Hypoglycémies Dr Nathalie Chastang et Dr Marie Lejeune.
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Hypoglycémies
Dr Nathalie Chastang et Dr Marie Lejeune
Cas clinique 1
• Patiente âgée de 33 ans• Atdcs: - lithiase vésiculaire
-Coelioscopies pour endométriose - 2 césariennes (1998, 2001)
- Contraception stérilet - Gd mère diabétique et hypothyroïdie mère• Mariée , 2 enfants assistante dans labo
pharmaceutique, pas d’intoxication alcoolo tabagique• Aucun traitement
Cas clinique 1
• Depuis 2 ans, la patiente a présenté 2 malaises avec tremblements , sueurs, tension artérielle systolique à 80 mmHG, sécheresse buccale en post prandial tardif
• P56kg stable T 1.53 BMI 24
TA 100/60 mmHg, BEG
• Quel bilan faites-vous ?
Cas clinique 1
Biologie:
Creat, bilan hépatique, TSHus, calcémie N
Test au synacthène
F(µg/dl) 12.5 à 27.9
Cas clinique 1
HGPO sur 5 heures
Malaise clinique à 4h 40 avec glycémie 0.46 g/l et insulinémie à 7.66 µUI/ml
0 30 1h 1h30 2h 2h30 3h 3h30 4h 4h30 5h
Glycémie (g/l)
0.72 1.06 1.40 1.20 1.18 1.06 0.91 0.97 0.61 0.41 0.61
Insulinémie (µUI/ml)
4.3 37.3 44 57.7 57.7 46.3 45.9 34.6 14.3 10 7.27
Cas clinique 1
Épreuve de jeûne
Hypoglycémie à 28 h début de l’épreuve
avec malaise
Glycémie 0.48 g/l
Et insulinémie à< 2 µUI/l
Et peptide C 0.50 ng/ml
Pas d’hypoglycémie organique
Retard de la cinétique de la diminution de l’insulinémie en période tardive de HGPO
Cas clinique 1
TDM abdominal: pancréas N, lithiase vésiculaire non compliquée, volumineux kystes ovariens bilatéraux
Cas clinique 1
Sécrétion IGF2?
Le plus souvent personnes âgées, et surtout volumineuse tumeur
Aide au diagnostic par dosage de l’IGF1, si diminué en faveur d’une hypersécrétion IGF2
Cas clinique 1
• Pas d’hypoglycémie organique• Retard de la cinétique de la diminution de
l’insulinémie en période tardive de HGPO
Cas clinique 1
Recommandations
Régime évitant les sucres à index glycémique élevé, et fractionnement
Revue en consultation dix jours plus tard avec légère amélioration des symptômes
Essai d’acarbose (Glucor 50)
Arrêt de la symptomatologie
Régulation glycémique normale
• Inhibition de la sécrétion d’insuline pour glycémie 0.8g/l (diminution périphérique du glucose et levée du frein sur néoglucogenèse hépatique)
• Hormones de contre régulationSécrétion de glucagon pour glycémie 0.65 g/l (production
hépatique de glucose par l’activation de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse)
Sécrétion d’adrénaline (action hyperglycémique faible par augmentation des substrats de la néoglucogenèse, action lipolytique et protéolytique)
Secrétion de GH et de cortisol (glycémie 0.55 g/l) par diminution utilisation périphérique de glucose et augmentation production hépatique de glucose interviennent si hypoglyc prolongée
utilisation d’autres substrats énergétiques (cerveau): AGL transformés au niveau hépatique en corps cétoniques si insulinémie/glucagon diminué
Donc impossible si hyperinsulinisme ,souffrance neurologique plus prononcée et hypoglycémie plus mal tolérée
Symptômes de l’hypoglycémie
• Symptômes neuro-végétatifs (SNA) pour glycémie 0.55 g/l, via centres hypothalamiques
SueursTremblements des extrémitéspalpitationsAnxiétéSensation de fatigueFaim, nausées
• Symptômes neuroglucopéniques (glyc 0.50 g/l)Flou visuelDifficulté de concentrationDifficulté d’élocutionConfusionTroubles de l’humeurTroubles psy , agitation,changement de comportement, état pseudo-ébrieux, hallucinationsDéficit neurologiques: troubles moteurs , diplopie, aphasie, crise convulsive, coma
Définition de l’hypoglycémie
• Sujet débattu
• Seuil de déclenchement de la contre régulation (signes neuro-végétatifs apparaissent)
• Niveau inférieur au 5° percentile de la pop générale (5%<0.54 g/l; 2.8%<0.5g/l)
• Consensus: glycémie plasma < 0.5g/l (2.8 mmol.l)
Physiologie de l’hypoglycémie réactive ou fonctionnelle
• Imparfaitement comprise• S’associe souvent à une hyper-réactivité
-adrénergique postprandiale• Déficience de réponse du glucagon (sécrétion
retardée glucagon après repas et diminution de sensibilité)
• Sensibilité élevée à l’insuline (dans 50 à 70% cas)
• Hyperactivité GLP1 ? (favorise insuline et glucagon)
HGPO/ hypoglycémie réactive • 18 patients ayant HR et témoins
HGPO : glyc< 0.5 g/l pour 25% témoins
pour 23% HR Charles MA,Diabetes 1981,30:465-470
- Sujets normaux HGPO 50% glyc<0.5
et glyc < 0.35g/lHofeldt FD,Metabolism,1975, 24:1193-1208
• Hypoglycémie?
