Étiologie des maladies parodontalesGingivite : parodontite superficielle avec réversibilité possible.Parodontite : atteinte du parodonte profond, irréversibilité

L’étiologie des maladies parodontales est toujours bactérienne.L’hôte constitue un terrain plus ou moins permissif pour les bactéries qui sont opportunistes et pathogènes.

On a deux éléments qui contribuent à l’apparition des maladies parodontales :Le facteur bactérien : biofilm, microbiologie spécifiquele facteur de risque : locaux et généraux

Le facteur bactérienLe facteur bactérien

Le biofilm

Définition

C’est une association de bactéries adhérant à une surface au sein d’une matrice d’exo-polymères secrétée par elle-même, parcourue par des canaux aqueux ouverts contenant différents nutriments.

formation et structure

le biofilm se forme au niveau des surfaces dures dentaires et des tissus mous : dos de la langue et muqueuse labiale…Dans la mesure où les tissus mous se desquament, on aura un renouvellement bactérien qui empêchera l’émergence des espèces anaérobies.Par contre dans le sillon gingivo-dentaire, on n’a pas cet auto-nettoyage ce qui peut provoquer la dérive anaérobie du biofilm.

Plusieurs stades de formation : Formation de la Pellicule Exogène Acquise (PAE)  :

Résultat de l’adsorption des protéines salivaires qui constituent un apport nutritionnel pour les bactéries pionnières : colonisateurs Primaires (par ex le Fusobactérium Nucléatum).

Synthèse de la matrice d’exopolymères   : A pour but de créer un habitat à l’abri des défenses de l’hôte.Elle va déterminer le potentiel d’adhésion du biofilm.Les agents antibactérien , les cellules de défense de l’hôte vont avoir du mal à pénétrer ce treillis.Cette matrice assure aussi une protection contre le desséchement des bactéries.Du fait de son organisation, elle permet la survie, l’installation d’espèces spécifiques qui pour certaines seront pathogènes.Rm : Plus le biofilm est ancien, plus les espèces se diversifient, plus on tend à un métabolisme anaérobie.

2 types de plaques

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o plaque supra-gingivale :première à se formercariogènecomposée de bactéries aérobies G+ cariogènes ( S. mutans, salivarius, sanguis)couleur blanc jaunâtre (parfois besion d’être colorée pour être visible)dépôt non adhérent aux surfaces

o plaque sous-gingivaleelle colonise le sillon gingivo-dentaire et les poches parodontalesmétabolisme anaérobieflore parodonto-pathogène

Tartre dentaire Calcification de la plaque dentaire donc des dépôts mous existants.Elle se fait au contact des ions salivaires, c’est pourquoi on l’observe surtout à l’emergence des glandes salivaires : Incisive mandibulaire, dent de 6ans Maxillaire

- tartre supra-gingival : jaunâtre, peut être coloré par le café et la nicotine- tartre sous-gingival : tartre sérique brun noirâtre et très adhérent aux surfaces radiculaires.

En soi le tartre n’est pas nocif car il est composé de bactéries pétrifiées mais il augmente la rétention de nouveaux dépôts mous à sa surface ce qui maintient l’inflammation gingivale.

Association bactérienne

Si les conditions deviennent défavorables, les bactéries engluées dans la matrice vont pouvoir se libérer grâce à la polysaccharidelyase et aller contaminer d’autres sites : C’est un écosystème non figé.

Les membres du biofilm acquiert rapidement des éléments génétiques transmissibles concernant les différentes propriétés de survie.Il existe un mode de communication entre bactéries qui est dose dépendant : « quorum sensing » . C’est une sensibilité à la quantité, un mode d’adaptation de la flore aux conditions environnementales.En fait, quand on a un biofilm ancien, le potentiel de nutriment disponible diminue.Le quorum sensing détecte le surplus de bactéries qui vont alors se mettre en état stationnaire. Elles cessent de se multiplier et les antibiotiques sont inefficaces puisqu’il n’y a plus de réplication d’ADN.

2 types de plaque : -supra gingivale, cariogène à prédominance Gram+ -infra gingivale, parodontopathogène, à prédominance Gram-

Tartre : calcification de la plaque, rôle aggravant car irrite les muqueuses. Il contient des bactéries peu pathogènes puisqu’il est calcifié, mais il permet la fixation de nouvelles couches de bactéries pathogènes.

Les associations bactériennes permettent la survie de la flore :-certaines bactéries à haut pouvoir d’adhésion permettent la fixation d’autres bactéries-échanges nutritionnels

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Permettent l’ajustement de la quantité de bactéries en fonction des conditions environnementales. C’est une réaction dose-dépendante, les b bactéries adaptant leur métabolisme en fonction des nutriments disponibles.

Facteurs environnementaux

Il y a 5 facteurs environnementaux : la température L’humidité La pression partielle en gaz Le potentiel d’oxydoréduction Les systèmes tampon

La température :Les bactéries de la cavité buccale sont essentiellement de type mésophile,càd que leur température optimale de croissance se situe entre 20 et 45°c. Les bactéries pathogènes sont également mésophiles, donc aptes à se développer dans la cavité buccale.La cavité buccale étant une cavité ouverte subit de grandes variations de température, surtout pendant les repas. Ces variations sont brutales mais de courte durée. Les bactéries de la cavité buccale doivent donc être capables de résister à ces variations.Les anaérobies sont les plus fragiles à ces variations mais également les moins exposées car elles se situent dans le sillon gingivodentaire ou dans la poche parodontale si la pathologie existe. On les retrouvera d’ailleurs plutôt dans la partie postérieure de la cavité buccale, là où les variations sont moins importantes..

L’humidité   :Il y a 2 liquides dans la bouche : la salive et le fluide gingival. La salive est un liquide spécifique et constant de la cavité buccale. Son volume de production est variable en fonction du temps et des stimulations. Elle est pauvre en composants par rapport au plasma avec 97% d’H2O et 3 à 3.5g/L de protéines (70g/L pour le plasma). Elle contient des Ig sécrétoires et participe à une immunité locale

Le fluide gingival est également spécifique de la bouche. Sa composition est très proche de celle du plasma sanguin. Il s’écoule du sulcus et sa quantité dépend de l’état inflammatoire des tissus(la quantité augmente avec l’inflammation). Il contient tous les composants immunitaires du plasma,d’où la corrélation avec l’inflammation.

La pression partielle en gaz :Les 3 principaux gaz dissous sont : l’azote, l’oxygène et le dioxyde de carbone. Le CO2 est le plus important quantitativement : de 13 à 85mL/100mL de salive, le plus souvent sous forme de bicarbonate. Le bicarbonate participe à l’un des système tampon qui sert à maintenir le pH salivaire (à environ 6,9, pratiquement neutre).

Le potentiel d’oxydoréduction   : La cavité buccale n’est pas favorable aux anaérobies car elle est saturée en O2. Les bactéries aérobies gram + sont donc plutôt retrouvées en supra gingival alors que les anaérobies seront en sous gingival. Au sein du bio film, le potentiel est négatif (environ –200mV) et donc favorable aux anaérobies.

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Microbiologie Spécifique

La flore buccaleIl existe maintenant des tests bactériens qui déterminent une partie du traitement, notamment l’adaptation de l’antibiotique aux bactéries responsables de la maladie. Pour interpréter la présence de telle ou telle bactérie, il faut connaître la flore saine pour pouvoir comparer. Les bactéries responsables seront pathogènes opportunistes ou vrai.Les gram + sont surtout présentes chez le sujet sain alors que les gram – sont retrouvées plutôt chez le sujet atteint de maladie parodontale.

Les bactéries gram –

Elles sont localisées au niveau du sillon gingivodentaire (SGD) ou de la poche paro. Elles sont anaérobies strictes ou facultatives (=capnophiles), mobiles ou non. Ce sont des cocci ou des bacilles.

NB : une feuille sera donnée pour l’orthographe des noms… Bacilles Gram- -Anaérobies strictes :-mobiles : campylobacter

-non mobiles : porphyromonas, prevotella, bacteroides, fusobacterium

-Capnophiles (qui supportent l’O2): -mobiles et non mobiles : actinomyces, actinobacillus.

cocci gram –

Ce sont principalement les veilloneilla et neisseria qui sont des colonisateurs primaires de la PAE, non pathogènes, commensaux. On les retrouve dans la flore supra et sous gingivale.

Les bacilles gram – (en détail)

-Eikenella corrodens : capnophile, commensal, pathogène opportuniste qui peut être virulent (isolé dans des septicémies, des endocardites infectieuses, des abcès du cerveaux). Largement retrouvé dans la pathologie parodontale

-Bacteroides forsythus (et B. gracilis): retrouvé dans des lésions paro en phase de destruction active

-porphyromonas gingivalis ( Pg )  : anaérobie stricte, pigmenté noir sur une gélose au sang, pathogène majeur (tout comme P. endodontalis, impliqué dans les lésions pulpaire). Peut se disséminer à distance (passe dans les cellules puis de cellule en cellule). Il est pathogène opportuniste car isolé chez le sujet sain.

-prevotella intermedia (Pi): anaérobie stricte, pigmentée, pathogène important (avec également P. denticola). Elle est souvent associée à P. gingivalis et a.a(complexe hautement pathogène).Utilise la progestérone comme hormone de croissance ce qui explique qu’on la retrouve dans les parodontites gravidiques (femme enceinte) ou juvéniles.

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-fusobacterium nucleatum (Fn): Très important, anaérobie stricte, c’est un relai pour l’adhésion des bactéries pathogènes mais n’est pas pathogène lui-même, commensal.

-capnocytophaga   : capnophile, pathogène opportuniste, plutôt isolé dans les parodontites agressives (surtout les juvéniles).

-Actinobacillus Actinomycetem Comitans ( A.a ) : capnophile, spécifique de la parodontite juvénile, mais existe aussi dans la parodontite à début précoce.

-campylobacter rectus : microaérophile, mobile, associé aux parodontites avec certains terrains spécifiques.

En fonction des associations de pathogènes que l’on retrouve dans les analyses, on peut savoir :- à quelle pathologie on a à faire.-si l’on est dans une phase de latence ou de destruction tissulaire de la maladie. On peut déterminer le stade de la pathologie. Mais ces examens sont chers car les bactéries pathogènes sont un faible pourcentage des bactéries de la bouche et elles sont donc difficiles à isoler. Ces tests ont néanmoins des conséquence importantes sur le modalités de traitement.

Les bactéries gram +

Cocci Gram+ Streptococcus   : commensaux polymorphesLes Streptococcus sont classés en groupables et non groupables, ceux de la cavité buccale sont le plus souvent non groupables (appelés S. viridans, du fait du halo verdatre caractéristique des S. buccaux en culture)Rôle majeur dans la formation de la plaque par synthèse de polysaccharides à partir du saccharose salivaire (dextranes, levanes), apportant des nutriments pour les autres espèces.-Notamment le S. mutans, agent étiologique majeur de la carie, impliqué dans les endocardites infectieuses.Retrouvés principalement dans la flore supra gingivale-S. sanguis, colonisateur primaire , cariogène (- que le précédent)-S. salivarius et mitis, éspèces quantitativement dominantes, apport nutritionnels (levanes) pour les autres bactéries du biofilm.

Staphylocoques -S. aureus et epidermidis, peuvent être isolés assez rarement dans la cavité buccale qui ne constitue pas un milieu favorable aux staphylo.

Peptostreptococcus Notamment P. micros, qui a un rôle pathogène, souvent associé à des bactéries anaérobies dans des sites de lésion parodontale

Bacilles Gram+ Actinomyces israelii, viscosus  : asporulés et polymorphesGroupe commensal de la cavité buccale, importants dans l’étiologie de la carie

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Lactobacilles , colonisateurs secondaires carigènes immobiles, retrouvés surtout dans les sillons et anfractuosités des faces occlusales du fait de leur faible pouvoir d’adhérence.

Eubacterium  : bactérie commensaleGram variable anaérobie stricte, essentiellement dans la plaque sous gingivale. Pathogène mineur dans la parodontite de l’adulte

Corynebacterium matrucoti Bactérie filamenteuse largement impliquée dans l’organisation structurelle du biofilm, par constitution des structures « en épi de maïs ».

Ce qu’il faut retenir : les noms et l’importance pathogène de chacune…

Microbiologie des maladies parodontales

-notion de spécificité bactérienne -microbiologie des gingivites-microbiologie des parodontites

1) Notion de «   spécificité relative   » Une maladie parodontale est une infection poly microbienne.A chaque type de pathologie parodontale on associe certains types de bactéries, càd une flore sous gingivale particulière formée d’une association bactérienne spécifique.On aura essentiellement des bactéries Gram-, anaérobies strictes ou capnophiles.

2) microbiologie des gingivites -gingivites associées à la plaque («   banale   ») Ce n’est pas à proprement parler une infection, mais une réaction inflammatoire à la flore microbienne (à 60% des Gram+, essentiellement des Actinomyces et streptococcus, quelques Gram-, Fn et Pi).Donc, dans une gingivite « banale », on n’a pas de réelle spécificité au niveau des associations bactériennes.-GUNA (gingivite ulcéro nécrotique aiguë) Caractérisée par la flore de Vincent : Fn, Pi et spirochètes, mobiles, en nombre important)C’est un processus infectieux particulier à flore spécifique.La GUNA est une pathologie parodontale qu’on ne peut vraiment pas louper : non seulement on a un contexte physiologique et psychologique particulier (HIV, stress+++), mais aussi une flore spécifique.

3) Microbiologie des parodontitesOn arrive à faire correspondre une forme clinique à une association bien déterminée.-parodontite de l’adulte (« banale »).Associée aux Gram- anaérobies strictes et capnophiles.Association synergique des lésions actives et évolutives : Pg, Pi et Aa. Dès que ces 3 bactéries sont présentes, on est en phase active de destruction.Si on en a 2 seulement, c’est qu’il y a un risque de phase active dans un futur très proche.Ceci permet d’adapter le traitement et de faire des prévisions du comportement de certains sites.

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-parodontite à progression rapide On devrait dire « à début précoce », càd débutant chez l’adulte jeune, très active.On a une forte proportion de PG

-parodontite juvénileAa pour PJ localisée et Aa+Pg+Capnocytophaga+E corrodens pour la PJ GénéraliséeDe même que la GUNA, la PJL est parfaitement reconnaissable par des facteurs spécifiques.

Le prélèvement et la quantification de la flore permet d’obtenir un % sur chaque éspèce pour la flore totale. Techniquement, il est encore assez difficile de mesurer la présence de bactéries en faible nombre.On a une poche, on prélève : y a-t-il un danger ?On peut donner un pronostic de l’évolution d’un site ou de la cavité buccale.Pour un SGD sain, on a de 1 à 5.105 bactéries par mL de fluide. Pour qu’il y ait expression pathogène, il faut augmenter la quantité bactérienne au niveau du site. Dans une poche de 3 à 5 mm, on a environ 5.106 bactérie par mL. CONCLUSION :Importance des associations bactériennes.A une forme clinique correspond 1 association spécifique de pathogènes et non pas 1 seul pathogène spécifique.Toutefois :-Pg largement prédominant signe la parodontite à progression rapide.-Prevotella Intermedia est associée aux parodontites nécrotiques : GUNA, parodontites associées au HIV, elle est alors retrouvée en très grande proportion.-Campylobacter rectus, qui peut faire partie de la flore pathogène, est très fréquemment retrouvé dans les parodontites associées au HIV, pouvant alors représenter 20% de la flore sous gingivale (ce qui est, vous me l’accorderez, assez phénoménal…) -Fusobacterium nucleatum, colonisateur primaire ne peut être associée à une forme particulière (acteur majeur de la parodontite de l’adulte) mais si on le retrouve peu ou pas, cela signifie une stabilité de la flore.La disparition d’une espèce peut être le signe d’une réponse positive à un traitement.-Treponema denticola, retrouvé dans beaucoup de formes cliniques de maladies parodontales, bien qu’on n’ait pas mis ses facteurs de virulence en évidence, serait un opportuniste de contamination et pourrait être un marqueur d’activité d’un site.

