Epidémiologie des infections fongiques opportunistes et ......

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1 Epidémiologie des infections fongiques opportunistes et nosocomiales Microbiologie Médicale V. Letscher-Bru

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Epidémiologie des infections

fongiques opportunistes et

nosocomiales

Microbiologie Médicale

V. Letscher-Bru

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I. Généralités sur les champignons

II. Epidémiologie générale des

infections fongiques

III. Les aspergilloses

IV. Les candidoses

V. Conclusion

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Règne des champignons70 000 espèces connues

Eucaryotes uni- ou multicellulaires

Macromycètes Micromycètes

I. Généralités :

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Règne des champignons70 000 espèces connues

Micromycètes

LevuresChampignons filamenteux

Dimorphiques

I. Généralités :

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• Largement répandus- Environnement (sol, plantes, eau, air)

- Flore commensale humaine et animale (levures)

- Industrie agroalimentaire, chimique et pharmaceutique

• Pouvoir pathogène spontané le plus souvent nul

ou faible opportunistes

I. Généralités :

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Micromycètes

LevuresChampignons filamenteux

Dimorphiques

Règne des champignons70 000 espèces connues

I. Généralités :

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1. Champignons filamenteux

1.2. Moisissures

1.1. Dermatophytes

• 3 genres : Epidermophyton, Microsporum, Trichosporon

• Kératinophiles Peau, ongles, cheveux

• Pathogènes primaires

• Infections communautaires

I. Généralités :

• Très grande diversité d’espèces, de biotopes et d’infections

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aérocontaminants

1.2. Moisissures : biotope naturel

I. Généralités :

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1.2. Moisissures : diversité des biotopes

I. Généralités :

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1.2. Moisissures : cultures environnementales

I. Généralités :

Terre : 100 000 spores / gramme

Air extérieur : > 100 spores / m3 d'air

Air habitations : 50 à 100 spores / m3 d'air, dépôt sur les surfaces

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Aspergillus Penicillium Geotrichum Fusarium Mucorale

Cladosporium Alternaria Nigrospora Chaetomium

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• Allergies : très nombreuses espèces– Aspergillus +++

– Mucorales

– Fusarium

– Scedosporium

– …

• Infections superficielles (ongles, otites)

• Infections profondes après contamination respiratoire

par les spores environnementales

Infections opportunistes

et nosocomiales

possibles

1.2. Moisissures : pathogénicité

I. Généralités :

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Micromycètes

LevuresChampignons filamenteux

Dimorphiques

Règne des champignons70 000 espèces connues

I. Généralités :

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2. Levures

Candida

Candidoses

C. albicans

C. glabrata

C. tropicalis

C. parapsilosis

C. krusei

Cryptococcus

Cryptococcoses

C. neoformans

Malassezia

Pytiriasis versicolor

M. furfur

Infections opportunistes

et nosocomiales

I. Généralités :

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I. Généralités sur les champignons

II. Epidémiologie générale des

infections fongiques

III. Les aspergilloses

IV. Les candidoses

V. Conclusion

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16(Martin et coll, N Engl J Med, 2003)

Augmentation de l’incidence globale des infections fongiques

II. Epidémiologie générale :

•Incidence la + élevée:

jusqu’à 30 %

-Onco-hématologie

-Greffes

-Chirurgie

-Réanimation

•Fréquence X5

•Incidence 0,7 %

(patients hospitalisés)

•Incidence réelle 4 %

(autopsies)

(Yamazaki et coll., J Clin Microbiol, 1999)

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Augmentation du nombre de patients à risque

ET augmentation de l’intensité du risque pour ces patients

• Immunosuppression-intensification des chimiothérapies anticancéreuses

-augmentation du nb de greffes, meilleur contrôle des rejets

immunosuppression plus profonde et plus longue

• Techniques plus invasives-chirurgie

-réanimation

rupture des barrières anatomiques, séjours en réa. plus longs

• Antibiothérapie plus large et plus efficace

II. Epidémiologie générale :

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Patients Incidence (%) Référence