- 28 HR et 17 témoins, surveillance glycémies capillaires sur nycthémère et malaises
88% malaises pour glyc>0.6 g/lPalardy J,N Engl J Med,1989,321:1421-1425
HGPO/ hypoglycémie réactive
HGPO : non
Intérêt glycémie capillaire ?
Petit déjeuner test hyperglycémique ?
Diagnostic
-symptomatologie évocatrice d’hypoglycémie
-Horaires post prandiaux
-Amélioration de la symptomatologie par resucrage
-Prévention par mesures diététiques et/ou inhibiteurs des alpha-glucosidases digestives
Scheen A J,Rev Med Liege, 2004;59:237-242
Conseils diététiques/ hypoglycémie réactive • Fractionnement de l’alimentation en 3 repas et 3
collations (évite une période de jeûne trop importante)
• Éviter sucres à index glycémique élevé (surtout au petit déjeuner)
• Éviter boissons sucrées alcoolisées• Enrichir son alimentation en fibres• +/- acarbose à chaque repas
Noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome (NIPHS)
• 0.5-5% des hypoglycémies hyperinsuliniques• 10 premiers cas rapportés par JF Service (1999,
2000) (dans revue 2004 Jabri seuls 71 cas rapportés)
• Âge 16-78 ans• 70% hommes• Symptômes neuroglucopéniques post prandiaux
uniquement• Test de jeûne de 72h N• Imageries N
Noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome (NIPHS)
• Cathétérisme des veines hépatiques avec dosage étagé de l’insuline en réponse à l’injection intra artérielle de calcium
• Le gradient obtenu guide la pancréatectomie (Si test de stimulation calcique set positif pour l’artère splénique alors recours à une pancréatectomie partielle à gauche de la veine mésentérique supérieure)
• Examen anapath: pas de tumeur identifiée, mais une hypertrophie des cellules insulaires dans des foyers de neisidioblastose (prolifération des cellules endocrines bourgeonnant des canaux pancréatiques)
• (cela ressemble à hypoglycémie hyperinsulinique de l’enfant persistant mais pas de mutations de Kir6.2 et SUR1 retrouvées)
Noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome (NIPHS)
• Traitement par pancréatectomie partielle 60-80%
• Octréotide
• diazoxide
Hypoglycémie après by-pass gastrique
• Hypoglycémies hyperinsuliniques complications rares du by pass (Roux en Y)
• Étiopathogénie du syndrome incomprise
• Incrétines augmentées après chir bariatrique et promeuvent la fonction excessive des cellules bêta et/ou leur croissance
Hypoglycémie après by-pass gastriqueGoldfine, JCEM, 2007;92:4678-4685
• 4 groupes de sujets
Neuroglucopénique post chir (12)
Normoglycémique post chir (9
BMI= BMIpréop sans chir (5)
BMI = BMIpostop sans chir (10)
Variables métaboliques à jeun et après repas test
Hypoglycémie après by-pass gastriqueGoldfine, JCEM, 2007;92:4678-4685
Insulinémie et peptide C/ glycémie augmentés pour les hypoglycémiques versus non symptômatiques
GLP1 très augmenté (X 1.4 à 1.7)dans le groupe avec hypoglyc à jeun et en PP, et ( X10) groupes chir/non-opéré
GIP augmenté en PP groupe chir/ non opéréGlucagon augmenté groupe chir/non opéréInsulinorésistance ou adiponectine identiquesFqce hypoglyc post prandiales non symptômatiques après
chir bariatriqueRéponse insulinique sécrétoire forte dans hypoglycémie PP
après chir bariatriqueLes taux d’incrétines pourraient contribuer à cette réponse
insulinique augmentée
Hypoglycémie après by-pass gastriqueService, N Engl J Med, 2005;353(3):249-254
Six patients opérés 1 an by pass (Roux en Y)5 femmes, 1 homme, âge 54 ansHypoglycémie hyperinsulinique sans visualisation de tumeurTest de stimulation calcique et mesure de l’insulinémie