Enfin, l’agent bactérien n’est qu’un aspect de l’étio-pathogénie très complexe de la maladie parodontale. Il est essentiel de développer son sens clinique pour traiter les patients.

Le facteur de risqueLe facteur de risque

I FACTEURS GENERAUX

-facteur ethnique(race)-facteur génétique(hérédité)

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-facteurs nutritionnels(conditions socio-économiques :habitudes alimentaires) qui modifient la réponse face à l’agent bactérien-facteur âge-facteur stress (facteur psychologique sur la qualité de la réponse tissulaire face au facteur bactérien-maladies générales-médicaments

Tous ces facteurs sont soumis à controverse dans plusieurs études

1) Le facteur racial Beaucoup d’études ont porté sur la susceptibilité éthique de la maladie parodontale.L’étude de BECK (1992) démontre une susceptibilité accrue pour des populations noires par rapport aux populations caucasiennes.Ex : dans le cas de la parodontite juvénile localisé :_0,8% pour la population noire_0,2% pour la population asiatique_0,02%pour la race blancheCependant les patients de race noire subissent des conditions socio-économiques beaucoup plus faibles par rapport aux individus de race blanchela race ne joue donc pas une entière responsabilité.

Il semblerait qu’il y ait une susceptibilité ethnique (due à un allèle chromosomique particulier), que certaines populations soient plus exposées à la maladie parodontale mais le facteur ethnique ne justifie pas à lui seul d’une susceptibilité.

2) Le facteur génétique

Il a été émis l’hypothèse que certain facteur héréditaire peuvent modifiés la réponse de l’hôte face à l’agent bactérien.Il existe un caractère familial de la maladie parodontale avec un même type d’atteinte et une même forme cliniqued’où l’intérêt lors de l’anamnèse d’interroger sur l’entourage familial. Généralement le caractère familial concerne plutôt les parodontites agressives qui impliquent une notion de terrain. Ce caractère familial est aussi décrit pour la parodontite juvénile (au sein d’une même fratrie, frères et sœurs sont atteints de la même parodontite).Des études sur les jumeaux ont aussi été réalisées pour apprécier la prévalence de cette pathologie.Un mode de transmission autosomique récessif est proposé pour la parodontite juvénile.Récemment des études ont conclu comme pour le facteur ethnique que rien n’est clairement établi sur une susceptibilité génétique face à la maladie parodontale.

3) Le facteur nutritionnel

Sur ce sujet la littérature se fait plus rare ;peu de données existent sur l’influence nutritionnelle. On connaît mal les conséquences d’un déséquilibre nutritionnel.Cependant face à certains tableaux cliniques on observe qu’un déséquilibre alimentaire favorise ou aggrave la maladie parodontale.La carence en vitamine C(le scorbut) :gingivite aggravée,perte d’attache,mobilisation et exfoliation spontannée des dents.

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La carence en vitamine D : favorise la résorption osseuse (impliquée dans le métabolisme phospho-calcique)Une carence en vitamine A va altérer le potentiel cicatriciel des tissusUne carence en vitamine B va quant à elle perturber le chimiotactisme des polynucléaires.Une carence en protéine va pouvoir provoquer une diminution des protéines du complément et des immunoglobulines A salivaires

L’exemple le plus flagrant est le désordre nutritionnel au niveau de la GUNA(contexte socio-économique bas).L’autre contexte clinique est le cas des anorexiques.

4) L’âge

Certainement le facteur général le plus important car intervient dans toutes les classifications précédentes.certaines pathologies sont directement liées à l’âge (ex la parodontite juvénile localisée ne concerne que les adolescents),l’âge figure dans le descriptif du syndrômeplus on avance en âge plus la prévalence augmente,plus on a de risque de développer une parodontiteplus vite on a développé une parodontite,plus on accumule de dégradations tissulaires : la gravité augmente donc avec l’âgeen fonction de l’âge la population bactérienne évolue(ex Aa chez le jeune et le taux de PG augmente avec l’âge

Il distinguer la notion de parodontite et le vieillissement physiologique parodontal qui est normal avec l’âge

5) Le sexe

En résumé les femmes sont plus susceptibles aux formes précoces de maladies parodontales alors que les hommes présentent plus fréquemment des parodontites chroniques.Les pertes d’attache et profondeur de poche sont plus importantes pour les hommes ainsi que les indices de plaque et de tartre.A l’inverse sur le plan hormonal : la progestérone et l’œstrogène favorisent l’apparition des gingivites.Le patient de sexe masculin développe une parodontite chronique car son hygiène bucco-dentaire est moyennement correcte alors que le patient de sexe féminin (meilleure HBD) développe une parodontite à début précoce à cause d’un terrain favorable.L’homme serait plus susceptible à la parodontite du à une moindre qualité de l’hygiène par rapport à la femme mais c’est de moins en moins vrai aujourd’hui.

6) Le stress On parle ici du stress négatif qui provoque une telle surcharge émotionnelle qu’il amène une dévalorisation de soi : état pseudo-dépressif. Un traumatisme psychologique peut favoriser l’apparition d’une maladieparodontale par altération des défenses immunitaires face à l’agent bactérien en agissant sur la vascularisation locale( moins d’agents de l’immunité sont apportés)et

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en réduisant la sécrétion salivaire( apport moindre d’Ig salivaires)mais aussi en amenant un laisser-aller provoquant une négligence de l’hygiène.

7) Les maladies générales

Cette maladie générale augmente la susceptibilité de la maladie parodontale en modifiant le fonctionnement du système immunitaire.Les maladies endocriennes :

-dysfonctionnement de la thyroïde et de la parathyroïde-diabète(il existe un corolaire entre le diabète et la maladie parodontale)

Toutes les hémopathies malignes vont avoir des répercussions parodontales : dues à la maladie elle-même mais aussi à la thérapeutique qui peuvent provoquer une hypoplasie, une aplasie…le système immunitaire est à plat.Un SIDA déclaré s’accompagne de manifestations parodontales.La mononucléose infectieuse a également des manifestations parodontales.La trisomie 21(syndrôme de DOWN) prédispose terriblement aux pathologies parodontales.

8) Les médicaments

Un certain nombre de médicaments aggravent le tableau clinique de la parodontite ou déclanchent certaines formes de maladies parodontales en perturbant le métabolisme tissulaire ou en altérant le système immunitaire.3 groupes de médicaments sont impliqués :-les anti-épileptiques de type phénytoïne : le Dihydan® qui entrainent de graves hyperplasies gingivales qui récidivent sans arrêt malgré la gingivectomie.-la Nifédipine : antagoniste calcique utilisé dans les pathologies cardiaques provoquant une hyperplasie gingivale.-la Cyclosporine : un inhibiteur des réactions immunitaires indiqué dans les maladies auto-immunes mais aussi utilisé pour l’anti –rejet : les patients greffés peuvent donc avoir des manifestations gingivales.

Ces médicaments ne peuvent être arrêtés donc l’idéal est la substitution.

II FACTEURS LOCAUX

1) les facteurs d’irritation

C’est l’ensemble des éléments dépendants de l’hygiène bucco dentaire.Dès que l’on élimine la plaque de la surface dentaire, le processus de formation de la plaque redémarre aussitôt. 18 heures après un nettoyage correct, on a une accumulation importante de dépôts de plaque, ce qui a instauré cette rythmicité du brossage tri quotidien : un brossage après les trois principaux repas de la journée. Les hygiénistes privilégient deux brossages bien menés par jour : en insistant sur celui du soir.Ce facteur d’irritation est le facteur étiologique déclenchant de l’apparition des gingivites, il ne sert donc à rien de se battre pour traiter une gingivite s’il n’y a pas une coopération du patient et une HBD satisfaisante.

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L’implication de la plaque dans la parodontite est moins évidente .La gingivite est quantité dépendante de la plaque alors que dans la parodontite c’est plus la qualité virulente de la plaque qui entraîne la dégradation tissulaire.flore pathogène tolérante : on peut supporter certaine bactéries sans déclare la maladie.

2) Le tabac

Il a un rôle néfaste au niveau parodontale à plusieurs niveaux : effets chimiques, immunologiques, thermiques, vasculaires… à chaque bouffée il y a une élévation de la température au niveau de la cavité buccale :la fumée est chaude. Ces élévations cycliques et continues provoquent une moindre tolérance de la gencive aux agents bactériens. la nicotine : va augmenter le taux d’adrénaline dans le sang et donc provoquer une vasoconstriction et une réduction de l’apport nutritionnel au niveau tissulaire. une diminution du potentiel d’oxydo-réduction qui favorise la colonisation bactérienne. une diminution également du taux des phénols et des cyanides qui ont un rôle anti-bactérien. une baisse de l’éfficacité de la réponse immunitaire :-une diminution du nombre des PNN au niveau de l’attache épithélio-conjonctive-une fonction chimiotactique et phagocytaire diminuée de ce fait la réponse inflammatoire est réduite.-la production des Ig A salivaires est réduite- une augmentation de la production de métaloprotéases : enzymes produites lors de réactions inflammatoires, extrémement dommageable au niveau tissulaire.

Le simple fait de fumer prédispose à la maladie parodontale.Certains traitements sont refusés aux fumeurs comme l’implantologie(du moins arrêter pendant la cicatrisation) ou les greffes pour risque de nécroses.

3) Les facteurs iatrogènes

sont tous les éléments irritants apportés. Le manque de qualité des soins va pouvoir constituer un facteur irritant.Ex : -un amalgame débordant, un composite mal poli une couronne en surcontour peuvent être un facteur de rétention de plaque.

-une prothèse mal adaptée, une limite prothétique au-delà de l’espace biologique : sur-occlusion, mal-occlusion…

-un traitement endodontique insuffisant- un traitement ODF : un arsenal qui complique les techniques de brossage.

4) Les facteurs fonctionnels

L’occlusion :

sur-occlusion : une force occlusale excessive sur un support osseux provoque une destruction tissulaire. malpositions dentaires, défauts de points de contact, chevauchements favorisent la rétention de plaque. malocclusion acquise : avulsion non compenséeégression de la dent antagoniste et version de la dent adjacente

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dysfonctions, parafonctions : l’onychophagie, bruxisme ,habitudes diverses néfastes.

5) Immunité locale

S’il existe une altération de l’immunité locale, la destruction tissulaire sera plus importante.Cette immunité locale défectueuse peut être :-d’origine salivaire ( défaut d’Ig, baisse de la production salivaire, baisse des agents anti-bactérien : lysosyme, lactoferrine)- due à un défaut cellulaire ( moindre synthèse de collagène, d’élastine)- due à une moindre cohésion cellulaire (contamination en profondeur des agents bactériens)- due à un moindre quantité de cellules de défenses (macrophages…) et donc efficacité moindre de cette première barrière de défense.

6) Facteur bactérien Il est le facteur d’irritation essentiel .On n’a pas la même chance face à ça.Il faut bien analyser si le patient est confronté à un agent pathogène virulent ou si le patient a une immunité défectueuse : quel est des 2 l’élément essentiel dans l’étiopathogénie.

ANATOMOPATHOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES

C'est la connaissance de l'état sain qui permet d'apprécier les caractères pathologiques.

I- La gencive saine

1) Aspect macroscopique Elle est de couleur rose pâle et a une texture ferme et élastique.

Le bord marginal suit de façon régulière le feston de la jonction amélo-cémentaire, c'est à dire le collet anatomique des dents.

Plus apicalement, la gencive adhérente se distingue de la muqueuse alvéolaire qui est plus rouge (car beaucoup plus vascularisée).

La ligne de démarcation est la ligne muco-gingivale : qui n'est pas toujours visible à l'œil nu.

La gencive saine a un aspect granité en peau d'orange.L'amplitude du feston gingival est variable selon les individus, ce qui permet de

distinguer plusieurs types de parodontes superficiels (fin ou épais).Les zones spécifiques occupant les embrasures interdentaires juste sous le

point de contact sont les papilles gingivales.

Schéma sur la structure des tissus parodontaux (schéma 1)

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L'attache épithélio conjonctive est la première barrière de défense : la destruction des fibres de jonction permet donc l'invasion bactérienne causant de pathologies.

2) Aspect microscopique Histologiquement on a une partie épithéliale et une partie conjonctive appelée

chorion.La jonction entre ces deux parties est la lame basale, caractérisée par les

digitations épithéliales, ce qui renforce le chorion.Cependant, au niveau de l'épithélium sulculaire, ces digitations n'existant pas

on a une lame basale linéaire.Le TC (tissu conjonctif) gingivale est constitué d'une matrice extra-cellulaire

(avec les macromolécules habituelles telles que la fibronectine et la laminine ; et un réseau fibrillaire très développé (élastine et collagène) lui conférant sa structure).

Les cellules présentes sont essentiellement les fibroblastes et les cellules venant du FG (fluide gingival) et des vaisseaux sanguins, à savoir polynucléaires (PN) et leucocytes, càd des cellules de défense assurant l'immunité humorale au niveau gingival.

Donc, même au niveau de la gencive saine, on a toujours un infiltrat pseudo-inflammatoire au niveau du SGD (Sillon gingivo-dentaire).

Ces mécanismes inflammatoires sont : - le passage du FG- la migration de neutrophiles phagocytes.

Ces mécanismes immunitaires sont renforcés dans la lutte contre les agents bactériens par une action mécanique (desquamation épithéliale ou turn-over).

II- La gencive pathologique

1) Aspect macroscopique Cf schéma 2Description des signes cliniques de la gingivite :

7 à 10 jours, en moyenne, après l'arrêt du contrôle de plaque, on a apparition d'un liseré rouge au niveau du bord marginal de la gencive libre.

La gencive change de couleur mais également de texture : elle devient lisse et luisante.

Ces modifications sont caractéristiques de l'érythème gingival = 1er stade inflammatoire.

Toute réaction inflammatoire est également caractérisée par un œdème entraînant une augmentation de volume : - gonflement de la papille,

- gonflement du feston gingival d'où sa perte et une augmentation de la profondeur du SGD.

Cependant il n'y a pas de migration apicale de l'attache épithéliale (fausse poche parodontale).

L'indice de Loë et Silness permet de graduer la gravité de la gingivite :- 0 : Pas d'inflammation : on a toutes les caractéristiques cliniques de la

gencive saine.- 1 : Inflammation légère : liseré rouge au niveau du feston gingival et

apparition d'un exsudat incolore (augmentation de l'écoulement du FG) : gingivite débutante.

