Hormonologie – Métabolisme phosphocalciqueHormonologie – Métabolisme phosphocalcique III....

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Hormonologie – Métabolisme phosphocalcique 20/02/14 DUPONT Julie L3 Hormonologie Dr Gaborit Relecteur 11 14 pages Métabolisme phosphocalcique A. Introduction Le calcium et le phosphore ont un rôle structural très important dans la minéralisation du squelette, ils forment l'hydroxyapatite (Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 ) ) mais ils ont aussi d'autres rôles. Pour le calcium : • Rôle neuromusculaire Contrôle de l’excitabilité - Libération de neurotransmetteurs - Initiation de la contraction musculaire • Cofacteur enzymatique Coagulation sanguine • Second messager intracellulaire Méiose - Prolifération - Apoptose - Transcription Pour le phosphore : • Activation de nombreuses molécules biologiques Oses - Phosphates • Rôle dans la régulation enzymatique Enzymes interconvertibles 1/14 Plan A. Introduction B. Métabolisme du calcium C. Métabolisme du phosphore D. Régulation du métabolisme phosphocalcique I. Parathormone II. Calcitonine III. Vitamine D3 IV. Les autres hormones E. Variations physiopathologiques I. Valeurs de référence II. Variations pathologiques du calcium III. Variations pathologiques du F. Exploration biologique du métabolisme phosphocalcique I. Exploration de 1ère intention II. Orientation diagnostique G. Perturbations métaboliques de l'os I. Ostéomalacie (rachitisme chez l'enfant) II. Ostéoporose

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Hormonologie – Métabolisme phosphocalcique

20/02/14DUPONT Julie L3 HormonologieDr GaboritRelecteur 1114 pages

Métabolisme phosphocalcique

A. Introduction

Le calcium et le phosphore ont un rôle structural très important dans la minéralisation du squelette, ils forment l'hydroxyapatite (Ca10(PO4)6(OH)2) ) mais ils ont aussi d'autres rôles.

Pour le calcium :• Rôle neuromusculaire Contrôle de l’excitabilité - Libération de neurotransmetteurs - Initiation de la contraction musculaire

• Cofacteur enzymatique Coagulation sanguine

• Second messager intracellulaire Méiose - Prolifération - Apoptose - Transcription

Pour le phosphore :• Activation de nombreuses molécules biologiques Oses - Phosphates

• Rôle dans la régulation enzymatique Enzymes interconvertibles

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Plan

A. Introduction B. Métabolisme du calcium C. Métabolisme du phosphore D. Régulation du métabolisme phosphocalcique

I. Parathormone II. Calcitonine III. Vitamine D3 IV. Les autres hormones

E. Variations physiopathologiques I. Valeurs de référence II. Variations pathologiques du calcium III. Variations pathologiques du

F. Exploration biologique du métabolisme phosphocalciqueI. Exploration de 1ère intentionII. Orientation diagnostique

G. Perturbations métaboliques de l'osI. Ostéomalacie (rachitisme chez l'enfant)II. Ostéoporose

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• Présent dans la composition de molécules biologiques indispensables ATP, Phospholipides, acides nucléiques

• Pouvoir tampon H2PO4

- <==> HPO42-

Leur rôle le plus important reste toutefois la constitution minérale osseuse.

B. Métabolisme du calcium

I. Répartition et cycle du calcium (sur 24h)

La majorité du calcium se trouve dans l'os (1kg = 25 moles) sous forme de cristaux d'hydroxyapatites. Il y en a aussi dans le plasma, c'est le pool échangeable (environ 25 mmol)Il est apporté par l'alimentation, absorbé puis il va y avoir des échanges avec la composante plasmatique. Le calcium présent dans le sang va être utilisé pour la minéralisation osseuse avec les cellules qui permettent la construction de l'os (ostéoblastes) mais il y a en permanence une résorption osseuse (ostéoclastes) donc il y a un échange permanent entre constitution et résorption osseuse.Donc si on manque de calcium ou de vitamine D on aura des pathologies de l'os telles que l'ostéomalacie (ou rachitisme chez l'enfant) et l'ostéoporose chez la femme ménopausée.Rappel : ostéomalacie = décalcification osseuse dûe à un défaut de minéralisation

Ostéoporose = minéralisation normale mais trame osseuse raréfiéeUn peu de calcium est éliminé par les selles.

