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AIH – Hépatites virales

18/03/15LEVERRIER Floriane L2 CR : CHABERT JulieAIHPr. Antoine NOUGAIREDE14 pages

Hépatites virales

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Plan

A. Généralités

B. Hépatite B I. Caractéristiques du virus II. L'évolution du virus III. Histoire naturelle de l'hépatite B (comparées à l'hépatite C) IV. Contagiosité V. Mode de transmission VI.Distribution et prévalence VII. Morbidité, mortalité et épidémiologie VIII. Diagnostic virologique du VHB IX.Prophylaxie anti-VHB X. Traitement anti-VHB XI.Accidents d'exposition au risque viral/au sang

C. Hépatite C I. Caractéristiques de ces virus II. Mode de transmission III. Histoire naturelle de l'hépatite B (comparées à l'hépatite C) IV. Séroprévalence du VHC dans le monde V. Épidémiologie du VHC dans le monde VI.Diagnostic et traitement du VHC VII. Accidents d'exposition au risque viral/au sang

D. Virus de l'hépatite A – VHA I. Caractéristiques II. Épidémiologie III. Formes cliniques IV. Diagnostic virologique V. Traitement VI.Diagnostic

E. Virus de l'hépatite E – VHE I. Caractéristiques II. Séroprévalence dans le monde et épidémiologie III. Pouvoir pathogène


A. Généralités

De nombreux virus peuvent donner des hépatites virales (infection des cellules du foie par un virus). Bien quedes virus (EBV, CMV) puissent donner d'authentiques hépatites, on réserve le nom générique de « virus deshépatites » aux virus des hépatites A, B, C, D, E.

Ils ont en commun, leur hépatotropisme (capacité à infecter les cellules du foie) mais aussi des difficultés,voire une impossibilité d’isolement en culture, ce qui explique l'apport déterminant de la virologie moléculairedans leur étude (leur étude a été très difficile, le virus de l'hépatite C n'a été découvert que récemment).

On peut classer les virus des hépatites en deux catégories :– Les virus B, C et D qui peuvent causer des hépatites chroniques (qui peuvent durer de quelques

années, voire plusieurs dizaines d'années) avec des complications à long terme, qui sont graves, telles que la cirrhose hépatique et le cancer primitif du foie)

– Les virus A et E se limitent à une hépatite aiguë (quelques jours à quelques semaines)

NB : L'ordre alphabétique correspond à l'ordre de découverte de ces virus.

Les virus des hépatites exposent à un risque d'infections nosocomialesOn dispose de deux vaccins, efficaces et bien tolérés : le vaccin contre l'hépatite B et le vaccin contre le virusde l'hépatite A.

Caractères généraux des hépatites virales, signes cliniques

On peut observer : – très souvent une anorexie importante associée à une asthénie– Ictère (signe caractéristique mais pas toujours présent), avec également une décoloration des selles et

une couleur foncée des urines (Ictère en partie par obstruction), à cause de l'accumulation de bilirubine.– Il n'y a jamais de fièvre, sauf parfois dans le cas de l'hépatite A.

Mais le signe biologique essentiel reste l'augmentation des transaminases ALAT dans le sérum (enzymesprésentes dans les cellules du foie, retrouvées dans le sang lors d'une cytolyse hépatique).Au début des hépatites chroniques, il est très fréquent de n'observer aucun signe clinique (et cela peut durerpendant plusieurs années). L'infection se développe de manière insidieuse.

B. Hépatite B

I. Caractéristiques du virus

Famille : HepadnaviridaeGenre : orthohepadnavirus

C'est un virus très résistant, il peut rester jusqu'à 7 joursdans l'environnement. Il est 100 fois plus contagieux que leVIH et 10 fois plus contagieux que le VHC.

C'est un virus enveloppé (avec notamment l'antigène HBs àsa surface) et son génome (ADN) est circulaire.