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- 2 : Gingivites établies : inflammation modérée avec une gencive rouge, oedématiée, de surface lisse et avec un saignement du sillon gingival au sondage.

- 3 : Caractérise la gingivite sévère : rougeur et œdème très marqués et tendance au saignement spontané très important, mais douleur exceptionnelle (GUNA qui est plutôt une infection qu'une inflammation).

Tous ces signes cliniques, quelque soit la gravité, ont une rémission totale si on reprend le contrôle de plaque (dans le cas des gingivites associées à la plaque).

2) Aspect microscopique Les modifications sont surtout vasculaires et cellulaires.En 1976, Page et Schroëder décrivent en 4 étapes l'évolution de la maladie

parodontale, c'est à dire le passage de la gingivite à la parodontite.Donc on a 4 stades de lésions tissulaires à l'échelon histologique et ultrastructural :

- lésion initiale- lésion précoce- lésion établie- lésion avancée : signe le passage à la parodontite.

1°) La lésion initialeElle démarre 2 à 4 jours après l'arrêt du contrôle de plaque.L'altération tissulaire ne concerne que l'épithélium de jonction et l'épithélium

sulculaire.Seuls 5 à 10% du TC (tissu conjonctif) sous-jacent vont être atteints.

Ces modifications sont : - la dilatation des vaisseaux sous-jacents à l'épithélium de jonction d'où :

. une augmentation du FG dans le SGD, puisque la perméabilité vasculaire augmente (contemporainement à la dilatation).

. une augmentation de la migration des PNN et des macrophages qui se retrouvent dans le sulcus en passant par diapédèse de l'endothélium vasculaire à l'épithélium de jonction.

- la présence de protéines sériques notamment la fibrine extra-vasculaire.- l'altération du collagène périvasculaire.

Tout ceci conduit à une altération de la partie la plus coronaire de l'épithélium de jonction.

La gingivite initiale est une manifestation face à l'agent agresseur bactérien : cette lésion est caractérisée par une prédominance de lésions vasculaires.

En réponse à l'agent bactérien, on a apparition de cellules de défense qui sont attirées par les anaphylatoxines libérées par les agents bactériens.

Ces anaphylatoxines ont également des propriétés phlogogènes, càd des propriétés d'induction de la réaction inflammatoire.

A ce stade, la population cellulaire de défense est constituée à 90% par les PNN (acteurs de l'immunité immédiate).

Cette 1ère étape peut être considérée comme un état cliniquement sain car il existe toujours une exsudation inflammatoire.

2°) La lésion précoce C'est le stade histologique correspondant à l'apparition de la gingivite (= gingivite

débutante).C'est l'état des tissus gingivaux 6-7 jours après l'arrêt du contrôle de plaque.Seuls 5 à 10% du TC ne sont pas atteints.Globalement, on a une augmentation du phénomène décrit pour la lésion initiale :

on est toujours dans un stade d'inflammation aiguë.Cela concerne tout le réseau collagénique d'où les 1ères modifications de la

gencive.

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On a également : - une altération des fibroblastes qui présentent des mitochondries gonflées, des

noyaux clairs et une vacuolisation du RE.- un début de prolifération des cellules basales de l'épithélium de jonction.- une évolution dans le type de population cellulaire de défense : prédominance

de LT (74% de la population cellulaire de l'infiltrat inflammatoire).

Pb : Ces LT produisent des substances toxiques pour l'agent bactérien mais également une lymphokine qui va être responsable de la destruction des fibroblastes.

3°) La lésion établieEn l'absence de traitement, la lésion précoce évolue rapidement en lésion établie :

lésion observée environ 21 jours après le début de l'accumulation des dépôts bactériens.

Cliniquement la gingivite est manifeste.On a : - une persistance du phénomène d'inflammation aiguë sauf que la population cellulaire de défense évolue : prédominance de plasmocytes.

- présence d'Ig dans le TC.- une destruction très importante de tout le réseau collagénique

De plus la prolifération des cellules basales de l'épithélium de jonction s'accompagne d'un début de migration apicale de l'attache épithéliale.

En même temps, les modifications tissulaires qui se sont produites au niveau de cet épithélium de jonction font qu'il n'est plus fonctionnel, mais il se transforme en épithélium de poche qui n'adhère pas à la dent, ce qui ouvre la porte à la coloniqation sous gingivale par les bactéries.

Plus cette gingivite va devenir sévère, plus les LT vont diminuer au profit des LB et des plasmocytes : 1ers signes de l'inflammation chronique.

Une augmentation des anticorps signifie qu'on est dans un stade d'activité.

4°) La lésion avancéeC'est quand on est au sommet de l'activité.Globalement, l'atteinte de ce stade signe l'apparition irréversible de la lésion

parodontale.Cf schéma 3.

Classication des maladies parodontales

GénéralitésGénéralités

I. Définition

Une classification est la caractérisation des maladies et leur différenciation selon leur étiologie, leur histoire naturelle et leur réponse au traitement.Elle permet au praticien de poser, après examen, un diagnostic correct et de proposer un thérapeutique adéquate. Les classifications suivent les connaissances en paro (d’où leur évolution).

II. Historique

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1920 : notion de paradentitis : phénomène se produisant au niveau des tissus entourant la dent. On avait une attitude fataliste face à ça.

1942 : notion de parodontose, selon Orban et Weinman, envisagée comme un phénomène dégénératif

1977 : identification de l’agent étiologique par le World Workshop de l’Académie Américaine de Parodontologie (AAP) : maladie parodontale initiée et entretenue par une accumulation de bactéries, appelée plaque dentaire (pas encore appelée biofilm).

Les connaissances évoluent, les observations cliniques apportent des informations : seul, l’agent pathogène ne suffit pas, on émet donc l’idée de susceptibilité de l’hôte.Ces données sont à la base de l’ensemble des classifications. On cherche à clarifier tous les critères intervenant dans les manifestations parodontales.Inconvénient : si la classification est trop rigide, elle enferme le praticien dans un carcan en l’obligeant à classer la maladies observée dans une catégorie.

A) Page et Schroeder   : 1982 (classification la + ancienne)

Parodontite pré-pubertaire Parodontite juvénile Parodontite à progression rapide : touche le jeune adulte Parodontite de l’adulte : après 35 ans Gingivite et parodontite ulcéro-nécrotique (GUNA et PUNA) : déjà identifiée

comme une entité clinique à part

Inconvénient : classification basée uniquement sur l’âge, ne tenant pas compte des facteurs de risque.

B) AAP   : 1986 (classification peu utilisée)

Parodontite juvénile : - prépubertaire- juvénile localisée- juvénile généralisée

Parodontite de l’adulte GUNA et PUNA Parodontite réfractaire : apparition d’une nouvelle notion : pas de réponse au

traitement malgré le traitement, la destruction parodontale continue.

C) Suzuki et Charon   : 1989

1/ Classification des gingivites Gingivite bactérienne GUNA Gingivites hormonales 2 1ers facteurs de risque identifiés Gingivites médicamenteuses Autres gingivites

2/ Classification des parodontites Parodontite chronique de l’adulte (PCA) Parodontites à début précoce : - à progression rapide de type A (≈ Parodontite

post-juvénile)

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- à progression rapide de type B (≈ PCA atteignant l’adulte jeune)

Parodontites juvéniles : - localisée (PJL)- post-juvénile

Parodontite prépubertaire

D) Ranney   : 1992

1/ Gingivites Gingivites bactériennes sans facteur général Gingivites bactériennes avec facteur systémique : - hormonales

- médicamenteuses- associées aux maladies systémiques

Gingivites non associées à la plaque : - infections- allergies-maladies dermato générales(lichen plan, pemphigus …)

GUNA : - facteurs systémiques (induisant une faiblesse immunitaire)- SIDA (pathologie souvent associée à la GUNA)

2/ Parodontites Parodontite de l’adulte : - avec participation systémique

- sans participation systémique Parodontite précoce : - localisée (juvénile) : dents de 6 ans + incisives

- généralisée (à progression rapide)- associée aux maladies systémiques (grands syndromes)

PUN : - liée au SIDA- liée à des troubles nutritionnels- d’origine non encore déterminée

C’est une pathologie rare car la GUNA est prise en charge rapidement en raison de son tableau clinique qui incite le patient à consulter : douleur, fièvre et adénopathie. La PUN peut évoluer vers un noma en l’absence de traitement.

E) Meyer et Roche-Arveiller   : 1999

Elle est basée sur l’âge du patient au moment du diagnostic.

Parodontites à début précoce : - Parodontite prépubertaire- Parodontite juvénile- Parodontite post-juvénile- Parodontite du jeune adulte

Parodontite de l’adulte

F) Discussion

Les classifications sont basées sur 3 points :

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Age : l’âge de survenue de la maladie est souvent imprécis ou impossible à déterminer. Des PJ sont parfois diagnostiquées chez l’adulte ou au contraire+ précocement. L’âge est donc un critère peu fiable pour classer les maladies parodontales.

La rapidité des lésions : évaluée par l’importance des lésions par rapport à l’âge et l’ancienneté de la maladie). On ne peut apprécier de façon précise la progression de la maladie (rapidité et mode d’évolution). On ne peut pas préciser la rythmicité de la maladie (il y a des cycles d’activité et de latence). Les parodontites à début précoce n’évoluent pas avec la même rapidité car l’évolution est variable d’un patient à l’autre (dépend du statut immunitaire du patient).

La réponse thérapeutique : peu fondée, la notion de parodontite réfractaire a disparu des classifications actuelles. Si la maladie continue, soit le diagnostic soit le traitement est à revoir, il y a un élément non traité qui entretient la maladie. Il faut considérer qu’il y a toujours un moyen de stabiliser une parodontite. Cependant, dans le cas des gingivites hormonales par exemple, même avec une hygiène irréprochable, on n’obtient pas une rémission totale des signes cliniques.

III. Classification AAP : Armitage, 1999

Classification purement nosologique (descriptive, basée sur la forme clinique des manifestations pathologiques). Elle se veut simple et distingue les gingivites et les parodontites n fonction de la topographie des lésions.

A) Gingivites

1/ Induites par le biofilm (gingivites bactérienne) Associées à la plaque uniquement Modifiées par des facteurs systémiques Modifiées par les médications Associées à la malnutritionElles sont toutes liées à un agent pathogène qu’est le biofilm

2/ Lésions gingivales non induites par le biofilm (pathologies gingivales d’origine non bactérienne)

Origine virale Origine fongique. Ex : candidose Origine génétique (anomalies de structure et/ou de nombre de certaines

molécules) Manifestation de conditions génétiques (pathologies générales) Lésions traumatiques (brûlure, blessure…)

B) Parodontites

1/ Parodontites chroniques (classiques, d’évolution lente)2/ Parodontites agressives3/ Parodontites associées aux maladies systémiques :

-associées aux troubles hématologiques (ex : leucémies, entraînant des pb immunitaires)

-associées à un trouble génétique (grands syndromes)

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-non spécifiés (ceux que l’on ne parvient pas à classer)4/ Atteintes parodontales nécrosantes : GUN, PUN5/ Abcès du parodonte : manifestation de surinfection d’une parodontite (ex : fragment alimentaire dans une poche), ou d’un trauma6/ Lésions endoparodontales : c’est souvent difficile de déterminer lequel de l’endodonte ou du parodonte est l’étiologie initiale. Les 2 éléments doivent être traités, avec une prise en charge spécifique (double pathologie). Ex : atteinte de la furcation => faire un test de vitalité pour savoir s’il y a eu une nécrose. Il y a souvent une origine endodontique.destruction tissulaire concerne l'ensemble des structures parodontales (cf schéma ).

Ici la poche est bien liée à une migration de l'attache.La perte d'attache se mesure toujours par rapport au niveau amélo-cémentaire et

non par rapport au niveau de la gencive.La destruction des fibres gingivales est suivie par la destruction des fibres

ligamentaires.Le ligament alvéolodentaire est détruit.On a une exposition du cément d'où sa destruction.On a également une imprégnation par des toxines bactériennes puis la destruction

de l'os alvéolaire. Stade irréversible : réparation possible (par un long épithélium de jonction)

mais pas de régénération.

Outre la persistance des signes inflammatoires aigus et chroniques, on a :- extension de la poche parodontale,- perte de collagène continue,- dégénérescence fibreuses des espaces médullaires à distance de la

lésion et destruction du tissu osseux.Au fur et à mesure de l'avancée de l'agent bactérien, on a un emballement des

mécanismes de défense : la réaction immunitaire dirigée contre les agents bactériens va aboutir à une destruction accrue des structures parodontales à cet endroit.Aspect radiographique os sain – os malade :

Il permet de signer la perte osseuse :- A l’état sain, les septa interdentaires sont au niveau de la jonction amélo-

cémentaire et le niveau gingival se situe 1 ou 2 mm au dessus du collet.- A l’état pathologique : . la migration épithéliale du niveau osseux peut revêtir

2 formes : elle peut être horizontale, ou angulaire, verticale : cela permet de distinguer une parodontite simple d’une parodontite complexe.

. on a une perte de continuité, une destruction de la lamina dura si l’os est en phase de destruction active.

Quand il y a une guérison, on a une reconstruction de la lamina dura, même si elle est alors plus apicale.

Les GingivitesLes Gingivites

I. Gingivites induites par le biofilm

I.1 Gingivites associées au biofilm ( ggt banales)

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Elles se définissent comme une inflammation localisée à la seule fibromuqueuse gingivale, en réponse à un irritant d’origine bactérienne. La flore associée aux ggt est à prédominance gram+.

Les signes cliniques sont ceux du processus inflammatoire, avec modification de couleur, de consistance, de texture (aspect luisant), de volume et de contour gingival avec saignement provoqué ou spontané. Ils peuvent être provoqués par la mastication, le brossage ou le sondage.

C’est la plus fréquente d’un point de vu épidémiologique et elle peut survenir à tout age (pas de notion de susceptibilité de l’hôte).

Il n’y a cliniquement et radiologiquement pas de signes de perte d’attache. Les signes radiologiques sont uniquement valables dans la ggt associée à une parodontite.

Elle se caractérise par son aspect réversible.DONC une thérapeutique bien instaurée doit permettre l’élimination de l’agent

bactérien et un retour à tous les signes cliniques de la santé gingivale.

RQ : Lors d’une ggt associée à une parodontite on a une perte d’attache et une destruction osseuse entraînant une perte de l’aspect réversible.

I.2 Ggt associée à un facteur systémique

I.2.a Association au système endocrinien (hormones stéroïdes +++)

Une modification du taux d’oestrogène et de progestérone va pouvoir modifier et ou amplifier l’aspect d’une ggt préexistante. On les classe en trois groupes :

Ggt associée à la puberté - s’observe surtout en denture mixte- aggravation de l’hypertrophie gingivale ( formation de bourgeon gingivaux)- aggravation avec un appareil orthodontique- recouvrement face vestibulaire possible- rémission après retrait de l’agent bactérien et dépose de l’appareil

orthodontique

Ggt associée à la grossesse (dite gravidique)

- parallèlement associée à une modification de la flore bactérienne - prévalence augmentée de P.gingivalis (qui a pour facteur de croissance les

oestrogènes). On a une aggravation du tableau clinique.- La progestérone a des propriétés immunosuppressives donc on a une pseudo

immuno déficience qui explique une réponse tissulaire moindre face à l’agent bactérien.

