Foie et Voies biliaires Sémiologie et...

DR ABDERRAHIMBENLALDJ

E P H . M O S T A G A N E MF A C U L T É D E M É D E C I N E M O S T A G A N E M

Foie et Voies biliairesSémiologie et explorations

C H O L E S T A S E : D É F I N I T I O N D I A G N O S T I C B I O L O G I Q U EC I R C O N S T A N C E S F O R M E S C L I N I Q U E S

C Y T O L Y S E : D É F I N I T I O NÉ L I M I N E R U N E C A U S E E X T R A - H É P A TÉ T A P E S D U D I A G N O S T I C

I N S U F F I S A N C E H É P A T O - C E L L U L A I R E : D É F I N I T I O NM A N I F E S T A T I O N E S

C L I N I C O - B I O LH Y P E R T E N S I O N P O R T A L E : D É F I N I T I O N

D É C R I R E L E S T R O I S T Y P E S P H Y S I O P A T H O L O G I Q U E SD É C R I R E L E S C O N S É Q U E N C E S

Les grands syndromes de la pathologie hépatique: Objectifs

D I M I N U T I O N D E L A S É C R É T I O N B I L I A I R E

1 . C H O L E S T A S E E X T R A - H É P A T I Q U E

OBSTRUCTION DES VOIES BILIAIRES EXTRA- HÉPATIQUES

2 . C H O L E S T A S E I N T R A - H É P A T I Q U E

Atteinte de la sécrétion hépatocytaire

Obstruction des voies biliaires intra-hépatiques

Cholestase (1)

1- ANOMALIES BIOLOGIQUES HÉPATIQUES

PHOSPHATASE ALCALINE

GAMMAGT

BILIRUBINÉMIE TOTALE

BILIRUBINÉMIE CONJUGUÉE

2 - ECHOGRAPHIE

VOIES BILIAIRES DILATÉES OU NON

Cholestase (2)

CONSÉQUENCES CLINIQUES:

I C T È R E ( I N C O N S T A N T : C H O L E S T A S E A N I C T E R I Q U E )

D É F A U T D ’ A C I D E S B I L I A I R E S A U N I V E A U D I G E S T I F :D I A R R H É EM A L A B S O R P T I O N D E S G R A I S S E SM A L A B S O R P T I O N D E S V I T A M I N E S L I P O S O L U B L E S

( A D E K )

P R U R I T

Cholestase (3)

CYTOLYSE: AUGMENTATION DES TRANSAMINASES

ASPARTATE AMINO-TRANSFÉRASE (ASAT)

ALANINE AMINO-TRANSFÉRASE (ALAL)

ALAT/PH ALC > 5

Cytolyse (1)

ORIGINE NON HÉPATO-BILIAIRE

O R I G I N E M U S C U L A I R E ( S T R I É , M Y O C A R D E ) P R É D O M I N E S U R A S A T R E S T E D U B I L A N H É P A T I Q U E N O R M A L

M A C R O - A S A T A L A T N O R M A L L E R E S T E D U B I L A N H É P A T I Q U E

N O R M A L

Cytolyse (2)

ETAPES DU DIAGNOSTIC

ORIGINE HÉPATIQUE

CYTOLYSE AIGUE OU CHRONIQUE

GRAVITÉ: INSUFFISANCE HÉPATO-CELLULAIRE?

ETIOLOGIES: NOMBREUSES

Cytolyse (3)

INSUFFISANCE DES FONCTIONS HÉPATOCYTAIRES :

S Y N T H È S E , É P U R A T I O N E T S É C R É T I O N B I L I A I R E

I N S U F F I S A N C E H É P A T O - C E L L U L A I R E A I G U E H É P A T I T E F U L M I N A N T E : D É L A I

D ’ A P P A R I T I O N < 1 5 J H É P A T I T E S U B - F U L M I N A N T E > 1 5 J

I N S U F F I S A N C E H É P A T O - C E L L U L A I R EC H R O N I Q U E

Insuffisance Hépato-Cellulaire(1)

Insuffisance Hépato-Cellulaire (2)

Signes majeurs:

Encéphalopathies(asterixis)

Angiomes stellaires

Diminution du TP

Diminution facteur V

Diminution Albuminémie

Signes non spécifiques:

Asthénie

Ictère

Foetor hépaticus

Syndrome hemorragique

Sepsis

Erythrose palmaire

Hippocratisme digital

Aménorrhée chez la femme

Hypogonadisme chez l’homme

Hypoglycémie

Ongles blancs (leuconychie)

