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ou l’IRM. La mise en place d’une prothèse plastique permet un

172 66e Congrès de la Société nationale francaise de médecine interne – 12 au

ar rapport aux autres MICI, les patients ayant des MEI étaient plusréquemment de sexe masculin (65,8 % vs 44,8 % ; p = 0,01) et taba-iques (56,4 % vs 39,6 % ; p = 0,048). Ils avaient plus fréquemmentes antécédents familiaux de MICI (22,35 % vs 8,62 % ; p = 0,03), des

ésions anopérinéales (LAP) (43,5 % vs 18,9 % ; p = 0,002), une locali-ation colique de la MICI (75,8 % vs 53,6 % ; p = 0,019) et une maladielus active (nombre moyen quotidien des selles plus élevé, un poulsoyen plus élevé, indice de BEST > 150 et un score de Truelove ≥ 4).

n étude multivariée, les facteurs indépendants prédictifs de LEItaient : les antécédents familiaux de MICI, les LAP, la localisationolique de la maladie, un nombre élevé des selles quotidiennes, unndice de BEST > 150 et un score de Truelove ≥ 4.onclusion.– Les MEI associées aux MICI étaient retrouvées chez0 % de nos patients. Celles-ci sont plus fréquemment retrouvéesrésence d’antécédents familiaux de MICI, d’une maladie active, enrésence de LAP et de localisation colique de la maladie.

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.10.301

A174ncéphalopathie de Gayet Wernicke révélant unealadie cœliaque. Bouissar , S. El Herrar , K. Echchilali , M. Moudatir , F.Z. Alaoui ,

. El KabliService de médecine interne, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc

ntroduction.– L’encéphalopathie de Gayet Wernicke est unergence neurologique rare, secondaire à un déficit en thiaminevitamine B1) provoquant une atteinte du réseau hippocampo-

amillo-thalamique. Elle se rencontre essentiellement chez leslcooliques mais peut également survenir dans un contexte de diar-hées chroniques.atients et méthodes.– Nous rapportons un cas d’encéphalopathiee Gayet Wernicke ayant révélée une maladie Cœliaque.ésultats.– Une femme de 46 ans, présente des diarrhées chroniquesepuis l’âge de 26 ans, vomissements et altération de l’état général,ette symptomatologie a été compliquée par un tableau neurolo-ique fait de confusion mentale, troubles oculomoteurs à type deystagmus multidirectionnel et strabisme avec une tétraparésieroximo-distale flasque aréflexique. Cette atteinte neurologiquefait évoquer d’emblée une encéphalopathie de Gayet Wernicke.ette hypothèse a été appuyée par la bonne réponse après supplé-entation en vitamine B1 en IV.

e diagnostic de maladie cœliaque a été établi devant les diar-hées chroniques, un syndrome de malabsorption biologique, unetteinte hépatique non spécifique à type de cytolyse hépatique, unetrophie villositaire subtotale grade III et une amélioration specta-ulaire sous régime sans gluten.iscussion.– L’encéphalopathie de Gayet Wernicke ne se rencontreas seulement dans le cadre de l’éthylisme chronique. Il faut

’évoquer chez tout patient présentant la triade : confusion, syn-rome cérébelleux et troubles oculo-moteurs, d’autant plus qu’ilxiste un contexte de diarrhée chronique ou de vomissements.usqu’à ce jour, il n’a pas été décrit d’association entre maladieœliaque et encéphalopathie de Gayet Wernicke.onclusion.– À travers cette observation, la maladie cœliaque peuttre une cause de l’encéphalopathie de Wernicke par le biais deiarrhées chroniques, le syndrome de malabsorption, les vomisse-ents.

