagia ostertagiOstertagia trifurcataTrichostrongylus colubriformisTrichostrongylus vitrinusTrichostrongylus longispicularisTrichostrongylus axeiCooperia curticeiNematodirus spathigerNematodirus battus

Todos estos gusanos, salvando diferencias de detalle, segúnlas distintas especies, se caracterizan por tener un ciclo evolutivodirecto, es decir, que no precisan para evolucionar huésped in-termedio alguno, sino que las larvas pasan directamente de lashierbas al aparato digestivo de los hospedadores.

Los huevos (fig. 4) puestos en número considerable y va-riable, según las distintas especies, salen al exterior mezcladoscon las heces de los animales parasitados, dando lugar a una pe-queña larva, designada como L^, en 2-4 dias, si las condicionesambientales son favorables. Estas larvas, caracterizadas por supoca resistencia a las inclemencias atmosféricas, necesitan parapervivir, pasar rápidamente a estadios más evolucionados, de-nominados LZ y L3, que son más resistentes; las larvas L, son laspeligrosas por ser las infestantes.

Estas larvas L, (fig. 4) se adhieren a la vegetación y esperanintroducirse en el aparato digestivo de un hospedador receptible,al ser ingeridas junto con los alimentos, liberándose entonces desu evoltura protectora y localizándose en la mucosa del cuajar ointestino, según las especies, hasta que, terminado su desarrollo,llegan al estado adulto y a su madurez sexual. La hembra, unavez fecundada, comienza la expulsión de huevos fértiles, que sa-len al mundo exterior con las heces, comenzando de esta forma,un nuevo ciclo (fig. 5).

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Fig. 4.-l: Huevo de un estróngilo.--2: Larva.-3: Larva más desarrollada.-4: Adul-to.-5: Extremidad caudal de una hembra.

1

^' 4

Fig. 5.-Ciclo evolutivo de un estróngilo. La oveja (1) expulsa los huevos (2); cuando latemperatura es favorable el huevo evoluciona y da lugar a una lazva (3), que sale de él (4),se desarrolla (5) y se adhiere a la hierba (6) hasta que es consumida por un rumiante pe-

queño.

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La capacidad reproductora de cada especie de estróngilo de-pende de la resistencia de sus huevos y larvas en el medio am-biente. Cuanto más sensibles son en estas fases a las inclemen-cias externas, mayor es el número de huevos depositados por lashembras en las veinticuatro horas del día y viceversa. Así, porejemplo, en el caso de Haemonchus contortus el más prolífico,las hembras ponen hasta 10.000 huevos diarios, de los que lle-gan a transformarse en individuos adultos muy poca cantidad(uno entre mucho miles) mientras que en Nematodirus battus,por el contrario, las hembras ponen muy pocos huevos (50-100)de los que se transforman en gusanos aptos para la reproduc-ción la casi totalidad.

El nacimiento de las larvas ha sido objeto de estudios minu-ciosos. En un principio se creyó que la salida de su envolturaprotectora se realizaba de forma pasiva, es decir, que la propialarva no hacia nada para conseguirlo y que toda la actividadcorrespondía a los jugos digestivos del propio organismo de loshospedadores, que disolvian esa envoltura, pero BIRD (1970),entre otros, demostró sin lugar a dudas que ni la pepsina ni latripsina digestivas son capaces de atacar dicha vaina, dependien-do el desenquistamiento posterior de la acción conjunta de fac-tores intra y extra larvarios.

La naturaleza de estos factores está poco estudiada y comoconsecuencia mal conocida. TAYLOR y colaboradores (1939)observaron que las soluciones saturadas de COZ a 37° C., ac-túan favorablemente sobre la liberación de las L3 de Haemon-chus contortus y se tiene la sospecha también de que muchassustancias de origen microbiano, como, por ejemplo, la de Ae-robacter aerobacter actúan de manera directa también en esaespecie de lisis de la mernbrana protectora de las larvas de losestróngilos.

La bilis y las sales biliares, especialmente el taurocolato sódi-co, actúan también de forma positiva en la liberación de las lar-vas de Trichostrongylus colubr^formis, según estudios expe-rimentales llevados a cabo por MoPES y colaboradores (1972).Otras sales biliares como el glicocolato y doxicolato, aparte dela bilis completa de conejo, poseen igualmente cualidades ace-leradoras del desenquistamiento.