- Prend son tableau clinique au 2ème mois de la grossesse- Bourgeonnement excessif de la gencive avec congestion des papilles inter

dentaires et saignement au moindre contact- Doléance importante des patientes- Le plus souvent localisée dans les secteurs antérieur et maxillaire.- L’étiologie de l’épulis est inconnue...- Nécessite un traitement chirurgical- La plupart régressent totalement après l’accouchement- Récidives lors des grossesses ultérieures et de façon plus importantes- Pseudo tumeurs gingivales qui dans les formes les plus graves donne l’épulis ou

granulome pyogénique : modification architecturale tissulaire et prolifération cellulaire.

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Ggt associée à la ménopause

- pas de signes d’hypertrophie mais plutôt une ggt érosive, desquamative.- La gencive conserve souvent son volume initial et prend un aspect rouge vif- Zones desquamatives associées à des douleurs- Survient particulièrement chez les patientes ostéopéniques ou ostéoporotiques

avec troubles de la matrice osseuse.RQ : les patientes sous contraceptifs oraux pourront avoir une aggravation

I.2.b Ggt et diabète

- C’est un facteur d’aggravation des maladies parodontales et réciproquement la maladie parodontale peut contrarier l’équilibre du diabète.

- Exagération des signes inflammatoires

RQ : l’interrogatoire doit permettre de différencier les étiologies de la ggt.

I.3. Ggt associée au biofilm et modifiée par la médication

I.3.a Hypertrophie gingivale iatrogèneTrois grands types de médicaments peuvent les induire la phénytoïne (anticonvulsif, antiépilleptique) : Dihidan® la cyclosporine (molécule anti rejet de greffe et traitement de la maladie auto

immune) antagonistes calciques : Nifédipine®, Nihendipine® : utilisés pour les

pathologies cardiaques comme l’angine de poitrine, l’arythmie et l’hypertension.

RQ : diagnostic grâce à l’interrogatoire- Les manifestations sont les mêmes dans les trois groupes : on a une

augmentation du volume papillaire qui démarre par les faces vestibulaires des secteurs antérieurs et qui se généralise ensuite à l’ensemble de la denture.

- Les manifestations sont de types hyperplasiques donnant lieu à des bourgeonnements et rendant la mastication douloureuse.

- Les doléances du patient sont esthétiques et fonctionnelles.

RQ : actuellement il existe des molécules qui s’y substituent et qui n’ont pas d’effets sur les ggt.

I.3.b Ggt et médication

Les contraceptifs oraux induisent une perturbation de l’équilibre des oestrogènes et progestérone non naturelle mais dont les signes cliniques sont les mêmes que dans les cas physiologiques.

- Antipaludéens (Proguanil®, Chloroquinine®)- Antiarythmiques, antiangor (Quinidine®, Nicorandil®) Il est évident qu’il est essentiel, vu la récidive systématique, de prendre

contact avec le médecin traitant et d’obtenir une thérapeutique plus adaptée qui supprime cet inconvénient

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I.4. Gingivites influencées par la malnutrition

Certaines déficiences vont influencer le devenir de la maladie gingivale : déficience en Zinc, Vitamine C, protéines, acide Folique (n’existent pas ou peu en pays industrialisés).

Certaines pathologies mentales conduisent au même type de déficience : anorexie et boulimie (+++pays industrialisés) peuvent modifier la réponse de l’hote et entrainer des pathologies de la muqueuse buccale. L’interrogatoire nous permettra de faire le diagnostic complet, et de décider la mise en contact avec le médecin traitant.

II. Pathologies gingivales non induites par la plaque

II.1. Pathologies gingivales d’origine virale

II.1.a Herpes viridae

Herpes simplex virus   : HSV 1 et HSV 2, _HSV1 est le responsable de l’herpès buccal. _80% de la population porte des anticorps anti-HSV1. _La primo-infection passe souvent inaperçue.

Varicella Zoster Virus   : varicelle et zona   : HHV3 _les résurgences de ce virus constituent le zona. _Varicelle : les manifestations des muqueuses accompagnent les manifestations

cutanées. On trouve dans la bouche de toutes petites vésicules gingivales, évoluant en lésions érosives (pseudo ulcérations). Il faut penser que c’est une primo-infection

_ Zona : il peut être localisé au niveau des nerfs maxillaires ou mandibulaire et avoir des manifestations buccales. Ces lésions sont de type vésiculaires puis érosives, associées à une sensation de brûlure + ou – vive.

Cytomégalovirus   : _ Surtout dans les pays africains, et chez les patients immunodéprimés (HIV+)

Epstein-Barr virus   : _ Responsable de la mononucléose infectieuse : gangliopathie et grande fatigue.

II.1.b Human Papillomavirus

_Il est très répandu_Actuellement il existe 100 types d’HPV identifiés._ Responsables de lésions des muqueuses buccales, génitales, nasales ou

digestives._Lésions à aspect squameux (condylomes ou petites verrues sur la gencive) =

lésions sèches_Transmission en général par contact direct,_Traitement = exérèse chirurgicale, + traitement anti-viral_Lésions assez fréquentes chez les immunodéprimés.

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RQ : le diagnostic différentiel entre ces différents infections virales est difficile à poser .

On ne confond pas une ggt classique d’une ggt d’origine virale car celle-ci possède des manifestations atypiques.

II.1.c. VIH

Le tableau le plus fréquent dans ce cas est la GUNA, même si il n’y a pas de virus associé.

La GUNA est une gingivite aigue nécrosante, d’évolution rapide, qui présente des caractères épidémiques chez l’adulte jeune, et qui associe 3 types de signes :

Signes locaux   : _nécrose aigue non spécifique de la papille interdentaire qui a tendance à

s’étendre vers la gencive adhérente. _De plus cette nécrose est recouverte d’un enduit blanc – grisâtre bordé par un

érythème linéaire (caractéristique principale)._ Lésions très hémorragiques : une simple ouverture de la bouche suffit à

déclencher les saignements. _ C’est extrêmement douloureux (seule pathologie gingivale douloureuse)._ Ces lésions sont associées à une forte halitose caractéristique, le patient se

plaint de goût métallique dans la bouche.

Au niveau locorégional   : _ adénopathie cervicale et sous angulo-mandibulaire.

Signes généraux   : _état fébrile, asthénie, céphalées, perte de l’appétit, avec fréquemment des

troubles digestifs type gastroentérite

TABLEAU CLINIQUE CARACTÉRISTIQUE.

Étiologie   : _ Bactérienne liée à une flore spécifique dite « de Vincent », à prédominance de

spirochètes et de bacilles fusiformes mobiles._ Facteurs locaux prédisposants : mauvaise hygiène buccodentaire, éléments

iatrogènes type restauration inadaptée, et peut être contemporaine d’incidents d’éruption, notamment des dents de sagesse ( donc l’étiologie n’est pas forcément le VIH et peut être l’éruption des dents de sagesses).

_Facteurs généraux prédisposants : infections virales type VIH et CMV. Ces facteurs peuvent être dans un contexte malnutritionnel, raison pour laquelle c’est une gingivite assez répandue chez les SDF.

_Le tabac, surtout s’il est associé au stress (retrouvée dans le milieu étudiant en périodes d’examens).

Ttt _ ATB (métronidazole) + détersion des lésions pour éviter une extension de la

nécrose (préparation à base d’eau oxygénée).Plus on agit tardivement, plus les séquelles seront importantes et irréversibles,

pouvant aboutir à la perte des papilles, et éventuellement à une PUNA avec destruction du parodonte.

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II.2. Pathologies gingivales d’origine fongique

II.2.a. Candida Albicans

Les mycoses buccales sont presque exclusivement à cause de Candida Albicans car c’est un champignon commensal de la cavité buccale.

C’est une infection opportuniste, suite à une rupture de l’équilibre hôte/levure, favorisant l’émergence d’un potentiel pathogène du champignon.

L’étiologie du déséquilibre est variable : hyposialie, antibiothérapie à large spectre perturbant l’équilibre de la flore buccale, ou de causes locales type macération (sous des prothèses amovibles). Ces candidoses peuvent aussi survenir sur un terrain immunodéprimé (VIH) ou lors de corticothérapies, de diabète ou de dénutrition.

La candidose peut prendre des aspects assez variés. Il y a une forme typique de candidose : le « muguet » : c’est une stomatite érythémateuse diffuse, conduisant à l’apparition de granulations blanchâtres.

II.2.b. Histoplasma Capsulatum

L’histoplasmose est une mycose exotiqueElle donne lieu à des ulcérations et à des granulations gingivales et linguales

douloureuses

II.2.c. Blastomycoses (exotique)

Mêmes types de granulations douloureuses.

II.3. Pathologies gingivales génétiques

Ces pathologies accompagnent une pathologie générale, les patients sont en long séjour hospitalier, donc on ne les voit pas en cabinet.

a) Sclérose tubéreuse du cerveau : autosomique dominant ; hypertrophies gingivales dans 11 % des cas

b) Neurofibromatose : autosomique dominant ; neurofibromes nodulaires gingivaux

c) Trisomie 21 : parodontite sévère

II.4. Manifestations gingivales des conditions systémiques

Des désordres cutanéomuqueux vont s’accompagner des symptomatologies gingivales.

II.4. a. Maladies dermatologiques

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- Dermatoses bulleuses auto-immunes : pemphigus et pemphigoïde : les lésions peuvent aller de l’érythème à l’érosion et de la desquamation de la gencive marginale à attachée. Attitude plus raisonnable : adresser à un stomato, plus compétent.

- Lichen plan

II.4.b. Maladies cancéreuses

- Mélanome malin- Carcinome gingival- Leucémies, lymphomes, plasmocytome extra osseux, dus à la perturbation de la

crasse sanguine.

II.4.c. Maladies de systèmes

- Histiocytose X,- Maladie de Crohn, - Lupus érythémateux

II.5. Lésions traumatiques

II.5.a. Agression chimiqueLa gencive, sensible, non kératinisée, va être susceptible à une agresion

chimique : aspirine en local, cocaïne, détergents, tabac…

II.5.b. Agression physiqueBrossage traumatique, appareil ODF, barre linguale de Stellite…

II.5.c Corps étrangersEx :Piercing : inflammations, récessions .

Les ParodontitesLes Parodontites

Rappel :

Quelle est la différence entre une Gingivite (G) et une Parodontite (P) ?G : atteinte du parodonte superficiel ; c’est un phénomène réversible (sauf GUNA).P : atteinte du parodonte profond (LAD+ migration de l’attache+ destruction osseuse+ atteinte de la furcation) ; il y a cicatrisation avec séquelles.

Seul l’examen radio peut nous aider à faire la différence entre G et P, car même avec un sondage bien mené, on n’est jamais sur qu’il ne s’agit pas d’une inflammation de la gencive qui provoque l’agrandissement de la poche. Ne jamais faire un diagnostic de parodontite avant de faire un bilan radio.

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Cpdt, il faut tenir cpte de l’âge du patient : niveau alvéolaire plus apical (normale : 2mm entre l’os et la jonction émail/cément).

I. Parodontite chronique 

Définition :Appelée anciennement P de l’adulte. C’est la forme la plus fq de P, qui peut

survenir à tt âge, mais le plus souvent détectée à l âge adulte.La prévalence et la sévérité augmentent avec l’âge.

Etiologie :Elle est initiée et entretenue par le biofilm, mais peut être modifiée par des

Facteurs (F) locaux, des maladies systémiques ou autres F extrinsèques (tabac) qui vont en modifier l’expression.

La destruction est rapport direct avec la qté de plaque (dépôt bactérien).Le taux de progression est faible à modéré.

Signes cliniques :Destruction de la totalité des tissus parodontaux : gencive, LAD, os alvéolaire et

cément.La poche paro. signe la perte d’attache.L’examen radio confirme la perte osseuse.

La destruction gingivale va suivre la destruction osseuse : + la patho. est ancienne, + il va y avoir migration de la gencive, avec libération des embrasures (plus de papille).

A l’inverse, lors de la P agressive, la destruction est brutale : le tissu de granulation est très abondant et sert de support à la gencive. Une fois la débridation faite, il y a migration gingivale.

Grâce à la pano, on peut qualifier la P de localisée ou de généralisée. A l’inverse, le bilan TIB permet d’évaluer la sévérité de la P par rapport à l’importance des lésions et ceci dent par dent.Ex   : On qualifie la P de P terminale s’il n’y a plus du tout d’os autour de la dent.

De plus, il faut distinguer la P complexe de la P simple : ds le cas de la simple, il y a une alvéolyse horizontale généralisée, alors que ds la complexe, il y a des lésions horizontales et verticales.( il faut suspecter des cofacteurs)

Sévérité :- P marginale : la perte d’attache clinique est de 1 à 2 mm.- P modérée : elle est de 3à 4 mm.- P sévère : elle est égale ou supérieure à 5 mm.Bien sur le traitement (ttt) ne sera pas le même pour ces 3 atteintes.

II. Parodontites agressives

Définition :Elles remplacent les P à début précoce, la P juvénile et la P à progression rapide.

Elles peuvent survenir à tt âge.Elle se distingue de la P chronique par sa vitesse et sa rapidité d’évolution.

Caractères communs :

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- Ils permettent une distinction par rapport à la P chronique.- Ce sont des patients cliniquement sains (la G associée est rare et les dépôts ne sont pas fq).- Perte d’attache et destruction osseuse rapides (parfois en 1 an seulement il n’y a plus d’os).- Caractère familial.- Anomalies des phagocytes et phénotype de macrophages hyper sensibles.- Pop bactérienne spécifique.

Parodontites agressives localisées

Ex : P juvénile : spécificité bactérienne : capnocytophaga+ aa associés à une susceptibilité ethnique (pop méditerranéenne).- Réponse sérique anticorps augmentée - Début autour de la puberté : elle concerne les premières dents permanentes

sorties : c à d les 1ères molaires et les incisives, avec perte d’attache interproximale.

Traitement :Il faut faire un débridement et mettre le patient sous ATB au long cours

(tétracyclines qui tuent les aa). Généralement tt rentre ds l’ordre. En l’absence de ttt, elle peut évoluer en P juvénile généralisée. Attention il faut faire la différence avec cette dernière patho. et la P chronique : c’est la rapidité qui différencie les 2.

Parodontites agressives généralisées

Définition :- En général ce sont des patients de moins de 30 ans mais aussi plus âgés.- Réponse anticorps faible ;- Atteinte interproximale généralisée.- Episodes prononcés de destructionEx : P prépubertaire

III. Parodontites, manifestations de maladies systémiques

DéfinitionIl est établi que la maladie parodontale destructrice peut être une manifestation de

certaines maladies systémiques. La classification de 1999 donne une liste de maladies (diabète, leucémie, certaines patho endocriniennes…) où la parodontite est une manifestation fréquente. Cf. poly

IV. Maladies parodontales nécrosantes

Définition

Ce sont un groupe de maladies parodontales spécifiques car nécrosantes : ce sont de véritables maladies du parodonte (associées à un déficit immunitaire généralisé)

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GUNA et PUNA peuvent être des stades différents de la même infection (même population bactérienne et même processus initial). Pour les 2, on observe une réaction de la résistance des tissus parodontaux à l’infection bactérienne.