positif, avec gradient guidant la pancréatectomieNésidioblastose avec multiples ilôts hyperfonctionnelsDisparition des malaises avec recul 1 anRôle du GLP1 augmenté en post op bariatrique dans la
croissance des ilots béta pancréatiques
Cas clinique 2• Femme de 57 ans• Coma hypoglycémique• Atcds: césarienne, amygdalectomie,familiaux 0• Mariée, 2 enfants,fleuriste,tabac 15PA• Aucun traitement• Appel par le mari du SAMU car inconsciente au
réveil, glycémie 0.30g/l,retour à la conscience après resucrage (G10%)
• P68kg (+2kg en 2ans) T1.50m TA N• Aucun autre malaise avant cet épisode• Très BEG, asthénie
Cas clinique 2
• Créatinine, bilan hépatique, TSHus:N
• Test au synacthène: F 20.7µg/dl à 41.3µg/dl
• Cycle glycémique sous régime hospitalier8h 12h 20h 0h 4h 8h 4h 9h 13h 9h 9h 9h
Glycémie (mmol/l)
5.5 5.5 9.3 3.9 3.9 2.5 2.8 1.9 2.7 2.6 3.5 2.7
Insulinémie (µUI/l)
11.4 15.3 30.5 9.38 9.83 16.2 16.2 18.9 20.6 19.4 13.7 15.3
Peptide C (ng/ml) 4.92 4.40 6.86 4.72 4.28 4.54 4.15 3.71 5.45 5.33 4.75 5.18
Cas clinique 2
• TDM abdo: prise de constrate de 12 mm de la partie antérieure du corps du pancréas
• Échographie endoscopique : aspect de tumeur endocrine du pancréas de 15 mm de diamètre,au contact immédiat du canal deWirsung
• Traitement chirurgical:pancréatectomie médiane de 4 cm
• Anapath: tumeur endocrine bien différenciée (insulinome) du corps du pancréas de 15 mm bien limitée,sans emboles endo-vasculaires, cassée bénigne selon classification de l’OMS
Insulinomes/études rétrospectivesF. John Service, M. Clinic, Ann. Endocrinol., 2004;65,88-95
F. John Service, N Engl J Med, 1995;332:1144-1152
• Analyse de 224 insulinomes (1927-1986)• âge 47 ans (8-82)• 59% femmes• 7.6% NEM1 (tumeurs multiples 85%)• 5.8% insulinome malin• 4 cas/million personne-année• Récidive 21% NEM1 et 7%• Petite tumeur 30%<1 cm et 80%< 2 cm• Pendant la grossesse, diabète de type 2 et un cas
de diabète de type1
Insulinomes/études rétrospectivesF. John Service, M. Clinic, Ann. Endocrinol., 2004;65,88-95
F. John Service, N Engl J Med, 1995;332:1144-1152
• Symptômes:- 85% diploplie, flou visuel, sueurs, palpitations, sensation de fatigue- 80% confusion ou comportement anormal- 53%amnésie ou coma- 12% crise généraliséeDifférents selon les patients mais identiques pour un patient Surtout neuroglucopéniques
Aucun spécifique de hypoglycémie
Triade de Whipple : - symptômes hypo - glycémie basse - correction symptômes après
resucrage
Insulinomes/études rétrospectivesF. John Service, M. Clinic, Ann. Endocrinol., 2004;65,88-95
F. John Service, N Engl J Med, 1995;332:1144-1152
• Épreuve de jeûne75% insulinomes diagnostiqués après 24 h de jeun92% à 48 h99% à 72h• Hypoglycémie et insulinémie > 6mU/ml (ou >
3mU avec dosage plus récent, chimiluminescent
immunométrique ICL) et peptide C > 0.6 ng/ml en l’absence de dérivés sulfonylurés dans urines
Insulinomes/études rétrospectivesVezzosi, Toulouse Communication 22e congrès SFE 2005
• Intérêt dosage proinsuline- glyc < 0,45 g/l : si insuline < 3 mUI/l
C peptide > 0,6 ng/ml : 100 %proinsuline > 5 pmol/l : 100 %
- 0,45-0,60 g/l : insulinémie > 3 mUI/l non discriminatif (7 témoins)
proinsuline et C peptide pas discriminatif
- Quelle que soit la glycémie, proinsuline > 22 pmol/l diagnostique 6 insulinomes/9
Insulinome/ test de jeûne NP Kar et al, J Clin Endocrinol Metab; 2006, 91:4733-4736
• 2 cas décritsHomme de 34 ans, 10 ans hypo post prandiales, normoglycémique à
