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Effets du tabac et douleur

chroniqueValérie-Anne De Wilde

Centre Multidisciplinaire de la Douleur Chronique

CHU UCL Namur- Godinne

◼ 25% population

◼ > 3-6 mois

La douleur chronique n’est pas simplement une douleur aiguë qui dure

Elle résulte de modifications profondes et durables du fonctionnement de la personne au niveau :

Biologique Psychologique Social

Dysfonctionnement SNA, neuroendorcrinien (HHS), pro-inflammatoire ->activation

immunologique

Lim

itatio

n des activités de tous les jours

Inactivité physique

Arrêt d

e l'a

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Perte des loisirs

Idées d

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DOULEUR CHRONIQUEDOULEUR CHRONIQUEpas de miracle

traitement

médical

revalidation

physique

revalidation

psychosociale

Sociaux

Biologiques

Psychol.

◼ Cercles vicieux très

fréquents

◼ Complexe

◼ Variable dans le temps

◼ La prise en charge tient

compte de cette

complexité selon une

évaluation au cas par cas

+Nicotine

◼ Système opioïde endogène

◼ Neuroendocrinien Axe HHS

◼ Stress modifie perception de la douleur

◼ Dysfonctionnement des barorécepteurs et réduction taux endorphines

◼ Sérotonine

◼ Dopamine

◼ NA

◼ //DC, dépression Overlaping influence les interactions

◼ Dommages tissus MSK (vasoconstriction, hypoxie, fibrinolyse déficiente, structure tissus, guérison des lésions, dégénérescence plus importante, plus sensibilité aux lésions,…)

◼ Dommages ds processus cellulaires (inflammation, SO, apoptose) ->lien dvt DN

+Coût et prévalence

◼ Coût et perte productivité

◼ DC- 125 billion dollars- USA /IASP

◼ Tabac- 190 billion dollars- USA

◼ 443000 décès/an Ditre 2011

◼ Prévalence tabac plus importante en DC Shiri 2010, Weingarten 08, Zvolensky 09

◼ Jusqu’à 2x plus p/r population générale

◼ Fumer est un facteur risque de développer des DC Mitchell 11

+

◼ DC + tabac

◼ Douleurs plus intenses

◼ Symptômes associés (FMS) plus sévères

◼ Plus grand nombre de sites douloureux Weingarten 08, 09, John 06, Yunus 02, Patterson 13

◼ Plus de répercussions fonctionnelles

◼ Plus de craintes de la douleur

◼ Dose dépendant

◼ Tabac chronique est un FR de majoration de la douleur

◼ Ex-fumeur pas plus de douleur NF Goesling 12

◼ Douleur peut majorer le comportement de fumer

◼ Selon le patient, fumer est un coping « auto-médication »

◼ Soulager la douleur

◼ Distraction

◼ Relaxation

◼ Affects dépressifs, émotionnels (plus que la douleur)

◼ Frein pour le sevrage Ditre 18

+Nicotine- Aigü

◼ Propriété analgésiante complexe

◼ Effet antinociceptif en aigü et à court terme Ditre 16, Tripathi 82

◼ Opioïde endogène (R mu)/ Serotoninergique

◼ Analgésie inhibée par naltraxone

◼ n AchRs C et P et autres ligands

◼ Libération opioïde, DA, 5HT, norépinéphrine, glutamate, GABA, histamine: Stimule CNID

Brunori18

◼ DC -> modifications nAChRs ->majore vulnérabilité à addiction nicotine

+Effet analgésiant nicotine

◼ nAChRs

◼ Neurones SNC et SNP zones impliquées:

◼ Modulation et transmission de la douleur

◼ Sommeil, anxiété, cognition, éveil

◼ Muscles

◼ Anesthésiques action nAChRs

+Nicotine- Chronique

◼ Tolérance et désensibilisation des nAchRs, rapide, long

terme

◼ Altération en nombre, affinité,…plasticité

◼ Leur dysfonction a rôle ds la physiopathologie DN- allodynie

◼ Réduction effet antinociceptif et antihyperalgésique

◼ Réduction CNID, effet hyperalgésiant

+Nicotine- chronique

◼ Neuroadaptation cérébrale et périphérique nAChRs :

◼ Augmente la consommation nicotine par réduction effet

antalgique

◼ Augmente vulnérabilité addiction à nicotine

◼ Modification opioïde endogène

◼ Hyperalgésie -> pousse à fumer plus!

◼ Proinflammatoire (cytokines central et périphérique)

◼ Activation microglie

Brett 07, Luo 08, Areczek 17

◼ DN chronique chez le rat + nicotine ->effet antiallodyniqueBrunori 18

◼ Modifications SNC persistent longtemps après l’arrêt du

tabac

+Douleur- dépression

◼ Lien entre dépression- tabac

◼ >45% dépressifs fument Glassman 90, Lassr00

◼ Lien entre intensité

◼ Dépression

◼ Douleur

◼ Consommation tabac

◼ « Auto-médication » pour dépression > douleur

+Douleur- dépression

◼ Dépression // autres pathologies chroniques

◼ Dépression 2aire à intensité DC

◼ Inflammation impact via tryptophane dévié- lit de toute pathologie

◼ DCF ont dépression plus sévère p/r DCNF Weingarten 08, 09, Hooten 09

◼ DCF dépressif a des douleurs et répercussions fonctionnelles plus sévères

◼ FB+ entre douleur- tabac- dépression

◼ Majoration 2aire des douleurs qui maintient la dépendance au tabac Goesling 12, 15

