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Dr Mark Liskowski, cardiologue-intensiviste

Amélie Doherty, conseillère secteur formation

Nancy Chénard, conseillère à la DE

Octobre 2015

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Réviser physiologie fonction respiratoire

Différentier ventilation et oxygénation

Identifier les problèmes de ventilation et perfusion

Interpréter les valeurs de lactates

Comprendre l’équilibre acido-basique

Analyser les gaz artériels

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Muscles d’expiration ABAISSE LES CÔTES ET

CONTRACTE L’ABDOMEN

Muscles de respiration au repos: Diaphragme et intercostaux

Muscles de respiration à l’effort (ou en détresse): SternocléidomastoÏdes, Scalène, intercostaux (en expiration forcée) et abdominaux

Muscles d’inspiration TIRE LA CAGE VERS

LE HAUT

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Les centres nerveux du tronc cérébral assurent les mouvements respiratroires (inspiration et expiration)

Stimulation des centres par pCO2, PO2, acides métaboliques et toxiques, douleur, anxiété, sepsis.

Contrôle des réflexes comme les éternuements, toux, bâillement…

Nerfs efférents (vers les muscles) situés au niveau cervical (C3-C4-C5)

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Ventilation par minute = Vc x FR Repos: 0.5L x 10 = 5 L par minute Effort 4 L x 30 = 120 L par minute

http://sofia.medicalistes.org/spip/spip.php?article480

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Facteurs influencant le déplacement des gaz…

Gradient de pressions et solubilité du gaz

Synchronisme entre perfusion et ventilation

Intégrité de la membrane alvéolo-capillaire

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Urden, 2014. p 544

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Ventilation = pCO2

CO2 + H2O H+ + HCO3

Le CO2 est 20x plus soluble dans le sang que l’O2

Dans le cerveau (LCR)

pCO2 (Via H+) stimule le centre respiratoire central

Ventilation normale cible une pCO2 35-45 mmHg

En temps normal, la pO2 n’affecte pas le contrôle de la ventilation

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Oxygénation = pO2

La pO2 contribue peu au contrôle de la respiration (10%)

‘’hypoxic drive’’ augmente un peu quand la pO2 est inférieure à 60-70 mmHg (Sat 88%)

C’est ce que l’on pense stimule un peu la respiration des patients avec une MPOC sévère.

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Désaturation rapide sous 85%

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L’air inspiré doit entrer en contact avec le sang pour qu’il y ait un échange gazeux

Idéalement la ventilation et la perfusion sont associés 1:1 (V=Q)

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Le shunt pulmonaire Perfusion des capillaires normale mais pas de contact avec les gaz

alvéolaires

Pas d’oxygénation ni de ventilation

Du sang traverse le poumon non-oxygéné

L’espace mort Pas de perfusion des capillaires au niveau des alvéoles ventilées

Ventilation inutile!

Le sang va vers d’autres alvéoles

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Marqueur non-spécifique de ‘’quelque chose va mal’’

Métabolite intermédiaire de dégradation du glucose en anaérobie (sans oxygène)

Cause fréquente d’acidose métabolique

Indicateur de: 1) l’hypoxie cellulaire (production )

• Les cellules essayent de produire de l’énergie (ATP) à partir du glucose mais sans oxygène

2) dysfonction de mitochondries (production ) • Mitochondries incapables d’utiliser de l’oxygène

3) clairance des lactates réduite ( métabolisme du lactate) • Le foie métabolise les lactates produits par les tissus et déversés dans le sang

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CO2 + H2O H+ + HCO3

pCO2= ventilation -Cerveau -Poumons -Gaz inspiré -V/Q

Acides et bases dans le corps produits et excrétés

-Métabolisme cellulaire -Intestins (absorption et perte -Reins (filtration-sécrétion) -Toxines (ingestés)

pH du sang dépend de l’interaction entre la ventilation et le métabolisme

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Étape 1 : OXYGÉNATION Évaluation de la PaO2 : N : 80-100 mm Hg

Évaluation de la SaO2 : N : ≥ 95 %

Étape 2 : ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE Évaluation pH sanguin : N : 7,40

• pH est acide : 7,35

• pH est alcalin : 7,45

Adapté de Urden (2014) p. 573 tableau 18.1

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Étape 3 : PARAMÈTRE RESPIRATOIRE Évaluation de la PaCO2 : N : 35-45 mm Hg