épreuve de jeun mais hypo après glycémie orale avec hyperinsulinisme, masse tête pancréas avec test destimulation par calcium pour localisation, chir : tumeur de 1.5 cm insulinome anapath, retour à la N postop
Homme de 76 ans, 1an d’épisodes vertiges sueurs discours incompréhensible, 1° test HGPO hypoglycémie 120 minutes et jeun de 72 h N, hypo réactionnelle, pendant 2 ans tjs symtômes post prandiaux, 2° test de jeun N et hypo spontanée avec hyperinsulinémie, TDM masse tumorale pancréatique de 1.3 cm, chir laparoscopique, exérèse confirmée avec anapath ,et post op disparition des symptômes
• Mayo clinique sur 200 insulinomes opérés, 11 hypo HGPO
Localisation et chirurgie/insulinomesB Abdoud,world J Gastroenterol, 2008;14(5):657-665
• Imagerie conventionnelleSensibilité de détection
Insulinomes occultes de 31-52%Artériographie « gold standard » 29-64%
TDM 30-66%
IRM 37-71%
échographie 9-61%
combinaison 17-66%
Localisation et chirurgie/insulinomesB Abdoud,world J Gastroenterol, 2008;14(5):657-665
• Nouvelles techniques préopératoires- Échographie abdominale fqce de 7.5-12 MHz- TDM hélicoidaux avec coupes fines sensibilité
de 94%- IRM certaines équipes mais moins utilisée- Échographie endoscopique sensibilité de 94%
(mais opérateur dépendant,grande expertise, pas dans tous les centres) les t isoéchogènes (6%) mal visualisées ou t pédonculées,t de tête visualisation de 83-100%, mais queue que 37-60%
- Combinaison TDM coupes fines et échoendo: sensibilité 100%
Localisation et chirurgie/insulinomesB Abdoud,world J Gastroenterol, 2008;14(5):657-665
• Stimulation artérielle calcique avec prélèvements veineux hépatiques:sensibilité 87.5-100%, mais invasif, pas utilisée en routine, réservée pour une forte suspicion d’insulinome occulte malgré les différents moyens d’imagerie préop
• Scintigraphie à somatostatine: que 50% insulinomes ont des récepteurs somatostatine
Localisation et chirurgie/insulinomesB Abdoud,world J Gastroenterol, 2008;14(5):657-665
• Peropératoire
- échographie intraopératoire :sensibilité > 95% tête, tumeur > 2-3 mm
- Palpation chirurgien: sensibilité de 90% (difficultés si atcds de pancréatite)
- Combinaison : sensibilité proche 100%
Localisation et chirurgie/insulinomesB Abdoud,world J Gastroenterol, 2008;14(5):657-665
• Techniques chirurgicalesÉnucléation si tumeur bien limitées et à au moins 3
mm du canal de WirsungRésection pancréatique si tumeur touche le canal de
Wirsung, ou des vaisseaux importants ou si malignité suspectée
• SurvieÀ 5 ans : 97%À 10 ans : 88%
Cas clinique 3• Jeune fille de 16 ans• Atdcs amygdalectomie, atdcs familiaux de diabète insulinotraité père• Ménarche 11ans spanioménorrhée primaire, contraception estroprogestative • 1° année de BEP, parents divorcés, vit chez son père, pas d’intoxication alcoolo-tabagique
• Plusieurs malaises depuis 3-4 mois, vers 10 ou 11h lorsque la patiente fait des efforts au travail
Sueurs, tremblements, grande asthénie et finale ment perte de connaissance,sans perte d’urine ni morsure de langue, 2 malaises récents plus importants ayant conduit la patiente aux urgences où la glycémie capillaire était à 0.30 g/l
Le dernier coma avec glycémie à 0.20 g/l nécessitant resucrage par G30% retour à la conscience
Cas clinique 3• Hospitalisation endocrinologie
P80 kg (- 9 kg depuis 6 mois, régime hypocalorique) T1.67
BEG, creat bilan hépatique, TSH N
Hypokalièmie 2.4 mmol/l
Glycémie 0.40g/l avec insulinémie 54µUI/ml et peptide C indétectable
• Quels diagnostics ? CAT?
