Encéphalopathie postérieure réversible -...

Encéphalopathie postérieure réversible :

à propos de six cas pédiatriquespédiatriques

M HRUBA, C ROZEL, C TREGUIER, M KUCHENBUCH,B CARSIN-NICOL, S NAPURI, V GANDEMER, T GAILLOT, M PROISY, B BRUNEAU

RENNES - FRANCE

JFR 2010

• L’encéphalopathie postérieure réversible est uneentité rare dont le diagnostic est radio-clinique [1,2,3,4,6]

• La première description de ce syndrome est faite en 1996 par Hinchey dans le New England Journal of Medicine [1] qui lui attribue le nom de leuco-encéphalopathie postérieure réversible

• En raison des anomalies de substance grise souvent associées, Casey propose le terme d’encéphalopathie postérieure réversible ou PRES pour Posterior Reversible Encephalopathy Syndrom [2]

• Le PRES est un syndrome neurologique aigu ou sub-aigu réversible [1,2,3,4,6]

• Les facteurs favorisants reconnus et rapportés dans la littérature sont [1,2,3,4,6,8,19,20]

• Hypertension artérielle (HTA) +++• Toxémie gravidique (HTA sous-jacente)

• Insuffisance rénale (HTA sous jacente fréquente)

• Traitements immunosuppresseurs et anticancéreux (ciclosporine, corticoïdes, cisplatinium, fludarabine, tacrolimus, erythropoïetine, L-corticoïdes, cisplatinium, fludarabine, tacrolimus, erythropoïetine, L-asparaginase, interferon alfa, cisplatinium, bavacizumab, rituximab etc…). Ces traitements, par des mécanismes divers peuvent être responsables d’une élévation tensionnelle.

• Il se manifeste cliniquement dans la majorité des cas par divers symptômes possiblement associés [1,3,4,6,8]

• céphalées• confusions• nausées• convulsions partielles ou généralisés • perturbations visuelles

Physiopathologie

• L’étio-pathogénie de ce syndrome reste inconnue [6,7]

• Deux principales théories sont avancées:

– Hypertension artérielle avec perte de la régulation intra-cérébrale, responsable d’une hyperperfusion cérébrale et cérébrale, responsable d’une hyperperfusion cérébrale et d’un œdème

– Dysfonction (ou agression) endothéliale, hypoperfusion et vasoconstriction responsable d’une altération de la barrière hémato-encéphalique avec développement d’un œdème

Théorie 1: hyperperfusion cérébrale

• La théorie la plus commune est celle de l’hypertension artérielle dépassant les limites de l’auto-régulation cérébrale, entrainant une hyperperfusion cérébrale avec altération vasculaire et développement d’un œdème cérébral [7]

• Cette théorie est supportée par l’élévation tensionnelle • Cette théorie est supportée par l’élévation tensionnelle fréquemment retrouvée dans les PRES et la résolution rapide des signes dès prise en charge de l’HTA

• Néanmoins de nombreux PRES surviennent sans aucune élévation tensionnelle ou avec une élévation minime

HTA

Défaut de l’autorégulation cérébrale

Hyperperfusion cérébralecérébrale

Altération vasculaire

Œdème cérébral vasogénique

Théorie 2: hypoperfusion cérébrale• La seconde théorie est en faveur d’une vasoconstriction

cérébrale secondaire à l’hypertension artérielle ou à un processus systémique. Ce phénomène d’autorégulation entrainant une baisse de la perfusion cérébrale et donc un œdème vasogénique.

• Elle est appuyée par l’absence d’élévation tensionnelle(ou • Elle est appuyée par l’absence d’élévation tensionnelle(ou minime) dans certains cas. Elle plaide plus en faveur d’un processus systémique (infection, prééclampsie, transplantation, chimiothérapie anti-cancéreuse…) responsable d’une activation du système immunitaire et des cellules endothéliales suivie d’une altération endothéliale avec hypoperfusion secondaire (systémique ou régionale).