La PUNA a les mêmes signes cliniques que la GUNA sauf qu’on y observe une nécrose des septa interdentaires qui vont se généraliser à l’ensemble de l’os alvéolaire.

Signes cliniques

- atteintes sévères d’évolution aigue pouvant aller jusqu’à la nécrose de l’os interdentaire

- gingivorragies fréquentes- douleurs et haleine fétide- pseudo membrane sur les ulcérations- fièvre, malaise, adénopathies locales (cervicale, sous mandibulaire), asthénie,

anorexie

facteurs prédisposants

- stress : altération de l’immunité locale et modification comportemental de l’individu)

- tabagisme- malnutrition et sous nutrition- immunosuppression (la GUNA est un signe de déclaration du sida)

V. Abcès du parodonte

1. l’abcès gingival est une tuméfaction purulente d’importance variable, situé en vest ou en lingual, impliquant la gencive marginale ou la papille interdentaire. Il est +/- douloureux (pas de douleur si drainage donc pas conseiller de prescrire des ATB)

2. l’abcès parodontal est une tuméfaction +/- douloureuse en regard d’une poche paro, pouvant entraîner la destruction du LAD et de l’os alvéolaire. Mobilité accrue de la dent. Traitement : débridement de la lésion.

3. l’abcès péricoronaire est une infection purulente gingivale sur une dent en cours d’éruption, par accumulation bactérienne sous le capuchon muqueux.

Traitement : - si l’abcès se draine, pas d’ATB- si tuméfaction : ATB et incision pour permettre le drainage et soulager le patient.

On peut avoir d’autres manifestations :- locale : mobilité accrue de la dent, pseudo extrusion dans le cadre d’un abcès paro- générale : le patient peut être fébrile, adénopathies- la radioclarté signe la destruction osseuse (pour l’abcès paro)

Rq : quand on fait un détartrage ou un sondage et qu’on n’a pas réduit l’agent bactérien, on peut provoquer l’apparition d’abcès du parodonte, par auto infection des sites.

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VI. Lésions endoparodontales

définitionLa lésion endoparodontale vraie est le résultat de l’association d’une lésion

endodontique et l’autre parodontale, évoluant parallèlement et dont l’extension conduit à ne former qu’une lésion.

Signes cliniques

- augmentation des profondeurs des poches et saignement au sondage- tuméfaction- suppuration voire fistulisation- augmentation de la mobilité dentaire- lyse osseuse angulaire- douleur

Il faut une contamination des 2 tissus pour constituer une entité clinique vraie.Ex : - nécrose pulpaire sur parodonte réduit : on aura une poche quasi apicale- atteinte endo sur une dent ayant un abcès paro

Les lésions endoparodontales sont plus fréquentes sur les dents pluriradiculées car il y aura autocontamination des canaux secondaires.

Il faut éviter le manque de traitement ou le surtraitement (traitement endo non justifié)

VII. Conclusion

Il existe de nombreuses classifications : on arrive à retrouver les mêmes distinctions entre les mêmes formes cliniques.La classification du Word workshop de 1999 reste purement clinique. Elle tente de définir des formes de maladies parodontales à partir d’éléments cliniques et médicaux, d’examens complémentaires et de l’age du patient.

Elle ne tient pas compte des données microbiologiques, immunologiques et génétiques récentes.

L’age dont on dispose pour la classification est l’age du diagnostic.

Attitudes cliniques face au risque parodontalLe DiagnosticLe Diagnostic

Il permet, entre thérapeute et correspondant, de parler de la même chose, on met un nom sur la pathologie. Il permet de définir la conduite qui sera la plus adaptée pour le patient, ainsi que d’évaluer sa gravité. Il permet le pronostic, en fonction ds facteurs de risque et du stade de gravité des lésions.

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I- L’examen clinique simple

Il comprend :

1) Anamnèse précède tout examen clinique proprement dit, c’est ce qu’on réunit à partir d’un entretien de première consultation. Il est préférable de le réaliser au bureau plutôt qu’au fauteuil (psychologique : d’égal à égal.). permet de répondre à 5 questions :

- motif de CS et histoire de la maladie   : (saignements, mobilités, réduction de diastèmes) Quels qu’ils soient, tjrs traiter les motifs de CS par ordre d’importance ; répondre à l’attente du patient, même si ce n’est pas faisable de suite.

- Traitements antérieurs   : apprécie le passé thérapeutique du patient (succés et échecs, vitesse de propagation) : est-ce une récidive ? sa première prise en charge ? cela apprécie le potentiel de coopération du patient (prise de conscience face à la maladie, sa participation au traitement).

- Etat général   : obectif (ce qui existe réellement = patho systémique, CI formelles ou relatives à cause de médocs en cours de prise, car risque hémo/allergique/anesthésique/infectieux). Et subjectif   (comment le patient perçoit son état).

- Prise médicamenteuses   : médocs qui influencent la réponse tissulaire (immunosuppresseurs, anticonvulsifs, inhibiteurs calciques, ttt hormonaux) et médocs qui compliquent nos actes (association et interaction médicamenteuse). NB : svt nécessaire de reformuler les questions car le patient omet des ttt de fond.

- Facteur familial   : « et dans votre famille ? » permet d’évaluer un éventuel risque génétique. Facteur génétique + tabac = Risque x 7Facteur génétique + tabac = Risque x 7.

2) Examen exobuccal   seront notées les asymétries faciales, la tonicité musculaire, la position des lèvres, les dimensions verticales (DVR et DVO) : permet de supposer une anomalie d’occlusion.

3) Examen endobuccal   comprend 5 éléments de référence pendant toute la suite du traitement. - Examen Gingival

- Gencive marginale   : Etat inflammatoire : couleur / volume / contour / saignement.

- Indice gingival de Loë & Silness : 0 = absence d’inflammation, 1 = léger œdème, rougeur, 2 = saignement au sondage, 3 = saignement spontané. A pour but d’évaluer la gravité de la gingivite.

- Gencive adhérente   : insuffisante, absente, récessions… Critères d’interventoin : inflammation et contrôle HBD déficient, doléance esthétique, douleurs, restauration prothétique, pré-orthodontique.

- GUNA   : nécrose papillaire, enduit blanc-gris, liseré érythémateux, halitose, fièvre, asthénie, adénopathie, flore spécifique.

- Evaluation de l’hygiène. - Indice de plaque de Loë & Silness : 0 = absence de dépôt, 1 = biofilm visible

après coloration, 2 = biofilm visible à l’œil nu, 3 = plaque très abondante.- Doit-on détartrer dès le premier rendez-vous ? pour certains auteurs, il est

préférable de faire comprendre au patient son rôle à jouer dans la rémission de la maladie. Parfois, il est nécessaire d’aider le patient en dégageant les zones inter dentaires les plus encombrées.

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- Le sondage : étape ultérieure : il ne sera entrepris qu’à la rémission totale des signes inflammatoires et l’élimination des dépôts mous et durs. Il est représentatif de la perte d’attache.- Le sondage mesure la profondeur de poche = approfondissement du sillon

gingivodentaire, différence entre perte d’attache et profondeur de poche. Représentation graphique = charting, qui est une référence pendant tout le traitement. Les mesures au sondage marquent juste la destruction parodontale mais ne reflètent pas l’activité pathologique : on peut avoir des saignements sur zone saine et pas de saignement sur zones inflammées. Mais globalement, le saignement est représentatif des zones actives de la maladie. Sondage des furcations : avec une sonde de Nabers, les atteintes des furcations selon la classification de hampe et Nyman sont : Classe I : < 1/3 largeur de la dent, Classe II : > 1/3 largeur de la dent, Classe III : perte osseuse de part en part.

- Les mobilités : elle signe la perte de support parodontal, mais une mobilité accrue peut résulter d’une force excessive sur un parodonte sain et normal : ODF, c’est le trauma occlusal primaire. Une mobilité peut aussi résulter de forces normales sur un parodonte sain mais réduit, c’est le trauma occlusal secondaire. Après traitement, l’hypermobilité résiduelle est un façon de s’adapter aux forces extérieures. Classification de Lyndhe : Mobilité 1 : 0,2 à 1mm horizontale, mobilité 2 : > 1mm, mobilité 3 : verticale.

- L’examen occlusal : diagnostic par examen des dents en bouche et examen des moulages. Les maladies paro ont des csq sur l’occlusion, qui peut aggraver la maladie paro (prématurités parafonctions )

- L’examen radiologique : détecte l’atteinte des structures paro profondes. Aide à l’évaluation de l’activité de la maladie paro. Sur cliché rétroalvéolaire, le niveau osseux est 2mm sous la ligne amélocémentaire. Dès qu’il y a migration apicale, on a parodontite. La radiographie panoramique offre une vue d’ensemble, un rapport avec les cavités naturelles, et permet de faire un constat global de destruction généralisée ou localisée. Le bilan TIB nous permet un diagnostic précis, effectué en 12 à 18 clichés avec angulateur et générateur long cône. Mais, ce sont des images 2D et la limite est que la perte d’attache précède de 6 mois la perte d’os alvéolaire.

- L’examen radio se fait dent par dent, on apprécie l’alvéolyse par rapport à la longueur radiculaire, les élargissements ligamentaires, la densité osseuse, la trabéculation, la lamina dura, les lésions endoparodontales, endodontiques et carieuses.

II- L’évaluation des facteurs de risques

La maladie parodontale est une pathologie polyfactorielle. L’apparition de la maladie correspond à une susceptibilité face à l’agent bactérien ; susceptibilité déterminée par un certain nombre de facteurs de risques.

Parodonte Sain

Plaque dentaire Hormones, médocs(biofilm) Tabac, stress

gingiviteSusceptibilité

Plaque dentaire Diabète, sida(biofilm) Facteurs génétiques

parodontite

(cf cours du 10/02 sur les facteurs de risque)

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III- Les examens complémentaires

Lors de la consultation initiale, le diagnostic est partois difficile à poser sur les seules bases de l’examen de base. Il existe certains test biologiques d’aide au diagnostic et au pronostic applicables en routine par le clinicien. Ils sont réservés à certain patients, car sont d’un coût relativement élevés, réservés aux cas spécifiques.

1) Examens microbiologiques

Parmi les premiers à avoir été proposés. 3 outils : culture bactérienne, techniques immunologiques, et le diagnostic moléculaire (sondes ADN)

- culture bactérienne   : cela implique un isolement de l’agent bactérien, examen le plus ancien. On isole une partie du biofilm, et la garde sur un milieu pour qu’elle reste vivante. On doit mettre en culture au maximum 48h après prélèvement. Le milieu le + utilisé est le RTF, c’est un milieu liquide avec des facteurs de croissance. Vu la quantité du prélèvement, on doit procéder à une dilution sérielle, afin de purifier la flore. Dès lors qu’on obtient la purification parfaite, l’identification est possible. C’est une méthode très longue. On peut accélérer le processus en mettant des milieux de culture favorisant certains types bactériens. La culture bactérienne est considérée comme méthode de référence car elle est dite « non ciblée » : on utilise de façon brute le prélèvement que l’on a obtenu. Grâce à l’ensemencement de pathogènes vivants, on va établir un antibiogramme. Par contre c’est un examen long, coûteux, à sensibilité moyenne (bcp de dilutions) et spécificité aléatoire, avec une technique de prélèvement délicat.

- Immunologie   : basé sur la spécificité antigène-anticorps. C’est une méthode ciblée, on ne détecte que ce que l’on recherche. C’est donc rapide, simple, d’un coût modéré, mais avec une sensibilité médiocre, une spécificité variable. Des anticorps monoclonaux vont fournir une spécificité très forte, alors que des polyclonaux vont fournir une spécificité faible. Vu que cela se fixe sur l’adn, il n’y a pas besoin d’avoir de microorganismes vivants. Ca se fait en ELISA, en cytométrie de flux, ou en agglutination au latex.

- Diagnostic moléculaire   : on sépare les deux brins d’ADN, et on met un des brins en contact avec son homologue marqué (radioactif….) Plusieurs types de sondes : la sonde génomique globale (tout le chromosome est reconnu, simple, mais peu spécifique), la sonde génomique par clonage aléatoire (on sélectionne une partie de l’ADN qu’in cherchera à hybrider, leur taille dépend de la spécificité qu’on désire : + le fragment est court, + la spécificité est élevée.) On trouve également des sondes cDNA, obtenues à partir de l’ARNm des bactéries. Les ribosondes sont obtenues à partir de séquences d’ARN simple brin, elles sont hautement spécifiques. Les oligosondes de synthèse, plus répandues, sont de petites séquences d’ADN monobrin synthétisées in-vitro par des automates, mais ont une affinité relativement faible. On considère que la spécificité va de pair avec l’aptitude de la sonde à reconnaître la cible avec le moins possible de réaction croisées avec l’ADN d’autres espèces bactériennes. Plus la spécificité est élevée, moins on a le risque d’obtenir des faux positifs et inversement (moins de sensibilité plus de faux négatifs). Les sondes radioactives sont bcp plus sensibles. C’est une méthode rapide, pas de vitalité d’échantillon requise, méthode ciblée, pas d’antibiogramme ni de quantification.

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2) Tests génétiques

Ex : test d’évaluation de la susceptibilité à la maladie parodontale, c’est la recherche du génome codant pour l’IL1ß. Cela se transmettrait suivant les lois de Mendel. L’ensemble de l’interaction hôte/bactérie est influencé par le facteur génétique à différents niveaux donnés. Le PST, test sanguin, recherche un allèle précis qui, si porté, détermine le patient comme hautement susceptible à la maladie parodontale. Le PRT, test salivaire.

3) Marqueurs biologiques

Ils mesurent l’activité de la maladie, en tentant d’identifier voire quantifier les responsables de la maladie.C’est l’identification de l’élément et son dosage qui va indiquer l’activité. Certains éléments présents uniquement pendant la destruction, d’autres sont augmentés pendant cette destruction. Il faut faire des dosages sur fluide gingival car la salive n’est pas exploitable. Il faut préciser qu’une augmentation de volume total du fluide accompagne une inflammation gingivale.

Le fluide contient 3 types de constituants :- produits dérivés du fluide interstitiel ;- produits d’origine plasmatique, exsudant au niveau du sillon- des bactéries et leurs produits, de la plaque accumulée dans le sillon.

De façon générale, la variation de ces 3 constituants varie en fonction de différents critères :

- aspect quantitatif et qualitatif de la plaque, - du renouvellement du TC, - de la perméabilité de l’épi sulclaire et de la membrane basale,- du degré d’inflammation des tissus parodontaux dans le site.

Le fluide est parfaitement indiqué pour refléter l’état biochimique des tissus parodontaux sous-jacents, et il est envisageable d’utiliser un de ses constitutants comme marqueur de la maladie parodontale. Beaucoup de constituants ont été testés, on les a rangés en 5 groupes. :

1) marqueurs de l’inflammation aigüe

IL1, IL1, IL6IL1 : cytokine produite par les macrophages lors de contact avec des agents

bactériens. Le taux augmente avec l’inflammation générale.Elle induit une résorption osseuse et la synthèse de certaines protéases (synthèse quand PST +)

IL6 : est le plus significatif dans la détection de sites réfractaires.