Cas clinique 3• Dosage des AC anti insuline négatif• Hypoglycémie factice par injection d’insuline,
mais hypothèse impensable pour les parents• Test synacthène: F 20.3µg/dl passant 40• Épreuve de jeûne bien tolérée avec glycémie la
plus basse à 0.55 g/l à 48 h et insulinémie indétectable et peptide C 0.94 ng/ml
• Échographie abdominale N
Cas clinique 3• Kaliurèse 63 mmol/24h• Rénine 14(N<20), aldostérone 84 (N 10-105)• Avis psychiatrique :elle s’indigne qu’on ait pu
l’accuser de s’être injectée l’insuline de son père pense avoir un insulinome, puis exprime son mal être en rapport avec son surpoids, relations fusionnelles avec son père (qui pesait 150 kg à sa naissance), rupture amoureuse depuis 1 mois
Cas clinique 3• Hypoglycémie factice sur injection d’insuline avec
hypokaliémie secondaire à l’hyperinsulinisme dans le cadre d’un syndrome de Munchhausen difficile à prendre en charge
• Pour la prise inavouée de sulfamides, même tableau mais sur le plan biologique
hypoglycémie avec hyperinsulinémie et augmentation concomitante du peptide C
Recherche de dérivés dans les urines et dans le sang
Cas clinique 4• Homme de 76 ans
• Atcds :- Colectomie partielle polypes
- Adénomectomie prostatique
- Hypertriglycéridémie
- Extrasystoles auriculaires
TraitementCipralan ½ x 2
Sérétide 1 x 2
Plavix 1
Lipanthyl 1
• Adressé aux urgences pour malaise avec confusion agitation perte d’urine
Cas clinique 4
• Glycémie 0.49 g/l• Disparition des signes cliniques après resucrage• Notion de 2 épisodes de malaises identiques avec
agitation dans les 2 mois précédents (horaires variables)
• séjour aux lits portes :Glycémies entre 0.8 et 1.20 g/l sous G30% puis G10% et 2 hypoglycémies avec du G5% (0.63 et 0.40g/l)
• Quelle conduite à tenir ?
Cas clinique 4
• Éliminer une insuffisance rénale, hépatique, thyréotrope, dénutrition sévère, alcoolisme
• Traitement hypoglycémiant
Médicaments hypoglycémiants• Antidiabétiques oraux et insuline• Antiarythmiques par insulinosécrétion (cibenzoline,
disopyrapide,quinine, flécaine)• Anti inflammatoires par insulinosécrétion (aspirine,
indométhacine, paracétamol, propoxyphène)
• Anti infectieux par lyse de la cellule (sulfaméthoxazole, pentamidine)
• Anti dépresseurs par stimulation des cellules (fluoxétine)
• Autres par immunité (pénicilline, carbimazole)• Bêtabloquants non cardiosélectifs, IEC
Autres hypoglycémiants
• Alcool par inhibition de néoglucogenèse hépatique
• Toxique Vacor la mort aux rats• Fruit de l’Ackee ou finsan (Afrique et
Jamaïque) grosseur d’une petite poire rouge à maturité avec goût de noisette et d’avocat, la toxine « hypoglycine A» est présent 100X dans le fruit vert/mur
Cas clinique 4
• Arrêt du CIPRALANR (cibenzoline)
Cas clinique 4/cibenzoline
• Sur les 24 cas publiés, 20 secondaires à un surdosage (âge et insuffisance rénale)
• Le plus souvent décrit avec hyperinsulinisme mais aussi sans
• mécanismes étiopathogéniques?-Effet insulinosécréteur
-Altération de la glycogénolyse ou de la néoglucogenèse
-Accroissement de sensibilité périphérique à l’insuline
• Études chez le rat (in vivo et in vitro)
Effet direct, dose dépendant, de cibenzoline sur la sécrétion d’insuline
Cas clinique 4• Test synacthène N• Cycle glycémique
Glycémie (g/l)
Insulinémie (µUI/l)
Peptide C (ng/ml)