HTA

Vasoconstriction

Processus systémique

Activation du système immunitaire et altérations endothéliales

Et / Ou

Hypoperfusion cérébrale

Œdème cérébral vasogénique

Présentation radiologique

• Topographie lésionnelle:

• Distribution typique [1,2,5]

– atteinte postérieure pariéto-occipitale

• Distribution moins typique [1,2,5,18,21,22]

– l’atteinte des lobes frontaux et temporaux [1]

– l’atteinte cérébelleuse– l’atteinte unilatérale – l’atteinte unilatérale [1]

• Distribution atypique [5,22,23,24,25]

– les atteintes non cortico-sous-corticales:» substance blanche profonde (capsule interne, externe, centre

semi ovale, corps calleux)» noyaux gris centraux

– l’atteinte du tronc cérébral

• Caractéristiques lésionnelles:– Scanner

• scanner normal ou lésions hypodenses cortico-sous-corticales

– IRM [1,2,5,7,8,18]

• Hypersignaux T2 et FLAIR cortico-sous-corticaux, hyposignaux T1

• Diffusion: œdème vasogénique +++ [1,2,5,7,8,18] , œdème cytotoxique rare mais possible

• Gadolinium: une prise de contraste est possible mais rare [18]

TDM IRM FLAIR

« PRES »à propos de 6 cas pédiatriquesà propos de 6 cas pédiatriques

Expérience du CHU de Rennes

Matériel et méthode

• Analyse rétrospective ( 2007-2010) des données cliniques, biologiques et radiologiques (IRM cérébrale) d’enfants ayant présentés un tableau radio-clinique évocateur de PRES

• Population:– 6 enfants (3 filles et 3 garçons) de 8 à 13 ans (âge moyen:

10,5 ans )

• Tous les enfants ont bénéficié d’une IRM cérébrale avec des séquences

• FLAIR, T1 et T2 (6 cas)

• Diffusion (6 cas)

• Injection de gadolinium (3 cas)

– une IRM de contrôle a été effectuée chez 4 enfants

• Imagerie:

– Analyse des lésions pour chaque patient et pour chaque région séparément

– Constitution de 3 groupes selon la répartition lésionnelle:

• Groupe 1: topographie typique [1,2,5]

• Groupe 2: topographie moins typique [1,2,5,18,21,22]

• Groupe 3: topographie atypique [5,22,23,24,25]

– Si présence concomitante de lésions variées chez un même patient, elles sont répertoriées dans les groupes correspondants (un même patient peut donc avoir des lésions appartenant à des groupes différents)

• Clinique:

– Pour chaque patient:• Pathologie(s) sous-jacente(s) et/ou associée(s)• Traitements en cours• Manifestations cliniques • Evolution clinique• Relevé des chiffres tensionnels • EEG

• Biologie:

– Bilan sanguin– Analyse du LCS

Résultats

I. Population:

6 enfants (3 filles et 3 garçons) de 8 à 13 ans (âge moyen: 10,5 ans) hospitalisés au CHU de Rennes entre 2008 et 2010 pour:

• Leucémie en post-greffe de moelle sous ciclosporine et corticoïdes (n=3)

• Tumeur germinale de l’ovaire (n=1) compliquée d’une HTA chronique

• Purpura rhumatoïde (n=1)

• Hypertension artérielle idiopathique (n=1)

II. Manifestations et évolution cliniques :

– Manifestations épileptiques et hypertension artérielle chez tous les enfants (+++)

– Tous les enfants ont bénéficié d’un EEG (Cf tableau 1)

– Tous les enfants ont été mis sous traitement anti-– Tous les enfants ont été mis sous traitement anti-épileptique et anti-hypertenseur

– Les traitements anticancéreux et immunosuppresseurs n’ont pas été modifiés

– L’évolution clinique sous traitement associant anti-hypertenseurs et anti-épileptiques a été favorable dans tous les cas (n=6), avec normalisation des troubles en 24 à 96 heures (n=6) (récidive des crises et constitution d’un état de mal à J8 dans un cas avec une bonne évolution clinique ultérieure)