Insuffisance Hépato-Cellulaire (3)Signes majeurs

Aigue

Encéphalopathie

Baisse du TP

Baisse du facteur V

Chronique

Encéphalopathie

Angiome stellaire

Baisse du TP

Baisse du facteur V

Hypoalbuminémie

Insuffisance Hépato-Cellulaire (4)Encephalopathie

Encéphalopathie hépatique

Stade I: Inversion du rythme nycthéméral

Asterixis (Flapping)

Stade II: Confusion

Stade III: Troubles de la vigilance allant jusqu’au coma

Angiome stellaire

Lesions rouge en etoile (arteriole centrale a partir de laquelle irradient des petits vaisseaux rouges)Siegeant dans le territoire de la veine cave superieure : visage, cou, partie haute du thorax, membres superieurs, mainsS'efface a la vitro-pression

Taux de Prothrombine (1)

Déficit en vit K Insuffisance hépatocellulaire

Thromboplastine Tissulaire

Proconvertine (VII)

Facteur Stuart (X)

Pro accélérine (V)

Thrombine Prothrombine (II)

Fibrinogène (I) Fibrine

TP bas & FV normal

TP bas & FV bas

Taux de Prothrombine (2)

Ictère et baisse du TP

Si Facteur V abaissé:

Insuffisance Hépato-Cellulaire

baisse des facteurs synthétisés par le foie

Administration de vitamine K IV inefficace

Si Facteur V normal:

cholestase responsable d’une malabsorption de vit K

Déficit en facteur dépendants de la vit K

correction après vit K IV

Erythrose palmaire

ce signe a la meme valeur diagnostique que les angiomes stellaires

il s'agit d'une exageration de la coloration rouge naturelle mouchetee des eminences thenar et hypothenar.

Hippocratisme digital

bombement des ongles en "verre de montre"

la phalange est plus epaisse au niveau de la base de l'ongle que de l'articulation inter-phalangienne. A l'extreme, on parle de doigt en forme de "baguette de tambour«

Ongles blancs (leuconychie)

s'observe dans 80% des cirrhoses. Il s'agit de l'agrandissement de la lunule de l'ongle. Cette anomalie est trés nette sur le pouce et l'index.

Hypertension portale (1)

pression portale > 15 mmhg ou

gradient de pression hépatique > 5mmhg ( différence de pression entre la veine porte et les veines hépatiques)


3 types anatomiques:

Bloc pré-hépatique (infra)

Bloc intra-hépatique

Bloc post-hépatique ( supra)


Cirrhose

Résistance vasculaireIntra-hépatique

Hypertension portale

Shunts porto-systémique

Syndrome hyper-kinétique :

-Vasodilatation artérielle-Augmentation débit cardiaque

-Hypervolémie

ActivationNeuro-hormonale

+ _

Hypertension portale : Signes cliniques

Ascite

Oedèmes des membres inferieurs

Splénomégalie (hypersplénisme)

Circulation collatérale porto-cave

Ascite

Matité déclive des flancs (percussion)

Diagnostic différentiel Globe vésical Masse abd Grossesse Kyste ovarien

Confirmé par échographie

Ponction d’ascite Au lit du malade En pleine matité En FIG, sur la ligne entre Ombilic et EIAS (2/3- 1/3)

Ascite

Diagnostic difficile si ascite de faible volume (echo)

2 types d’ascite en fonction du taux de protides:

Transsudat (< 30 gr/l)

Cirrhose non compliquée

Exsudat (>30 gr/l) Infection BK

Cancer avec extension péritonéale

Inflammation (pancréatite)

Ascite

Syndrome de cruveilhier-baumgarten( hernie ombilicale)

Circulation collatérale porto-cave

Circulation veineuse para médiane

Ombilico-xyphoidienne

Diagnostic différentiel

circulation des flancs (thrombose cave)

Cirrhose

Foie à bord inf dur et tranchant

Insuffisance hépato-cellulaire

Hypertension portale

En fonction de l’étiologie:

Cytolyse

Cholestase

Ou les deux

Métabolisme de la bilirubine

Ictère à bilirubine non conjuguée

Ictère à bilirubine conjuguée

Conjugaisonsécrétion

Excrétion

Globule rouge

Hémolyse

Bilirubine non Conjuguée - indirecte

Glucuronyltransférase

Ictère à bilirubine non conjuguée

Signes cliniques et biologiques:

