Evénements respiratoires anormaux et pathologies...

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21/06/2012 1 Evénements respiratoires anormaux et pathologies cardiaques Sandrine Launois-Rollinat Laboratoire du Sommeil, CHU de Grenoble Laboratoire HP2 INSERM U1042, UJF-Grenoble I Centre Santé et Sommeil, Grenoble [email protected] 15 juin 2012 Protocoles de recherche clinique financés ou co-financés par les laboratoires Bioprojet, Actelion, GSK, par les prestataires d’assistance respiratoire à domicile AGIRadom et BASTIDE et par RESMED Interventions ponctuelles rémunérées pour le laboratoire Bioprojet Invitation par les laboratoires UCB à des EPU

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1

Evénements respiratoires anormaux et pathologies cardiaques

Sandrine Launois-Rollinat

Laboratoire du Sommeil, CHU de Grenoble

Laboratoire HP2 INSERM U1042, UJF-Grenoble I

Centre Santé et Sommeil, Grenoble

[email protected]

15 juin 2012

• Protocoles de recherche clinique financés ou co-financés par les laboratoires Bioprojet, Actelion, GSK, par les prestataires d’assistance respiratoire à domicile AGIRadom et BASTIDE et par RESMED

• Interventions ponctuelles rémunérées pour le laboratoire Bioprojet

• Invitation par les laboratoires UCB à des EPU

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Evénements respiratoires anormaux et pathologies cardiaques

• Prévalence élevée de TRN

• Population âgée en expansion

• Patients fragiles, avec polypathologies

• Traitements efficaces

– Morbidité

– Mortalité

– Qualité de vie

M. E**, 82 ans

• Patient présentant une IC stable (FEVG = 35%) et une AC/FA

• Dépistage systématique de SAS

• Sommeil de mauvaise qualité

• IMC = 22,9 kg/m²

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M. E**, 82 ans

M. E**, 82 ans

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M. E**, 82 ans

• Inclusion dans le protocole SERVE HF

– Randomisation dans le bras « ventilation »

• Bonne adaptation à la VAA

• Meilleure sommeil

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M. X**, 86 ans

• ATCD: – IDM en 1990 avec stent circonflexe

– Cardiopathie ischémique avec FEVG à 35%

– FA

– AVC ischémique en février 2009

– Dyslipidémie

• Traitement • Bétabloquant, IEC, Antialdostérone;

• AVK

• Resynchronisation

• IMC à 25 kg/m²

M. X**, 86 ans

• PSG à la recherche d’un trouble respiratoire nocturne

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Polysomnographie

M. X**, 86 ans

• Polysomnographie

– IAH à 65/h

• 31% d’évènements obstructifs: 20/h

• 69% d’évènements centraux:

– 13 apnées centrales/h

– 33 hypopnées centales/h avec un aspect de respiration périodique

– Saturation moyenne: 90%, T90 = 33% TST

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M. X**, 86 ans

• Quelques données supplémentaires – Réponse ventilatoire normale

(2,1 l/min/mmHg de CO2)

– Gazométrie en AA • PaO2: 9,61 kPa

• PaCO2: 5,61 kPa

• pH: 7,51

M. X**, 86 ans

• Patient équipé d’une Autoset CS II dans le cadre du protocole Serve HF

• Bonne tolérance, amélioration de la qualité de sommeil

• PSG sous Autoset CS II: IAH à 11/h, absence de Cheyne - Stockes

• SaO2 > 95%

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Mme SC**, 58 ans

• ATCD

– HTA

– 1 épisode dépressif (France Telecom)

– Tabagisme modéré: 3-5 cig/jour depuis 30 ans

– Mari décédé en 09 2010 d’un lymphome

– RM serré avec dysfonction VG modérée, remplacement valvulaire envisagé en 04/2011

Mme SC**, 58 ans

• HDM

– Tentative de dilatation percutanée fin avril 2011, compliquée d’une tamponnade avant tout geste de dilatation

– Suites compliquées par AC/FA, TVP et EP…

– Scanner en mai: nodule du LID de 39 mm, épanchement péricardique circonférentiel, épanchement pleural G, troubles de ventilation, gg infra-centrimétriques