/!\ Il y a très peu de Calcium éliminé par voie urinaire car la majorité du calcium va être réabsorbé au niveau rénal.

Régulation hormonale très fine au niveau du tube digestif, des reins et de l'os pour maintenir une calcémie normale.

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II. Besoins calciques et apports alimentaires

• Adulte: 10 mmol/j (400mg)

• Chez l'enfant ou l'adolescent, les besoins sont multipliés par 3 tandis qu'ils sont multipliés par 10 chez la femme enceinte ou allaitante.

Ces besoins sont apportés par le lait et les fromages et ils sont en général largement couverts en Europe

III. Absorption

• Principalement au niveau du duodénum• Régulée en priorité par vitamine D3 qui augmente l’absorption au niveau intestinal• Augmente si pH Acide (diminue si alcalose)• Diminue si précipitation du calcium dans tube digestif par :

– excès de phosphates (phosphate de Ca)– présence de phytates – présence d’oxalates

IV. Élimination

Elimination essentiellement digestive du Calcium non absorbé ainsi que du calcium sécrété par le tube digestif.

Élimination urinaire très très faible (chiffres pas à savoir, en effet 95% du Ca filtré est réabsorbé au niveau rénal)

→ calcémie normale: 95 % du calcium filtré est réabsorbé 5% = 0.1mmol/kg/24h

→ calcémie basse: Régulation fine, si la calcémie s'abaisse tout va être réabsorbé au niveau du rein pour faire remonter la calcémie.

→ calcémie élevée: le rein va jouer un rôle de tampon et va excréter davantage de Calcium afin de faire baisser la calcémie en éliminant 50% du Ca.

50% est réabsorbé50% est éliminé

Régulation rénale La principale hormone qui va permettre la réabsorption rénale est la parathormone (PTH) sécrétée par la parathyroïde (= Hormone hyercalcémiante)L'autre hormone est la calcitonine sécrétée par les cellules à calcitonine au niveau de la thyroïde qui va diminuer la calcémie via une diminution de la réabsorption rénale. Elle est parfois utilisée dans le traitement des hypercalcémies.

Parathormone (PTH)→ ↑ réabsorption rénale → HYPERCALCEMIANTE -Calcitonine → ↓ réabsorption rénale → HYPOCALCEMIANTE

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V. Les formes du calcium plasmatique

Il y a différentes formes de calcium plasmatique : – Ionisé ou libre (50%)– Complexé sous forme de sels solubles (10%)– Lié aux protéines notamment à l'albumine (40%)

On dose en laboratoire le calcium total = entre 2,2 et 2,6 mmol/L qui représente les 3 formes.Le calcium ultrafiltrable est le ionisé et le complexé, pouvant donc être réabsorbé au niveau rénal.Le calcium non ultrafiltrable est le calcium lié aux protéines.

En fonction du pH sanguin, le calcium peut passer de ultrafiltrable à non ultrafiltrable. • Acidose = augmentation du calcium ionisé• Alcalose = augmentation du calcium lié aux protéines.

Si hypoalbuminémie : on va avoir une fausse hypocalcémie c'est à dire une calcémie plasmatique totale abaissée sans signes d'hypocalcémie car phénomène lié à une baisse de l'albumine (on a donc moins de calcium lié à l'albumine) On peut ainsi avoir un intérêt à doser seulement le Calcium ionisé qui lui sera normal. On fait alors le calcul de la calcémie corrigée.

Si diminution du Ca libre on a alors une hypocalcémie avec albuminémie normale. La régulation hormonale est insuffisante avec des signes d'hypocalcémie. La calcémie doit toujours être interprétée en fonction de

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l'albuminémie.

B. Métabolisme du phosphore

I. Répartition et cycle du phosphore

Sur 24h, le phosphore est majoritairement couplé à l'os sous forme d'hydroxyapatite.Mais il y en a aussi dans les tissus mous, et une toute petite partie dans le plasma sous forme :

– de phosphate organiques (ATP, PL → note du CR : je pense que PL signifie Pool Libre mais sans certitude absolue) ou inorganiques (Pi) qui sont majoritairement ultrafiltrables,

– et de phosphates non ultrafiltrables liés aux protéines qui représente une toute petite partie.

Phosphorémie = phosphatémie dosée au labo = phosphates inorganiques plasmatique.

Une partie est apportée par l'alimentation, une partie est éliminée par les selles et une partie par voie urinaire.La régulation hormonale, comme pour le calcium, se fait par le tube digestif, les reins et les os.