Patient Age pathologie Manifestations cliniques

Tension artérielle

Insuffisance rénale

Traitements EEGJ0 – J12

I 13 leucémie en post-greffe

convulsions tonico-cloniques

J-1 = 120/80J0 = 160/90J+2 =130/70

oui /fonctionnelle

Ciclosporine, CorticoïdesFludarabine

Grandes ondes lentes d'un tracé postcritique

II 13 leucémie en post-greffe

céphalées + plusieurs convulsions tonico-cloniques généralisées

J-5 =123/73 J+1 = 140/90J+3 = 110/70

non Ciclosporine, CorticoïdesFludarabine

Tracé globalement lent et peu réactif sans signe de focalisation

Tableau 1: récapitulatif des éléments cliniques

III 10 leucémie en post-greffe

convulsions partielles, répétées. reprise des crises avec généralisation secondaire et constitution d’un état de mal à J8

J0 =140/90 non Ciclosporine, CorticoïdesFludarabine

Tracé lentsans signedefocalisation

Patient Age pathologie Manifestations cliniques

Tension artérielle

Insuffisance rénale

Traitements EEGJ0 – J12

IV 11 tumeur germinale de l’ovaire

état de mal convulsif

HTA chronique sévère

oui/organique et fonctionnelle

CorticoïdesEtoposide, Ifosfamide, Cisplatinum

Tracé asymétrique avec présence de rythmes de fond à gauche, manifestions paroxystiques et ondes lentes antérieures

V 8 purpura rhumatoïde

convulsion focale, puis généralisée

J0 = 140/90 non Corticoïdes Signes de souffrance cérébrale diffuse (aspect

Tableau 1: récapitulatif des éléments cliniques

(aspect paroxystique hémisphérique droite)

VI 8 hypertension artérielle idiopathique

Céphalées, troubles de l’équilibre, déviation de la tête et des yeux

J0 =160/120 non non Surcharge lente temporo-pariéto-occipitale droite non paroxystique

III. Données biologiques:

• Une ponction lombaire était réalisée dans tous les cas (n=6)

• Les bilans infectieux et immunitaires sérologique et du LCS étaient négatifs (n=6). On ne retrouvait pas d’argument pour une atteinte méningée tumorale à la ponction lombaire

Topographie typique: groupe 1

sous corticale n = 6

Topographie moins typique: groupe 2

unilatérale n = 1

Topographie atypique: groupe 3

noyaux gris (lenticulaire) n=1SB profonde n = 2

IV. Manifestations radiologiques:

IVa - Topographie

corticale n = 4bilatérale n = 5occipitale n = 4pariétale n = 6

unilatérale n = 1frontales n = 6temporale n = 4cervelet n = 2

SB profonde n = 2tronc cérébral n = 2prises de contraste n = 1

Tableau 2 a: récapitulatif des éléments radiologiques

Patient

Lésion

Typique Moins typique

Moins typique

Atypique Atypique Atypique

occipitale et/ou pariétale

frontale et/ou temporale

cérébelleuse Noyaux gris

SB profonde

Tronc

I oui oui oui non non non

II oui oui oui oui oui oui

III oui oui non non non oui

IV oui oui non non oui non

V oui oui non non non non

VI oui oui non non non non

Tableau 2 b: récapitulatif des éléments radiologiques

Patient

Lésion

Typique Typique Typique Atypique

SB sous corticale

bilatérale corticale prise de contraste

I oui oui oui non

II oui oui oui oui

III oui oui oui non

IV oui non non non

V oui oui non non

VI oui oui oui non

Tableau 2 c: récapitulatif des éléments radiologiques

La présentation radiologique typique =

Hypersignaux FLAIR sous-corticaux et corticaux

Dans notre étude :

- HS sous-corticaux :100%

- HS corticaux :66,7% ( n=4)

hypersignal cortical

hypersignal sous-cortical

66,7% ( n=4)

La présentation radiologique typique=

HS FLAIR pariéto-occipital

Dans notre étude:

- HS occipitaux :66,7% ( n=4)

- HS pariétaux :100%

FLAIR T2

100%

Topographie moins typique=

atteinte frontale; temporale

Dans notre étude :

- HS frontaux :100%

-HS temporaux :66,7% ( n=4)66,7% ( n=4)


atteinte cérébelleuse

Dans notre étude :

