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INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË Dr Laurent TREMELOT Sce Anesthésie-Réanimation-SAMU CHU MONDOR

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INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË

Dr Laurent TREMELOT

Sce Anesthésie-Réanimation-SAMU

CHU MONDOR

DEFINITION (1)

• Faillite de la fct° respiratoire -> défaut d’oxygénat° du sang, associée ou non à un défaut d’épuration du CO2

• « aiguë » implique une installat° rapide donc une prise en charge sans délai car <=> menace vitale

DEFINITION (2)

• Hypoxémie/hypoxie: diminution de la PaO2

• Hypercapnie: défaut d’épuration du CO2

• On distingue les IRA sans hypercapnie (en général avec hypocapnie) = Sd hypoxémie-hypocapnie, des IRA avec hypercapnie = Sdd’hypoventilation alvéolaire

ANATOMIE (1)

• Plusieurs éléments peuvent être impliqués:– Voies aériennes (trachée, bronches souches,

bronches distales)

– Parenchyme pulmonaire

– Plèvre

– Paroi thoracique

ANATOMIE (2)

• Vascularisation pulmonaire: dépend de 2 réseaux

1. Impliqué ds les échanges = hématose (VD-AP-capillaire-veines pulm-OG)

2. Impliqué ds l’apport O2/substrat = nourricier (VG-artères bronchiques-capillaire-VCS-OD)

PHYSIOLOGIE (1)

• La zone d’échange entre sang et gaz respiratoires = la membrane alvéolo-capillairesituée au niveau des alvéoles pulmonaires– Gaz– Surfactant– Pneumocyte– Interstitium– Endothelium capillaire– sang

PHYSIOLOGIE (2)

• Définition de l’hématose : artérialisation du sang veineux par échange à travers la membrane alvéolo-capillaire

• Gazométrie artérielle normale en AA:

pH=7,4 ±0,02

PaO2=90 ±5mmHg SaO2=96%

PaCO2=40 ±2mmHg

Courbe de dissociation de l’Hb de Barcroft

PHYSIOLOGIE (3)

• Volumes usuels:– Volume courant (VT): volume mobilisé à

chaque cycle respiratoire

– Volume de réserve inspiratoire et expiratoire (VRI et VRE)

– Capacité vitale: VC = VT+VRI+VRE

– Volume résiduel

– Capacité résiduelle fonctionnele

PHYSIOLOGIE (4)

• Ventilation alveolaire (VA)

à chaque cycle respiratoire: VT = VA + VD

dc par min VA=VAxFR=(VTxFR)-(VDxFR)

• La VA dépend donc de la ventilation totale et de l’importance de l’espace mort

( VT=volume courant VD=espace mort)

PHYSIOPATHOLOGIE (1)

• Mécanismes de l’hypoxémie:1. Concentration d’O2 insuffisante ds l’air

inspiré

2. Hypoventilation alvéolaire– Diminution de la ventilation totale

– Augmentation de l’espace mort/effet espace mort

3. Shunt Droit-Gauche et altération de la membrane alvéolo-capillaire

PHYSIOPATHOLOGIE (2)

• Concentration d’oxygène insuffisante – Respiration en milieu confiné: FiO2 < 21% et

FiCO2 progressivement croissante– Inhalation d’un mélange gazeux à FiO2 < 21%

avec une baisse de PAO2 (pression partielle Alvéolaire en 02) donc baisse de Pa02

– Remarque: la PA02 dépend de la Pression atmosphérique donc elle est physiologiquement basse en altitude

PHYSIOPATHOLOGIE (3)

• Hypoventilation alvéolaire:1. Diminution de la ventilation totale

- atteinte de la commande cérébrale = centres respiratoires (intoxication Mct, trauma, …)

- atteinte des muscles respiratoires: d’origine médullaire (centrale), neuro périphérique, de la jonction neuromusculaire, musculaire

PHYSIOPATHOLOGIE (4)

• Hypoventilation alvéolaire:1. Diminution de la ventilation totale

2. Augmentation de l’espace mort - patient ventilé mécaniquement: masque/circuit

inadapté

- augmentation du rapport ventilation/perfusion alvéolaire par effet espace mort (EP)

PHYSIOPATHOLOGIE (5)

• Shunt Droit=>Gauche et altération de la membrane alvéolo-capillaire:

La perfusion est maintenue et il existe un trouble de ventilation (effet shunt), un vrai shunt (circulation interrompue) ou une altération de la membrane

Rq: en général hypoxie sans hypercapnie car le CO2 diffuse plus vite que l’O2 à travers la membrane

SIGNES CLINIQUES (1)

• Cyanose: coloration bleutée puis violacée, débute aux lèvres, ongles, lobes d’oreilles;

• Signes respiratoires: • Battements des ailes du nez• Dyspnée = gêne exprimée par le patient • Anomalie du rythme respiratoire: plus svt tachypnée-

noter le temps du cycle respiratoire: inspiration (tbglottique/laryngé) ou expiration (asthme)

• Orthopnée:en faveur d’une insuff. Cardiaque• Tirage: m.e.jeu les muscles respi accessoires

SIGNES CLINIQUES (2)

• Signes cardiocirculatoires:– Initialement: tachycardie, HTA (effet SN∑)– Hypoxémie intense => altération de la fct° cardiaque

avec apparition d’extrasystoles, baisse du DC, – Signes de gravité: bradycardie, hypoTA