Il est composé de deux parties virales :

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– Le virion ou particule de DANE, ce sont les particules infectieuses que l'on peut retrouver dans le sangdes personnes infectées. Il y en a environ 109 particules par mL.L'enveloppe externe comporte des AgHBs (important pour le diagnostic) et la capside eicosaédriquecomporte les Ag HBc et HBe. On y retrouve également de l'ADN et de l'ADN polymérase

– Les particules non infectieuses (sphères ou filaments), beaucoup plus abondantes (10 à 100 fois) etcomposées quasi exclusivement d'antigènes Hbs (Les antigènes sont fabriqués en excès pour former cesparticules)

La détection de l'antigène Hbs dans le sang des patients est une très bonne méthode de diagnostic d'uneinfection active (C'est à dire quand il y a réplication des virus).On peut également détecter les Ag Hbe (Et non Hbc!!) dans le sang mais plutôt dans un deuxième temps.

II. L'évolution du virus

Après transmission et atteinte du foie, le virus de l'hépatite B évolue en 4 phases : La phase de réplicationvirale, la phase de contrôle de la réplication, la phase de réplication virale contrôlée et/ou la phase de guérison

➢ Phase de réplication virale : Immunotolérance (Réplication abondante du virus dans les hépatocytes)le dosage des AgHBS est positifLe taux d'ADN viral très élevé (> 105 copies/mL) fait par PCRLes Transaminases sont normales (ou très peu élevées)

➢ Phase de contrôle de la réplication : Réponse immunitaire = Phase « d'hépatite » (Destruction massivedes hépatocytes infectés par le système immunitaire)

Le dosage des AgHBS est positifLe taux d'ADN viral diminue progressivement (<105 copies/mL)Les transaminases sont élevées du fait de la cytolyse hépatique très importante (élimination des hépatocytes infectés)

Ces deux premières phases durent moins de 6 mois. Il y a ensuite deux évolutions possibles : – Une évolution vers une hépatite B chronique : C'est la phase de réplication virale contrôlée (équilibre

entre le système immunitaire et la réplication virale)– Une évolution vers la guérison

➢ Phase de réplication virale contrôlée : Le dosage des AgHBS est positifLe taux d'ADN viral est assez bas (<103-4 copies/mL)Les transaminases sont normales (Très peu de destruction)

=> C'est le portage chronique

➢ Phase de guérison : concerne peu de patients, c'est la clairance du virus par le système immunitaire.AgHBs négatifs, et Ac anti-HBs positifs => Séroconversion du système HBsLe dosage de l'ADN viral est négatif (<30 copies/mL)

Plus de 6 mois = Portage hépatique

III. Histoire naturelle de l'hépatite B (comparée à l'hépatite C)

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Hépatite B à gauche, hépatite C à droite

Pour l'hépatite B, la chronicité est assez rare, de l'ordre de 5-10%. Sur 50 patients avec une hépatite chronique,5 développeront une cirrhose hépatique et moins d'un développera un hépatocarcinome.

Au cours de l'infection aiguë (c'est à dire au cours de la fonction contrôle de la réplication, les deux premièresphases présentées ci-dessus)), on peut avoir une hépatite fulminante (lyse entière du foie). C'est une urgencevitale, le foie est détruit en quelques jours et cela nécessite une transplantation hépatique (1/1 000 despersonnes infectées par l'hépatite B).

Pour l'hépatite C, la chronicité touche elle 80-85% des patients atteints.

IV. Contagiosité

La contagiosité est très importante. En effet les charges virales sont très considérables et le virus est trèsrésistant dans le milieu extérieur. Le virus VHB est 100 fois plus infectieux que le virus du VIH.

En transmission percutanée (AEV = Accident d'Exposition au risque Viral), on a 30% de risques d'être infectépar le VHB, 3% pour le VHC et seulement 0,3% pour le VIH.Le risque de transmission du VHB est donc important dans les accidents d'exposition au sang à l’hôpital.

Au cours de la transmission sexuelle, le risque est de 30% pour le VHB, contre 1/1000 à 1/10 000 pour le VIH.

V. Mode de transmission

La transmission peut être verticale ou horizontale.

• La transmission horizontale peut se faire de façon :

– Parentérale : Transfusion produits dérivés du sang, (aujourd'hui en France, il existe uncontrôle très strict dans ce domaine, donc c'est plus rare) toxicomanie, tatouage, piercing, ettoute autre exposition au sang (domaine professionnel).

