ETATS DE CHOC

S.RAPAPORT. DAR2. PESSAC

DEFINITION

Syndrome regroupant les manifestations d’une insuffisance circulatoire aiguë et qui altère de façon durable l’oxygénation et le métabolisme des différents tissus

et organesANOXIE TISSULAIRE

DEVIATION VERS METABOLISME ANAEROBIEACIDOSE LACTIQUE

NOTION DE DEBIT CARDIAQUE

DC = VES X FCVES: Volume d’éjection systoliqueFC: Fréquence cardiaque

DETERMINANTS DU DC

VES: Retour veineux (remplissage du VG au

cours de la diastole) VolémieTonus veineux

Force contractile du VG

Résistance vasculaire systémique

BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DU VES

Diminution du retour veineux Choc hypovolémique

Baisse du tonus veineux et artériel Choc anaphylactique

Baisse de la contractilité Choc cardiogénique

Baisse du tonus veineux puis volémie plus ou moins contractilité Choc septique

BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DE LA FC

Bradycardie extrèmeTachycardie rapide sur cœur

pathologique

CLINIQUE

TAS<90 mmHgou

Baisse de la TAS > 30% chez patient hypertendu habituellement.

Tachycardie compensatrice- bradycardie en dernière extrémité

CLINIQUE

REDISTRIBUTION DU DEBITSANGUIN AU PROFIT DES

REGIONS VITALES:

CERVEAUCŒUR

CONSÉQUENCE : HYPOPERFUSION TISSULAIRE ABOUTISSANT À UNE DYSFONCTION D’ORGANE.

CLINIQUE

HYPOTENSION ARTERIELLETACHYCARDIE

VASOCONSTRICTION PERIPHERIQUE:MARBRURES

EXTREMITES FROIDES ET CYANOSEES

Atteinte cutanéeet musculaire

CLINIQUE

REINOligurie

Insuffisance rénale

POUMONPOLYPNEEHYPOXEMIE IRA, SDRA

FOIECYTOLYSE

IHC

CLINIQUE

DIGESTIF

Ulcères de stressIschémie mésentérique

Cholécystite alithiasiqueTranslocation bactérienne

HEMATOTHROMBOPENIE

CIVDSAM

METABOLIQUEAcidose métabolique

à TA élevé:Hyperlactacidémie

CLINIQUE

NEUROConfusion, obnubilation

Angoisse, Coma

La persistance prolongée d’une hypoperfusion tissulaire

conduit au SDMV

Lactate> 10 mmol/l de manière prolongée est prédictif du décès

ETIOLOGIES DES ETATS DE CHOC

CHOCS CONVECTIFS

DC INADEQUAT

Mécanismes compensateursafin de restaurer le TaO2

Augmentation de l’ERO2

CHOC HYPOVOLEMIQUECHOC CARDIOGENIQUE

Activation SNS/Baroreflexe:FC, contractilité, vasoconstriction, précharge

SRAA: vasoconstriction rétention H2O/Na

ADH: vasoconstriction rétention H2O/Na

Corticosurrénale: glucocorticoïdes

Hypoxie cellulaireAcidose lactique

CHOC HYPOVOLEMIQUE

CHOC HEMORRAGIQUE

Hémorragie externe

Hémorragie interneextérioriséenon extériorisée

DESHYDRATATION

Brûlures étenduesOcclusion (3ème secteur)DiarrhéesPolyurie osmotique (diabète)et diabète insipide

15 % [750 ml] – Les mécanismes compensateurs maintiennent le DC par augmentation de la FC et vasoconstriction

15-30 % [750-1500 ml] - Hypoxémie, PAS & FC

30-40 % [1500-2000 ml] – Dépassement des mécanismes de compensation & choc profond avec acidose sévère

40-50 % - Stade réfractaire

Perte de volume = mort par arrêt cardio-circulatoire

Perte de volume sanguin > 60 %

CHOC HYPOVOLEMIQUE

PRINCIPES DE TRAITEMENT

Traitement de la causePoints de compression, Suture plaie, ligature VO ...

Restauration volémie efficaceTrendelenburg - pantalon anti-chocRemplissage vasculaire

Corriger TaO2Oxygénothérapie +/- Intubation et VC

Si insuffisant: vasopresseur

Schéma de Lundsgaard-Hansen

SP : Substituts du plasmaCGRH : Concentré de globule rouge homologueCGRA : Concentré de globule rouge autologuePFC : Plasma frais congeléALB : Albumine

1005020

100

80

60

3524

150 200

SP

CGRH ou CGRA + SP

CGRH ou CGRA + ALB 4 %

CGRH ou CGRA + PFC

CGRH ou CGRA + PFC + Plaquettes

Paramètres biologiques(% de la normale)

Ht -35

Protidémie 45 g.l-1

F. VIII et F. V

Plaquettes 50.103.mm-3

Importance de l’hémorragie (% du volume circulant)

[Modifié par G. Janvier, Hémorragies au bloc opératoire, Arnette, Paris 1992]