Ictère

Urines de couleur normale

Selles de couleur normale

Hyperbilirubinémie à prédominance non conjuguée

Nouveau-né

risque de passage de la barrière hémato-encéphalique:Complications neurologiques

Ictère à bilirubine conjuguée(1)

Signes cliniques et biologiques:

Ictère avec urines foncées et selles décolorées

Hyperbilirubinémie à prédominance cojuguée

Ictère à bilirubine conjuguée(2)

Ictère à bilirubine conjuguée avec cholestase

Défaut de bile dans le tube digestif

Malabsorption des lipides

Diarrhées chroniques (stéatorrhées)

Malabsorption des vit liposolubles (A,D,E,K)

Lithiase biliaire (1)

Pathologie fréquente (20%)

Le plus souvent asymptomatique ( 80%)

Risque de complications ( 20% à 20 ans)


Type de calculs Calculs cholestéroliques (80%)

Calculs pigmentaires

Calculs noirs (hémolyse chronique)

Calculs bruns (infection ou malformation)

Lieu de formation: Vésicule biliaire

Facteurs favorisants:

Age, ethnie, sexe, alimentation, obésité, dyslipidémie, grossesse, oestrogenothérapie, malabsorption des acides biliaires


Arbre biliaire Asymptomatique

Colique hépatique

Obstruction du canal cystique

Migration lithiasique


CalculsVésiculaire

Asymptomatiques

Symptomatiques = Colique hépatique

Obstruction ducanal cystique

Cholécystiteaigue

Cholécystitechronique

PéritoniteFistule bilio-digestiveIléus biliaireSyndrome de mirizzi

Calculo-cancer?

Obstruction du Cholédoque (migration)

Ictére obstructifAngiachalitePancréatite aigue biliaire

Colique hépatique(1)

Définition:

douleur aigue d’origine biliaire

Calcul vésiculaire

Caractéristiques de la douleur:

Dlr de l’HCD

Irradiation en hémi-ceinture et vers l’omoplate droite

Inhibant l’inspiration profonde

Début brutal et durée longue ( plusieurs heures)


Examen physique:

Dlr et défense de l’HCD

Inhibition de l’inspiration profonde (signe de Murphy)

Signes négatifs (sinon complications)

Fièvre et syndrome septique

Ictère


Biologie:

Bilan hépatique sub-normal

Lipasémie normale

Echographie:

Lithiase vésiculaire (images hyper-échogènes arrondies, mobiles, avec cône d’ombre post)

Signe de Murphy échographique

Pas de dilatation des voies biliaires

Paroi vésiculaire normale

Calcul vésiculaire (echographie)

Cholécystite aigue (1)

Dlr + Fièvre

Sepsis clinique et biologique

Echo + ASP: Lithiase vésiculaire Epaississement de la paroi (dédoublement) (>3mm) Murphy + Pas de dilatation des voies biliaires IH et EH

Risques évolutifs Cholécystite gangréneuse, abcès sous-phrénique Péritonite


Formes particulières

Cholécystite alithiasique

Malade de réanimation ou post-opératoire

Vascularite

Perforation dans un organe de voisinage

Duodénum: abcès vésiculaire: fistule bilio-digestive: aérobilie , iléus

Canal hépatique commun ou droit: Fistule bilio-biliaire

syndrome de Mirizzi


Hospitalisation en milieu chirurgical

Traitement de la douleur

Réhydratation (aspiration)

Antibiothérapie (Gram-; anaérobie)

Chirurgie(exploration de la voie biliaire)

Migration lithiasique (1)

Lithiase de la voie biliaire principale

Asymptomatique

Ictère obstructif

Angiocholite

Pancréatite aigue biliaire

Migration lithiasique (2):angiocholite

Triade: Dlr, Fièvre, Ictère

Clinique: Dlr biliaire

Biologie:

Hyperleucocytose

Cholestase

Cytolyse au début

Lipasémie normale

hémoculture


Echo + ASP

Lithiase vésiculaire

Dilatation de la voie biliaire principale

Lithiase intra-cholédocienne (20%)

TDM: diagnostic différentiel

Echo-endoscopie haute

Bili-IRM

CPRE


Traitement: 2 options

CPRE avec sphinctérotomie endoscopique

Chirurgie:

traitement de référence

Prélèvement de bile

Cholécystectomie

Cholédocotomie avec ablation des calculs

Vérification ce la vacuité de la voie biliaire

Fermeture sur drain de Kehr

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