– Sexuelle (de l'ordre de 30%)– Homme à homme (même foyer, …), surtout lorsqu'une personne proche est atteinte de façon

chronique– Cause inconnue (20-30% des cas)

• Lors d'une transmission verticale, de la mère à l'enfant :

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– Le portage chronique chez l'enfant est de 80-90% (C'est un des premiers risques detransmission dans les pays avec de fortes endémies)

– Le risque de carcinome hépatocellulaire est présent dès l'âge de 30-40 ans– la prévention est possible par sérovaccination à la naissance

En France, on recherche l'Ag HBs chez toutes les femmes enceintes à 6 mois de grossesse. On peut ensuiteproposer éventuellement une sérovaccination à la naissance, qui est très efficace.

VI.Distribution et prévalence

En France, la prévalence de la maladie est assez faible. Mais on la retrouve beaucoup en Asie, en AfriqueSubsaharienne et en Amérique du Nord

VII. Morbidité, mortalité et épidémiologie

Il y a plus de 2 milliards de personnes infectées (1/3 de la population mondiale) par le virus de l'hépatite B quicause un million de décès par an.Il y a environ 350 à 400 millions de porteurs chroniques dont 25% meurent de leur hépatite chronique, cirrhoseou cancer du foie. 75% des porteurs chroniques sont en Asie.

C'est la seconde source la plus importante de cancer (derrière le tabac) et cause 60 à 80% de tous les cancersprimitifs du foie.

En France, la prévalence de l'infection chronique au VHB est de 0,65% en France (300 000 personnes environ).Mais on estime qu'environ 50% des personnes infectées chroniques ne connaissent pas leur statut sérologie (Caril n'y a aucun symptôme).

On estime à environ 600 nouveaux cas par an en France et la mortalité annuelle est d'environ 1 300 décès(Cancer du foie : 25%).

8% des personnes porteuses du VIH sont co-infectées par le VHB en France.

VIII. Diagnostic virologique du VHB

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• Marqueurs directs = Marqueurs de réplication virale– Ag Hbs en première intention– Ag Hbe– ADN viral parfois

• Marqueurs indirects : dits de guérison, liés à la réponse immune– IgM anti-HBc (Pour les primo-infections, comme en cas d'hépatite fulminante)– IgG anti-Hbc– Ac anti-Hbs– Ac anti-HBe

Bilan hépatique = Transaminases

PROFILS SEROLOGIQUES VHB LES PLUS CONNUS :

IX.Prophylaxie anti-VHB

Gammaglobulines spécifiquesLa prophylaxie spécifique est possible avec les gammaglobulines spécifiques présentant des titres élevés enanticorps anti-HBs. Il s'agit d'imunothérapie passive.Il faut les utiliser très vite, au plus tard deux jours après une piqûre accidentelle par exemple, ou à la naissance.

VaccinsDepuis le 1er janvier 1989, on dispose d'un vaccin obtenu par génie génétique (GENHEVAC B – Pasteur).Un deuxième vaccin a ensuite été obtenu par clonage de l'Ag HBs dans la levure Saccharomyces cerevisiae(Engerix B, HB VAX DNA).Efficace et sans danger, la vaccination contre l'hépatite B est indiquée pour tous les sujets exposés (Obligatoirepour le personnel médical et et recommandé pour les enfants ++)

Le titre protecteur est admis à 10 mlU/mL d'anticorps anti-HBs.En cas d'accident d'exposition au sang, on va doser le taux d'anticorps afin de vérifier si la personne est toujoursprotégée. Cela permettra d'adapter la prise en charge.

X. Traitement anti-VHB

On peut utiliser des traitements à activité immuno-modulatrice et antivirale comme les interférons alpha oules interférons alpha pégylé par voie injectable. Les premiers interférons étaient efficaces avec une injection parsemaine mais les interféron alfa pégylé n'ont besoin eux que d'une injection par jour. Ce sont des traitementsactifs sur plusieurs mois.A ces interférons, on ajoute souvent des analogues nucléotidiques qui vont inhiber la transcriptase inverse du

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VHB et donc la réplication virale :– Lamivudine (Zeffix®)– Adéfovir dipivoxil (Hepséra®)– Entécavir (Baraclude®)– Ténofovir (Viread/Truvada)– Emtricitabine (Emtriva/Truvada)

XI.Accidents d'exposition au risque viral/au sang

La meilleure prévention est la vaccination (obligatoire pour les personnels de santé).Le but est d'atteindre un taux d'Ac anti-HBs>10mUI/mL (6 injections maximum).

