Un peu d’étymologie….

Grec « glaukos » � Couleur glauque �couleur d’un vert tirant sur le bleu

Je ne vous parlerai pas du….

Glaucome congénital

Glaucome traumatique

Glaucome iatrogène

Glaucome inflammatoire

Corticoïdes ++++

2 principales formes cliniques

Chronique à angle ouvert Aigu à angle fermé

Mais qu’est-ce que l’angle….????

Angle irido-cornéen

Examens complémentaires et analyse de l’angle irido cornéen

OCT de chambre antérieure

Angle irido-cornéenUltrastructure � un filtre : le trabéculum

Examen de l’angle à la LAF (gonioscopie)

Examens complémentaires

Echographie de haute fréquence (UBM)

Production et excrétion de l’humeur aqueuse

� produite en permanence par le corps ciliaire� participe à la tonicité de l’œil (TO<21 mmHg)� résorbée en permanence

- principalement (80%) : au niveau du trabéculum- accessoirement (20%) : à travers l’iris (voie uvéosclérale)

Mesure de la tension intraoculaire

Aplanation� Méthode de référence ++

Automatisée (air pulsé)�Dépistage

Le GCAO associe 3 signes

excavation pathologique de la papille � destruction des fibres nerveusesHTO

une altération du champ visuel � scotomes

Epidémiologie

– Fréquente � problème de santé publique

– Seconde cause de cécité dans le monde

– Caractère héréditaire

– Environ 2% de la population française de plus de 40 ans

– Soit plus de 1 million de personnes atteintes en France

– Affection lentement progressive, indolore

� longtemps asymptomatique

� grand nombre de cas méconnus

Facteurs de risques

� HTO

� Hérédité : ATCD familiaux

� mélanodermes

� Age: le + svt à partir de 40 ans, pic vers 70 ans

� myopie forte

� Cornée fine

� Prise de corticoïdes per os ou local

� Facteurs systémiques:

– HTA, hypoTA, diabète, vasospasme (Raynaud, migraine)

Le GCAO est une neuropathie

Destruction progressive du nerf optique (NO) sous l’influence de plusieurs facteurs, surtout

l’hypertonie oculaire +++

Physiopathogie:théorie mécanique

dégénérescence progressive du trabéculum

� diminue l’écoulement, la résorption de l’HA

insuffisance circulatoire au niveau des capillaires sanguinsde la papille (par hypoperfusion papillaire chronique ou spasmes vasculaire transitoires)

Physiopathogie:théorie ischémique

Anatomie: la tête du NO ou papille

Lésion du NO: excavation

� excavation pathologique de la papille � destruction des fibres nerveuses

Excavation glaucomateuse

cup disc

Excavation papillaire, rapport cup / disc

Déficits glaucomateux du CV

Les déficits glaucomateux du CV suivent la perte des fibres nerveuses

� Scotome arciforme de Bjerrum

Excavation: retentissement fonctionnel

En l’absence de traitement…

Altération du champ visuel:- d’abord en nasal (ressaut nasal)- Progression circonférentielle

� Il reste au maximum un ilôt de vision temporal se prolongeant vers la région centrale longtemps conservé (CV tubulaire agonique)

Vision et GCAO

AV longtemps préservée!!

Diagnostic

� Pb majeur de santé publique: nécessité d’un dépistage de massepar prise TO + examen du NO

� Particularités: survenue insidieuse et maladie longtemps asymptomatique

� Examen ophtalmo:

– AV longtemps préservée sauf stade ultime (vision tubulaire) ou autre patho associée (ex: cataracte)

– Œil blanc, calme et indolore

– CA profonde, pupille bien réactive

– Pio svt élevée ++ > 21 mmHg

– Papille du NO excavée, creusée

Bilan fonctionnel:le champ visuel (CV)

� Enregistrement du CVpar périmétrie cinétique ++

� CV de Goldmann ou CV automatisé (Octopus, Humphrey)

� mise en évidence des scotomes

Heidelberg retina tomograph (HRT)

Examens complémentaires et analyse du nerf + fibres optiques

Optical Coherence tomography (OCT)

Examens complémentaires et analyse du nerf + fibres optiques

Examens complémentaires et analyse du nerf + fibres optiques

GDX

Principes thérapeutiques� traiter l’HTO!

Les études cliniques

Early manifest glaucoma triamstudy (EMGTS)↓25% de la PIO � ↓ risque de progression de 50%

Ocular hypertension treatment study (OHTS)↓20% de la PIO � ↓ risque de survenue de GCAO de 50%

Autres:- Normal tension glaucoma study (NTGS)- Advance glaucoma intervention study (AGIS)- collaborative initial treatment study (CIGS)….

Les études cliniques

↓ PIO :- bénéfique pour l’HTO et le GCAO- meilleure protection du CV- mais pas bénéfique pour tout le monde

HTO ≠ GCAO- pas forcément de conversion en GCAO- importance d’évaluer les FDR

Importance de mesurer la pachymétrie- pondère la prise de TO- FDR indépendant (cornée fine)

Moyens thérapeutiques

collyres laser chirurgie

Principes thérapeutiques:

� 1ère intention: – trt médical seul(collyres) ++++– et/ou laser au niveau du trabéculum

� 2ème intention (échec du tt médical)– chirugie– mais parfois d’emblée

Mécanismes d’action des collyres

Diminution de la synthèse d’HA- bêtabloquants (Timoptol,Ophtim)- agonistes alpha adrénergiques (Alphagan, iopidine)- inhibiteurs anhydrase carbonique (Trusopt, Azopt, diamox)

Augmentation de l’élimination d’HA : - myotiques parasympathomimétiques (pilocarpine)- prostaglandines (Xalatan, Lumigan, Travatan)

Trt médical: les collyres

prescrits « à vie »

� Étymologie: du grec kollurion (onguent).