II. Besoins en phosphores et apports alimentaires

• Adulte : 31 mmol/j (1g)

• Ces besoins sont largement supérieurs chez l'enfant et l'adolescent → Ils sont apportés par le lait, les œufs, les viandes et les céréales et sont en général largement couverts en Europe.

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III. Absorption

Elle se fait au niveau du jéjunum et de l'iléon.Elle est dépendante de la vitamine D3.Beaucoup moins régulée que pour le calcium, l'absorption augmente si les apports alimentaires augmentent.

IV. Élimination

• Principalement digestive = Phosphates non absorbés + phosphates sécrétés

• Urinaire : Filtration glomérulaire des Pi ultrafiltrables uniquement => 90% des Pi filtrés sont réabsorbés./!\ mais il existe un taux max de réabsorption TmPi, ce qui explique que la régulation rénale soit moins importante que pour le calcium.

La principale régulation est l'homéostasie phosphocalcique.

• Régulation rénale parathormone (PTH)→ ↓ de la réabsorption rénale → HYPOPHOSPHOREMIANTE

C. Régulation du métabolisme phosphocalcique (important +)

Intervention de plusieurs hormones et de la vitamine D.Le calcium et le phosphore ont des métabolismes étroitement liés. Grande insolubilité des phosphates tricalciques :

-influence sur les concentrations plasmatiques [Ca2+]x[HPO4 2-] = constante-limitation de l'absorption intestinale-influence sur la vitesse de formation et de résorption de l'os-responsable de calcifications pathologiques et de la formation de calculs dans les voies urinaires

(lithiases rénales ou urinaires).

Ces ions ont une importance vitale : régulation très fine, c'est ce que l'on appelle l’homéostasie phosphocalcique. L'organisme essaye en permanence de maintenir la concentration plasmatique en calcium et en phosphore. Sinon il risque d'y avoir des calcifications pathologiques ou des signes d'hypocalcémie.

Cette régulation fait intervenir• 3 tissus cibles : intestins - os - reins,• et 3 hormones : PTH - calcitonine - vitamine D3

I. La PTH

a) Synthèse de la PTH La synthèse de la PTH se déroule dans les glandes parathyroïdes, elle est synthétisée sous forme de préprohormone (115 AA, souvent quand on dose la PTH on précise « 1,84 » car on ne va doser que la parathormone une fois libérée dans le plasma qui ne contient que 84 AA).Puis elle passe dans le plasma et va subir une protéolyse hépatique et rénale pour libérer 2 fragments : le fragments N terminal et le fragment C terminal. Le fragment C term est inactif alors que le fragment N term est actif, mais ce qu'on dose c'est la PTH 1,84 (active aussi dans le sang).

Le temps de demi vie t1/2 de ces fragments actifs est < 5 min.

Leur activité biologique se fait par l'intermédiaire de l'augmentation de l'AMPc.

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b) Action sur tissus cibles (intestins, os et reins)

Le Calcium a un récepteur sur les cellules parathyroïdiennes.

• Tube digestif : Il n'y a pas d'action directe sur tube digestif. L'augmentation de l'absorption du Ca est médiée par la vitamine D

• Os : La PTH augmente la résorption osseuse, le remodelage, et la mobilisation du calcium osseux.

Au niveau des• reins on a une, augmentation de la réabsorption tubulaire du Calcium

et une diminution de la réabsorption du phosphate. On a également une stimulation de la 1- αhydroxylation de la vitamine D dans le rein, c'est pour ça qu'il y a une action indirecte car en augmentant cette hydroxylation on augmente la vitamine D qui va augmenter l'absorption du calcium.

=> PTH = hormone HYPERCALCEMIANTE et HYPOPHOSPHOREMIANTE

c). Régulation de la sécrétion de PTH

• en fonction du taux de Ca ionisé → diminution du Ca ionisé et augmentation de la PTH. • relation sigmoïde inverse entre la concentration de Ca extracellulaire et la sécrétion de PTH• régulation très fine et très rapide car pour de très faibles variations de Ca par l’intermédiaire du récepteur du calcium (CaSR) situé sur les cellules parathyroïdiennes : RCPG (7 domaines TM) donc via une augmentation de l' AMPc.

→ si HYPERcalcémie : CaSR activé : dégradation de la PTH et sécrétion d'une PTH inactive (stimulation de la synthèse du fragment inactif cf. partie a. synthèse).