La prévention de la transmission de l'hépatite B est le respect des précautions standards lors des soins à toutpatient.En cas de situation à risque, d'exposition au VHB, il est nécessaire de mettre en place des soins immédiats(lavage, rinçage, trempage...). De plus, il faut une consultation immédiate auprès de la médecine du travail.

Patients source VHB + (Ag Hbs +)

Si le taux d'anticorps de la victime est insuffisamment protecteur (<10 mUI/mL) : – Faire dans les 72 heures qui suivent l'AES (Accident d'Exposition au Sang) une injection

intramusculaire de gammaglobulines anti HBs : 1 ampoule de 500 UI.– Faire le même jour une injection de vaccin contre l'hépatite B si la victime a eu moins de 6 injections

dans toute sa vie.

Si le taux d'anticorps de l'accidenté est protecteur (> 10 mUI/mL) : il n'y a pas de geste à effectuer enurgence.

C. Hépatite C

I. Caractéristiques de ces virus

Il n'a été découvert que récemment, en 1989. Il ne peut pas être cultivé in vitro ou avec un animal.On a détecté le virion, le génome du virus, grâce à des techniques moléculaires. Auparavant, on appelaitl'hépatite C l'hépatite "ni A, ni B", n'appartenant à aucune de ces deux catégories.

Virologie moléculaire :Il mesure de 50 à 65 nm. C'est un virus enveloppé à ARN monocaténaire. Sa capside est icosaédrique. Ilappartient à la famille des Flaviviridae, du genre hepacivirus et ne possède pas de forme de latence.

Différents génomes du VHC existent, il existe une diversité génétique importante.

II. Mode de transmission

Il existe différents mode de transmission : Parentérale surtout, sexuelle, verticale, horizontale, nosocomiale, etrisque professionnel.

Transmission parentérale +++– Transfusion sanguine

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– Administration de produits dérivés du sang (Dérivés stables avant 1987, PSL avant 1991) surtout chezles patients hémophiles et les polytransfusés

• Risque = 5- 18% (années 70-80)• Risque = 1,54% avec l'ajout d'un dépistage ALAT et Anti-HBc (1986)• Risque = 0,57% premier test dépistage VHC (1991)

Le risque d'hépatite post-transfusionnelle dépendait du type de produit transfusé, du nombre d'unités et de ladate de transfusion. Les polytransfusés représentaient 70% des sujets contaminés.

Prévalence de l'hépatite C chez les donneurs de sang : 0,2-1% en France

– Toxicomanie (transmission par matériel de préparation et paille IV, partage de seringue et matérielannexe : Cuillère, filtre, coton...)La diffusion n'a pas été stoppée par la mise en ventre libre de seringue. La prévalence chez lestoxicomanes représente environ 75%.

– Tatouage – Piercing (Acupuncture)– Activité professionnelle (Blessure par matériel souillé par du sang contaminé, piqûres d'aiguilles,

projections, intervention chirurgicale…) dont le risque est évalué à 1,2-3%

Transmission sexuelle : Elle est très faible voire nulle (La séroprévalence est majorée chez les conjoints desindividus infectés par le VHC).

Transmission verticale : Elle est essentiellement périnatale et concerne les premières semaines de vie dunouveau-né, surtout si la mère est co-infectée par le VIH (20% de risque contre 4-5%). L'allaitement n'est pasun facteur de risque.

Transmission horizontale : Elle est intra-familiale et très faible. La séroprévalence est majorée pour lesindividus vivant sous le même toit que les personnes infectées par le VHC et n'ayant pas de rapports sexuels(sur-risque modéré). Il y a une possibilité de transmission par des objets usuels : rasoirs, brosses à dents, coupe-ongles...

Transmission nosocomiales

– De soignant à patient: Lors d'interventions sanglantes (Chirurgie cardiaque), anesthésiste, gynécologue– De patient à patient :

• Centre d'hémodialyse : transmission prouvée. Prévalence de 10 à 50% (Marseille 24% HCV+)• Service des urgences, cardiologie, gynécologie : Flacon multidose d'héparine/aiguille ou

d'anesthésiques : si l'on souille l'intérieur des flacons, si l'on nettoie mal le matériel.– Diabétiques : Autopiqueurs réutilisés pour tous les patients du service– Soins invasifs : Fibroscopie/endoscopie : transmissions prouvées. Le matériel doit être correctement

décontaminé.– Lors de l'anesthésie

Il est nécessaire de respect les règles d'hygiène et les précautions universelles : Soins dentaires, rasage chez lebarbier, soins esthétiques.