TNF Produit par les LB activés et les monocytes.Stimule les fibroblastes (favorise la réparation tissulaire)Stimule la résorption osseuseSon augmentation dans le fluide gingival signe une phase de dégradation tissulaire.

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PGE2Augmente dans les sites de parodontite progressive où l’inflammation générale est persistante.Le dosage permet d’apprécier l’efficacité du traitement sur la diminution des signes d’inflammation générale.

LactoferrineGlycoprotéine de liaison du fer (transport du fer)Pouvoir bactéricideFacilite la phagocytoseAugmente sur les sites inflammatoires : favorise l’adhésion et le chimiotactisme des polynucléaires (PN).Marqueur simple de la parodontite active et reflète la quantité de PN sur le site donc c’est un indicateur indirect d’une déficience de fonction des PN.

Phosphatase alcalineSon augmentation signe un début de déposition de matrice minéralisée signifie un stade de réparation tissulaire.

OstéocalcineImpliquée dans la biominéralisation de l’os car elle est synthétisée par les ostéoblastes.Sa concentration dans le fluide gingival est 10 à 500 fois supérieure par rapport à la concentration dans le sérum, même normalement.C’est un marqueur de la production osseuse dans les phases de réparation tissulaire.

2) enzymes de destruction tissulaire.

CollagénasesOrigine bactérienne ou tissulaire.Activité augmentée dans les cas de poche paro (augmentation proportionnelle à la profondeur) et d’inflammation générale.Détection dans le fluide gingival avant les signes cliniques.Le protocole est long donc ce n’est pas un marqueur biologique de routinePério check : kit de diagnostic qui dose l’activité des sites ciblés.

ElastaseSa présence signe l’activité des leucocytes car elle est synthétisée par les PNN. une destruction tissulaire en cours.Les résultats sont peu fiables.

CathepsineProtéinase libérée dans le milieu matriciel.Dégrade les molécules de la MECCathepsine D : dans le fluide gingival, corrélation avec l’approfondissement de la poche signe une activité de la maladie.

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glucuronidaseproduit de sécrétion des PNNimpliquée dans la destruction des produits phagocytésquantité augmentée dans le fluide gingival : reflet de la présence de certains pathogènes comme les spirochètes, Pi, Pg (parodontite agressive).

3) Les produits du catabolisme tissulaire

- (OH)Proline : résidu de dégradation du collagène dosée au niveau de l’urine pour voir une destruction osseuse générale.- résidus terminaux du collagène : d’autres acides aminés que (OH)Pro- GAG : les protéoglycanes (PG) en sont une association. Les PG sont des

constituants de l’os, du cément, du LAD, de la dentine, de la gencive. Ce sont des marqueurs intéressants Il n’y a jamais de GAG sulfatés en l’absence d’inflammation générale.

4) Enzymes endocellulaires

Elles sont libérées lors de destruction de la cellule- lacticodeshydrogénase (LDH)détectée avec une quantité importante de Pg- aspartate aminotransférase (AST)si elle est dans le fluide gingival :quantité proportionnelle à l’intensité de la destruction paro.Permet d’évaluer l’importance et la rapidité de la progression de la parodontite.

5) Récepteurs de polynucléaires

Ceux qui permettent l’adhésion sur le site atteint.C’est un moyen d’apprécier la qualité de leur fonction.Permettent de détecter une fonction déficiente et d’apporter des éléments pronostic à chaque individu et d’adapter la thérapeutique.

Un bon marqueur sera apprécié sur sa spécificité et sa sensibilité. Il doit permettre de trouver les sites actifs, sans donner de faux-négatifs (sensibilité optimale), et être capable de situer les sites non-évolutifs sans faux-positifs (spécificité optimale). Le problème est qu’à ce jour aucun test n’a à la fois une bonne Se et une bonne Sp.

4) Indications des examens comlémentaires

Dépistage pour identifier les facteurs de risque de la maladieEstimation du pronosticEvaluation de la sévérité de la maladieAide dans le choix du traitementSélection des antimicrobiens.

Formes agressives de parodontitesEchec thérapeutiqueTraitement orthodontique

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Réhabilitation prothétiqueThérapeutique implantaire

Le traitement étiologiqueLe traitement étiologique

C’est le traitement (ttt) initial pour stabiliser les lésions ; il ne sera pas forcément le traitement définitif.La maladie parodontale étant une maladie infectieuse, elle nécessite la mise en œuvre de moyens pour déstabiliser le biofilm.C’est un ttt non chirurgical, anti-infectieux, basé sur 2 approches :

- Mécanique- Médicamenteuse

Le but de ces 2 approches est d’éliminer l’agent étiologique bactérien.

Cette thérapeutique non chir a quand même plusieurs objectifs :

- Réduction de l’inflammation gingivale (œdème, saignement…)- Remplacer la flore pathogène par une flore compatible avec la santé

parodontale càd retrouver un équilibre qualitatif de l’écosystème buccal en préservant les espèces bactériennes favorables à celui-ci.

- Elimination des poches inflammatoires dans le but d’obtenir des tissus gingivaux à nouveau sains. Obtenir une diminution de la profondeur des poches.

- Surfaces radiculaires biologiquement compatibles avec les tissus mous pour avoir une réattache dans le but d’obtenir une réparation tissulaire (épithélium long de jonction)

Il y a 2 points essentiels dans ce ttt initial :

- Enseignement de l’hygiène bucco-dentaire (hbd)- Préparation mécanique des tissus parodontaux : - Détartrage - Surfaçage

Au terme de cette 1ère étape, on pourra envisager une réévaluation basée sur des critères cliniques et radio.Puis on pourra envisager un ttt complémentaire ou non.

Enseignement de l’hygiène

On met l’accent sur la nécessité d’un contrôle de plaque idéal car il est l’élément de la prévention de la maladie, ainsi que de son ttt.

Motivation verbale adaptée au patient que l’on a en face.

Il faut leur faire prendre conscience de la nécessité d’un bon contrôle de plaque.36

Utilisation du révélateur de plaque

Il permet au patient d’objectiver le sens de nos propos : le patient visualise.Il doit aussi faire partie de nôtre prescription, ainsi, le patient contrôle son brossage et le corrige.

Enseignement des techniques de brossage

Techniques de Bass, Charters, rouleau.

Il n’ y a pas une technique meilleure que l’autre. Tout dépend de la dextérité du patient.On a plus intérêt à essayer d’améliorer celle du patient que de lui en apprendre une nouvelle.Il faut aussi que la brosse soit adaptée à la dextérité du patient ainsi qu’à son anat bucco-dentaire.

Passage des brossettes et du fil dentaire

C'est un vrai apprentissage car il faut familiariser le patient à l’outil et à son utilisation.La prescription est fonction de son anat bucco-dentaire et il ne faut pas hésiter à donner des diamètres variés en fonction de la taille des différentes embrasures.

Les études mettent les brossettes inter dentaires au dessus du lot (mise en œuvre la moins agressive).

Rq : Ces outils ne sont pas remboursés mais doivent faire l’objet d’une ordonnance pour que le patient l’applique.

Traitements mécaniques

Le mieux est de ne rien faire lors de la 1ère séance et laisser le patient réaliser qu’il peut être efficace sur sa gingivite. Le plus souvent, ça marche.Parfois, un détartrage supra gingival, notamment dans les embrasures va pouvoir aider le patient.

Si on est dans une thérapeutique initiale de prévention, il va falloir réaliser un enseignement de l’hbd, une motivation et parfois un détartrage supra gingival.

Si on est dans une pathologie parodontale (gingivite ou parodontite), une préparation mécanique professionnelle en parallèle de cet enseignement à l’hbd est nécessaire.

Les détartrages

Dét. supra gingival : Elimination du tartre à la surface de l’émail chez un patient sain, en prévention.

Dét. sous gingival : Elimination des dépôts à la surface cémentaire, indiquée pour les gingivites ou parodontites

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Lors de la thérapeutique initiale, il y a association d’un détartrage supra et sous gingival. Ce n’est qu’après réévaluation qu’une chir pourra être envisagée.

Rq : Le détartrage ne présente aucune contre-indication au niveau paro. Toutes les CI seront d’ordre général et notamment par la bactériémie que cela va engendrer.En présence d’un patient à risque, il faudra faire une antibioprophylaxie. D’où l’importance du questionnaire médical.

Instrumentation   :

Manuelle :

Les détartreurs

Ils permettent d’éliminer le tartre supra gingival. Ce sont des instruments très rigides qui ne peuvent pas être insérés en sous gingival.Ex : Détartreur faucille, Zerfing (comme un ciseau à bois)

Les homes

Très rigides, pour éliminer de gros blocs de tartre en supra gingival. Il en existe 4 types dont la forme est adaptée aux surfaces dentaires.

Les limes

Travaillantes sur toutes les faces, on les utilise pour dégrossir avant de passer un instru plus fin.

Les curettes

Ce sont les mêmes que celles utilisées pour le surfaçage radiculaire.Il y en a 2 types :

- Curettes universelles- Curettes spécifiques à une zone particulière

Les curettes universelles s’adaptent à toutes les faces de la surface radiculaire. Elles ont 2 côtés tranchants sur chaque lame. La CK6 est la plus utilisée (Crane Kaplan n°6).Les lames sont orientées à 90° par rapport à la tige intermédiaire de l’instru. L’angulation travaillante de la curette est donc déterminée par le positionnement du manche parallèlement à la surface radiculaire.

Parmi les curettes spécifiques, celles de Gracey sont les plus efficaces. Elles n’ont qu’un côté travaillant. Il y a une spécificité de n° de curettes en fonction de la zone à nettoyer (cf. poly).Il est important de bien repérer la partie travaillante : si le manche intermédiaire est perpendiculaire au sol, la partie travaillante est celle qui est la plus basse.Ces repères sont importants car une fois en sous gingival, il est difficile d’apprécier l’angulation.

Ultrasonique : Type Cavitron ou Satelec

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Au départ les inserts ultrasons étaient très grossiers et ils servaient surtout en complément de l’instrumentation manuelle.Aujourd’hui, ils suffisent pour effectuer un détartrage complet et ils sont plus efficaces que les curettes manuelles :

- Confort pour le praticien et le patient- Gain de temps- Irrigation Elimination des dépôts Meilleure visibilité- Ne nécessite pas d’affûtage ( manuelle)

Ils convertissent l’énergie électrique en énergie mécanique ce qui produit une haute fréquence de vibration au niveau de l’insert.

Type Cavitron : Principe de la magnétostriction CI si pacemaker

Type Satelec : Piézoélectricité

La fréquence de vibration est de 25000 à 42000 cycles/sec, ce qui aboutit à une amplitude de vibration au niveau de l’insert de 7 à 28µm.

L’inconvénient est la production de chaleur, d’où la nécessité d’avoir une irrigation intégrée qui permet aussi le nettoyage au fur et à mesure de la surface. De plus, il y a un effet de cavitation, grâce aux vibrations ultrasonores, qui a un effet bactériostatique et bactéricide sur les germes anaérobies stricts.

L’insert doit être promené tangentiellement à la surface dentaire. Il est déplacé en mouvement de balayage, en va et vient, sans pression latérale excessive.

En clinique, on utilise l’insert n°1 (= universel), idéal pour les détartrages supra gingivaux. Il est effilé et crée facilement des stries sur la surface dentaire.L’insert n°2 est plat avec une extrémité carrée. On l’utilise avant le n°1 quand les dépôts tartriques sont importants.Le n°3 a une extrémité large à bords arrondis. Il sert quand il y a bcp de coloration et des dépôts peu importants car il est moins traumatique que le n°1.

Rq : Les US sont tout aussi efficaces que les curettes manuelles mais ils permettent un gain de temps de 20 à 50%.

Il faut finir le travail par un polissage par cupule ou brossette, ce qui permet d’aplanir les microstries que l’on a réalisées afin de rendre la surface dentaire la plus lisse possible car ces stries sont une source de colonisation bactérienne retardée.

Surfaçage radiculaire

Indiqué en présence de parodontites, il permet d’éliminer la plaque et le tartre sous gingival et le cément infiltré par les endotoxines bactériennes.

Le contrôle de plaque supra gingival ne perturbe pas la flore bactérienne des poches au-delà de 5 mm.

Le surfaçage doit permettre :- Diminution de la profondeur de poche- Diminution du saignement au sondage- Gain d’attache clinique

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Quand il est indiqué, le surfaçage radiculaire est indissociable de l’étape de dét supra et sous gingival.

Rq : Le potentiel d’absorption des endotoxines au niveau du cément est suffisamment faible pour que l’élimination du cément ne soit plus justifiée. Le surfaçage doit donc être le plus délicat possible.

Instrumentation

Manuelle

Seules les curettes sont adaptées au surfaçage radiculaire, notamment les curettes de Gracey.Certaines zones sont difficiles d’accès avec les curettes traditionnelles. C’est pourquoi on utilise des curettes spécifiques :

- After five = curettes de Gracey dont la tige a été allongée pour faciliter l’accès aux poches profondes

- Minifive = After five modifiée ; la longueur de la lame étant réduite de moitié

Pour l’angulation, il faut se référer aux mêmes règles que pour le dét sous gingival.

Il y a une zone anatomique que l’on doit ne doit pas oublier d’instrumenter, c’est la paroi molle, càd la face de la paroi gingivale (cf. poly). Il ne faut donc pas oublier d’inverser la curette de Gracey pour aller cureter cet épithélium de poche et aller éliminer le tissu conjonctif infiltré.Si on utilise la CK6, les surfaces épithéliales et cémentaires sont curetées en même temps. Mais il faut faire attention en cas de gencive fine car la CK6 est très pointue et on risque de perforer.

Rq : Certaines techniques de lambeau pourront permettre l’élimination de cette zone épithéliale.

Ultrasonique : Cavitron ou Satelec

Avantages :- Gain de temps- Gain en régularité de surfaçage moins agressif- Désorganisation du biofilm en profondeur complétée par le phénomène

de cavitation- On respecte mieux les 1ère fibres saines dans le fond de la poche

Les inserts ont la forme de curettes universelles (2 bords tranchants) et l’extrémité de l’insert est en quart de jonc ce qui supprime tout effet contendant.Ils sont utilisés à basse amplitude et faible puissance.

La différence importante est qu’ils sont guidés dans le sens opposé à celui que l’on imprime aux curettes manuelles qui sont utilisées en traction vers la zone marginale.

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L’insert est positionné à l’ouverture sulculaire et on le descend en poussée vers le fond de la poche sans pression latérale excessive. On quadrille ainsi toute la circonférence et tous les dépôts vont être éliminés par l’irrigation.

Différents inserts sont utilisés :- H3 pour le secteur antérieur. La partie basse de l’insert est parallèle au

bord de la poche- H4L et H4R sont spécifiques de zone (cf. poly)- H2 en complément de l’utilisation des H4

Rq : Pour le surfaçage des surfaces prothétiques et implantaires, les inserts classiques sont trop rigides et créent des rayures importantes mise en place d’inserts en composite de carbone.

Limites du surfaçage radiculaire

Profondeur de poches

Plus la poche est profonde, plus le surfaçage à l’aveugle est délicat.Pour certains auteurs, au-delà de 5mm, l’efficacité dans l’élimination du tartre sous gingival ne dépasse pas 11% lors d’un ttt non chir.D’autres considèrent que c’est la dextérité du praticien qui est l’élément déterminant.