→ si HYPOcalcémie : CaSR inactivé et donc sécrétion de PTH active qui va augmenter la calcémie et la maintenir constante.

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II. Calcitonine

Hormone d'origine thyroïdienne (thyrocalcitonine) sécrétée par les cellules parafolliculaires ou cellules C de la thyroïde.Pas d'action majeureRôle et métabolisme complexes et mal connus, elle diminue juste la résorption osseuse par les ostéoclases ce qui stimule l'élimination urinaire de Ca et donc diminue la calcémie.

Cette hormone a une importante action pharmacologique +++– rôle physiologique non prouvé– utilisée en thérapeutique essentiellement (traitement de l'hypercalcémie)

==> CALCITONINE = hormone HYPOCALCEMIANTE

III. Vitamine D

Vitamine liposoluble d'origine endogène essentiellement.

Apports par l'alimentation : 1/3 des besoinsOrigine végétale D2 (ergostérol)Origine animale D3 (cholécalciférol)

Apports par la peau : 2/3 des besoins7-déhydrocholestérolMétabolisée au niveau de la peau via les UV

Avant, il n'y avait pas de carences en raison d'une consommation non négligeable d'huile de foie de morue. Aujourd'hui, il est nécessaire de faire attention aux carences en particulier pour les personnes âgées.

Pour être active elle subit 2 hydroxylations :• une non régulée au niveau du foie par une 25-hydroxylase, qui donne la 25 (OH)-D3• l'autre au niveau rénal par la 1 α hydroxylase qui donne la 1,25 (OH)2D3 régulée par la PTH, la

calcitonine, la calcémie et la phosphorémie. Elle est stimulée par la PTH, et par une diminution de la calcémie, de la phosphorémie et de la 1,25 (OH)2D3.

C'est pour ça que dans les insuffisances rénales chroniques, on a souvent une hypocalcémie, à cause d'un manque en 1 α hydroxylase. Dans ces hypocalcémies secondaires à l'IRC, Il faut donner des dérivés déjà actifs de la vit D (i.e. déjà hydroxylés), car il n'y a pas l'enzyme pour activer la vit D.

b) Rôles

1,25 diOH D3 = calcitriol = vit D activeElle a une action au niveau des intestins via l'augmentation de l'absorption intestinale du calcium et des phosphates ainsi qu'au niveau de l'os via l'augmentation de la résorption ostéoclastique de l'os ancien et l'augmentation de la minéralisation osseuse.

==> Hormone HYPERCALCEMIANTE et HYPERPHOSPHOREMIANTE (à l'inverse de la PTH)

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c) Régulation

La régulation se fait en majorité par la 1 α hydrolase.

IV. Les autres hormones

a) Les oestrogènes

augmentation de l'• absorption du Ca digestifaugmentation de la• minéralisation osseuseaugmentation de la• la synthèse protéique

=> à la ménopause, la diminution des oestrogènes peut donc conduire à une ostéoporose par perte de capital osseux

b) Cortisoldiminution de la• synthèse protéique de l'os

• action catabolique qui augmente la résorption osseuse=> donc si hypercorticisme iatrogène ou syndrome de Cushing, on aura un risque de fractures et des ostéoporoses secondaires.NB : si pas de pathologie et si la sécrétion de cortisol est normale, alors il n'y a pas de problème.

Homéostasie du calcium : augmentation de la calcémie après un repas par exemple

Après un repas riche en calcium, la calcémie augmente. => la PTH va être régulée, sa sécrétion va être diminuée.

• au niveau du rein, on va donc avoir une fuite du calcium par voie urinaire (car ↓ PTH = ↓ de la réabsorption du calcium), une diminution du phosphate urinaire, une diminution de la 1 α hydroxylase et de la 1,25 -(OH)2-D3.→ tout cela provoque une diminution de l'absorption intestinale du calcium et du phosphore

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• au niveau de l'os il va y avoir diminution de la résorption osseuse, de la libération de Ca et de phosphore, et donc diminution de la calcémie.

Donc même si on mange 6 yaourts, ça ne va rien changer à la calcémie car la PTH s'adapte très rapidement.