33,4% ( n = 2)


atteinte unilatérale

Dans notre étude :

16,7% ( n = 1)

Topographie atypique =

atteinte du tronc cérébral et de la SB profonde

Dans notre étude : - HS tronc cérébral : - HS SB profonde :33,4% ( n = 2) 33,4% ( n = 2)

Topographie atypique=

atteinte des noyaux gris centraux

Dans notre étude :

16,7% n =1


IVb- Signal

• Les anomalies apparaissaient en hypersignal (HS) FLAIR et T2 (n=6)

• La diffusion montrait un aspect d’œdème vasogénique (n=6). Aucune restriction de la diffusion (n=6) n’était retrouvée (i.e. pas d’œdème cytotoxique)cytotoxique)

• Les prises de contraste objectivées dans un cas ( patient 2) étaient situées en regard des anomalies de signal cérébelleuses et de la substance blanche frontale


œdème vasogénique

Diffusion B1000 ADCDans notre étude :

100% ( n = 6)

La présentation radiologique atypique=

prise de contraste

Dans notre étude :

16,7 % (n = 1)


IVc- Suivi

• L’IRM de contrôle (n=4) réalisée entre J 9 et 48 était normale (n=2) ou montrait une franche régression des anomalies (n=2)


disparition ou franche diminution des signes radiologiquesJ0

Contrôle J21

Discussion

• Le diagnostic d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES) typique est classiquement établi à partir des éléments:

– Cliniques • Contexte (HTA +++, chimiothérapie, traitement immunosuppresseur)• Symptômes neurologiques (perturbations visuelles, céphalées, convulsions,

parésie, nausées, vomissements …)

• Évolution: disparition complète des signes cliniques sous traitement adapté (anti-hypertenseurs +++)

– Radiologiques: IRM• Atteinte bilatérale cortico-sous-corticale des territoires pariéto-

occipitaux (hypersignaux T2 et FLAIR), dans notre série atteinte frontale fréquente

• Le plus souvent œdème vasogénique en diffusion• Évolution: disparition complète ou franche diminution des anomalies

– Biochimiques • Ponction lombaire normale

I. Clinique et biologie [5,6,13,14]

• Dans notre étude, les manifestations épileptiques et l’élévation tensionnelle sont constantes. Les données de la littérature rapportent 20 à 30% de PRES sans HTA concomitante [7]

• L’état clinique s’est rapidement amélioré après mise en place d’un traitement anti-hypertenseur et anticonvulsivant en urgence. Les traitements immunosuppresseurs et anticancéreux ont été poursuivis après discussion avec les équipes pédiatriquesimmunosuppresseurs et anticancéreux ont été poursuivis après discussion avec les équipes pédiatriques

• Les anomalies EEG ne mettent en évidence aucune anomalie spécifique du PRES: tracé globalement lent (n=4) et une activité épileptiforme focale ou générale ( n=2)

II. Imagerie et PRES

• Bien que le terme d’encéphalopathie postérieure réversible soit répandu en raison de la présentation typique avec atteinte pariéto-occipitale, la présentation radiologique est souvent moins typique voire atypique: [5,14]

– atteinte des lobes frontaux (tous les enfants dans notre série) et temporaux

– atteinte de la fosse postérieure

– atteinte de la substance blanche profonde et des noyaux gris centraux

– atteinte du tronc cérébral

– prise de contraste lésionnelle

• Les atteintes atypiques sont très souvent associées aux atteintes typiques comme chez nos patients. Des atteintes atypiques isolées ont été décrites [2,23,24,25] dans la littérature et cet aspect ne doit donc pas faire récuser formellement le diagnostic de PRES et constitue un vrai challenge

Atteinte Littérature Notre étude

Corticale/ Sous-corticale

94% [1,2] 66,7/ 100%

Pariétale/ Occipitale 100% [1,5,15] 100%/ 66,7%

Frontale/ Temporale 68-78% / 40-68% [5,8,15] 100%/ 66,7%

Cérébelleuse 30-34% [5,8,15] 33,4%

Confrontation de nos observations avec celles de la littérature[1,2,5,7,8,14,15,18]