III. Histoire naturelle de l'hépatite B (comparées à l'hépatite C)

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Hépatite B à gauche, hépatite C à droite

L'hépatite C est une cause majeure de cancer du foie (plus que l'hépatite B) mais elle ne donne par d'hépatitefulminante au cours de la primo-infection

IV. Séroprévalence du VHC dans le monde

Le VHC est surtout présent en Afrique et on compte environ 170 millions de personnes séropositives dans lemonde.

V. Épidémiologie du VHC dans le monde

Le VHC est responsable dans les pays industrialisés de :– Hépatite aiguë : 20%– Hépatite chronique : 70%– Cirrhose décompensée : 40%– Carcinome hépatocellulaire : 60%– Transplantations hépatiques : 30%

En France, la prévalence des personnes ayant des anticorps anti-VHC (= personnes guéries) est égal à environ20% (400 000 personnes) et on dénombre 2 500 décès dus au VHC chaque année.Il y a 25% de personnes co-infectées VHC-VIH.

VI.Diagnostic et traitement du VHC

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On effectue en première intention une sérologie avec détection des anticorps dirigés spécifiquement (Diagnosticindirect) puis éventuellement en seconde intention une PCR en temps réel (Détection/Quantification) et unséquençage/génotypage.

Que faire devant une sérologie VHC+ ?

Recherche de l'ARN du virus dans le sang du patient :– Si c'est positif : Le patient infecté chroniquement c'est-à-dire qu'il y a une réplication du virus avec

présence de l'ARN viral dans le sang du patient. Il s'agit donc d'une infection par le VHC et celanécessite une prise en charge spécialisée.

– Si c'est négatif : Le patient a guéri spontanément de son hépatite aiguë.

On ne va pas traiter tous les patients souffrant d'une hépatite chronique. Pour décider du traitement éventueld'une fibrose (souvent avec des interférons), il faut faire le rapport entre les arguments pour et contre. Celadépend notamment de l'état du patient et en particulier de son niveau de fibrose hépatique.

Arguments en faveur d'un traitement : symptômes, génotype, motivation, fibrose avérée (2-4)Arguments en défaveur d'un traitement : effets secondaires, tolérance, coût, peu ou pas de fibrose (0-1). Dans cecas on se contente de bien surveiller le patient.

On peut proposer comme traitement une bithérapie : Interféron-pégylé associé à la Ribavirine (immuno-modulateurs/antiviraux)

Interféron pegylé : – Alpha 2a : Pegazy® (Roche)– Alpha 2b = Viraferon-peg® (Schering-Plough)

Ribavirine :– Copegus® (Roche)– Rebetol® (Schering - Plough)

La bithérapie IFN-PEG + RBV est plus efficace dans tous les cas.

VII. Accidents d'exposition au risque viral/au sang

La prévention consiste en le respect des précautions standards lors des soins à tout patient.De plus, il faut effectuer des soins immédiats (Lavage, rinçage, trempage...) juste après l'accident, et se rendreimmédiatement à une consultation auprès de la médecine du travail.

Si le patient source est de profil sérologiqueVHC + :

– Pas de traitement d'urgence : Après l'AES, hormis la désinfection initiale, il n'y a pas de prophylaxiepar gammaglobulines, ni de traitement antiviral à prendre.

– Suivi clinique et sérologique de la victime : Il dure six mois et est fondamental pour dépister uneprimo-infection afin d'envisager un traitement précoce par interféron – RibavirineLe suivi n'est cependant pas spécifique mais peut permettre de trouver une séroconversion.

NB : Pour le VIH, il y a une trithérapie à suivre, un traitement antiviral à prendre pour éviter la transmissiondu virus

D. Virus de l'hépatite A - VHA

I. Caractéristiques

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Le virus de l'hépatite A fait partie de la famille des Picornaviridae et du genre hépatovirus. C'est un virus àARN nu, à symétrie icosaédrique. Comme la plupart des virus non enveloppés, le virus de l'hépatite A a uneforte résistance dans le milieu extérieur.