A l'inverse pendant la grossesse ou l'allaitement, c'est tout le contraire (on a alors une augmentation de la 1αhydroxylase et de la 1,25-(OH)2 D3)

D. Variations physiologiques

I. Valeurs de référence (à savoir +)

• Calcémie : 2,20-2,60 mmol/l• Phosphorémie : 0,80- 1,50 mmol/l

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II. Variations pathologiques du Calcium

a) Hypercalcémies CLINIQUE peu spécifique-signes digestifs : anorexie, nausées, vomissements-signes neurologiques : asthénie physique et psychique-signes cardiovasculaires : troubles du rythme, hypertension, il est donc utile de faire un ECG !

Signes ECG d'hypercalcémie = tachycardie, raccourcissement du QT, aplatissement de l'onde T, allongement du PR et troubles du rythme. (Moyen mnémotechnique = Ta RaQueTte PlaTe PeRd son RYHTME) (je pense que c'est ce qu'elle a voulu dire)

=> les hypercalcémies très élevées (> 3,5 mmol/l) peuvent entraîner la mort par fibrillation ventriculaire donc le risque principal dans les hypercalcémies est le trouble du rythme. Hypercalcémie = ECG !!

ETIOLOGIESMajoritairement ce sont les cancers (néoplasiques) souvent par métastases osseuses.

• Hypercalcémies néoplasiques (60%)- Cancers donnant des métastases osseuses (cancers ostéophytes) du poumon, de la prostate, du rein, du sein, de la thyroïde (moyen mnémotechnique = PPRST)Métastase osseuse augmente la résorption osseuse donc hypercalcémie néoplasique par ostéolyse locale.

- Myélome multiple des os (maladie de KAHLER) : synthèse par les plasmocytes médullaires d'une immunoglobuline monoclonale. On fait donc une électrophorèse de protéines pour voir si il n'y a pas un pic monoclonal.

• Hypercalcémies paranéoplasiques Liée à la sécrétion d'un peptide PTH-like (PTH rp) par certains cancers. C'est quelque chose qui ressemble à la PTH et ayant la même activité. Au niveau biologique, lorsqu'il y a ce peptide, la PTH endogène et la vitamine D sont très basses et donc on a une hypercalciurie.

Donc si on a une hypercalcémie, on fait d'abord un ECG et ensuite on cherche un cancer

• Hypercalcémies non néoplasiques (donc bénin, ce n'est pas un cancer) (40%)- Hyperparathyroïdie primitive (25%) : tumeur hypersécrétante des parathyroïdes (trop de sécrétion de PTH). C'est l'adénome parathyroidien (en général minuscule) ou une hyperplasie. Le rein essaye d'éliminer le calcium en excès donc la calciurie augmente.PTH augmentée, phosphatémie diminuée.=> Si sur un bilan biologique on a une hypercalcémie et une PTH augmentée ==> Hyperthyroïdie primitiveLe traitement est alors en général chirurgical.

- Causes rares d'hypercalcémies :Consommation excessive de vitamine DSyndrome des buveurs de lait (BURNETT) (lait + carbonate de Ca = antiacides)Immobilisation prolongéeGénétique = hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne (alors que normalement c'est le contraire, si on a une hypercalcémie on a une hypercalciurie) RARE !

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b) Hypocalcémies

CLINIQUEEn général les hypocalcémies donnent des signes.Signes d'hyperexcitabilité neuromusculaire : paresthésies (le patient se plaint de « fourmis » ++) qui vont faire des crises de tétanies. Ça donne un excès de contracture des extrémités de la main = main d'accoucheur.

Les signent dépendent de la brutalité des changements de la calcémie (main d'accoucheur = très brutal).

ÉTIOLOGIES• hypocalcémies extraparathyroidiennes (très rare)– défaut d'apport (très rare dans nos pays)– défaut d'absorption digestive– défaut de réabsorption rénale

Si déficit en vitamine D (beaucoup plus fréquent) : ostéomalacie (adulte) et rachitisme (enfant)– carence d'apport (rare dans nos pays)– carence d'exposition au soleil (sujets âgés qui ne sortent pas)– malabsorption car c'est une vitamine liposoluble (maladie coeliaque, malabsorption des graisses)– alcoolisme– ou encore insuffisance rénale par manque de 1 α hydroxylase (enzyme d'activation de la vitamine D)

entraînant souvent la précipitation de phosphate de calcium dans les tissus mous due à l'hyperphosphoremie

• hypocalcémies parathyroïdiennes : hypoparathyroidie primitive rare ou chirurgicale (pendant une intervention, on enlève une parathyroïde par erreur)