Soins intensifs (trauma) 4.3 Borzotta,1999

Tx cardiaque 6.7 Konduracka, 1998

Tx hépatique 20.2 Collins, 1994

Tx pulmonaire 12.5 Maurer, 1992

Allogreffe de moelle 14.8 Jantunen, 1997

Leucémie aiguë 27.0 De Gregorio, 1982

Neutropénie 9.6 Nucci, 1995

Incidence globale des mycoses invasives

II. Epidémiologie générale :

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I. Généralités sur les champignons

II. Epidémiologie générale des

infections fongiques

III. Les aspergilloses

IV. Les candidoses

V. Conclusion

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III. Aspergilloses : Aspergilloses profondes

• Aspergillus fumigatus dans 80 % des cas

Présent dans le milieu extérieur et dans les habitations

– 20 à 30 spores / m3 d'air, dépôt sur les surfaces

– si brassage d'air et de poussière important, jusqu'à

plusieurs milliers/millions de spores par m3 d'air

• Contamination aérienne (spores)

• 2 types d'aspergillose profonde

- Aspergillomes

Inf. non nosocomiales

- Aspergilloses invasives

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Aspergilloses invasives

• Développement des filaments

mycéliens dans les tissus.

Dissémination possible.

• Facteur de risque

= immunosuppression phagocytaire

neutropénie, corticothérapie

• Mortalité 30 à 90 % selon le terrain du patient, l’extension de

l’infection et la précocité du traitement

• Nosocomialité possible mais difficile à prouver car durée

d’incubation de l’infection inconnue

III. Aspergilloses : CliniqueGMS x4

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Incidence (%) Mortalité (%)

Hémopathies malignes 6-24 50

Allogreffe moelle osseuse 4-9 90

Aplasie médullaire 5 50

Greffe d'organe 1-26 60-93

Tumeur solide < 1 30

SIDA 0,5-7 80

III. Aspergilloses : Clinique

Incidence - mortalité

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Sources de contamination

• Sol et végétaux en décomposition

• Epidémies ou cas sporadiques d’AI

Travaux

Plantes en pot et fleurs Appareils ménagers

Tapis Marijuana contaminée

Cartons Cigarettes

Matériaux de construction Aliments

Systèmes de ventilation Eau

Systèmes de filtration d'air

Faux plafonds

Surfaces murales poreuses

(Manuel, J Hosp Infect 1998, Anaissie, Clin Infect Dis 2001, Bouakline, ICAAC 1999)

III. Aspergilloses : Contamination

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Prélèvements positifs

Poivre 100 %

Thé 100 %Infusions 27 %Potage lyophilisé 20 %Fromages affinés (Camembert, Brie, St Nectaire) 100 %Biscuits 7 %Abricots 75 %Kiwis, pêches 50 %Pommes 38 %Bananes 25 %Oranges, citrons 13 %

Présence d'Aspergillus dans les aliments

(Bouakline et coll., ICAAC, 1999)

III. Aspergilloses : Contamination

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• Prophylaxie médicamenteuse

• Eviter l'aérocontamination pendant l’hospitalisation

– air filtré (HEPA) et pression positive ou flux laminaire

– limiter au maximum les sorties de l'environnement protégé

– interdire tout objet ou aliment vecteur potentiel

• cartons, tapis, peluches, fleurs, ...

• poivre et autres épices, thé, fruits crus, ....

– précautions en cas de travaux

• Limiter les risques après retour à domicile

III. Aspergilloses : de l’épidémiologie à la prévention

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I. Généralités sur les champignons

II. Epidémiologie générale des

infections fongiques

III. Les aspergilloses

IV. Les candidoses

V. Conclusion

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• Genre Candida

Candida albicans : 80 %

et C. glabrata

C. tropicalis

C. parapsilosis

C. krusei

20 %

50% dans les septicémies

• Ecologie

- Saprophytes du milieu extérieur

- Commensaux de la flore des muqueuses et de la peau

- Industrie agroalimentaire

IV. Candidoses : Généralités

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• Infection d'origine endogène le plus souvent

• Opportuniste facteurs favorisants locaux ou généraux

Commensalisme Colonisationavancée

Infection

facteurs favorisants

= facteurs de risque

IV. Candidoses : Bases physiopathologiques

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• Candidoses superficielles muqueuses, peau, ongles