II. Épidémiologie

L'homme est le seul réservoir de ce virus. La transmission peut se faire de manière :– Directe : Interhumaine, orofécale (développement +++ dans le tube digestif), par l'intermédiaire des

mains sales....– Indirecte : Eaux, fruits, légumes, crudités, coquillages souillés (le virus résiste dans l'eau de mer) :

ingestion d'aliments contaminés– Sexuelles

Séroprévalence : – En zone tropicale et subtropicale : La séroprévalence est d'environ 100% à 5 ans. Chez les très jeunes

enfants, cela va souvent donner des infections asymptomatiques, ou alors avec très peu de symptômes.– En zone tempérée : La séroprévalence est faible, les cas sont sporadiques, familiaux, mais il y a des cas

d'épidémies : dans les collectivités, et touche aussi des voyageurs au retour de zones d'épidémie (++).

En France, la prévalence est d'environ 10% (sujets jeunes) et représenterait 7 000 cas par an.

(Bon là on voit vraiment rien engris mais en gros Amérique duNord, Europe de l'Ouest, Japon etAustralie/Nouvelle Zélande ont unefaible prévalence tandis quel'Europe de l'Est, la Russie tout çatout ça ont une prévalenceintermédiaire.)

L'hépatite A est une maladie àrépartition mondiale

III. Formes cliniques

➢ Hépatite aiguë bénigne

L'incubation, assez longue, dure de 3 à 8 semaines.

Prodromes : Anorexie, nausées, douleurs de l'hypocondre droit, asthénie, et parfois même un syndrome grippal.Phase ictérique :

– Ictère conjonctival puis cutanéo-muqueux– Décoloration selles, urines foncées, oligurie et parfois prurit– Marqueurs biologiques de cytolyse hépatique (ALAT > ASAT)– Plus ou moins une hyperbilirubinémie mixte

La guérison peut se faire sans séquelles, en 10 à 15 jours (sur le plan clinique) avec toutefois une asthénierésiduelle durant plusieurs mois.

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L'expression clinique est d'autant plus marquée que l'âge est avancé :– Chez l'enfant, l'hépatite A est souvent inapparente (90% des cas), mais on peut observer un symptôme

pseudogrippal– Chez l'adulte, on a une forme symptomatique dans environ 50-75% des cas : cela va donner une forme

ictérique brutale et asthéniante.

Parfois, il peut y avoir une rechute dans 10% des cas, environ 3 mois après l'épisode initial.

➢ Formes cliniques sévères de l'hépatite A

De même, plus le patient est âgé, plus l'infection est sévère et la mortalité est élevée.La forme d'hépatite A sévère correspond, comme pour l'hépatite B, à une hépatite fulminante : 1/10 000 cas.

Sévérité : On observe une mortalité de 0,3-0,6% des cas notifiés et de 1,8% chez les adultes de plus de 50 ans.

Du fait de l'amélioration des conditions d'hygiène (et notamment la gestion des eaux usées) dans les paysindustrialisés, on observe une baisse de la prévalence de l'immunité naturelle dans la population.Le diagnostic se fait de plus en plus chez l'adulte (de retour de voyage, souvent sévère) qui ne sont pas protégésvis-à-vis de l'hépatite.

Cela ne donne pas d'infections chroniques : Jamais de complications sous forme de cirrhose oud'hépatocarcinome.

Au niveau de la prévention, il existe un vaccin contre l'hépatite A.

IV. Diagnostic virologique

• On fait le diagnostic par recherche du virus dans le sang du patient par PCR (génome) mais égalementdans les selles du patient (où le virus est beaucoup plus présent et de façon plus prolongée) : Méthodedirecte.

• Dosage des transaminases (élevées à cause de la cytolyse hépatique) puis apparition des IgM antiHAVqui témoignent d'une primo-infection par le virus : Méthode indirecte sérologiqueLes IgG apparaissent ensuite et resteront durant toute la vie du patient.

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V. Traitement

Il n'y a pas de traitement curatif, seulement du repos et surtout pas d'alcool.