– Fibroscopie négative

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Mme SC**, 58 ans

• HDM (suite)

– Remplacement valvulaire (valve mécanique) en juin 2011, suites simples (!) (FEVG = 50%)

– Rééducation (FEVG non précisée), puis séjour en centre de rééducation respiratoire avant biopsie

– 1ère PG de ventilation: mauvaise qualité du tracé (perte débit + THO), SAS sévère. Evènements d’allure centrale mais difficile de conclure…

– Echo fin sept. 2011: FEVG ≈ 35 % avec VG dilaté et bon fonctionnement de la prothèse

– Nouvelle PG montrant un SAS à prédominance obstructive

– Installation d’une PPC fixe à 10 cmH20 + oxymétrie

Mme SC**, 58 ans

• Nouvelle PG: SAS à prédominance obstructive

• Installation d’une PPC fixe à 10 cmH20 + oxymétrie

Oxymétrie sous PPC = 10 cmH2O

Dl thoracique,

pas de modif ECG

élévation troponine

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Mme SC**, 58 ans

• Hospitalisée en USIC

– Pas de modification ECG

– Thrombus de la prothèse mitrale

– FEVG = 25% avec VG globalement hypokinétique, prothèse mitrale fonctionnelle, pas de fuite para-prothétique, minime IA, pas de RA, péricarde sec

– Anticoagulation +++, ponction transpariétale de la masse pulmonaire repoussée

Mme SC**, 58 ans

• PSG au LDS 8 jours après l’admission en USIC

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Mme SC**, 58 ans

Oxymétrie sous O2 = 4 L/min

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Mme SC**, 58 ans

• Evolution

– Utilise l’O2 ≈ 7h/nuit, bien toléré

– Pas de somnolence diurne, sommeil de bonne qualité sous hypnotique, pas de réveils répétés

– Contrôle echo fin 2011: FEVG = 25%

– Contrôle IRM mars 2012: FEVG = 18 %

– Implantation d’un défibrillateur

– Bilan pré-greffe cardiaque en cours

Evènements respiratoires nocturnes et Insuffisance cardiaque

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SAS Central et Insuffisance Cardiaque

• Fréquence: 40 à 60 % selon les études

• Facteur péjoratif de l’évolution de la maladie cardiaque

– Ex: étude de Javaheri et al, 2007

• Suivi de 88 hommes IC avec FEVG <45% pdt 51 mois – 56 SASC (IAH my = 32/h, FEVG my = 22%, IMC my = 26 kg/m²)

– 32 sans SAS (IAH my = 2/h, FEVG my = 27%, IMC my = 28 kg/m²)

• Survie moyenne – 45 mois dans le groupe SASC vs 90 mois dans le groupe sans

SASC

Eckert . Chest 2007

Mécanismes à l’origine du SASC

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Mécanismes à l’origine du SASC

White DP, AJRCCM 2005

Loop gain = rapport

entre la réponse et la

perturbation

Si réponse excessive

face à la perturbation

(loop gain élevé),

apparition d’oscillations

Si délai entre le

détecteur et l’effecteur,

instabilité du système

IC → hyperventilation chronique, augmentation du temps de circulation

Thorax, 2012

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SASC: Possibilités thérapeutiques

• Traitement mécanique

– PPC, BiPAP

– Ventilation auto-assistée

– Traitement postural

• Traitement

pharmacologique

– Traitement de l’IC

– Oxygénothérapie

• Divers

– Resynchronisation cardiaque

– Transplantation

– Abstention

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Bradley et al, NEJM 2005

Etude CANPAP: Chez l’insuffisant cardiaque grave avec

traitement médicamenteux optimal, traiter les apnées centrales

par PPC est associé à une surmortalité

PPC

n = 258

PPC

Mais si le ttt les apnées centrales dans l’insuffisance cardiaque est efficace et correctement suivi, baisse de la mortalité

semble efficace sur la mortalité

Arzt et al, Circulation 2007

PPC efficace

PPC inefficace

Contrôles: 110 patients

100 patients

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SAS central

Aide inspiratoire adaptée à la ventilation du patient ()