Morphologie de la lésion

Lors de lésions angulaires étroites, de chevauchements, de dents incluses, l’instrument est difficile à insérer.

Zone de furcation

On observe une perte de l’efficacité du ttt non chir dès qu’il y a atteinte des furcations.Par exemple, lors de poches de 7 mm et plus, 21% des zones de furcation montrent un saignement et une persistance de la perte d’attache.Donc s’il y a atteinte de la furcation, il faudra passer à une technique chir après réévaluation.

Résultats cliniques

Après un surfaçage, en moyenne, il y a une diminution de profondeur de poche de 1 à 3 mm.Mais même s’il y a un gain d’attache clinique, il y a eu rétraction gingivale car on ne peut prétendre avoir effectué le surfaçage après rémission totale de l’état inflammatoire de la gencive.

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La cicatrisation paro intervient 3 mois après le ttt initial, donc on ne fait pas de réintervention avant ce délai. La cicatrisation s’effectue sur le modèle de réparation tissulaire avec formation d’un épithélium long de jonction sur la racine.De plus, la maturation tissulaire peut prendre 9 à 12 mois.

On obtient les mêmes résultats entre un débridement manuel et mécanique ; la seule différence est l’augmentation transitoire de la profondeur de poche après un débridement manuel.

Il y a une diminution de 15 à 25% des indices de saignement, quelle que soit l’importance de la perte d’attache initiale.

Il n’y a pas de différence entre une instrumentation unique et des procédures non chirurgicales répétées pendant la phase initiale car si cette instrumentation a été correctement menée, une seule séance suffit.La seule condition est que le contrôle de plaque soit parfaitement maîtrisé par le patient.

Il est important d’avoir une maintenance professionnelle pour la pérennité des résultats sinon récidive.

Notre attitude clinique lors du ttt et la fréquence des visites de contrôle sont fonction de la situation clinique initiale mais aussi du potentiel de coopération du patient. Tout dépend de la maîtrise de l’hbd par le patient.

D’autres facteurs influencent les résultats cliniques de cette thérapie initiale (de façon négative) :

- Hbd moyenne- Pas de maintenance régulière- Débridement insuffisant- Certaines conditions systémiques qui peuvent influencer la réponse

tissulaire- Susceptibilité du patient- Tabac qui diminue la réponse immunitaire de l’hôte et donc augmente

les risques de récidive- Poche profonde persistante- Sites molaires avec atteinte de furcation

Dans tous les cas, quelque soit la thérapeutique initiale (mécanique, médicamenteuse), il faut faire une réévaluation avant de passer à l’étape suivante.

La réévaluation

Il y a un certain nombre d’éléments qui permet d’apprécier les résultats obtenus par rapport au traitement initial.

_Indice de plaque : évalue la coopération du patient._Indice de saignement : réponse tissulaire_Site de suppuration _Poches résiduelles_Changements radiologiques.

Il faut reprendre tous les indices à la réévaluation !!!

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La réévaluation se fait dans les 2, 3 mois qui suivent la thérapeutique initiale. Pourquoi on réévalue   ? Car la thérapeutique ne sera peut être pas suffisante.

Le but   : Evaluer si on a besoin : -de reprendre un enseignement à l’hygiène, un traitement mécanique non chirurgical-ou d’envisager un abord chirurgical-ou au vue des indices, la réponse tissulaire nous parait tout à fait satisfaisante donc on peut considérer que la thérapeutique initiale est devenue une thérapeutique active. Un complément de traitement n’est pas nécessaire.

Pourquoi un délai de deux trois mois   ? C’est l’idéal car c’est à ce moment qu’on a une vraie stabilisation tissulaire.Ainsi, dans les sites les plus profonds, au terme des 3 mois, on peut considérer qu’on a obtenue notre néoattache épithélio conjonctive.

Indice de plaque

Il permet d’apprécier la réelle coopération du patient. Si l’indice de plaque est important, on ne peut pas envisager d’aller au-delà. Il faut remotiver et reprendre le traitement. En cas d’absence de biofilm, si on conserve un état gingival inflammatoire, on peut supposer qu’on conserve un réservoir bactérien qui entretient le phénomène inflammatoire en sous gingival car ce n’est pas accessible au patient. On conclue également que notre traitement mécanique n’a pas rempli son rôle.

indice de saignementC’est un critère d’évaluation parallèle à l’indice de plaque. Il donne la même info. Si il est positif : contrôle de plaque insuffisant ou persistance de sites sous gingivaux contaminés qui entretiennent le phénomène inflammatoire. Il est impératif de bien déterminer l’étiologie du saignement résiduel.

Si il est négatif : facteur fiable de stabilité parodontale. La thérapeutique initiale a bien fonctionnée.

sites de suppuration

Si ils sont présents en réévaluation, il y a récidive ou maladie en phase active. Elle peut l’être localement ou généralement.Cet élément à lui seul implique la mise en œuvre d’un nouveau traitement.

poches résiduelles

Avant, dés qu’il y avait des poches de 5 ou 6mm, on faisait un traitement chirurgical. Maintenant c’est remis en cause.

_Si on a une poche résiduelle faible, c’est le meilleur pronostic._Si une poche est considérée stable même si de profondeur égale : absence de saignement, pas de signe de suppuration : visites de maintenance plus rapprochées pour continuer le traitement d’hygiène et mécanique. L’essentiel est d’avoir une poche qui montre une pleine résistance tissulaire.

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Quand on sonde une poche inflammatoire : tissu extrêmement lâche, les fibres ligamentaires sont distendues et ne constituent pas une barrière infranchissable à l’instrument.Une poche saine avec une vraie résistance, même si elle fait 5mm, ce n’est pas grave si il y a une vraie résistance. CL. C’est le sens tactile qui guide notre thérapeutique !!

Si les valeurs n’ont pas changé, il faut être plus septique.Par contre, si d’emblée, il y a aggravation : on va plus loin.

Il ne faut pas stéréotyper notre comportement thérapeutique.

Ex : on a une poche de 4 ou 5 mm mais indice de plaque modéré et saignement important : thérapeutique en plus ! On a une poche de 6 ou 7mm mais indice OK. : on s’abstient de toute nouvelle thérapeutique.

changement radiologique

Il faut émettre beaucoup de réserve. On n’a pas de technique suffisamment fiable pour superposer les clichés. Par contre, on peut apprécier l’os :

- continuité de la lamina dura qu’on avait perdue lors de la première fois. Os cicatriciel, bon outil de comparaison.

- Perte de l’élargissement desmodontal.

Dans la pratique, il est exceptionnel de refaire un bilan TIB à la réévaluation. Elle est surtout basée sur les premiers critères. On le refait, uniquement si il y a suspicion de dégradation à nouveau, si site de suppuration, hypermobilité accrue. On faire une radio des sites concernés.

Cette phase de réévaluation est très importante. Chaque maintenance est une succession de réévaluation.

Traitements médicamenteux

Les antiseptiques

Ils ne sont jamais utilisés seuls. Ce sont des adjuvants de notre thérapeutique mécanique.

But   : Eliminer les bactéries de la cavité buccale. PB : les bactéries sont organisées en biofilm donc difficiles à éliminer. C’est pourquoi il faut d’abord les désorganiser pas un traitement mécanique.

Les antiseptiques doivent être jugés efficaces sur les gingivites et les parodontites. Mais sur le marché, une multitude d’antiseptiques se disent efficaces.

Il faut déterminer la forme, quand et combien de temps on va l’utiliser car se sont des médocs avec effets secondaires.

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Les effets secondaires, la dextérité du patient, l’étape du traitement et l’efficacité de la molécule vont nous permettre de choisir le mode d’emploi, et la durée.

On demande à un antiseptique _d’être efficace sur les bactéries pathogènes de la cavité buccales_ D’avoir une action momentanée_ De présenter une faible toxicité _de ne pas présenter de phénomène de résistance.

Différentes formes d’antiseptiques

Les bains de boucheOn ne peut les utiliser que à court terme ou en post chirurgical ou ponctuellement au court d’une phase de thérapeutique initiale.

Avantage : Il diffuse dans toute la bouche. Inconvénient : Il se dilue dans la salive, donc il y a un problème de concentration efficace. Il ne peut pas pénétrer au-delà de 3mm en sous gingival. On ne peut pas prétendre réaliser une antisepsie des poches, avec un simple bain de bouche.

Les bains de bouche sont plus actifs sur les faces P et L que V.

Rémanence de la molécule :C’est la durée d’action in vivo, persistance de son action malgré sa forte dilution salivaire. La chlorhexidine, les fluorures d’amine et d’étain, et le triclosan ont une meilleure efficacité : rémanence de plusieurs heures.Donc, il ne faut pas rincer !!Quand on a un patient qui n’est pas éduqué au niveau de l’hygiène bucco dentaire, bien détailler l’utilisation. Après les repas, après le brossage et sans rinçage sont à noter sur l’ordonnance.

Irrigation sous-gingivaleCela concerne les mêmes produits. Avec une seringue à irrigation, on applique directement au fond des poches. Elle est utilisée dans le traitement de parodontites.Elle va faire suite à un débridement mécanique, en parallèle des tup. Après ou en même temps. Ces irrigations sous gingivales dépendent du niveau intellectuel du patient. Il doit être coopérant, habile pour participer à leur traitement. En effet, pour certain patient, on peut instaurer un protocole d’irrigation à domicile. (Il faut être sûr, tester au fauteuil !!)

Les gels et vernisC’est différent des bains de bouche par leur concentration plus élevée en principe actif. Inconvénient : ils ne diffusent pas partout. On les réserve à des phénomènes inflammatoires ou infectieux localisés ou en post chirurgical. On peut aussi les donner en post thérapeutique en complément de TUP.

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On en prescrit également dans des cas très précis : patient avec trouble systémique important avec hautes manifestations gingivales telles que leucémie…Egalement en hôpital car la prise en charge de l’HBD est limitée !!On peut instaurer un protocole d’antisepsie avec des gouttières thermoformées et du gel pour avoir une action générale au niveau de la cavité buccale.

SprayIls sont très intéressants quand il y a nécessité d’une quantité moindre. On réduit les effets secondaires. On vaporise juste la zone à traiter.

Ils sont très utilisés après une chirurgie mucogingivale. Il n’y a pas de contact direct avec la plaie donc plus facile pour le patient.

DentifricesAvantage : il n’y a pas un seul principe actif !!Il y a différentes molécules à visées variées. Dentifrice antiplaque, pour hypersensibilité dentinaire (avec chlorure de strontium qui favorise la fermeture des tubuli). En paro, dentifrice antigingivite, antiplaque, antiparodontite, antihalitose.

Elmex Méridol

Antiseptiques de 1 ère génération

Utilisée très peu a l’heure actuelle car faible rémanence - On a les composés d’ammoniums quaternaires (chlorure d’acétyl pyrimidium) comme l’ALODONT®Ils sont plus a visée préventiveIls ne font pas de dommages sur la flore commensale

- On a également les alcaloïdes : 1 reste utilisée : c’est la sanguinarine VEADENT® c’est un alcaloïde naturel végétal il a des propriétés antibactériennes, anti-inflammatoires

Antiseptiques de 2 nde génération

Ce sont des agents antibactériens de forte rémanence.On a une rétention de 25-30% du produit ap. une min de rinçage et une persistance de l’efficacité in situ pendant plusieurs heures.

Coté négatif : antiseptiques très puissants A utiliser de façon très précise, réfléchie Ils attaquent la flore commensale et déséquilibrent l’écosystème buccal Ces antiseptiques doivent être utilisés que sur du court terme pas sur du long terme. Ex : éludril® : 10 jours

Si on est forcé de l’utiliser au long cours il faut le faire par cures intermittentes

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Ex : dans une thérapeutique de soutien chez les patients ayant une déficience de contrôle mécanique, (en clair qui ne peuvent pas se brosser les dents) et qui ont une parodontite on peut les utiliser pdt 2-3 mois en faisant des cures intermittentes.

1) Les fluorures : fluorures d’amines et fluorures d’étainsleur efficacité a été démontrée efficacité anti-plaque, action anti-inflammatoire

permet d’améliorer la santé gingivale bien plus rapidement qu’avec un traitement mécanique seul.

ces 2 types de fluorures en association entraîne un effet dépôt, c’est à dire formation d’une couche protectrice sur les dents et les muqueuses.

Cette couche dure un certain temps et dure plus longtemps quand le bain de bouche et le dentifrice antiseptiques sont utilisés en association, on a une synergie d’action antiseptique.

fluorures d’étains : - MERIDOL® - EMOFORME® prescrit pour gingivite et parodontite

Fluorures d’amines : - OLA fLUOR

- ELMEX- MERIDOL

2) Les dérivés de la pyrimidine :hexétidine :  composé actif de l’ hextrilagent anti-bactérien cationique anti-plaque et anti-inflammatoire

HEXTRIL® bains de bouche de confort moins efficace que la chlorhexidine

3) La Chlorhexidine :

Eludril®, Prexidine®, Paroex®Ce sont des antibactériens cationiques. Le plus fréquemment prescrit est l’éludril malgré son inconvénient majeur. Il n’est pas à usage direct, on est obligé de le diluer. De plus , on n’ est pas sur que le patient respecte les doses de dilution alors que les deux autres s’utilisent pures.

La concentration maximale des produits pharmacologiques autorisés est de 0.3%.

L’inconvénient de la chlorhexidine, de la molécule en tant que telle, c’est son faible indice de solubilité.Ainsi, c’est un dérivé de la chlorhexidine que l’on utilise dans les bains de bouche, le digluconate de chlorexhidine.La chlorexhidine est bactéricide sur les gram+ et les gram-. Elle provoque une rupture de l’équilibre osmotique bactérien puis la création de petites vésicules intra cytoplasmiques et enfin la mort de la bactérie.

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In vitro, elle agit sur la plupart des flores parodontopathogènes et est également antifongique en agissant sur candida albicans.

L’utilisation de cette antiseptique va réduire la plaque existante mais également prévenir l’apparition d’une nouvelle plaque et également être efficace contre l’halitose.

La chlorexhidine est incompatible avec certains excipients anioniques et certains minéraux contenus dans quelques dentifrices.On peu demander d’espacer les bains de bouches après le brossage pour éviter les interactions avec ces excipients.

Enfin, la chlorexhidine a beaucoup d’effets secondaires : altération du goût, sensation de brûlure, coloration brun noirâtre des dents et des muqueuses et même desquamation de la muqueuse buccale. Ces effets délaitèrent sont dus a son principe actif.Elle éradique toute la flore, de nouvelles espèces peuvent émerger et induire une possibilité de récidive d’une parodontite en cas d’usage trop long (maximum 10jours)

4) Le Triclosan

C’est un agent phénolique anionique que l’on peut retrouver dans aquafresh®, colgate®, fluomix®.

En fonction de la concentration, il est soit bactéricide, soit bactériostatique. S’il est bactériostatique, il empêche la capture des acides aminés essentiels par les bactéries (inhibe leur croissance). S’il est bactéricide, il provoque la désorganisation de la membrane cytoplasmique de la bactérie. Il est efficace sur les gram+ et les gram – mais par contre, il n’agit pas de façon drastique sur la flore buccale, il préserve la flore commensale.

