ETATS DE CHOC

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ETATS DE CHOC. S.RAPAPORT. DAR2. PESSAC. DEFINITION. Syndrome regroupant les manifestations d’une insuffisance circulatoire aiguë et qui altère de façon durable l’oxygénation et le métabolisme des différents tissus et organes. ANOXIE TISSULAIRE DEVIATION VERS METABOLISME ANAEROBIE - PowerPoint PPT Presentation

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  • ETATS DE CHOCS.RAPAPORT. DAR2. PESSAC

  • DEFINITIONSyndrome regroupant les manifestations dune insuffisance circulatoire aigu et qui altre de faon durable loxygnation et le mtabolisme des diffrents tissus et organes

    ANOXIE TISSULAIREDEVIATION VERS METABOLISME ANAEROBIEACIDOSE LACTIQUE

  • NOTION DE DEBIT CARDIAQUE

    DC = VES X FCVES: Volume djection systoliqueFC: Frquence cardiaque

  • DETERMINANTS DU DCVES: Retour veineux (remplissage du VG au cours de la diastole) VolmieTonus veineux

    Force contractile du VG

    Rsistance vasculaire systmique

  • BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DU VESDiminution du retour veineuxChoc hypovolmiqueBaisse du tonus veineux et artrielChoc anaphylactiqueBaisse de la contractilitChoc cardiogniqueBaisse du tonus veineux puis volmie plus ou moins contractilitChoc septique

  • BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DE LA FCBradycardie extrmeTachycardie rapide sur cur pathologique

  • CLINIQUETAS 30% chez patient hypertendu habituellement.

    Tachycardie compensatrice- bradycardie en dernire extrmit

  • CLINIQUE

    REDISTRIBUTION DU DEBITSANGUIN AU PROFIT DESREGIONS VITALES:

    CERVEAUCUR

    CONSQUENCE : HYPOPERFUSION TISSULAIRE ABOUTISSANT UNE DYSFONCTION DORGANE.

  • CLINIQUEHYPOTENSION ARTERIELLETACHYCARDIEVASOCONSTRICTION PERIPHERIQUE:MARBRURESEXTREMITES FROIDES ET CYANOSEESAtteinte cutaneet musculaire

  • CLINIQUEREINOligurieInsuffisance rnalePOUMONPOLYPNEEHYPOXEMIE IRA, SDRAFOIECYTOLYSEIHC

  • CLINIQUEDIGESTIF

    Ulcres de stressIschmie msentriqueCholcystite alithiasiqueTranslocation bactrienne HEMATO

    THROMBOPENIECIVDSAM

    METABOLIQUEAcidose mtabolique TA lev:Hyperlactacidmie

  • CLINIQUENEURO

    Confusion, obnubilationAngoisse, Coma La persistance prolonge dune hypoperfusion tissulaireconduit au SDMV

    Lactate> 10 mmol/l de manire prolonge est prdictif du dcs

  • ETIOLOGIES DES ETATS DE CHOC

  • CHOCS CONVECTIFSDC INADEQUATMcanismes compensateursafin de restaurer le TaO2Augmentation de lERO2CHOC HYPOVOLEMIQUECHOC CARDIOGENIQUE

    Activation SNS/Baroreflexe:FC, contractilit, vasoconstriction, prchargeSRAA: vasoconstriction rtention H2O/NaADH: vasoconstriction rtention H2O/NaCorticosurrnale: glucocorticodes

    Hypoxie cellulaireAcidose lactique

  • CHOC HYPOVOLEMIQUECHOC HEMORRAGIQUE

    Hmorragie externe

    Hmorragie interneextriorisenon extriorise

    DESHYDRATATION

    Brlures tenduesOcclusion (3me secteur)DiarrhesPolyurie osmotique (diabte)et diabte insipide

  • 15 % [750 ml] Les mcanismes compensateurs maintiennent le DC par augmentation de la FC et vasoconstriction

    15-30 % [750-1500 ml] - Hypoxmie, PAS & FC

    30-40 % [1500-2000 ml] Dpassement des mcanismes de compensation & choc profond avec acidose svre

    40-50 % - Stade rfractaire

    Perte de volume = mort par arrt cardio-circulatoirePerte de volume sanguin > 60 %CHOC HYPOVOLEMIQUE

  • PRINCIPES DE TRAITEMENTTraitement de la causePoints de compression, Suture plaie, ligature VO ...Restauration volmie efficaceTrendelenburg - pantalon anti-chocRemplissage vasculaireCorriger TaO2Oxygnothrapie +/- Intubation et VC Si insuffisant: vasopresseur

  • CHOC CARDIOGENIQUEALTERATION DE LA FONCTION POMPESignes dinsuffisance cardiaque ICG

    PolypneOrthopneCrpitants ICDHpatalgie,HPMTurgescence jugulaireRHFOMI

  • INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHEINFARCTUS DU MYOCARDEIDM tendu (> 40%)IDM avec Complication mcaniqueRupture pilier de valve mitralePerforation septaleIDM avec troubles du rythmes et de la conductionChoc vagal (IDM infrieur)BAVTACHYCARDIE SUR MYOCARDE ALTR FA, flutter, WPW, TV, Torsade de pointeBRADYCARDIE SUR BAVMdicament, mtabolique, postop, calcification

  • INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITEEMBOLIE PULMONAIRE MASSIVE Obstruction du lit vasculaire >70%

    TAMPONNADEHmopricarde (postop chir cardiaque, traumato, AVK)

    INFARCTUS VENTRICULE DROIT

  • CHOC ANAPHYLACTIQUE

    AllergneIGE spcifiques

    Dgranulation PN basophiles et MastocytesHISTAMINECHOC VASOPLEGIQUE: TC-HypoTAHypovolmie relative Diminution tonus arterio-veineuxHypovolmie vraie Trouble de la permabilit capillaire+/- atteinte myocardiqueDiminution extraction O2SIGNES ALLERGIQUESCutanesrythme pruritRespiratoiresBronchorrheWheezing dme de quincke Bronchospasme+

  • CHOC ANAPHYLACTIQUERaction dhypersensibilit immdiateRaction immunologique consquence dun conflit antigne-anticorps avec libration brutale de mdiateurs provenant de la dgranulation des mastocytes et des polynuclaires basophiles

    Ncessite un premier contact de lorganisme avec lallergneSynthse dIgE

    Rexposition lallergne

  • CHOC ANAPHYLACTIQUEAllergnes responsables:Venin dhymnoptre, serpentsLatexGlatine, DextranAliments: arachides, fruits secs, poisson, crustacs, lait, ufPCIAntibiotiquesCuraresetc

  • CHOC ANAPHYLACTIQUETRAITEMENTviction allergneOxygnothrapie et prise en charge des voies ariennesRemplissage: cristallode + TrendelenburgAdrnaline: action curative 1-1-2action tiologique (inhibe dgranulation mastocytes)titration: 0.1 mg IV- 0.5 mg IMHmisuccinate dhydrocortisone : 100 mg IV puis idem /4 Hen 2me intention dans les formes graves

  • CHOC ANAPHYLACTIQUEPREVENTIONInformation du patient ++++

    ETIOLOGIETryptase Histamine IgE spcifiques (latex, thiopental, curares)

  • CHOC SEPTIQUESepsis = Infection + Signes cliniques dinflammationTemp > 38 ou < 36 CFc > 90FR > 20 or PaCO2 < 32GB > 12,000/cu mm ou > 10% cel immatures

    Sepsis svre = Sepsis + Dysfonction dorgane

    Choc septique = Sepsis svre + Hypotension persistante rfractaire au remplissage vasculaire

  • ETIOLOGIE Poumon

    Urinaire

    Abdomen=Infections bactriennes 80%BGN: 25 30%GP: 30 50%Polymicrobien: 25%Bactrimie

  • TRAITEMENTPrise en charge prcoce et agressiveRestaurer la balance entre demande et apport en O2Optimiser DC

    PrchargeContractilitPostchargeRemplissageCristallode- CGR

    Drogues vasoactivesNoradrnalineDobutamineVasopressineMonitorageHmodynamique

    Suivi volutif de SvO2 Lactate artriel pH et BE

  • TRAITEMENT ANTIBIOTHERAPIE+/- antifungique, antiviraux

    - Aprs prlvement bactriologique

    - Probabiliste secondairement adapte lantibiogramme

  • TRAITEMENTProtine C active (Xigris )Action Anticoagulante et Anti-inflammatoireInactive Va et VIIIainhibe synthse de thrombineinhibition de linflammation par inhibition de lactivation plaquettairerecrutement de PNNdgranulation de mastocyteproduction de cytokinesadhsion cellulaireAction anti-apoptotique

    Rduction de la mortalitrelative : 19.4 %absolue: 6.1%

    Risque dhmorragiegrave augmente

    rserve au patient les plus graves (2 dfaillances)

    Cher

  • TRAITEMENTContrle glycmique par insulinothrapieintensive (Van den Berghe)Objectifs4.4
  • TRAITEMENTCORTOCOIDES A DOSE PHYSIOLOGIQUE

    Concept dinsuffisance surrnalienne relative:

    Dsensibilisation de la rponsecorticosurrnalienne secondaire une Down rgulation des rcepteursadrnergiques

    Rduction de la production des cytokinespro-inflammatoire (IL6) par effet direct sur monocyte sans effet sur les cytokines anti-inflammatoire (IL10)

    Rduction mortalitAbsolue: 10%

    Rserv aux patients dont laugmentation du cortisol plasmatique< 9microg/dl aprstest au Synacthne

  • TRAITEMENTHEMOFILTRATION A HAUT VOLUME Traitement immuno modulateur

    Modulation de la rponse immunologique prcoce du sepsis

    Interfre avec la rponse cardiovasculaire (MDF, endotheline)

    Interfre avec la coagulation5PAI-1 factor . Rduction CIVD

    Rduction du degr dimmuno-dpression de la phase tardiveEtude en cours