Cérébelleuse 30-34% [5,8,15] 33,4%

Unilatérale et asymétrique

2,8-26% [5,15] 16,7%

Tronc cérébral 13-18% [5,15] 33,3%

Substance blanche profonde

18% [ 5,15] 33,4%

Noyaux gris centraux 14% [5] 16,7%

Œdème Cytotoxique 17% [5] 0%

Prise de contraste 37% [5,15] 16,7%

• Bien que notre population pédiatrique soit de petite taille, nos résultats sont globalement concordants avec ceux de la littérature

• En comparaison avec les résultats de la littérature, les atteintes des régions frontales et temporales sont visibles plus fréquemment dans notre sériefréquemment dans notre série

• Notre série confirme que les atteintes autrefois considérées comme moins typiques ou atypiques ne sont pas exceptionnelles en pédiatrie

• Dans notre échantillon le PRES a été réversible dans tout les cas sous traitement antiépileptique et antihypertenseur, bien que l’on ait observé des atteintes considérées comme à risque de séquelles

• Dans les cas de PRES sous traitement immunosuppresseur ou anticancéreux, il n’a pas été décidé, en concertation avec les équipes pédiatriques, d’arrêt ou de modification de ceux-ci. Cela vient appuyer le fait que c’est l’HTA qui semble être le Cela vient appuyer le fait que c’est l’HTA qui semble être le principal facteur responsable

• La principale limitation de notre étude est celle d’un nombre insuffisant de patients inclus

III. Diagnostics différentiels du PRES [11,12,13,23,24,25]

1. Encéphalite infectieuse:• Syndrome infectieux et positivité du bilan infectieux avec PL

évocatrice, en sachant que le diagnostic différentiel est parfois difficile, d’autant qu’il s’agit souvent de patients immunodéprimés (chimiothérapie, tt immunosuppresseur)

2. Causes inflammatoires, auto-immunes:• Encéphalomyélite aigüe disséminée (ADEM) (cas 1) :

- Contexte clinique évocateur (infection virale, vaccination récente)- Anomalies de signal multifocales, asymétriques en FLAIR :

- substance blanche sous-corticale+++; cortex- noyaux gris centraux dans 50% des cas

- Atteinte du tronc cérébral et médullaire fréquente- Diffusion variable: normale, restriction de la diffusion, œdème vasogénique- Prises de contraste fréquentes

FLAIR

B1000 ADC

T2Cas 1: enfant de 4 ans: syndrome méningé, confusion, troubles oculomoteurs, syndrome pyramidal dans un contexte d’infection ORL trainante depuis 15 jours

PL négative. Pas d’HTA

Clinique, biologie et IRM en faveur d’une encéphalomyélite infectieuse aigüe disséminée

Traitement par bolus de corticoïdes avec amélioration clinique


3. Causes toxiques, métaboliques (a):• Méthotrexate +++ (cas 2) [31, 33, 34] :

- Manifestations aigües: - HS FLAIR préférentiellement au niveau de la substance blanche profonde

péri-ventriculaire et des centre semi-ovales - Rare mais possible atteinte sous-corticale, corticale et des noyaux gris

centraux [31]- Anomalies variables en diffusion et ADC mais restriction précoce de la

diffusion souvent décritediffusion souvent décrite

- Persistance de lésions à distance de l’épisode aigu

- Atteintes subaigües et chroniques de démyélinisation avec des anomalies de signal (HS T2 et FLAIR) de la substance blanche profonde

• Syndrome démyélinisant aigu (décrit avec le lavamisole et le fluorouracile non utilisés chez nos patients): - HS FLAIR irréguliers et prise de contraste en anneau (semblable à la SEP).- Absence d’œdème vasogénique

J0

Cas 2: encéphalopathie au méthotrexate chez une patiente de 16 ans :

•Contrôle un an plus tard montrant une régression partielle des lésions en IRM

FLAIR B 1000

Hypersignaux FLAIR de la SB profonde. Diffusion et ADC normaux

1 an de recul

•Contrôle un an plus tard montrant une régression partielle des lésions en IRM mais récupération clinique complète