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Factor muy decisivo es el pH. Cuando el medio en que ac-túan la bilis y las sales biliares está por encima del 4, la acciónliberadora se retrasa ostensiblemente.

Las propias larvas, según demostró RoGERS (1969) son ca-paces de segregar una sustancia llamada por algunos autores «lí-quido de desenquistamiento» procedente de una glándula si-tuada cerca del polo excretor, que actuaría igualmente en senti-do favorable a la disolución de la membrana.

La liberación de la membrana que rodea a las L, dentro delos hospedadores es, hablar ►do en términos generales, muy rápi-da, aunque como es natural depende de los distintos gusanos;asi, por ejemplo, desde los Nematodirus, que en poco más deuna hora liberan aproximadamente un 10 por 100 de larvas, has-ta los Trichostrongylus, que en el mismo tiempo dejan libreshasta un 90 por 100, existe un buen número de casos interme-dios.

Por lo que se refiere al tiempo que cada gusano precisa parallegar al estado adulto desde que ingresa la larva en el organis-mo de su hospedador, es también una cosa que varía enorme-mente de unos vermes a otros; asi, los gusanos del género Coo-

peria, entre otros, necesitan 10-12 dias, mientras que Osterta-gia precisa de 20 a 30. Además de la especie parasitaria, influyeen esta evolución el grado de parasitación, ya que infestacionesmasivas, según demostró ENIGK (1945), retrasan el desarrolloparasitario, como igualmente lo retrasa también el estado inmu-nitario adquirido por parasitaciones anteriores.

Fig. 6.-En los animalesadultos la estrongilosis di-gestiva puede pasar desa-percibida en muchas oca-

siones.

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La resistencia de huevos y larvas en el medio exterior esextraordinariamente variable de unos gusanos a otros. En térmi-nos amplios podemos decir que los del género Ostertagia y Ne-matodirus son los que más resisten las inclemencias climáticasinvernales; por el contrario el resto de las especies se reducen oIlegan a desaparecer de las praderas durante la citada estaciónen las zonas frias, aunque se contaminan de nuevo al llegar laprimavera, por los animales enfermos que pastan sobre ellas.

Los huevos y las larvas son, en general, poco resistentes, por

lo que van perdiendo vitalidad a medida que la temperatura del

medio se eleva por encima de la óptima, que está comprendida

para casi todos ellos entre los 25-28° C. Insistimos en el distinto

comportamiento que tienen las diferentes especies con respecto a

estos factores, aunque no entramos en más detalles para no ha-

cer este punto del trabajo demasiado extenso.

PATOGENIA

La estrongilosis digestiva de los rumiantes menores es unaparasitosis ligada al terreno. La infestación de las praderas -yalo dijimos anteriormente- se lleva a cabo, sobre todo, por me-dio de los animales enfermos que viven sobre ellas y, en menorproporción, por el acarreo de estiércoles procedentes de anima-les parasitados.

Indiscutiblemente son los propios animales enfermos la prin-cipal fuente de contaminación, considerando entre ellos, no so-lamente a los hospedadores habituales sino también a las espe-cies afines e incluso a los animales salvajes, ya que pueden al-bergar un gran número de parásitos capaces de vivir también ennuestros pequeños rumiantes domésticos y cuyos huevos son si-tuados en el mundo exterior con las heces.

La eliminación de los huevos por los hospedadores es unproblema muy complejo porque intervienen un buen número defactores, muchos de ellos todavia de naturaleza no muy bien co-nocida.

Tales factores se pueden clasificar en tres grupos: unos que

son inherentes a los propios gusanos, otros que son propios de

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los hospedadores y otros, en fin, debidos a la acción de sustan-cias químicas que, por unas u otras causas, pueden intoducirseen el organismo de los animales.

Entre las causas de los propios gusanos tenemos en primerlugar la especie. Hay estróngilos extraordinariamente prolificos,cuyas hembras ponen unos 10.000 huevos o más diariamente,como Haemonchus, durante varios meses, mientras que las delgénero Nematodirus, hacen puestas muchísimo más pequeñas.

También influye la edad, ya que la capacidad de puesta estámuy en consonancia con ella. Las formas juveniles y las dema-siado viejas ponen muchos inenos huevos que aquellas otras quese encuentran en mediana edad.