◼ Lien entre tabac- sévérité de la douleur est réduit si dépression prise en compte Goesling 12

+Social

◼ Prévalence, facteur pronostic DC en partie liés:

◼ Niveau socio-économique

◼ Stress psycho-social / Capacités personnelles à gérer les douleurs et santé

◼ Emploi physiquement exigeant (lombalgies)

◼ Manque soutien social et professionnel

◼ FF développement et entretien lombalgie chronique- IT chronique:

◼ Bas niveau éducation, sédentarité, déconditionnement physique, tabac, obésité, handicap, intensité douleurs

◼ FMSF:

◼ Bas niveau éducation, chômage, célibat ou veuvage, atcd abus, majoration prise alcool, niveau socio-économique plus faible Pamuk 09, Weingarten 09

+Opioïdes

◼ Top 8 mondial- Recommandations!!

◼ DCF- majoration consommation opioïdes p/r DCNF (âge-sexe) Hooten

09,11

◼ Indépendamment du score de dépression

◼ Interactions pharmacologiques incomplètement comprises Kroon 07

◼ Attention: prescription d’opioïdes si tabac et dépression!!

◼ Risque abus chez les fumeurs!! Surtout hommes!!

◼ Facteurs comportementaux et biologiques de prédisposition à la

dépendance nicotine, médicaments, alcool, drogues,… Fishbain 12

+Opioïdes

◼ Tolérance croisée- altération pharmacocinétiques

◼ Tabagisme chez humain est:

◼ Renforcé si méthadone

◼ Atténué par naltrexone

◼ Hydrocarbures aromatiques polycycliques

◼ Inducteurs cyt P450 surtout CYP1A2 et CYP2E1 qui métabolisent morphine

◼ Taux sériques plus bas chez le fumeur

◼ Voies opioïdes peuvent moduler

◼ Effets analgésiques nicotine

◼ Propriétés de renforcement du tabac qui participent à addiction

◼ Interaction entre nAchRs et Rop pathways: majore abus

◼ Activation nAChRs et Rop -> St relargage de DA ->effet de récompense et modification perception de la douleur

+Stress oxydatif

◼ Plus effet pro-inflammatoire- lien direct SO

◼ Opioïdes

◼ Aggravation SO secondaire tabac

◼ Induisent inflammation

◼ Production ROS (Reactive Oxygen Species)

◼ Réduction capacités anti-oxydantes

◼ Modulent plasticité synaptique

◼ Contribution à la dépendance

◼ Réduction SOD et taux et activité catalase

◼ Méthadone améliore SO (réduction ROS) via la NADH/NADPH oxydase Salarian 18

◼ Acide alpha lipoïque R

+Microbiote- dysbiose- tabac

◼ Modifie les flores (digestives, respiratoires,…)

◼ Inflammation intestinale

◼ Secondaire à altération immunitaire des muqueuses

◼ Taux cytokines

◼ Leaky Gut Syndrom

◼ Dysbiose entraine une inflammation muqueuses

◼ Impact sur tous les systèmes dont une neuroinflammation

◼ Rôle dans la pathogénie de la prise de poids quand sevrage

+Etiologies

◼ Diète différente entre F et NF

◼ Cigarette en elle-même

◼ Modifications inflammatoires

◼ Majoration ROS: stress oxydatif

◼ Changements moléculaires

◼ Mucus intestinal

◼ Jonctions serrées: barrière

◼ Déséquilibre Acido-Basique: majoration PH intestinal Savin 18

+Pourquoi sevrer?

◼ Impact la douleur

◼ Plus temps du sevrage est long, plus l’intensité des douleurs

diminue

+Sevrage

◼ Dépendance sévère liée Weingarten 08

◼ Sévérité douleurs actuelles, impact fonctionnel

◼ Scores humeur

◼ Manque nicotine

◼ Majore la sensibilité à la douleur

◼ Hyperalgésie réversible avec morphine

◼ Soulagée si reprise de nicotine

◼ Encourage à fumer plus Ditre 11, Shi 10, Anderson 04, Galeote 06, Jareczeck 17

+Prise en charge

◼ Thérapie cognitivo-comportementale (TCC)

◼ Prise en charge multidisciplinaire DC idéale pour promouvoir sevrage tabac Hooten 14

◼ DCF

◼ Plus de douleur

◼ Plus de répercussions fonctionnelles

◼ Plus « disability » long-terme

◼ Moins bonne réponse à une prise en charge TCC

◼ Réduction reprise professionnelle suite à R/ multidisciplinaire

Fishbain, Hooten 09, Weingarten 08, 09

◼ Complexité lien DC-Tabac- dépression- opioïdes Goesling 15

◼ Information patient – fausses croyances

+

Tabac

Lésions structurelles

Altération processus de la

douleur

Tolérance croisée opioïdes

Modifications neuro-

endocriniennes

Production CO: DN,

inflammation, SO,…

Intestin

Psycho-sociales

Dépression –auto-médication

+Conclusions

◼ DC- tabac pas bon ménage!

◼ Fumer = FR aggravation douleur

◼ Douleur -> augmente consommation tabac

◼ DC- dépression- Tabac- opioïdes complexe

◼ Attention opioïdes!

◼ Collaboration CMDC et clinique du tabac!

◼ Informer le patient! Actif dans la gestion de sa santé

◼ Vision holistique bio-psycho-sociale de la santé!