CHOC CARDIOGENIQUE

ALTERATION DE LA FONCTION POMPE

Signes d’insuffisance cardiaque

ICG

PolypnéeOrthopnéeCrépitants

ICDHépatalgie,HPMTurgescence jugulaireRHFOMI

INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE

INFARCTUS DU MYOCARDEIDM étendu (> 40%)IDM avec Complication mécanique

Rupture pilier de valve mitralePerforation septale

IDM avec troubles du rythmes et de la conductionChoc vagal (IDM inférieur)BAV

TACHYCARDIE SUR MYOCARDE ALTÉRÉ FA, flutter, WPW, TV, Torsade de pointe

BRADYCARDIE SUR BAVMédicament, métabolique, postop, calcification

INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

EMBOLIE PULMONAIRE MASSIVE

Obstruction du lit vasculaire >70%

TAMPONNADEHémopéricarde (postop chir cardiaque, traumato, AVK)

INFARCTUS VENTRICULE DROIT

CHOC ANAPHYLACTIQUE

AllergèneIGE spécifiques

Dégranulation PN basophiles et MastocytesHISTAMINE

CHOC VASOPLEGIQUE: TC-HypoTA

Hypovolémie relative Diminution tonus arterio-veineuxHypovolémie vraie

Trouble de la perméabilité capillaire+/- atteinte myocardiqueDiminution extraction O2

SIGNES ALLERGIQUESCutanées

Érythème pruritRespiratoires

BronchorrhéeWheezing

œdème de quincke Bronchospasme

+

Réaction d’hypersensibilité immédiate Réaction immunologique conséquence d’un

conflit antigène-anticorps avec libération brutale de médiateurs provenant de la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires basophiles

Nécessite un premier contact de l’organisme avec l’allergène Synthèse d’IgE

Réexposition à l’allergène

CHOC ANAPHYLACTIQUE

Allergènes responsables: Venin d’hyménoptère, serpents Latex Gélatine, Dextran Aliments: arachides, fruits secs, poisson,

crustacés, lait, œuf PCI Antibiotiques Curares etc

CHOC ANAPHYLACTIQUE

CHOC ANAPHYLACTIQUE

TRAITEMENT

Éviction allergèneOxygénothérapie et prise en charge des voies aériennesRemplissage: cristalloïde + TrendelenburgAdrénaline: action curative α1-β1-β2

action étiologique (inhibe dégranulation mastocytes)titration: 0.1 mg IV- 0.5 mg IM

Hémisuccinate d’hydrocortisone : 100 mg IV puis idem /4 Hen 2ème intention dans les formes graves

CHOC ANAPHYLACTIQUE

PREVENTIONInformation du patient ++++

ETIOLOGIETryptase

Histamine

IgE spécifiques (latex, thiopental, curares)

CHOC SEPTIQUE

Sepsis = Infection + Signes cliniques d’inflammationTemp > 38 ou < 36 °CFc > 90FR > 20 or PaCO2 < 32GB > 12,000/cu mm ou > 10% cel immatures

Sepsis sévère = Sepsis + Dysfonction d’organe

Choc septique = Sepsis sévère +

Hypotension persistante

réfractaire au remplissage vasculaire

ETIOLOGIE

Poumon

UrinaireAbdomen=

Infections bactériennes 80%

BGN: 25 à 30%GP: 30 à 50%

Polymicrobien: 25%

Bactériémie

TRAITEMENT

Prise en charge précoce et agressive

Restaurer la balance entre demande et apport en O2

Optimiser DC

PréchargeContractilitéPostcharge

RemplissageCristalloïde- CGR

Drogues vasoactivesNoradrénalineDobutamineVasopressine

MonitorageHémodynamique

Suivi évolutif de SvO2 Lactate artériel pH et BE

TRAITEMENT

ANTIBIOTHERAPIE+/- antifungique, antiviraux

- Après prélèvement bactériologique

- Probabiliste secondairement adaptée à l’antibiogramme

TRAITEMENT

Protéine C activée (Xigris )

Action Anticoagulante et Anti-inflammatoireInactive Va et VIIIainhibe synthèse de thrombineinhibition de l’inflammation par inhibition de

l’activation plaquettairerecrutement de PNNdégranulation de mastocyteproduction de cytokinesadhésion cellulaire

Action anti-apoptotique

Réduction de la mortalitérelative : 19.4 %absolue: 6.1%

Risque d’hémorragiegrave augmentée

réservée au patient les plus graves (2 défaillances)

Cher

TRAITEMENT

Contrôle glycémique par insulinothérapieintensive (Van den Berghe)

Objectifs4.4<Glycémie<6.1 mmol/L

Amélioration phagocytose

Effet anti-apoptotique de l’insuline

Réduction des épisodes de sepsis de 46%

Patients avec bactériémie: Réduction de la mortalité

relative > 50%absolue: 17%

Risque hypoglycémie

TRAITEMENT

CORTOCOIDES A DOSE PHYSIOLOGIQUE

Concept d’insuffisance surrénalienne relative:

Désensibilisation de la réponsecorticosurrénalienne secondaire à une Down régulation des récepteursadrénergiques

Réduction de la production des cytokinespro-inflammatoire (IL6) par effet direct sur monocyte sans effet sur les cytokines anti-inflammatoire (IL10)

Réduction mortalitéAbsolue: 10%

Réservé aux patients dont l’augmentation

du cortisol plasmatique< 9microg/dl aprèstest au Synacthène

TRAITEMENT

HEMOFILTRATION A HAUT VOLUME

Traitement immuno modulateur

Modulation de la réponse immunologique précoce du sepsis

Interfère avec la réponse cardiovasculaire (MDF, endotheline)

Interfère avec la coagulation5PAI-1 factor . Réduction CIVD

Réduction du degré d’immuno-dépression de la phase tardive

Etude en cours