No es necesario insistir en la influencia que tienen en la pues-ta de huevos el número de gusanos que albergan los animales asicomo la época estacional.

HUEVOS PORGR.DE HECES

300LARVAS POR KILO DE HIERBA

^ l^HUEVOS POR GRAMO DE HECES

1^1^Ij

Í Íi^/ ^

1

1 11

1 ^1 11 11 1

L, POR KG.DE HIERBA

7C^

4CC

Fig. 7.-Relación entre cantidad de huevos en heces y número de larvas de estróngilosen hierba.

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Los hospedadores también influyen en este aspecto que tra-tamos. Hay parásitos que no pueden vivir más que en una espe-cie determinada, es decir, que son específicos de ella, mientrasque otros viven mejor en ovejas y cabras, por ejemplo, que enlos vacunos; como es natural, el desarrollo y evolución de losparásitos está en relación con estos factores.

La edad de los hospedadores es también muy interesante.Los animales jóvenes son siempre más sensibles que los viejos,que, por haber padecido parasitaciones anteriores, tienen unaespecie de resistencia o estado inmunitorio; el estado de salud oenfermedad; la constitución genética y la presencia o no de otraparasitación, son otras tantas circunstancias que debemos teneren cuenta.

Por lo que hace referencia a las sustancias químicas que deuna manera más o menos accidental pueden ingresar en el orga-nismo, señalaremos que, según demostró KLOSTERMAN y co-laboradores (1974), los corticoesteroides hacen disminuir la ca-pacidad de puesta de los gusanos, mientras que los arsenicales,antimoniales y violeta de genciana actúan como oxitócicos,aumentándola.

El ganado ovino y caprino adquiere la enferemedad por víaoral ingeriendo con la hierba o agua de bebida las L3 de los dis-tintos parásitos del grupo que estudiamos; la parasitación de-pende, como dice GEORGI (1969), de:

- La temperatura y humedad reinante.- De la mayor o menor receptividad del hospedador.- De la maduración de las larvas que puedan quedar laten-

tes de forma transitoria por efecto de influencias, muchas deellas desconocidas todavia.

La acción patógena de la estrongilosis varía según el tipo degusanos de que se trate. Hablando en términos muy generales ypara no descender a detalles que alargarían demasiado la cues-tión, diremos que los estróngilos introducen su cabeza en la mu-cosa o submucosa gastrointestinal, dando lugar a una inflama-ción de la misma, principalmente por la acción irritativa de lassecreciones de las diversas glándulas de que van provistos en laextremidad anterior o cefálica.

Esta irritación llega a originar úlceras, con producción dediarreas más o menos intensas, hemorrágicas y generalmente fé-

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tidas, rebeldes a los tratarriientos ordinarios, a las que siguenpérdida del apetito, fuerte adelgazamiento y anemia, que vanaumentando progresivamente con repercusión del estado gene-ral.

Otras veces se observa, como respuesta del organismo a laparasitación, la presencia de nódulos, en cuyo interior están laslarvas. Si su número es pequeño, apenas tienen significación pa-tógena, pero cuando por el contrario están en mayor cantidad, seproducen alteraciones en la función intestinal o gástrica, que setraducen igualmente en inapetencia, costipación o diarrea segúnlos casos, retraso en el crecimiento y disminución de las pro-ducciones.

Las heridas que producen los gusanos en la pared gastro-intestinal al sujetarse a ella por medio de los ganchos, dientes,etc., son dignas de consideración, porque fácilmente pueden ser-vir de puertas de entrada a los gérmenes intestinales, quecomplican la parasitosis coii septicemias generalmente mortales.Finalmente hemos de considerar una acción tóxica producidatanto por los productos metabólicos de los gusanos como porsus propias secreciones y que al ser absorbidos por los hospeda-dores dan lugar a anemias, adelgazamiento, problemas alergi-^^tntcs o anafilácticos.

Fig. 8.-La diarrea parasi-taria se da con menos fre-cuencia en los animales es-tabulados; no obstante,habrá que tratarlos perió-

dicamente.

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SINTOMAS

Ya hemos hablado de ellos incidentalmente en el apartadoanterior. Los enfermos de estrongilosis presentan dos formasclínicas principalmente: la aguda y la crónica. La primera esmás propia de los corderos y la segunda de los animales adultos.