• Candidoses profondes sang et organes profonds

- C. albicans > 95 %

- Fréquentes, localisées, bénignes

- Immunocompétent et immunodéprimé

- C. albicans = 50 %

- Surviennent sur terrains très particuliers

- Diagnostic et traitement difficiles

- Mortalité 40 %

Acquisition

communautaire

ou nosocomiale

Acquisition

nosocomiale ++

IV. Candidoses : Clinique

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CliniqueIV. Candidoses :

Facteurs de risque des candidoses profondes

• Immunosuppression (neutropénie)- Hémopathies, chimiothérapie anticancéreuse

Risque si association avec antibiotiques, corticoïdes

ou colonisation avancée

• Chirurgie

- Chirurgie digestive surtout

• Voies veineuses

Tout matériel étranger constituant un support

Acquisition nosocomiale

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CliniqueIV. Candidoses :

• Nosocomiales

• Septicémie fongémie candidémie

• Patients à risque : onco-hématologie, chirurgie, réanimation

• Portes d'entrée : levures digestives (endogène),

cathéter colonisé (endo- ou exogène)

• Mortalité 40 %

• Diversité des levures : C. albicans 50 %,et C. glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei …

Candidoses profondes

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Répartition des germes isolés dans les hémocultures

% Rang

E. coli 13,7 1S. aureus 11,2 2Entérocoques 10,7 3Pseudomonas sp. 10,1 4SCN 9,7 5Candida sp. 7,1 6Enterobacter sp. 6,3 7Klebsiella sp. 4,9 8Proteus sp. 3,5 9Serratia sp. 1,5 10

(Jarvis et coll., Clin Infect Dis, 1995)

IV. Candidoses :

Infections nosocomiales dans 180 hôpitaux US 1986-1990

Incidence

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% Rang Mortalité

SCN 31,9 1 21 %

S. aureus 15,7 2 25 %

Entérocoques 11,1 3 32 %

Candida sp. 7,6 4 40 %

E. coli 5,7 5 24 %

Klebsiella sp. 5,4 6 27 %

Enterobacter sp. 4,5 7 28 %

Pseudomonas sp. 4,4 8 33 %

Serratia sp. 1,4 9 26 %

Strepto verdissants 1,4 10 23 %

Infections nosocomiales dans 49 hôpitaux US 1995-1998

Répartition des germes isolés dans les hémocultures

(Edmond et coll., Clin Infect Dis, 1999)

IV. Candidoses : Incidence

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Depuis 2005

Répartition des germes isolés dans les hémocultures

% Rang Mortalité

SCN _ 1 21 %

S. aureus _ 2 25 %

Entérocoques _ 3 32 %

Candida sp. 8 à 17 % 4 40 %

E. coli _ 5 24 %

Klebsiella sp. _ 6 27 %

Enterobacter sp. _ 7 28 %

Pseudomonas sp. _ 8 33 %

Serratia sp. _ 9 26 %

Strepto verdissants _ 10 23 %

IV. Candidoses : Incidence

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107 patients colonisés, 19 candidémies

Intervalle de temps

Nb colonisation–candidémie

Souches identiques 16 4 j (1-11)

Souches différentes 3 30 j (3-31)

(Voss et coll., J Clin. Microbiol, 1994)

La colonisation, un facteur de risque majeur

La colonisation : le risque de candidémie

raccourcit le délai de survenue de la candidémie

IV. Candidoses : Origine ENDOGÈNE de l’infection

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Age (ans) Total

<3 >3-18 >18

Nb sujets 13 50 102 228

% colonisés 30,8 % 44,4 % 54,9 % 51,8 %

(Khatib et coll., Mycoses, 2001)

IV. Candidoses :

Sujet sain : acquisition de la flore fongique digestive

Origine ENDOGÈNE de l’infection

Acquisition progressive dès la naissance

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37(Khatib et coll., Mycoses, 2001)

IV. Candidoses :

Modifications de la flore fongique digestive basse chez pts hospitalisés

Volontaires sains Pts hospitalisés(n=162) (n=34)