Ventilation stabilisée

Aide inspiratoire minimum ()

Ventilation auto-assistée

Boutin et al, Rev Pneumol Clin, 2009

M. V**, 84 ans

• Hypertendu

• Pace maker

• Très bon état général

• SAS sévère sous PPC, bonne compliance

• IAH résiduel stable, <10/h

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M. V**, 84 ans

M. CG**, 60 ans

• Test de dépistage par Apnea Link positif lors de la réadaptation après un pontage coronarien

• ATCD – Angioplastie coronaire en 2002

– Pontage en 2009

– Consommation d’alcool excessive

– Tabagisme ancien, 40 PA, arrêt en 1992

– Hypercholestérolémie

– Syndrome dépressif

• Pas de plainte du patient

• PSG en 02/2011: SAS sévère, IAH = 45/h

• Consommation d’alcool importante le soir de la PSG

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M. CG**, 60 ans

M. CG**, 60 ans

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M. CG**, 60 ans

M. CG**, 60 ans

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Leg Fluid Volume (LFV) shift Le décubitus dorsal et le sommeil s’accompagnent de mouvements liquidiens des jambes

vers la partie supérieure du corps

“A unifying Concept for the Pathogenesis of Obstructive and Central Sleep Apnea” Yumino, 2010

Œdème pharyngé → SAS Obstructif

Œdème pulmonaire→ SAS Central

Leg Fluid Volume (LFV) shift

Yumino, Circulation 2010

Relation entre le LFV (mesuré par impédance électrique) et le tour de cou chez des insuffisants cardiaques apnéiques

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Leg Fluid Volume (LFV) shift

Relation entre le LFV et l’IAH chez des insuffisants cardiaques apnéiques

Yumino, Circulation 2010

M. Fe**, 77 ans

• Hospitalisé en cardio pour « malaise »

• Bilan EFR demandé chez cet ancien tabagique (20 PA, arrêt 15 avant)

– Spirométrie subnormale

– Gazométrie artérielle normale

– SDE, ronflement probable

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M. Fe**, 77 ans

• ATCD:

– Obésité (115 kg, 34kg/m²)

– AC/FA

– Diabéte de type II

– Insuffisance rénale chronique

– HTA

– Insuffisance coronaire, stent sur l’IVA en 2003

– Artériopathie des membres inférieurs

• OLMETEC , SECTRAL, TARDYFERON, PREVISCAN, STAGID, XYLORIC, ADALATE LP, SIMVASTATINE, LASILIX

M. Fe**, 77 ans

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M. Fe**, 77 ans

• PPC fixe, 12 cmH20 après auto titration à domicile

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Kanagala, Circulation, 2003

Rechute de l’AC/FA à 12 mois (%)

Kanagala, Circulation, 2003

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SAS et trouble du rythme

• Holter ECG chez 45 patients avec un SAS obstructif

– 38 arythmies dont 8 « significatives » à prédominance nocturne

Harbison, Chest, 2000

SAS et trouble du rythme

Harbison, Chest, 2000

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M. Fe**, 77 ans

• La suite de M. Fe**…

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M. Fe**, 77 ans

• FEVG en 08/10 = 50%

• FEVG à l’effort en 11/11 = 45%

• Arrêt de la PPC pendant 2 semaines

• Echographie cardiaque

• PSG de contrôle

• SERVE HF?

Consultation initiale, janvier 2008

• Première consultation pour troubles du sommeil anciens

– Mauvais sommeil depuis de très nombreuses années

– Coïncidence avec début de l’activité professionnelle

– Travail de nuit exclusif, service des expéditions au Dauphiné Libéré de 22h à 5h

• Rythme et mode de vie

– Coucher vers 6h, lever vers 14h

– Repas à 14h, 19h et 6h

– 3 cafés/24h, pas d’autre excitant

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Consultation initiale, janvier 2008

• Sommeil:

– Multiples réveils, se rendort sans problème

– Ronflement occasionnel, pas noté de pause respiratoire

– Sueurs nocturnes ++

– Non réparateur

• Dans la journée

– Pas de trouble de concentration, d’attention

– Pas de somnolence diurne ni au cours des périodes de travail

Consultation initiale, janvier 2008

• Examen clinique – 87 kg, IMC = 28,1 kg/m²

– PA couchée au repos: 140/95

– Rétrognatie, Classe II dentaire très nette

– Score de Mallampati = 4, piliers et luette épaissis, orifice oropharyngé difficile à visualiser

– Propulsion mandibulaire douloureuse ++

• Antécédents – Tabagisme ancien, arrêté en 2003

– Hypertension artérielle traitée par TARKA et LERCAN

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PG de ventilation, février 2008

• Enregistrement de bonne qualité

• Aux horaires habituels de sommeil du patient (7h30 -13h)

• Syndrome de haute résistance des voies aériennes supérieures

– IAH = 11/h

– Désaturations = 1,6/h

– RDI = 25/h

PG de ventilation, février 2008

• Bon candidat pour une orthèse d'avancée mandibulaire mais état bucco-dentaire incompatible

• Recommandations

– Activité physique plus régulière

– Ajustements diététiques (mais travail de nuit…)

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Consultation de suivi, février 2010

• Pas revu en consultation entre 2008 et 2010

• Revient consulter début 2010 car HTA plus marquée malgré traitement

• En position allongée, au repos, 170/95

• Pas de somnolence mais fatigue modérée, moral moyen

• Travail de nuit toujours relativement bien toléré, sommeil diurne de durée correcte

• Prise de poids modérée : 92 kg, IMC à 29,4 kg/m2

PG de ventilation, mars 2010

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PG de ventilation, décembre 2010

7 minutes

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PG de ventilation, décembre 2010

IAH = 25/h Index d’évènements centraux: 19/h (76%) Index respiratoire total = 34/h

Bilan EFR, janvier 2011

• Exploration fonctionnelle respiratoire normale

• Gaz du sang – PaO2 = 94 mmHg

– PaCO2 = 34 mmHg

– pH = 7,46

– Bicarbonates = 24 mmol/l

– SaO2 = 98%

• N’a pas fait le test au CO2…

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Bilan cardio, janvier-février 2011

• Insuffisance aortique relativement sévère

• Absence de lésion coronaire

• FEVG normale (60 %)

• Remplacement valvulaire envisagé

Avant remplacement valvulaire

Après remplacement valvulaire

Avant remplacement valvulaire

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M. M***, 53 ans

• Remplacement valvulaire aortique en juin 2011

• Suites opératoires : – hypertension artérielle difficile à équilibrer

– épisode de FA à J1 traité par Cordarone puis bêtabloquant

– épanchement pleural bilatéral

– découverte de glycémies élevées

• Réadaptation cardiaque

• Persistance d’une HTA réfractaire, quadrithérapie, équilibre médiocre

• Dépistage positif du SAS (ApneaLink)

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M. M***, 53 ans

• HTA réfractaire, difficile à équilibrer

• Episode d’ACFA en post op, traitement médicamenteux

• Chiffres glycémiques à la LSN

• Surcharge pondérale

• Travail de nuit

• TRN mixte antérieur connu

Réévaluation de la respiration nocturne

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HTA, FRDR CV et horaires atypiques de travail

HTA, FRDR CV et horaires atypiques de travail

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HTA, FRDR CV et horaires atypiques de travail

M. P**, 74 ans

• Présentation clinique:

– Homme de 74 ans, retraité actif

– Adressé par son cardiologue en raison d’un angor nocturne

– Signes fonctionnels = irritabilité, troubles de concentration et mémoire, SDE modérée

– ATCD: HTA traitée (4 molécules), angor

– ESS: 12/24

– IMC: 29,5 kg/m2

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M. P**, 74 ans

M. P**, 74 ans

• Décision thérapeutique: PPC

• Tolérance moyenne (sécheresse buccale+++)

• Evolution initiale:

– Efficacité subjective • Disparition de la somnolence et des douleurs d’angor nocturne