La forma aguda presenta gran morbilidad mientras que lacrónica no llega más que a un 20-30 por 100. Hay una terceraforma clinica denominada benigna, que no presenta sintomato-logía alguna y que la padecen casi todos los animales que pasanla mayor parte de su vida en pastoreo.

Los síntomas principales de esta parasitosis en su forma agu-da y crónica son: falta de apetito, enteritis diarreica, adelgaza-miento, retraso del desarrollo, disminución de producciones yanemia.

La falta de apetito es más propia de las gastritis parasitarias.Los animales están tristes y se resisten a comer. A veces el apeti-to es caprichoso y, como consecuencia de esta inapetencia, se re-siente el estado general y los enfermos van perdiendo kilos depeso vivo.

La diarrea es casi característica; es intensa, clara, de coloramarillento o amarillo verdoso, sanguinolenta o negruzca, féti-da y rebelde a los tratamientos ordinarios; esta diarrea conllevaintensos ruidos intestinales. Como consecuencia de ella, y de losprofundos transtornos en la función digestiva de los alimentos,a los que se une el apetito caprichoso, disminuido y a vecessuprimido, el estado general de los enfermos se altera pronto;los enfermos van perdiendo peso, llegando el adelgazamientohasta la caquexia. No hay fiebre, salvo complicaciones. La lanase hace quebradiza y cae. La mirada es triste, y rápidamenteaparece el clásico edema debajo de la mandibula. Estas altera-ciones dan lugr a una disminución o pérdida de las principalesproducciones, aspecto que se comenta con cierto detalle a conti-nuación:

1. Peso vivo.-Los animales más sensibles a la parasitaciónson los jóvenes, es decir, los corderos y cabritos, aunque tam-bién se ven gravemente afectados los adultos. En los corderos ycabritos, animales que están en pleno desarrollo, se observa una de-

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tención de éste, hasta tal pimto que, si comparamos dos indivi-duos de la misma edad e incluso de la misma explotación, unotratado convenientemente y el otro no, que actuaria comocontrol, veremos la notable diferencia que existe entre ambos.

Afortunadamente muchos ganaderos se van dando cuenta yade que los animales parasitados -con gusanos, como dicenellos- se quedan atrás, hecho que se hará más patente el díaque se lleve en las explotaciones un buen control de rendimientoen peso. La báscula, con su imparcialidad, pone de manifiéstoclaramente los kilos de peso vivo que se llevan los parásitos.

A modo de ejemplo cabe citar que MARINER y Fpssl (1974)estudiaron la rentabilidad de un tratamiento antihelminticoa base de tiabendazol en ovinos del Mogreb. Los resultadosque obtuvieron estos autores fueron los siguientes:

OvE.IAS: Ganancia en peso de los animales tratados: 5,200 kg.

Tratados Testigos

Mortalidad ................................................... 3 15Nacimientos ................................................... 101 90Lana (Kg) ...................................................... 3,5 2,1

CORDEROS:

Peso a la venta (kg.) .......................................... 26,3 20,7Rendimiento a la canal (oJo) .............................. 51,8 49,3

Fig. 9.-Los animales jóvenes enpastoreo son los más propensos apadecer la estrongilosis digestiva.

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Finalmente y para no alargar más esta cuestión, MAL-zEwsxl y colaboradores (1975) en tres rebaños con un total de767 cabezas de un año de edad, que padecian estrongilosisgastro-intestinal, trataron la mitad de animales con levamisoldurante los meses de mayo y septiembre, permaneciendo la otramitad del rebaño, como control. El peso medio de los animalestratados fue de unos 7 kilos más que el de los controles no trata-dos.

2. Producción de leche.-Las pérdidas que produce la en-fermedad en esta producción son igualmente importantes. Lasparasitaciones leves apenas si producen pérdidas económicas enlo que a producción de leche se refiere, pero los animales conparasitación fuerte y muy fuerte son dignos de considerarlos yde ellos tomamos los promedios.

STEWARD (1975), en Estados Unidos hizo unos estudiosmuy acabados sobre este particular con 260 ovejas parasitadas

Fig. 10.-Producción lechera de un lote de cabras tratadas y de otro sin tratar.

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naturalmente de estrongilosis digestiva en la que dominaba Os-tertagia ostertagi y Haemonchus contortus, sacando las siguien-tes conclusiones:

- En las ovejas en régimen de pastoreo y con una parasita-ción mediana, la producción lechera apenas se resintió compara-da con la de unas 125 cabezas tratadas convenientemente y conun recuento ovular en heces negativo.