� Choix selon degré d’HTO, effets secondaires et les contre indications

� Le + souvent, analogues des prostaglandines ou Bêtabloquants en 1ère intention en monothérapie

� En cas d’échec, associations possibles

� Problème de tolérance, de compliance ++++

Comment mettre les gouttes???

Ne pas toucher les cils

Au milieu du cul de sac conjonctival

Pincer les canthi pendant une minute après instillation

Trt médical: le laser

� Réalisé au niveau du trabéculum� Souvent en complément d’un traitement médicamenteux � Parfois en 1ère intention

Traitement chirurgical:Trabéculectomie,

sclérectomie profonde non perforante

« Bulle de filtration »

trabéculectomie

Trt chirurgical

� Le + souvent lors d’un échec du trt médical (Pio tjrs élevée sous collyres et aggravation du CV)

� trabéculectomie: fistule sous un volet scléral et conjonctival permettant l’excrétion de l’HA

� Sclérectomie profonde non perforante: exérèse isolée du trabeculumrespectant la paroi sclérale (pas de perforation du globe)

- sujet de plus de 40 ans- ATCD familiaux- (Hypertonie oculaire > 21 mmHg)- Excavation papillaire- Anomalie du CV

- Pas de symptomatologie avant un stade avancé- Dépistage systématique après 40 ans par prise de la TO et examen de la papille- Traitement:

� hypotonisation du globe pour ralentir la destructiondes fibres optiques

En bref… le GCAO

Glaucome Chronique à angle ouvert(GAFA)

Pathologie rare

Urgence thérapeutique

Œil rouge, douloureux avec TO augmentée.

Glaucome Chronique à angle fermé(GAFA)

Physiopathologie

Facteur prédisposant Facteur déclenchant

Facteur prédisposant obligatoire: angle irido cornéen étroit:

Facteur prédisposant obligatoire: angle irido cornéen étroit:

� constitutionnel: hypermétropie� acquis: cataracte intumescente

� Physiologique: stress, obscurité

� Collyres– parasympatholytiques (mydriaticum, atropine)

– sympathomimétiques (adrénaline, néosynéphrine)

� Médicaments par voie générale– Parasympatholytiques (antidépresseurs,

anticholinergiques..)

– Sympathomimétiques (bronchodilatateurs, adrénaline, amphétamine…)

Facteur déclenchant:la semi-mydriase

La ½ mydriase � blocage pupillaire �↑ pression en chambre post � bombement de l’iris en avant � fermeture de l’angle � blocage prétrabéculaire � HA ne peut pas s’évacuer � hypertonie

Physiopathologie

Examen clinique

� Signes fonctionnels

– douleur intense (œil et région périoculaire)

– nausées, voire vomissements, bradycardie, sueurs profuses (réflexe oculogastrique et oculocardiaque)

– Baisse d’acuité visuelle

Examen clinique

� Signes cliniques– baisse de l’acuité visuelle – biomicroscopie

� œil rouge, avec cercle périkératique � œdème de cornée� chambre antérieure étroite� angle fermé� semi-mydriase aréflexique� hypertonie oculaire majeure (>40 mmHg)� œil adelphe : CA étroite

Principes thérapeutiques

� URGENCE médicale� hospitalisation en milieu spécialisé� repos au lit� arrêt des médicaments déclenchants� traitement par voie générale et par voie locale pour

diminuer la PIO � surveillance

Traitement par voie générale

� Pour diminuer la sécrétion d ’humeur aqueuse :

– Acétazolamide (diamox)� en l ’absence d’allergie ou d’insuff. Rénale

� 500 mg en parentéral en IVL, puis relais per os : 250 mg X3 par jour

� apport potassique

� contrôle quotidien de la kaliémie

� Pour déshydrater le vitré

– Mannitol 20% � 500 cc en perfusion sur 1 heure

� en l’absence de contre-indication cardiovasculaire et rénale

� surveiller diurèse, TA, pouls (risque de déshydratation)

Traitement par voie générale

Traitement par voie locale

� Collyre bêtabloquant en l ’absence de CI

� Collyre myotique parasympathomimétique

Pilocarpine2%– à débuter dès que la PIO a baissé

– 1 goutte toutes les 10 minutes jusqu’au myosis dans l’œil atteint

– puis 1 goutte X3 par jour dans les 2 yeux

– jusqu’au traitement définitif

Objectifs thérapeutiques

� Diminuer la tension

� effet antalgique

� diminuer l’œdème de cornée

� Préparer au laser (myosis ++++)

Traitement chirurgical

En urgence différée

– iridotomie au laser Yag

– iridectomie périphérique chirurgicale

� Traitement BILATERAL +++

Iridotomie au laser Yag

Iridectomie chirurgicale

FAQ…. Des patients!

La tension oculaire est corrélée à celle « du bras »

J’ai une tension à 23, j’ai donc un glaucome?Si j’oublie une fois de mettre les gouttes, c’est grave?

Il faut que je fasse mesurer la tension pour mon fils de 20 ans?

Je peux récupérer les pertes de champ visuel?

Ma vision peut remonter grâce aux gouttes?

L’opération peut faire remonter ma vue?

Et le laser?

Sur la notice de mon nouveau traitement, c’est marqué: « contre indiqué en cas de glaucome », que dois-je faire?

On m’a parlé d’un laser préventif? Ça marche comment?

FAQ…. Des patients!J’ai lu sur internet…..

� les diriger vers des sites médicaux validés

� leglaucome.fr (Société Française du Glaucome)