• Signes neurologiques:– Initialement: agitation– Hypoxie sévère => tb de CS, obnubilation, coma

signant l’intolérance cérébrale à l’hypoxie

SIGNES CLINIQUES (3)

• Signes cutanés en faveur d’une hypercapnie :– Peau érythrosique (vasodilatation)– Sueurs profuses

• Signes neurologiques: Encéphalopathie respiratoire

– Somnolence, céphalée– Myoclonies, flapping tremor

EXAMENS PARACLINIQUES

• 2 examens nécessaires pour s’orienter et apprécier la gravité:– Gazométrie artérielle: valeur de PaO2 (gravité),

PaCO2 (étiologie), équilibre acido-basique (rapidité d’installation, décompensation)

– Radio pulmonaire: orientation diagnostique

ETIOLOGIES (1)

Plan du chapitre:

• Obstruction des voies aériennes supérieures

• Obstruction trachéo-bronchique

• Atteinte parenchymateuse

• Atteinte pleurale

• Atteinte neurologique et musculaire

ETIOLOGIES (2)

• Obstruction des voies aériennes supérieures:– Laryngite aiguë

– Epiglottite aiguë

– Corps étranger(s) intra-laryngé/trachéal

– strangulation

ETIOLOGIES (3)

• Obstruction trachéo-bronchique:– Encombrement: secretions purulentes, OAP

– Crise d’asthme: bronchoconstriction des voies aériennes avec une dyspnée typiquement expiratoire et des sibillants

ETIOLOGIES (4)

• Atteinte parenchymateuse:– Pneumopathie aiguë bactérienne/virale

– Contusion pulmonaire

– OAP cardiogénique ou lésionnel

– Inhalation: pneumopathie « chimique »

– Embolie: cruorique, graisseuse

ETIOLOGIES (5)

• Atteinte pleurale:– Pneumothorax uni/bilatéral compressif

– Épanchement pleural: transsudatif (Insuffcardiaque gauche) ou exsudatif (pleuropneumopathie infectieuse, néoplasique)

– Mixte: hémopneumothorax traumatique avec fractures de côtes associées

ETIOLOGIES (6)

• Atteinte neurologique et musculaire– Atteinte médullaire: tétraplégie > C5

– Polyradiculonevrite

– Atteinte de la plaque motrice: myasthénie, curare

– Dépression des centres respiratoires: notamment coma d’origine médicamenteuse (BZD, morphine)

CONDUITE A TENIR (1)

• Appeler un médecin• Assurer la liberté des VAS• Débuter l’oxygénothérapie: risque

uniquement si Insuff Respi Chronique et hypercapnie (majore les tb de CS)

• Position: respecter la position assise (orthopnée) si le patient l’adopte spontanément

CONDUITE A TENIR (2)

• Elements de surveillance essentiels1. La fréquence respiratoire +++ - ne pas se fier

à la valeur affichée par le scope

2. SpO2, FC, TA

3. Rechercher: cyanose, tirage musculaire, sueur

4. Détecter les signes de gravité: difficulté à parler, tb de CS, tb du rythme

TTT ETIOLOGIQUE (1)

• Asthme:– β2 mimétiques spray (ventoline)

– β2 mimétiques aérosol

– CTC voie I.V

– Pas d’indication aux anticholinergiques ni à la théophyline

TTT ETIOLOGIQUE (2)

• Décompensation d’une IRC (BPCO):– β2 mimétiques aérosols

– Adapter O2 aux Gaz du sang: attention àl’hypercapnie ++

– ATB si contexte infectieux

– VNI: intérêt de la PEP

TTT ETIOLOGIQUE (3)

• OAP:– O2thérapie

– Dérivés nitrés I.V

– Diurétiques

– VNI ++

– Ttt étiologique

TTT ETIOLOGIQUE (4)

• Embolie pulmonaire:– O2

– Anticoagulation: HNF ou HBPM

– Thrombolyse si signes d’intolérance hémodynamique

TTT ETIOLOGIQUE (5)

• Pneumothorax:– Exsufflation à l’aiguille si urgence vitale =

PNO suffocant

– Sinon drainage conventionnel

– Remarque: on peut le respecter s’il est unilatéral, minime et parfaitement toléré

TTT ETIOLOGIQUE (6)

• Corps étranger– Desobstruction des VAS

– Manœuvre de Heimlich

– Si échec -> fibroscopie ORL sous AG

DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË (1)

• Il existe un RISQUE VITAL imminent

• 2 tableaux cliniques de survenue– > brutale (EP, PNO, CE …)

– > acutisation d’une insuffisance respiratoire chronique ou dégradation d’une IRAiguë de symptomatologie initialement modérée

DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË (2)

• Signes cliniques:– Parole impossible

– Cyanose étendue

– Tb du rythme respiratoire: pauses, bradypnée, apnée, gasp

– Tb cardiocirculatoire: extrasystoles, hTA

– Tb de CS

– Balancement thoraco-abdominal: signe d’épuisement

CONDUITE A TENIR (1)

• Demander de l’aide et appeler le réanimateur

• Libérer les VAS• O2 avec masque à haute concentration +

débit d’O2 = 15l/mn• Amener le chariot d’urgence dans la

chambre

CONDUITE A TENIR (2)

• Poser/verifier la VVP

• Préparer drogues de réanimation: adrénaline

• Préparer drogues pour intubation: etomidate(hypnomidate) et celocurine (curare)

• Préparer le matériel de ventilation: ambu, masque facial

• Ne pas laisser le patient sans surveillance !