Persistance des hypersignaux FLAIR de la SB profonde


3. Causes toxiques, métaboliques (b):• Syndrome de démyélinisation osmotique (myélinolyse centro-pontique):

- Contexte clinique de variations rapides de l’osmolarité plasmatique- Hypersignaux FLAIR (anomalies variables en diffusion et ADC):

- Partie centrale de la protubérance, respectant la partie périphérique- Localisations extra-pontiques:

- noyaux gris centraux, substance blanche- noyaux gris centraux, substance blanche

4. Causes vasculaires: • Ischémie artérielle• Hémorragie• Thrombophlébite

5. Autres• Dissémination tumorale• Gliomatose…

IV. PRES et éléments pronostiques ? [18,23,24,25,26,27,28]

• Le pronostic serait plus favorable en cas d’œdème vasogénique et d’atteinte cortico-sous-corticale des régions supra-tentorielles

• Le risque de séquelles serait proportionnel à l’étendue de l’atteinte. De même le risque de développer une épilepsie ou des séquelles neurologiques serait plus fréquent en cas d’œdème cytotoxique et d’hémorragie

• L’œdème vasogénique pourrait évoluer vers un œdème cytotoxique en cas de traitement insuffisant, d’où l’urgence à la mise en place d’un traitement antihypertenseur lorsqu’une HTA est présente

• L’atteinte oedémateuse du tronc cérébral est considéré par la majorité des auteurs comme une situation à risque de non réversibilité. Certains articles décrivent malgré tout une réversibilité complète des anomalies du tronc cérébral, comme dans notre unique cas porteur d’une atteinte du tronc cérébral

ConclusionsConclusions

• Chez un enfant présentant des convulsions (ou d’autres manifestations neurologiques) et une HTA, notamment au cours d’une vascularite, d’un traitement immunosuppresseur ou anticancéreux on propose de réaliser: – une IRM cérébrale en urgence avec des séquences

• FLAIR, T1, T2*, diffusion et injection de gadolinium

• Dans ce contexte, la découverte en IRM d’hypersignaux FLAIR cortico-sous-corticaux doit faire évoquer le diagnostic de PREScortico-sous-corticaux doit faire évoquer le diagnostic de PRES

• La présence d’une atteinte du tronc cérébral, des noyaux gris centraux, du cervelet et/ou de la substance profonde n’élimine pas le diagnostic. Des localisations atypiques isolées ont même été décrites

• La négativité du bilan infectieux aide au diagnostic différentiel principal de méningo-encéphalite

• L’évolution du PRES est le plus souvent favorable sous traitement [6,8]

• Importance du traitement antiépileptique et surtout importance de la mise en place en urgence d’un traitement antihypertenseur efficace en cas d’HTA

• l’influence de l’arrêt ou de la diminution des agents agressifs (chimiothérapie, tt immunosuppresseurs …) n’a jamais été prouvée [21], bien qu’elle soit recommandée par la majorité prouvée [21], bien qu’elle soit recommandée par la majorité des auteurs [6,8]

QCM 1

• Quelle séquence est la plus sensible pour la détection du PRES ?– A: T1– A: T1– B: Diffusion– C: FLAIR– D: T1 avec gadolinium

QCM 2

• Quelles sont les atteintes typiques du PRES:– A: cérébelleuses– A: cérébelleuses– B: prise de contraste– C: pariéto-occipitales– D: sous-corticale

QCM 3

• Quel est le principal facteur de risque du PRES:– A: Cancer– A: Cancer– B: Elévation tensionnelle– C: Age– D: Epilepsie

Réponses

• 1: C

• 2: C, D

• 3: B• 3: B

A retenir:

– Atteinte cortico-sous-corticale, pariéto-occipitale bilatérale le plus fréquemment

– Atteinte fronto – temporale très fréquente ainsi que l’atteinte asymétrique

– La séquence FLAIR est la séquence la plus sensible dans le diagnostic du PRES

– Le diagnostic du PRES est une urgence médicale (risque d’ischémie ou d’hémorragie et de non-réversibilité)

– HTA constante dans notre série: traitement anti-hypertenseur à instaurer en urgence

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