HTIC idiopathique : Aspect ophtalmologique Dr Laurence Mahieu Service dophtalmologie, Pr Mathis CHU...

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HTIC idiopathique : Aspect ophtalmologique Dr Laurence Mahieu Service d’ophtalmologie, Pr Mathis CHU Rangueil, Toulouse

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HTIC idiopathique :

Aspect ophtalmologique

Dr Laurence Mahieu

Service d’ophtalmologie, Pr Mathis

CHU Rangueil, Toulouse

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I. Manifestations cliniques

II. Examen ophtalmologique

III. Évolution

IV. Diagnostics différentiels

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Manifestations cliniques

A. Céphalées :

68 à 98% des cas

fréquemment révélatrices,

pas de corrélation entre importance des céphalées et PIC

B. Éclipses visuelles :

57 à 72% des cas

non spécifiques de l’HTIC, non corrélées à la PIC

caractéristiques : brutale, bilatérale, qq sec, positionnelle

mécanisme = ischémie transitoire ?

améliorées par le TTT critère de surveillance +++Wall M, Brain, 1991.

Radhakrishnan K, J Neurol Sci, 1993.

Kesler A, Neurology, 2004.

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Manifestations cliniques

C. Baisse d’acuité visuelle :

30% des cas

variable, progressive (parfois brutale en cas de NOIAA)

souvent tardive ↔ atrophie optique

D. Autres signes : Photopsie : 54 % des cas

Diplopie : 38 % des cas liée à atteinte du VI

Très rares cas d’autres troubles oculomoteurs (III partiel, Skew deviation, Up beat nystagmus)

Bruce BB, Am J Ophthalmol, 2006.

Galvin JA, J Neurol Sci, 2004.

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Manifestations cliniques

E. Asymptomatique :

25% des cas

découverte fortuite d’un OP bilatéral lors d’une consultation ophtalmo de routine

Galvin JA, J Neurol Sci, 2004.

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Manifestations cliniques

Galvin JA, J Neurol Sci, 2004.

25 % asymptomatique

20% troubles visuels isolés

L’ophtalmologiste en 1ère ligne

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I. Manifestations cliniques

II. Examen ophtalmologique

III. Évolution

IV. Diagnostics différentiels

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Examen Ophtalmologique

A. Examen clinique :

Mesure de l’acuité visuelle +++

Étude des RPM,

Examen de l’oculomotricité

Examen du FO

recherche d’un œdème papillaire de stase (90%)

Conséquence de l’augmentation de pression du LCR au niveau des gaines du NO

Compression des axones stase du transport axoplasmique prélaminaire gonflement axonal OP

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Examen Ophtalmologique

A. Examen clinique :

Plis rétiniens ou choroidiens

Acheson JF, Br Med Bull, 2006.

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Examen Ophtalmologique

A. Examen clinique :

Signes d’ancienneté : shunt opto-ciliaires, corps amylacés

exsudats de résorption

Acheson JF, Br Med Bull, 2006.

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Examen Ophtalmologique

B. Examen du Champ visuel :

Élargissement de la tache aveugle

Encoche nasale souvent inférieure

Constriction des isoptères périphériquesCV cinétique : 87% anormaux

Wall M, Brain, 1991.

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Examen Ophtalmologique

CV automatisé : 92% anormaux

Wall M, Brain, 1991.

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Examen Ophtalmologique

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Examen Ophtalmologique

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I. Manifestations cliniques

II. Examen ophtalmologique

III. Évolution

IV. Diagnostics différentiels

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Évolution

Facteurs prédictifs de BAV Facteurs non prédictifs

Prise de poids récente Éclipses visuelles

OP important Diplopie

Atrophie optique (pâleur) Acouphènes

Altérations sévères du CV initial Importance des céphalées

HTA Pression du LCR

Hémorragie sous-rétinienne Grossesse

A. Évaluer le risque de Baisse d’Acuité Visuelle :

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Évolution

B. Évolution en l’absence de TTT :

Pâleur progressive de la papille, parfois exsudats secs de résorption

Puis atrophie optique BAV définitive

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Évolution

C. Évolution en cas de TTT :

Examen ophtalmologique à la base de la surveillance

- surveillance rapprochée initiale (tous les 15 j)

- puis mensuelle quand stabilisation

- puis plus espacées

Dicte la conduite thérapeutique et l’adaptation thérapeutique

AV + CV + FO

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Évolution

Avant traitement

Après traitement

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Évolution

Avant traitement

Après traitement

OG OD

OGOD

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Évolution

Avant traitement

Malgré traitement

mars 2007

février 2008

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Évolution

D. Devenir à long terme :

Récidive :

15% sur 13 ans

38,4% sur 6,2 ans

Dégradation secondaire :

30% sur 13 ans

Séquelles visuelles :

½ d’altération visuelle (BAV ou altération du CV)

8 à 10% de cécité sur 1 oeil Wall M, Brain, 1991.

Boddie HG, Brain, 1974.

Rowe F, Eye, 1998.

Radhakrishnan K, J Neurol Sci, 1993.

Shah VA, Neurology, 2008.

Kesler A, Neurology, 2004.

Shah VA, Neurology, 2008.

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I. Manifestations cliniques

II. Examen ophtalmologique

III. Évolution

IV.Diagnostics différentiels

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Diagnostics différentiels

Œdème papillaire des neuropathies optiques (optic disc swelling) :

- NO inflammatoire,

- NO ischémique,

- NO compressive,

- NO toxique…

Faux œdème papillaire :

- papille pleine d’hypermétrope,

- drusen papillaire

Diagnostics différentiels des OP de stase (papillooedema)

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Suivi ophtalmologique rapproché +++

Prise en charge multidisciplinaire

Urgence quand BAV s’installe