- En animales con una parasitación fuerte, es decir, conunos 500-1.500 huevos por gramo de heces, la pérdida de lecheen comparación con los testigos fue hasta de un 20-25 por 100.

- En animales que tuvieron una parasitación masiva y quepreseentaban un aspecto semicaquéctico, la producción de quetratamos fue prácticamente nula.

El ganado caprino se ve igualmente implicado en esta clasede pérdidas. FAalzv (1970) llevó a cabo unos estudios en esteganado, observando que aquellos animales que recibieron 50mg./kg. de peso vivo de tiabendazol produjeron mucha másleche que aquellos otros, que, por estar sin tratar, actuaron detestigos. Los datos que figuran a continuación son muy signifi-cativos al respecto.

Dias Lote testigokg.

Lote tratadokg.

1 12,29 12,282 11,25 12,203 (x) 12,80 12,754 14.^ 14,905 12,^0 13,506 13,50 15,257 13,60 14,65g 14,30 14,359 (xx) 11,10 13,30

]p 13,00 14,2511 12,10 15,6512 12,60 14,8013 11.80 14,0014 11,10 13,5015 ]0,70 13,2016 12,40 13,7017 12,20 14,60

(x) Día dcl tratamiento.(xx) Seis dias después del tratamiento.

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El autor representó gráficamente el resultado de estas expe-riencias, que nosotros lo insertamos por su claridad. (Fig. 10).

3. Producción de lana.-También son muy interesantes losresultados obtenidos por los diferentes autores que se han ocu-pado del tema. NEVENic (1970), por ejemplo, vio como aumen-tó en ovinos esta producción de 200 a 500 gramos por cabeza,y FUDOLEw1CZ ( 1972) en dos años de experiencias con 60 cor-deros parasitados, pero sin sintomas claros, observó un 20 por100 menos de rendimiento por término medio, que en el grupotratado, siendo además de peor calidad la lana en los animalesparasitados.

Por lo que hace referencia a la anemia diremos que es un sin-toma muy característico y se debe a la acción de las sustanciasespeciales segregadas por los gusanos hematófagos. Los enfer-mos presentan palidez de mucosas y debilidad. Los análisis desangre demuestran una gran disminución de glóbulos rojos, cu-yo número desciende a 1-2 millones por mm.3. Circunstancial-mente se observa igualmente disminución de hemoglobina y dela velocidad de sedimentación.

LESION 1h;S

Como las estrongilosis digestivas pueden localizarse tanto enel cuajar como en intestino, estudiaremos sucesivamente las le-siones que se producen en uno y otro órgano. Estas lesiones de-penden por un lado del número de gusanos presentes y por otro,de la especie, ya que sabemos que no todos los gusanos sonigualmente patógenos.

En el cuajar la mucosa se presenta enrojecida, inflamada,edematosa, viéndose vagar los gusanos en estado adulto porentre los pliegues. Las glándulas gástricas se encuentran afecta-das y en ocasiones su saco glandular contiene un gusano o sularva y acaban por atrofiarse.

Hay vermes como los del género Ostertagia que producen enla mucosa, nódulos redondeados de color grisáceo, del tamañode la cabeza de un alfiler y aún mayores, con una abertura en elcentro por donde sale la larva para continuar su evolución en la

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luz estomacal. Los del género Trichostrongylus dan lugar a ulce-

raciones más o menos hemorrágicas y ulcerativas.

Las lesiones de intestino son también muy interesantes y enél anidan mayor número de especies de gusanos. En su mucosase observan focos hemorrágicos, inflamaciones, procesos ulcera-tivos más o menos intensos, infiltrados y cubiertos de mucosi-dad abundante de color amarillo verdoso, de aspecto viscoso;cuando se observa al microscopio, se ven multitud de célulasepiteliales junto con leucocitos de diversas clases. Los nódulosesofagostomiásicos y la presencia de gusanos y sus larvas, sondetalles que no se deben olvidar.

Si la enfermedad fue intensa, los folículos linfáticos, las pla-cas de Peyer, las glándulas entéricas y las propias vellosidades,están alteradas por la invasión parasitaria, lesiones que sola-mente el veterinario puede justipreciar.