• hypocalcémies pseudo-parathyroidiennes (rare, pas à retenir) : résistance à la PTH- PTH constitutionnellement anormale- mauvaise sécrétion d'AMPc- récepteurs périphériques insensibles à l'AMPc

E. Exploration biologie du métabolisme phosphocalcique

I. Exploration de 1ère intention

Importance fondamentale en raison de la faible spécificité de la clinique et des examens radiologiques. C'est donc surtout la biologie qui fait le diagnostic.Le bilan biologique standard contient la calcémie et la phosphorémie : le dépistage est donc facile à faire.L’interprétation des résultats nécessite de s'assurer que la fonction rénale est normale :→ dosage de la créatinine→ détermination de la clairance à la créatinineLa bonne interprétation de la calcémie totale doit tenir compte de l'albuminémie.

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En effet, une hypoalbuminémie donne une fausse hypocalcémie donc il est primordial de calculer la calcémie corrigée (mêmes valeurs que la calcémie, doit être comprise entre 2,2 et 2,6 mmol/L)

Calcémie corr = calcémie totale mesurée + (40-alb)x 0,02

Ex : albumine à 27 et calcémie à 2,1040-27=13 x0,02 = 0,26 qu'on rajoute à la calcémie = 2,36

a) Dosages sanguins

calcémie (2,20-2,60 mmol/l) albuminémie voire calcium ionisé (à l'hôpital on ne le dose jamais)– phosphorémie (0,8-1,5 mmol/l)– dosage de la PTH 1-84, de la vitamine D– urée, créatinine

b) Dosages urinaires :- calciurie des 24h (0,1 mmol/Kg/j) rapportée à la créatinurie pour éviter les erreurs dues au recueil des urines.

II. Orientation diagnostiqueHypercalcémie :

Si présence : Penser à

Cancer ostéophyte

PTH 1,84 élevée Hyperparathyroïdie I

PTH 1,84 basse Hypercalcémie paranéoplasique (doser la PTH rp = PTH like)

Hyperprotidémie, Syndrôme inflammatoire, Pic monoclonal à l'électrophorèse

Myélome multiple

Hypocalciurie Hypercalcémie familiale bénigne

Hyperphosphorémie Consommation excessive de vit D (doser le calcidiol ou calcitriol)

Hypocalcémie :

+ présence de : Penser à

Hyperphosphorémie Insuffisance rénale

Hyperphosphorémie + PTH 1,84 élevée Si absence d'insuf. Rénale :Résistance à la PTH

Hyperphosphorémie + PTH 1,84 basse Hypoparathyroïdie

Hypophosphorémie Déficit en vit D (hyperphosphatasémie,alcaline, doser le calcidiol ou calcitriol)

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F. Perturbations métaboliques de l'os

I. Ostéomalacie (rachitisme chez l'enfant) = hyperostéoïdose

ETIOLOGIES : Carence en vitamine D donc curable par l'apport de vit D, on ne le voit plus dans les pays développés.

CLINIQUE : souvent rien sinon :– douleurs osseuses– déformations osseuses

RADIOLOGIE : déminéralisation importante, fissures ou stries de LOOSER-MILKMAN

BIOLOGIE :– hypocalcémie– hypophosphorémie– hypocalciurie– hypovitaminose D

II. Ostéoporose = hypo-osteïdose

ETIOLOGIES :– ostéoporose post-ménopause → 30% des femmes âgées de plus de 60 ans et 50% des femmes âgées de plus de 70 ans. Elle est sous diagnostiquée ++ !– ostéoporose secondaire → hypercorticisme iatrogène ou syndrome de Cushing

→ immobilisation prolongée

CLINIQUE : – fractures, tassements vertébraux, fractures (col du fémur) /!\ l'ostéoporose passe souvent inapercue,

diagnostic bien souvent trop tardif car après la fracture du col du fémur

RADIOLOGIE : déminéralisation osseuse diffuse. Ostéoporose si ≤ -2,5 T score. (valeur du patient comparée à une moyenne chez un sujet sain)Entre -1,5 et -2,5, c'est l'ostéopénie.

BIOLOGIE : - bilan phosphocalcique standard normal (sauf la vitamine D c'est pourquoi on donne du biphosphonate, donc il faut toujours supplémenter en calcium et en vit D)– mesure des marqueurs du remodelage osseux mais non réalisé en pratique courante.

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