Evolution de l’arthrose

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et

présentent

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Comment définir l’arthrose

-Il existe plusieurs "niveaux" d'arthrose : anatomique, radiologique et symptomatique -De nombreuses personnes sont porteuses d'arthrose, visible à la radiographie, mais qui ne se manifeste par aucun signe ni symptôme -L’existence d'une arthrose ne veut pas obligatoirement dire "douleur" -Ainsi, sur 100 sujets de plus de 65 ans :

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Site de la Société Française de rhumatologie : http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.aspSite de l’INSERM :http://www.inserm.fr/thematiques/circulation-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/arthrose

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Une pathologie articulaire chronique

L’arthrose est caractérisée par : - une dégradation progressive du cartilage (chondrolyse) - des remaniements de l’os sous-chondral -une ostéophytose marginale -une inflammation secondaire de la synoviale

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Lésion chondrale de stade 4 facette externe. Coupe axiale à partir d'un arthroscanner du genou.

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Quel type d’arthrose ?

• L'arthrose symptomatique correspond à une douleur ou une gêne fonctionnelle associée à une arthrose radiographique

• L’arthrose des articulations portantes (hanche et genou )

• L’arthrose des articulations non portantes (main, épaule )

• Les arthroses primaires

• Les arthroses secondaires à différentes affections (traumatiques, malformatives, inflammatoires)

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Site de la Société Française de rhumatologie : http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.aspSellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686

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Coxarthrose engainante de la hanche.

IRM main et poignet: coupe coronale en pondération SE T1 avec injection de gadolinium et suppression du signal de la graisse.

Arthrose fémoro tibiale interne et externe. Arthroscanner du genou.

Epaule destructrice rapide, IRM séquence T1 gado, coupe frontale.

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Œdème et fissures

• Les lésions du cartilage débutent par un œdème dissociant les fibres de collagène • Les fissures superficielles apparaissent • Les chondrocytes essaient de pallier la dégradation des éléments protéiques constitutifs de la

matrice en produisant des facteurs de croissance • Puis les fissures progressent jusqu’à l’os sous-chondral alors mis à nu • Les chondrocytes voient leur nombre se réduire avec une augmentation de leur activité

prodégradative • L’os sous-chondral est le siège d’ostéosclérose en zone d’appui, aboutissant à la formation de

géodes • Dans les zones de non pression, des réactions ostéophytiques, appelées souvent becs osseux,

se développent (tentative de réparation)

7Site de la Société Française de rhumatologie : http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.aspSellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686

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Le rôle du chondrocyte

• L’arthrose n’est pas une simple usure du cartilage • Le chondrocyte présente un état d’activation caractérisé par la

synthèse :

• de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, TNF-)

• de monoxyde d’azote (NO)

• de médiateurs lipidiques pro-inflammatoires (PGE2)

• et d’enzymes protéolytiques (métalloprotéinases MPPs et agrécannases) responsables de la dégradation de la matrice cartilagineuse

8Site de la Société Française de rhumatologie : http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.asp Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686

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Déséquilibre entre dégradation et synthèse

• En situation de stress comme par exemple au cours de surcharges mécaniques excessives, le chondrocyte modifie son métabolisme

• Il devient capable d’augmenter la synthèse des

enzymes protéolytiques • et réduit la libération de médiateurs anti-

inflammatoires ou inhibiteurs des métalloprotéases visant à limiter le processus inflammatoire et dégradatif (TIMP : tissue inhibitor of metalloproteinases, antagoniste du récepteur de l’IL-1)

• Ce déséquilibre est responsable d’une digestion et

d’une dégradation de la matrice cartilagineuse, qui n’est alors pas renouvelée

9Site de la Société Française de rhumatologie : http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.aspSellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686

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Fragile équilibre entre formation et dégradation

-Les synoviocytes de la membrane synoviale inflammatoire et les ostéoblastes de l’os sous-chondral peuvent aussi sécréter des médiateurs, participant à la dégradation du cartilage

-Ainsi, l’équilibre entre synthèse et dégradation de la

matrice cartilagineuse se rompt, en faveur d’un processus prodégradatif

-Une fois les fragments de matrice libérés dans le liquide

synovial, l’inflammation se perpétue du fait d’une activation chronique des chondrocytes et de la membrane synoviale

-Aboutissant à une synthèse accrue de médiateurs pro-

inflammatoires

11Site de la Société Française de rhumatologie : http ://www.rhumatologie.asso.fr/04-Rhumatismes/grandes-maladies/0B-dossier-arthrose/A0_definition.aspSellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686

D’après Piperno 2012

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Au total

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D’après Sellam 2011

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La douleur, témoin de l’aggravation des lésions

• Au cours des poussées inflammatoires de l'arthrose, il se produit une aggravation des lésions cartilagineuses

• Ce sont des phases où l'arthrose est active et où il existe des phénomènes inflammatoires

• Ceci est dû à la réaction de la membrane synoviale dont le rôle est de « nettoyer » l'articulation des débris cartilagineux résultant de la destruction du cartilage

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Gonarthrose et œdème tibial et inflammation synoviale. Coupes sagittales FSE T2.

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La poussée inflammatoire

• Modification récente de la douleur :

• augmentation brutale d’intensité en quelques jours

• apparition de douleurs nocturnes qui réveillent le patient

• dérouillage matinal articulaire de plus de 15 minutes

• +/-douleur mécanique dès la mise en charge de l’articulation •Apparition d’un épanchement articulaire •Présence de signes locaux d’inflammation : rougeur, chaleur, tuméfaction et augmentation de la taille de l’articulation

14Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686

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15D’après Sellam 2011

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Toutes les arthroses évoluent-elles par poussées ?

• L’histoire naturelle de la maladie arthrosique reste mal connue

• Elle est très variable selon l’articulation

concernée ainsi que d’un patient à l’autre

• Une fois installée, elle semble évoluer de façon non linéaire, avec une alternance de périodes de destruction et de quiescence

• Deux autres types de profils évolutifs sont également décrits :• les arthroses destructrices rapides, conduisant à une

destruction totale du cartilage en moins de 24 mois• et les arthroses d’évolution lente, sans poussée

apparente

16Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686

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Les outils d’évaluation

Différents outils sont utilisables :• Echelle visuelle analogique de la douleur, de la gêne fonctionnelle, et pour l’arthrose

digitale, de la gêne esthétique;

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• Pour l’arthrose des membres inférieurs, périmètre de marche maximal ou sans douleur, réalisation des activités de la vie quotidienne• Quantification de la consommation d’antalgiques et d’AINS• Plusieurs indices sont utilisés pour la coxarthrose ou la gonarthrose:

• indices algofonctionnels de Lequesne ;• le WOMAC (Western Ontario and McMaster Universities composite pour index)

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18D’après Sellam 2012

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Trois profils évolutifs

-Evolution lente sans poussées apparentes -Evolution par poussées avec alternance de phases de stabilité et de phases de chondrolyse : la plus fréquente -Evolution rapide : arthrose destructrice rapide (destruction totale du cartilage en 6 à 24 mois) Dans tous les cas, la poussée inflammatoire traduirait une accélération

de la destruction cartilagineuse.D’où l’importance de traiter chaque poussée douloureuse d’arthrose

19Sellam J, Berenbaum F. Arthrose. Rev Prat. 2011 ; 61 : 675-686