Otras lesiones de carácter general son: la emaciación de loscadáveres, musculatura atr(^fica, pálida e infiltrada; las extremi-dades posteriores manchadas por las deyecciones diarreicas; lalana clara, quebradiza y, con frecuencia, se ven partes de pieldescubiertas.

Fig. 11.-Rebaño decabras en la comarca de LaVera, tratadas con un an-

tiparasitario.

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DIAGNOSTICO

Cuando la parasitosis está muy acentuada en un rebaño, elconocimiento de la enfermedad por síntomas clínicos no sueletener dificultad. Todos los veterinarios prácticos diagnosticanestos procesos fácilmente en la mayoria de los casos. Lo queentrañaria más dificultad es saber que clase de gusanos son loscausantes de la enfermedad, y esto, caso de interesar, nos lo re-suelve perfectamente el laboratorio con el envio de unasmuestras. En la práctica no suele ser necesario, porque los medi-camentos de que disponemos hoy actúan, en general, contra to-dos ellos.

A veces la enfermedad está en sus comienzos, los animalespresentan poca sintomatología o la parasitación es leve o, comose dice ahora, son «enfermos mudos», y entonces, para diagnos-ticar la parasitación, hay que recurrir al examen de las heces conel fin de estudiar las características de los huevos o proceder alcultivo de estos huevos para obtener las larvas en sus primerosestadios y estudiarlas; esta labor está encomendada a los espe-cialistas.

Otro tipo de diagnóstico, reservado para los casos extremos,es el «post mortem». En ocasiones no es posible diagnosticar laenfermedad sobre los animales enfermos y entonces no hay másremedio que mandar sacrificar a uno de los que presentan peorestado general, para realizar la necropsia y buscar los parásitosen los pliegues de la mucosa gastro-intestinal o recoger las ade-cuadas muestras para su envío al laboratorio.

No cabe duda que el diagnóstico clínico y el de laboratorioprestan un gran servicio para las necesidades ordinarias, ya quecasi siempre nos resuelven la cuestión. Ahora bien, desde el pun-to de vista científico se ha puesto muy en boga en estos últimosaños, otro tipo de diagnóstico en las parasitosis, el inmunológi-co, que puede auxiliarnos en aquellos casos de parasitación lar-varia en la que no es posible llevar a cabo la coprología o estu-dio de las heces.

Son muchas las reacciones serológicas puestas en prácticapara evidenciar las parasitosis, tales como la fijación delcomplemento, la aglutinación de partículas o de hematies, la

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precipitación, la del anticuerpo fluorescente utilizando globulinamarcada con fluoresceina, la cutirreacció,^, la circummoval deprecipitación, etc., pero estas pruebas, pese a su especificidad,hoy por hoy, no se han generalizado en la práctica, al menos enveterinaria.

PRONOSTICO

La estrongilosis gastro-intestinal de los pequeños rumiantes,en principio es siempre grave, porque casi nunca aparece en sufoma pura, sino que intervienen en ella una serie de especies degusanos que complican el proceso. No obstante, la existencia enel mercado nacional de antihelmínticos de amplio espectro para-sitario, la administración de una medicación suplementaria (tó-nicos, reconstituyentes, vitaminas, etc.) juntamente con unabuena alimentación equilibrada y la adopción de medidas hi-giénicas, mejora este pronóstico, transformándolo, a veces, enmenos grave o reservado, según las circunstancias.

Fig. 12.-En las praderas sanas el ciclo evolutivo de los estróngilos se completa con másdificultad.

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Desde el punto de vista económico, el pronóstico es siempregrave, sobre todo en los ovinos. La gran morbilidad de la enfer-medad que hace que se encuentre parasitada la gran masa gana-dera de una zona o comarca y la disminución de sus produc-ciones, autoriza, sin ningún género de dudas a calificar este tipode dolencias como hemos señalado.

Si a ello unimos el alimento consumido por los enfermos ytan mal aprovechado, la escasa eficacia de las vacunacionesfrente a las enfermedades infecto-contagiosas, la pérdida de de-fensas orgánicas, la baja fecundidad e incluso la esterilidad tem-poral o permanente y, finalmente, el peligro de la difusión de laparasitosis, que debe y tiene que ser motivo de preocupación porla incidencia en la marcha económica de las explotaciones, elpronóstico económico de estas parasitosis es mucho más impor-tante de lo que a primera vista pudiera significar.