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.10.302

A175a biliopathie portale : aspects cliniques,orphologiques et thérapeutiques

. Abdellaoui , A. Souguir , A. Ben Slama , M. Ksiaa , S. AjmiHépatogastroentérologie, CHU Sahloul, Sousse, Tunisie

cembre 2012, Nice / La Revue de médecine interne 33S (2012) A90–A198

Introduction.– La biliopathie portale est une pathologie rare. Ellen’est diagnostiquée que lorsqu’elle devient symptomatique. Lessymptômes sont provoqués par l’obstruction vasculaire de l’arbrebiliaire causée par l’hypertension portale.Patients et méthodes.– Nous rapportons quatre observations afin dedécrire les différents aspects cliniques, morphologiques et théra-peutiques de cette entité rare.Résultats.–Premier cas.– Une jeune fille âgée de 34 ans a été hospitalisée pourexploration d’une splénomégalie. L’examen physique a retrouvéune splénomégalie avec un ictère cutanéomuqueux. Biologique-ment, il y avait une cholestase. L’échographie abdominale a montréun cavernome porte, une dilatation des voies biliaires extrahépa-tiques. La bili-IRM a confirmé les données échographiques avecprésence des dilatations et des sténoses des voies biliaires en rap-port avec des varices circulant le long des voies biliaires. Uneprothèse biliaire a été prévue pour elle mais la patiente est décédéedans les suites d’une hémorragie digestive par rupture des varicesœsophagiennes.Deuxième cas.– Un homme âgé de 37 ans, connu porteur depuis12 ans d’un cavernome porte, a été admis pour ictère cutanéomu-queux évoluant depuis cinq mois associé à un prurit généralisé.L’examen a trouvé une splénomégalie et des lésions de grattage. À labiologie : une cholestase à deux fois la normale, Devant ce tableau,un obstacle sur les voies biliaires a été recherché en premier lieupar une échographie puis un angioscanner qui ont montré une dila-tation modérée des voies biliaires intrahépatiques, la voie biliaireprincipale était perméable et dilatée au niveau de sa portion hilaireau contact des structures veineuses dilatées et perméable en rap-port avec le cavernome porte. Le patient a eu une prothèse biliairequi s’est compliquée d’une pancréatite aiguë modérée. L’évolutionétait favorable.Troisième cas.– Un Homme âgé de 44 ans, qui était suivi pourun cavernome porte avec des signes d’HTP depuis cinq ansavec un bilan étiologique exostif toujours négatif et qui aété admis en août 2012 pour ictère cutanéomuqueux évoluantdepuis deux mois associé à un prurit généralisé sans fièvre nidouleur abdominale. À la biologie : une cholestase à prédomi-nance bilirubine direct. L’angioscanner abdominal a conclu à unvolumineux cavernome porte avec cholangiopathie portale. Uneprothèse biliaire a été mise par voie rétrograde sans complicationsévidentes.Quatrième cas.– Une femme âgée de 27 ans sans antécédentspathologiques notables qui a été hospitalisée pour explorationd’une ascite avec un ictère cutanéomuqueux évoluant depuisdeux mois. L’examen physique a trouvé une hépatosplénomé-galie avec ascite de moyenne abondance. À la biologie : unecholestase à prédominance Bilirubine direct, une cytolyse à unefois et demi la normale et la numération formule sanguinemontre une anémie à 10,5 g/dL et thrombocytose à 600 106/mLl’échographie abdominale a montré une hépatosplénomégaliehomogène associée à un cavernome porte avec ascite de moyenneabondance et une dilatation des voies biliaires intra et extrahépatiques, l’angioscanner abdominal et La bili-IRM ont confirméles données échographiques avec un syndrome de Budd Chiari(thrombose des veines sushépatiques) et la biliopathie portalecomme origine de la cholestase. Le bilan étiologique a concluà un syndrome myéloprolifératif type thrombocytémie essen-tielle avec mutation JAK2 et la patiente a été proposée pour unechimiothérapie.Conclusion.– La biliopathie portale est une complication du caver-nome portal. Ses manifestations cliniques sont rares et tardives.Le diagnostic peut être suspecté devant une choletase et peutêtre confirmé par l’opacification rétrograde des voies biliaires

traitement efficace, au moins à moyen terme, de cette entitécomplexe.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.10.303