• Acidose : 45 mm Hg

• Alcalose : 35 mm Hg

Étape 4 : PARAMÈTRE MÉTABOLIQUE Évaluation de la HCO3 - : N : 35-45 mm Hg

• Alcalose : 26 mmol /L

• Acidose : 22 mmol/L

Adapté de Urden (2014) p. 573 tableau 18.1

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Étape 5 : COMPENSATION

Seconde évaluation du pH sanguin

Si pH anormal : non compensé ou partiellement compensé

Si le pH est normal, mais valeurs de PaCO2 ou HCO3 - sont

anormales : état compensé

Adapté de Urden (2014) p. 573 tableau 18.1

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Valeur Normal résultat résultat

pH 7.35-7.45 acidose alcalose

pCO2 35-45 alcalose acidose

HCO3 22-26 acidose alcalose

pO2 80-100 hypoxémie FiO2

Sat O2 95-100% hypoxémie -

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Ph= HCO3

pCO2 Équation à retenir…

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pH

Normal

Acidose

Alcalose

pCO2

Normal

Acidose respiratoire

Alcalose respiratoire

HCO3

Normal

Acidose métabolique

Alcalose métabolique

pO2

Normal

Hypoxémie

Lactate

Acidose métabolique

Sens opposé Même sens

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pH 7.20 (7.35-7.45)

pCO2 56

HCO3 25

pO2 120

Acidose respiratoire non-compensée

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Acidose

Acidose respiratoire

Normal

Pas d’hypoxémie

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pH 7.40 CO2

HCO3

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pH 7.30 (7.35-7.45)

pCO2 56

HCO3 32

pO2 120

Acidose respiratoire partiellement

compensée

Légère acidose

Acidose respiratoire

Alcalose métabolique (compensatrice)

Pas d’hypoxémie

La compensation n’est jamais complète!

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Causes possibles

Hypoventilation

1) Ne veux pas • Narcotiques

• Sédation

2) Ne peux pas • Faiblesse musculaire

– Résistance vs compliance

• Lésion Neurologique

Traitements

Cesser les Rx

Antidotes

Support mécanique

Bronchodilatateurs

Drainer épanchements

Support mécanique

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Causes possibles

Hyperventilation Sepsis Anxiété Douleur Intoxication (AAS)

Ventilation mécanique mal ajustée

Traitement

Sédation

Rassurance

Analgésie

Ajuster ventilation

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Urden, Stacy & Lough, 2010

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Causes possibles

↑ production acide (état choc, IC, acidocétose db)

Perte de bicarbonate (diarrhée)

Dysfonction rénale (IRA)

Cétose Diabétique

Soins infirmiers

Surveiller Respiration

Surveiller la perfusion tissulaire

Dialyse

Traitement au bicarbonate

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Theodore & Burton, 2010

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Causes possibles Perte d’acidité gastrique

(HCl)(vomissement)

Diurétiques (hémoconcentré)

Hypokaliémie

Perte d’hydrogène rénal

Soins infirmiers

Surveiller la respiration

Surveiller E+

Traitement:

Correction du volume

Correction du potassium

Diamox

30 Burton, 2001

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AACN (2010). Procedure manuel for critical care. 6e édition. Burton, D. (2001). Treatment of alkalosis metebolic Up to date, last review july 2012. Chulay, Marianne & Burns, Suzanne M. (2010). AACN Essentials of Critical Care Nursing. McGraw Hill Medical Doyon, O (2009). Pratique infirmière en soins cardiovasculaires I dans le contexte du cours SOI1044. UQTR Lewis, S., Heitkemper,M., Dirksen, S. (2011). Soins infirmiers médecine-chirurgie tome 2 appareil respiratoire et cardiovasculaire, système hématologique et soins d’urgence. Edéition Beauchemin Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2011) Brunner et Suddarth, Soins infirmiers, médecine et chirurgie. 5e édition. ERPI Theodore, W. & Burton, D. (2010). Approach to the adult with metabolic acidosis. Up to date Urden, Linda D., Stacy, Kathleen M. & Lough, Mary E. (2010) Thelan’s Critical Care Nursing. Diagnosis and Management. Mosby, Elsevier. http://sofia.medicalistes.org/spip/spip.php?article480

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