• Amélioration de l’humeur

– Efficacité objective

– Suivi rapproché car mauvaise tolérance

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M. P**, 74 ans

• Peu satisfait de la PPC, observance 3-4 h/nuit

• Persistance de l’absence du rythme nycthéméral sur MAPA

• Suivi rapproché, amélioration de l’observance, retour du rythme nyctéméral

SAS et HTA réfractaire

• Etude cas-témoins: 63 patients HTA réfractaire, 63 patients HTA équilibrée, PG ambulatoire

Goncalves, Chest 2007

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SAS et HTA réfractaire

Goncalves, Chest 2007

Aihara, Hypertension Res 2010

< 60 ans ≥ 60 ans

PP

C <

3 h

/nu

it

PP

C ≥

3 h

/nu

it

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M. Fo**, 72 ans

• Adressé par neurologue pour suspicion de SAS

• ATCD

– Anévrisme de l’aorte abdominale, opéré en 2007

– HTA sévère

– Diabète devenu ID

– Coronaropathie, 4 stents

– Hypercholestérolémie

– Syndrome dépressif

M. Fo**, 72 ans

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M. Fo**, 72 ans

• SDE majeure (17/24), ne conduit plus

• Ronfle+++, pauses, reprises bruyantes

• Nycturie

• Troubles cognitifs

• Examen clinique

– IMC = 28 kg/m²

– Mallampati IV

– PA = 120/80

M. Fo**, 72 ans

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M. Fo**, 72 ans

• Tabagisme x 9.8

• Diabète x 4.2

• SAS x 3.1

• HTA x 1.9

• Dyslipidémie x 1.8

D’après Pekker, ERJ 1999 et Pekker, AJRCCM

+20 +15 +10 +5 1 -5 -10 -15 -20

OR (n = 62)

SAS, FDR cardiovasculaire

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SAS, FDR cardiovasculaire

SAS et anévrisme de l’aorte

• Facteurs influençant le diamètre de l’aorte ascendante – IAH – Âge – Sexe masculin

Serizawa, JACC 2008

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SAS et anévrisme de l’aorte abdominale

• ODI > 30/h expansion annuelle de l’AAA vs ODI 0–5/h ou 6–15/h (p= 0,05)

• Régression multivariée:

– ODI > 30/h = facteur de risque indépendant pour l’expansion de l’AAA

Mason, AJRCCM 2011

Hypoxie intermittente nocturne

Sensibilité du baroréflexe

PA diastolique

Diamètre aortique thoracique

SAS O

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M. CH**, 48 ans

• Tabagisme ancien

• HTA bien équilibrée, surpoids modéré

• Dissection aortique sur son lieu de travail, transfert au CHU de Grenoble, dissection coronaire en salle de coro, hémorragie post opératoire

• PSG systématique dans le cadre d’un protocole de recherche sur la prévalence du SAS dans la DA

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M. Ch**, 48 ans

• Mise en route d’un traitement par PPC

• Observance parfaite mais insomnie +++, syndrome dépressif masqué

SAS et dissection aortique

Sampol, AJRCCM 2003

19 HTA + DA 19 HTA

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CONCLUSIONS

Autres pathologies CV associées à des évènements respiratoires nocturnes

• Mort subite

• HTAP

• Embolies pulmonaires à répétition

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Quand rechercher des évènements respiratoires anormaux?

• Systématiquement – Insuffisance cardiaque

– HTA réfractaire

– Coronaropathie

• En fonction de la clinique – HTA

– Anévrisme

– Dissection

– Arythmie

– Etc…

Comment rechercher des évènements respiratoires anormaux?

• Nécessité d’une mesure fiable des efforts respiratoires

• Qualité du sommeil souvent très perturbée chez ces patients

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Qui et comment traiter?

• Patients symptomatiques

• Pour les autres, garder en tête le rôle des évènements respiratoires nocturnes – Facteur de mauvais pronostic

– Facteur de rechute ou de récidive

– Facteur de résistance au traitement

Comment traiter?

• SAS obstructif: qs

• SAS central – Optimiser le traitement de la pathologie cardiaque

– Bénéfice de la PPC efficace et utilisée?

– Bénéfice de la VAA? À court terme? À long terme?

– Oxygénothérapie

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Remerciements