Au niveau préventif : il faut suivre des mesures d'hygiène, des précautions alimentaires et lavage des mains.Il existe aussi un vaccin inactivé : 2 injections : J0 et rappel à 6-18 mois.

– Havrix (GSK) 1995– Avaxim (Sanofi-PAsteur) : 1996– Vaccin associé VHA/VHB : Twinrix (GSK)– Très immunogène– Rappel au bout de dix ans– Fortement recommandé

E. Virus de l'hépatite E - VHE

I. Caractéristiques

Le virus de l'hépatite E a été découvert en 1983, il fait partie de la famille Hepeviridae et du genre hepevirus.Il possède une capside icosaédrique et son génome est un ARN simple brin, de polarité +.Sa taille est de 32 à 34 nm et il n'est pas enveloppé.

Il est moins résistant dans le milieu extérieur que VHA et est inactivé au bout d'une heure à 60°C.Il en existe 5 génotypes dont 4 infectent l'Homme

II. Séroprévalence dans le monde et épidémiologie

Région endémique : Afrique et Asie et dans le restedu monde, surtout des cas sporadiques.

On en retrouve jusqu'à 30% dans les régionsendémiques et jusqu'à 21 aux États-Unis.En France, cela varie de 3 à 20% selon les régions.

Epidémiologie de l'hépatite E :– Dans les régions hyperendémiques : la transmission est surtout orofécale, elle peut être directe ou

indirecte et le virus évolue par poussées épidémiques. Les génotypes qui circulent sont essentiellementle 1 et le 2.

– Dans les pays industrialisés : ce sont surtout des cas sporadiques, et le virus, en France, le sera surtoutchez des animaux, donc il rentre dans le cadre des zoonoses (porc, sangliers, …). Il existe donc unrisque de transmission si l'on consomme de la viande crue de porc ou de sanglier, et notamment de foie(figatelli, saucisse de Toulouse). Les génotypes concernés sont le 3 et le 4.En France, on observe surtout des cas sporadiques ou de microépidémies.

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III. Pouvoir pathogène

C'est une des deux causes majeures d'hépatite aiguë dans de nombreux pays en voie de développement et unecause émergente d'hépatite autochtone dans les pays industrialisés dont la France

Sur le plan clinique, l'hépatite E est une hépatite aiguë classiquement spontanément résolutive. Il peut y avoirdes formes sévères, comme pour le virus de l'hépatite A : hépatite fulminante avec une mortalité de 0,5 à 3%,qui peut atteindre 30% chez la femme enceinte (sans que l'on sache pourquoi) et pourrait être encore plus élevéechez les personnes souffrant de maladies hépatiques sous-jacentes.

Le VHE peut, dans certains cas très particuliers, être responsable d’hépatites chroniques et de cirrhose : chez lestransplantés d'organe, qui sont immuno-déprimés.

IV. Diagnostic

La période d'incubation dure 2 à 8 semaines.On recherche le virus de manière directe dans le sang et dans les selles par PCR : l'excrétion virale dans lesselles commence une semaine avant la maladie et persiste environ 2 semaines.

La virémie VHE peut être détectée à la fin de la période d'incubation et pendant environ 1 mois.

Sérologie : Les anticorps anti-VHE de type IgM apparaissent au moment de l'épisode clinique et disparaissentenviron 2-3 mois plus tard.

Voilà pour ce cours fort passionnantChère Marie-Lu, j'ai pensé à toi, le cours est justifié ! Et merci à Fanny pour les photos et à Florian pour lecours (Oh, c'est bizarre d'écrire ça sans e à la fin :P)A celui, dont je ne me rappelle plus le nom qui a mis du nutella au micro-onde (Ca m'a fait bien rire mais j'aipas bien compris l'intérêt, tu lui fais prendre des risques à ton pot de nutella quand même alors qu'il pourraitjuste être mangé sur une crêpe.... ou à la p'tite cuillère ;))Aux signeurs du lundi soir et à Brahim (On parle pas assez de nous quand même!) et au cours de fitness(Surtout à celle-s- qui tombent dans les pommes!)Et enfin, à ma petite tutée qui a fini première au CCB du TAM (Même si tu ne liras probablement jamais ceronéo) j'étais troooooooooooooop fière (Même si j'y suis pas pour grand chose:))

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