16h20 1.55 1124
20h20 1.04 1199
0h20 0.96 232
5h10 0.98 201
9h30 0.84 163
12h20 0.85 1281
16h30 0.98 951
12h30 0.47 1161 11.8
Cas clinique 4
• épreuve de jeûneglycémie Insulinémie
(µU/ml)Peptide C (ni/ml)
Après 12 h de jeune
0.57 241 8.27
Après 64 h de jeune
0.75 85.5 5.62
Cas clinique 4
• AC anti insuline 59,47% (N<5.5%)• TDM abdominal pancréas normal• Écho endoscopie pancréatique: découverte
de petites tumeurs intracanalaires, papillaires et mucineuses atteignant les canaux secondaires
Cas clinique 4
• Arrêt du Cipralan pendant 1.5 mois et traitement par proglicem (diazoxide) 25mg (3/j) et lasilix
Glycémie 0.81 g/l avec insulinémie 749 µU/mlGlycémie 1 g/l et insulinémie 224µU/ml• À 6 mois: insulinémie libre 20.5 µU/ml et
insulinémie totale 197 µU/ml• Recul à 15 mois sous petites doses de
proglicem pas d’hypoglycémie
Hypoglycémie auto-immune ou Hirata syndrome
Cavaco, 2001 European journal of Endocrinology,145:311-316
• Rapportée initialement 1970 par des Japonais (souvent associée à d’autres maladies auto-immunes:maladie de Basedow, polyarthrite rhumatoide)
• Plus de 200 cas rapportés (Japonais et Coréens)• Porteur de l’allèle HLA-DR4 dans 96% (typage
HLA 10-30 X plus chez Japonais et Coréens/caucasiens)• Dans 70% cas, patients exposés à certains
médicaments qui possèdent un groupement SH (méthimazole 48%, alpha mercaptopropionyl glycine 43%,glutathion 8%, pénicillamine,imipénème)
• Pas d’injection d’insuline antérieure
Hypoglycémie auto-immune ou Hirata syndrome
Cavaco, 2001 European journal of Endocrinology,145:311-316
• Caucasien, peu HLA DR4 (2/6),pas d’auto immunité autre mais médicament ayant une possible antigénicité croisée avec insuline (médicament contenant un radical SH et ayant un pont disulfure)
• 80% des patients rémission 3 mois après arrêt des médicaments incriminés
• 3 cas (7 pancréatectomies) hyperplasie des cellules-, rôle des AC présents de longue date qui induisent prolifération des cellules? Explique le taux de peptide C augmenté)
Moreira,2004,Sao Paulo Med J;122(4):178-180
Hypoglycémie auto-immune ou Hirata syndrome
• Insuline liée à des auto-anticorps et se délite à distance des repas, malaises postprandiaux tardifs
Insulinémie très élevée et peptide C effondré (ou non)
Hypoglycémie auto-immune ou Hirata syndrome
• AC polyclonaux ou monoclonaux,ayant les mêmes caractéristiques que ceux du diabétique insulinotraité
• Traitement : corticoides, immunosuppresseurs, plasmaphérèse, octréotide, diazoxide Exceptionnelle pancréatectomie partielle associée à une splénectomie voire pancréatectomie subtotale
Interrogatoire,ex clinique
Causes évidentes
Médicaments
Dénutrition
Alcoolisme
Hypothyroidie
Horaires post prandiales
Description détaillée des malaises
Aucun signes neuroglucopéniques
Signes neuro-végétatifs typiques
Diététique
+/- acarbose
Diminution malaises
Sd post prandial idiopathique
À jeun ou après effort
Symptômes neuroglucopénique
Correction par le sucre
Épreuve de jeûne
Insulinémie haute
C peptide bas
Glycémie basse
Insuline hauteC peptide hautGlycémie basse
Insuline basse
C peptide bas
Glycémie basse
Tumeur mésenchymateuse
(IGFII)
Sulfamides hypoglycémiants
insulinome
Non disparition des malaises
NIPHS
Injection d’insuline
AC anti insuline
Éliminer ins hépatique rénale et corticotrope