TRATAMIENTO

La creciente importancia que se está dando en estos últimostiempos a las parasitosis, es sin duda, por la serie de quebrantosque produce a la economia de los paises, cada día mayor. A ellose debe que los investigadores de todo el mundo estén preocupa-dos en obtener medicamentos cada vez más efectivos, de mayoramplitud y de menor poder tóxico.

El número de medicamentos existente para tratar la parasito-sis gastro-intestinal de los pequeños rumiantes, es enorme. Co-mo no tiene objeto la descripción de ellos en un trabajo de estanaturaleza, ya que es un arma peligrosa, que solamente la debeutilizar el propio veterinario a la vista de las condiciones en quese encuentran los animales enfermos, nos limitamos a enumeraraquellos que más se utilizan en los momentos actuales: piperazi-na, compuestos órgano-fosforados (Ruelene, Haloxón, Cuma-fos, etc.), embonato de befenio, tiabendazol, pirantel, morantel,levamisol, tiofanato, oxibendazol, cambendazol, parbendazol,mebendazol, clioxanida, rafoxanida, etc.

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LUCHA

Se basa principalmente en las medidas higiénicas, en la ac-tuación sobre los animales enfermos y en el saneamiento de laspraderas parasitadas.

Entre las primeras destacaremos la limpieza, el barrido y elraspado de locales, seguido de lavado con agua clara a presión omejor adicionada con algún desinfectante, la evacuación de in-mundicias, la cremación de camas, pajas, etc., la construcciónde abrevaderos con acera de cemento para evitar encharcamien-tos, la depuración de aguas residuales, el tratamiento de estiér-coles, etc.

La actuación sobre los animales enfermos es por demás muyinteresante. Sabemos que los parásitos localizados en el aparatodigestivo, eliminan con las heces, los huevos, que posteriormen-te se diseminan por doquier. Lo primero que debemos hacerpues, una vez diagnosticados los animales enfermos y portado-res, será tratarlos convenientemente para evitar que continúenextendiendo la enfermedad por donde transitan.

Como quiera que en nuestro país y sobre todo en ciertas zo-nas y comarcas, la parasitación afecta a casi todos los animales,los tratamientos deben abarcar a todo el ganado, sin olvidarsede los animales que son propiedad de modestos ganaderos, o deaquellos que, por estar en gestación avanzada o encontrarsetemporalmente ausentes aprovechando pastos en otras comar-cas, no fueron tratados en ocasiones anteriores. El medicamentoa emplear deberá ser determinado por el propio veterinario,quien asimismo será el encargado de dosificarlo y administrarlo.

Fig. 13.-En años depastos abundantes losdaños causados por lasenfermedades parasitariasson menos espectaculares.

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El saneamiento de las praderas infestadas es un asunto demuy dificil solución por la enorme cantidad de factores a teneren cuenta (características del suelo, vegetación, especie parasita-ria de que se trate, factores climáticos de toda indole, etc.), sinolvidar el factor económico, que es el que muchas veces impidellevar a cabo la operación, de aquí que cada caso en particulardeba ser estudiado en todos sus detalles.

El saneamiento de las praderas puede llevarse a cabo porprocedimientos físicos, químicos o biológicos, complementan-do estos procedimientos con una serie de medidas que nos ayu-darán a conseguir el fin que nos proponemos.

Entre los procedimientos físicos o mecánicos están como másimportantes el drenaje y el laboreo profundo; entre los quimicospodemos incluir los productos que tienen la propiedad dedestruir las formas larvarias o los huevos de los parásitos, comoson el superfosfato de cal y la cianamida cálcica, y entre losbiológicos, ciertos hongos y gérmenes que tienen una accióninhibidora del desarrollo de las larvas parasitarias.

Medidas complementarias de lucha son: evitar la superpobla-ción de las praderas; aprovechar los pastos a las horas en que laslarvas se encuentran en el suelo; evitar el encharcamiento de losabrevaderos; procurar dar a los animales aguas limpias para be-ber, etc.

Si la lucha contra cualquier enfermedad del ganado essiempre dificil y ardua, la que tiene por objeto combatir estasparasitosis habrá que acometerla con gran entusiasmo por sugran complejidad, sin olvidar los factores negativos que, porunas u oras causas, se puedan encontrar.

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