Colonisation (%) 54,9 % 88,2 %**

C. albicans 62,9 70,0

C. krusei 10,1 3,3

C. lusitaniae 6,7 3,3

C. glabrata 3,4 33,3**

C. parapsilosis 2,2 3,3

C. tropicalis 2,2 6,7

C. lambica 2,2 0

C. guilliermondii 1,1 0

Levures non Candida 23,6 3,3**

Origine ENDOGÈNE de l’infection

L'hospitalisation la colonisation et modifie la flore

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Chirurgie Nouveaux-nés

Personnel testé 1796 856

Positifs

- Moyenne 33,1 % 28,6 %

- Extrêmes 17,2 - 58,3 % 7,8 - 62 %

(Rangel-Frausto et coll., Clin. Infect. Dis, 1999)

Portage de Candida sp. sur les mains du personnel

Unité de soins intensifs

IV. Candidoses : Origine EXOGÈNE de l’infection

7 hôpitaux US.

Prélèvements mensuels de tout le personnel soignant présent.

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Transmission par les mains : colonisation expérimentale

(Rangel-Frausto, 1994, Eur.J.Clin.Microbiol.Infect.Dis)

IV. Candidoses : Origine EXOGÈNE de l’infection

1

1 2

13

5.105 C. albicans

1 heure

transmission

38 %

transmission

69 %

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• Variations observées– incidence des candidoses

– répartition des espèces en cause

– développement de résistances aux antifongiques

• Selon– évolution dans le temps

– variations géographiques

– le service d'hospitalisation

– les pratiques d'utilisation des antifongiques

IV. Candidoses : Evolution de l’épidémiologie

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1984 2003n = 184 n = 182

C. albicans 50% 40%

C. tropicalis 29% 9%

C. parapsilosis 3% 23%

C. glabrata 3% 15%

C. krusei 1% ND

C. kefyr 5% ND

Association 9% ND

Candida sp. 9% 13%

(Maksymiuk et al, 1984 ; Bassetti et al. 2006)

Répartition des espèces : variation dans le temps

IV. Candidoses : Evolution de l’épidémiologie

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42(Viscoli, Clin Infect Dis 1999, Rangel-Frausto, Clin Infect Dis 1999)

0

10

20

30

40

50

60

70

Cancer Nx-nés Réa chir

C. albicans

C. glabrata

C. parapsilosis

C. tropicalis

Candida sp

%

IV. Candidoses :

Répartition des espèces : influence du service d'hospitalisation

neutropénie

cathéter

prophylaxie AF

rupture barrières

cathéter

immaturité SI

cathéter

nutrition parentérale

Evolution de l’épidémiologie

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2000 patients greffés de moelle osseuse :

Non Oui

Fongémies 10 % 4 %

C. albicans 63 % 12 %

C. glabrata 6 % 33 %

(d'après DuBois et coll., ICAAC 1994)

IV. Candidoses :

Répartition des espèces : influence de l'utilisation du fluconazole

Prophylaxie par fluconazole :

- réduit incidence des candidoses invasives

- modifie la répartition des espèces en cause

Prophylaxie par fluconazole

Evolution de l’épidémiologie

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C. albicans

Distribution des résistances

au fluconazole par espèce

(Meis, Diag Microbiol Infect Dis, 2000)

C. kruseiR +SDD : 73,8 %Résistance naturelle

R + SDD : 1,5 %

C. glabrata R + SDD : 32,9 %Résistance naturelle + acquise

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I. Généralités sur les champignons

II. Epidémiologie générale des

infections fongiques

III. Les aspergilloses

IV. Les candidoses

V. Conclusion

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V. Conclusion :

• Augmentation constante des infections fongiques opportunistes

Grande diversité des types d’infections et des patients à risque

• Aspergilloses :

1ere cause de mortalité infectieuse chez les patients d'hématologie.

Caractère nosocomial non démontré

• Candidoses nosocomiales :

Modification de la répartition des espèces

Emergence de résistances aux antifongiques

• Émergence de nouveaux champignons autrefois non pathogènes.

Actuellement > 500 espèces impliquées

• Physiopathologie des infections encore mal connue