C’est un bon anti-plaque, anti-gingivite, anti-parodontite et il peut réduire les réactions inflammatoires induites par l’agent bactérien.

Il ne provoque pas de coloration, ne semble pas provoquer non plus d’altération du goût mais par contre ; in vitro, l’utilisation du triclosan a plus ou moins long terme provoquerait des mutations de bactéries ainsi que l’apparition de résistances.

5) Divers

Les sels métalliques comme le zinc, le cuivre ou l’étain vont pouvoir être introduit dans les différentes spécialités de l’hygiène bucco-dentaire car ils limitent la croissance bactérienne et la croissance de la plaque et ils inhibent la séquence glycolytique des bactéries anaérobies (réduction de la production d’acides cariogènes).Enfin , ce sont d’excellents anti-plaque et anti-gingivite.

Les agents oxygénés comme le peroxyde d’hydrogène et le peroxyde d’urée sont de très bons agents anti-plaque et anti-gingivite car ils sont actif sur les anaérobies du fait de leur production d’oxygène.

Les sucres d’alcool notamment le xylitol inhibe le métabolisme glucidique des bactéries et est fréquemment associé au triclosan (triclitol).

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Les extraits de plantes (pour l’essentiel, la camomille, la saule et la myrrhe), on leur prête des propriétés antibiotiques naturelles et sont incorporés dans certains dentifrices comme colgate tonigencyl®, vademecum® et parodontax® .Il y a également la chicorée sauvage qui a des effets anti-bactérien et anti-gingivite et qui est associé au mono fluoro phosphate de sodium (acoera®)

Place des antiseptiques dans le Traitement paro

le traitement initial reste le contrôle de plaqueles agents chimiques sont des aides précieuses dans beaucoup de situations dans le traitement initial .Ils peuvent donc être utiliser tant sur le plan curatif que sur le plan préventifon a un effet antiseptique probant quand on a une gencive inflammatoire, une GUNA, une parodontite nécrotiqueen revanche l’utilisation des antiseptiques peut avoir une efficacité moindre quand on a un processus infectieux, quand on a une parodontite à progression rapide car il n’y a pas de phénomènes inflammatoire importants donc l’antisepsie est obsolète.

2nd : on va adapter la forme, le mode d’administration de notre antiseptique à la pathologie. Soit on peut donner de la chlorexhidine en bains de bouche soit sous forme d’irrigation des poches en fonction de ce que l’on désire .

3e : des lors qu’on respecte l’utilisation a court terme, la chlorexhidine a 2.2 % reste la substance idéale pour maintenir la formation de la plaque à son taux minimum. Des lors où il y a un brossage mécanique efficace on peut utiliser un antiseptique moins fort.Quand on a une absence de contrôle de plaque il est préférable d’utiliser la chlorexhidine pour son action forte.

1) Traitement initial

Antisepsie est curativeElle va nous aider a diminuer le phénomène inflammatoire et a renforcer la motivation du patient. Elle ne doit pas être systématique.

2) en post chirurgical

systématique, antisepsie de prévention : on aide les tissus à se réparer avec l’agent chimique

3) en phase aiguë

on peut avoir une récidive ponctuelle de la maladie on prescrit donc des antiseptiques pour restabiliser les tissus parodontaux et favoriser la cicatrisation des tissus.

4) maintenance

pdt un traitement ODF pour réduire l’inflammation secondaire à l’appareillage.

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en implanto après pose de la vis chirurgicale on a les muqueuses à nu pdt un traitement paro de soutien

Sylvia mathilde 19/5 première heure

L’antibiothérapie en paro

La prescription d’AB en paro suit les mêmes règles de prescription que ds les autre disciplines de santé.La référence st la classification avec les différentes familles d’AB en sachant le spectre d’action des AB en tenant compte des bactéries impliquées

Mais en paro ; quelque soit la pathologie, seul le traitement mécanique permet la guérison. Donc, les AB sont prescrits dans des situations précises :

- si mauvaise réponse tissulaire lors du TT initial ; ex : persistance de saignements et de suppuration dans le cas de parodontites agressives(mais jamais d’AB pour des parodontites chroniques)

- en post-chir et ceci indépendamment du terrainSi l’intervention est complexe et si intervention sur l’os on prescrit AB et ceci pour éviter une infectionDe la même façon, si on a fait un simple lambeau mais que ça a duré longtemps il faut prescrire AB

- épisodes d’infection aigus, s’il n’y a pas possibilité d’avoir de gestes cliniques pour débrider (ex : abcès)

- antibioprophylaxie (cf exposé en TD, et le poly de recommandation de l’AFSSAPS)

En bref, 5 grandes familles sont prescrites en paro : - ß-lactamines- tétracyclines- macrolides- lincosamides- 5 nitro-imidazolés

Pourquoi ne pas systématiser les AB   ? à cause des résistances

Il y a deux types de résistance :

Résistance bactériologiqueC’est la transmission bactérienne horizontale ou verticale pour favoriser l’émergence de bactéries filles résistantes à l’AB. Cela résulte d’une prescription excessive au long terme.

Résistance cliniqueIncapacité pour l’AB d’exercer son action au niveau du site infectieux

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Règles générales d’utilisation des AB

On utilise les AB en fonction de : - ses propriétés antibactériennes : bactéricide, bactériostatique, …- ses propriétés pharmacologiques : diffusion tissulaire, demi-vie pour la

posologie…- sa toxicité et ceci au cas par cas :

ex : pas d’AB à élimination hépatique chez une personne ayant problème hépatique)

- son coût : mieux prescrire les médicaments qui coûtent le moins : génériques…

Rationnalisation du choix de l’AB

Il faut se poser deux questions : - quels AB pour quelles bactéries ?- quelles bactéries pour quelles pathologies parodontales ?

(Cf tableau dans les recommandations de l’AFSSAPS !!!!!!)

Cas spécifique d’une parodontite agressive qui ne répond pas au TT initial : il est intéressant de faire ne 2ème intention des examens complémentaires pour avoir un antibiogramme avant de prescrire AB

Rmq : On ne fait jamais de bi-thérapie (TT mécanique + AB) en 1ère intention, autrement cela entraîne des récidives ou l’apparition d’une autre pathologie

Mode d’administration

Antibiothérapie locale

- avec des sortes d’éponges ou des cupules en fibres résineux biodégradables imprégnées d’Ab et qui vont diffuser au font de la poche en libération prolongée.Ex : métrocol® (métronidazole)

- Seringues remplies de gel d’AB à mettre dans la poche qui est plus facile à mettre en œuvre Ex : elysol® (métronidazole), atrydox® (tétracyclines)

avantage : concentration importante sur le site sans les effets secondaires

inconvénients : - pour une parodontite localisée c’est intéressant mais pour une parodontite

généralisée c’est difficile de traiter tous les sites- pas de réel contrôle du temps d’action (si le patient se rince la bouche juste

après…)- L’antibiothérapie locale st décevante au niveau de ses résultats, et on observe

de nombreux cas de récidives par auto-contamination des autres sites. Même associée au débridement mécanique c’est décevant.

En fait le débridement est supérieur à l’antibiothérapie locale et elle est non-recommandée par l’AFSSAPS

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L’antibiothérapie systémique

Il faudra la préférer à la locale

Mais 2 actions négatives :

action générale

- la colite pseudo-membraneuse qui est une infection grave des intestins provoquée par clostridium difficilae car il y a déséquilibre de la flore commensale ; elle est mortelle, mais n’apparaît que lors des TT des septicémies en milieu hospitalier

- les tétracyclines ont les effets les plus indésirables et ne pas oublier de dire au patient de ne pas aller au soleil pendant le traitement, car risque de photosensibilisation

- les macrolides ont des interactions importantes avec les contraceptifs oraux.

action générale

- quand action sur les gram négatifs, les AB détruisent la membrane externe et il y a libération d’une endotoxine : la lipopolysaccharide qui provoque tous les phénomènes inflammatoires de la maladie gingivale et donc cela entraîne une destruction très importante il faut une prescription pondérée et attention à la famille utilisée !!!

- il y a un déséquilibre plus ou moins prolongé de l’écosystème buccal et cela peut entraîner l’émergence d’espèce comme candida albicans

- possibilité d’émergence d’une espèce pathogène résistante à l’AB : campylobacter rectus (souvent rencontré chez le patient immunodéprimé)

Etienne Alexis 19/05/05

La chirugie parodontale

Nous allons aborder 4 types de chir qui sont des chir de débridement.Plus le poche est profonde, moins le résultat du ttt initial est bon et une chir est fréquente.Donc, ce ttt complémentaire concerne les paro sévères ; mais on est de moins en moins chirurgical surtout depuis l’instauration du TUP.

La chir paro est une partie du ttt paro générale ; donc une chir n’est jamais faite en 1ère intention, elle fait partie de la seconde partie du ttt.Elle sera faite après réévaluation avec une bonne hygiène sinon on aura des échecs.

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Si la chir est entreprise, on obtiendra de bons résultats si on a un vraie thérapeutique de soutien à coté. De toutes façons, sans maintenance et ceci quelque soit le ttt, on aura des récidives.

Objectifs et buts

Nettoyage et surfaçage radiculaire   :

Quand on atteint une poche très profonde lors du ttt initial, il n’y a pas de contrôle visuel. Donc le fait de faire une chir permet un accès visuel à la racine pour éliminer la plaque, le tartre et le cément imprégné

De plus, l’architecture des racines est parfois complexe et difficile à nettoyer à l’aveugle, seule la chir permet un nettoyage correct.

Avant on disait qu’il fallait éliminer tout le cément et les endotoxines bactériennes jusqu’à la limite cément-dentine. Maintenant, on fait surfaçage et polissage pour éliminer les anfractuosités radiculaires mais on n’éradique pas le cément.

Réduction ou suppression des zones de rétention de plaque   :

Les poches encore actives après ttt initial sont traitées par chir à lambeau ou gingivectomie pour permettre l’accès à l’HBD. Donc on diminue la profondeur de poche ceci pour rendre le site moins prédisposé à une recontamination.Quand on fait un ttt initial, on élimine les facteurs irritants, les facteurs iatrogènes, et bien c’est le même concept qui nous amène à changer l’environnement parodontal afin qu’il soit moins favorable à la rétention de plaque.

Suppression de l’inflammation et de l’activité des poches   :

La chir doit permette l’élimination de toute activité infectieuse avant l’élimination totale de la poche. Donc on va bloquer le processus en éliminant les éléments qui entretiennent ce phénomène infectieux : il faut instrumenter au niveau de la racine mais aussi au niveau de la face interne de la poche

Avant la chir était très mutilante, car on éradiquait totalement la poche, mais maintenant notre objectif n’est plus de récupérer une profondeur de sillon de 1mmm. On conserve des poches résiduelles au delâ de 2mm (4mm max.) à condition que la poche montre tous les signes d’inactivité.

Régénération parodontale   :

- Réparation = Cicatrisation avec une réattache par un épithélium de jonction.- Régénération = reconstruction ad integrum de l’ensemble du

parodonte

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En fait, les cellules épithéliales ont un potentiel de migration plus important donc elles vont coloniser le site chirurgical et vont former un long épithélium de jonction.En dessous, à partir des fibres résiduelles, il y a une possibilité de réattache sous forme de manchon fibreux. Tout ceci permet une cicatrisation qui offre une herméticité et en plus une réduction de la profondeur de poche mais cela n’entraîne pas de régénération.

Donc toutes les structures détruites par la pathologie parodontale ne sont pas reformées :

- pas de formation d’os- pas de formation de cément- ni de formation d’une attache épithélio-conjonctive

Ainsi, la RTG (régénération tissulaire guidée) est basée sur ce concept : une membrane est placée pour bloquer les cellules épithéliales et pour permettre aux cellules précurseurs ligamentaires de se différencier et leur permettre d’exercer leur potentiel de production matricielle et de former une néoattache

Morphologie fonctionnelle du parodonte   :

Quelque soient les principes de base, il faut s’adapter à la situation clinique et donc il faut adapter le trajet d’incision en fonction de la situation (ex : diastèmes, malpositions,…)

Mais il faut faire en sorte d’avoir une reconstruction avec une anatomie parodontale compatible au maintien de la santé parodontale (donc un accès maximal à l’hygiène pour le patient)

Les différents types de lambeau

La prof a donné un poly !!!!! mais elle s’est un peu plantée dans l’ordre des pages…. Donc vous dégrafer le poly et vous suivez les instructions :

- 1ère et 2ème pages : « les différents types de lambeau » plus la feuille de schéma qui est derrière cette feuille.

- 3ème et 4ème : « gingivectomie à biseau interne » plus la feuille de schéma qui est derrière cette feuille.

- 5ème et 6ème : « gingivectomie à biseau interne –curetage » plus la feuille de schéma qui est derrière cette feuille.

- 7ème et 8ème : «  gingivectomie à biseau interne-lambeau déplacé apicalement » plus la feuille de schéma qui est derrière cette feuille.

- 9ème et 10ème : « lambeau de widman modifié » plus la feuille de schéma qui est derrière cette feuille.

- 11ème et 12ème : « lambeau esthétique d’accès avec comblement » plus la feuille de schéma qui est derrière cette feuille.

- 13ème et 14ème : «  chirurgie de débridement, de préparation radiculaire et de comblement » plus la feuille de schéma qui est derrière cette feuille.

- 15ème et 16ème : « lambeau déplacé apicalement » plus la feuille de schéma qui est derrière cette feuille.

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Rmq : La gingivectomie à biseau externe est aujourd’hui exceptionnelle ! ! !

Les différents types de lambeau : (poly page 1) =>Epaisseur totale : muco-périostée

Rmq : La gingivectomie à biseau interne et le lambeau de Widman modifié sont accompagnés d’une exérèse gingivale (élimination volontaire de la gencive).Par contre, dans le lambeau esthétique et le lambeau curetage, il n’y pas d’élimination de gencive.

Gingivectomie à biseau interne (poly)

Quelque soit l’indication, la lame est orientée en direction du sillon gingivo-dentaire, dans le grand axe de la racine. Elle se fait au détriment de l’épithélium de poche mais en aucun cas de l’épithélium gingival oral.Elle est caractérisée par une double incision : au niveau de la crête alvéolaire et au fond de la poche.On obtient une élimination de gencive infiltrée.

Dans le poly, la gingivectomie à biseau interne –curetage et lambeau déplacé apical pour info ! !

Lambeau de Widman modifié

Il a 3 incisions : 1. A distance de la dent (0.5 à 1mm de la dent) 2. intra sulculaire 3. transversale

Rmq : aujourd’hui on vite les incisions de décharge sauf dans le cas de l’élongation coronaireSutures en O pour la décharge en 8 pour les papilles inter dentaires.

Lambeau esthétique d’accès

Pour préserver les papilles.Incision intrasulculaire en Vestibulaire et en Palatin. Au niveau palatin, on fait une incision perpendiculaire pour sectionner la papille.Il faut des embrasures assez larges.

Lambeau curetage (de débridement)

Incision intrasulculaire, décollement modéré, il est indiqué pour les poches modérées. (Si trop profonde faire un widman)

Lambeau déplacé apicalement pour info   !   !

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Conclusion :

En pratique courante, lambeau curetage simple et le lambeau esthétique d’accès permettent de couvrir la majorité des chir de poches.

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