DIPLÔME EN OSTÉOPATHIE (D.O.) - … · 3 Remerciements Nous remercions monsieur Guy Voyer, D.O.,...

Année 2015

Pour le

DIPLÔME EN OSTÉOPATHIE (D.O.)

Présenté et soutenu publiquement

Le 15 juin 2015

À Montréal

Par

BISAILLON, KARINE

Née le 18 octobre 1976, à Saint-Jean-sur-Richelieu, Canada

Membres du jury Président : VOYER, Guy, Pht MD DO

Assesseurs : MICHEL, Daniel, MD DO

BURKE, Andy, MSc Sport Medicine DO

SANDERSON, Eric, DO

MARIN, Karyne, DO

FONTAINE, Luc, DO

Directeur du mémoire : MARIN, Karyne, DO

Le traitement ostéopathique sur les symptômes

de l’apnée obstructive du sommeil

Daniel Turcotte

Texte surligné

2

Prélecteur : MICHEL, Daniel, MD DO

3

Remerciements

Nous remercions monsieur Guy Voyer, D.O., pour son enseignement, pour sa générosité

dans la transmission de son savoir et pour sa vocation pour l’ostéopathie. Il nous a aidée à

comprendre quel devrait être le point de vue d’un bon ostéopathe, à voir ce que le corps

nous dit et comment ouvrir notre esprit aux différentes possibilités. Il nous a également

fait grandir dans cette belle optique de traitement.

Merci à madame Karyne Marin, D.O., notre directrice de thèse, qui s’est montrée très

généreuse de son temps, de sa patience et de son savoir. Elle a su nous aider à mettre en

mots notre savoir ostéopathique afin de rendre ce mémoire possible.

Nous voulons aussi remercier tout le personnel enseignant pour son temps et son

enseignement.

Nous remercions également monsieur Daniel Michel, M.D., D.O., pour avoir pris le

temps de nous encourager, de nous lire et de nous conseiller dans le cadre de ce mémoire.

Plus que tout, nous remercions notre famille : notre fils, Zackary, pour sa grande

compréhension alors que maman était moins disponible pour lui; notre conjoint, Marco,

pour sa patience et ses encouragements; notre mère, Lise, pour son encouragement et sa

disponibilité lors de ce long processus; notre père, Ephrem, et notre sœur, Julie, pour leur

encouragement et leur support. Merci à toute notre famille et à tous nos amis qui ont été

présents tout au long de notre cheminement.

Finalement, un merci à nos participants atteints d’apnée obstructive du sommeil, qui ont

contribué à faire avancer l’ostéopathie et qui ont rendu ce mémoire possible.

4

Table des matières

Remerciements .................................................................................................................... 3

Table des matières............................................................................................................... 4

Résumé ................................................................................................................................ 8

Abstract ............................................................................................................................. 10

Table des figures ............................................................................................................... 12

Table des tableaux............................................................................................................. 13

Hypothèse de recherche .................................................................................................... 14

Chapitre 1 : Introduction ................................................................................................... 15

1.1 Problématique .................................................................................. 15

1.2 But et objectifs de la recherche ........................................................ 19

1.3 Définitions ....................................................................................... 20

1.3.1 Apnée obstructive du sommeil......................................................... 20

1.3.2 Apnée centrale ................................................................................. 20

1.3.3 Apnée mixte ..................................................................................... 21

1.3.4 Hypopnée ......................................................................................... 21

1.3.5 Stades de sommeil............................................................................ 21

Chapitre 2 : Justification de la recherche .......................................................................... 23

2.1 Revue de la littérature ...................................................................... 24

2.1.1 Historique ......................................................................................... 24

2.1.2 Incidence actuelle............................................................................. 25

2.1.3 Définition et mécanisme .................................................................. 26

2.1.4 Polysomnographie comme moyen de diagnostic ............................. 29

2.1.5 Polysomnographie ventilatoire ........................................................ 30

2.1.6 Complications .................................................................................. 31

2.1.7 Formes du sujet âgé ......................................................................... 33

2.1.8 Formes chez l’enfant ........................................................................ 33

2.1.9 Traitements disponibles chez l’adulte .............................................. 34

2.1.10 En physiothérapie............................................................................. 40

2.1.11 En ostéopathie .................................................................................. 41

2.2 Principes ostéopathique d’étude des fasciæ ..................................... 42

2.2.1 Embryologie ..................................................................................... 42

5

2.2.2 Groupes de fasciæ, ........................................................................... 43

2.2.3 Composition des fasciæ ................................................................... 46

2.2.4 Rôle des fasciæ ................................................................................ 48

2.2.5 Rôle dans la circulation du liquide céphalorachidien (LCR) ........... 50

2.2.6 Mobilité des différentes structures ................................................... 51

2.3 Embryologie spécifique ................................................................... 52

2.3.1 Rappel 52

2.3.2 Gastrulation ...................................................................................... 53

2.3.3 Intestin primitif ................................................................................ 53

2.3.4 Arcs branchiaux ............................................................................... 54

2.3.5 Mésoblaste paraaxial ........................................................................ 55

2.3.6 Langue.............................................................................................. 56

2.3.7 Diaphragme thoracique .................................................................... 57

2.4 Rappel anatomique .......................................................................... 57

2.4.1 Nez 58

2.4.2 Région de l’articulation temporomandibulaire ................................ 60

2.4.3 Voile du palais ................................................................................. 66

2.4.4 Région de la langue et région sus-hyoïdienne ................................. 68

2.4.5 Diaphragme stylien .......................................................................... 73

2.4.6 Région sous-hyoïdienne ................................................................... 74

2.4.7 Région du pharynx ........................................................................... 77

2.4.8 Rachis cervical ................................................................................. 77

2.5 Rappel physiologique ...................................................................... 80

2.5.1 Physiologie de la respiration normale, ............................................ 81

2.5.2 Physiologie de la respiration durant le sommeil, ............................. 82

2.5.3 Modification des contenus gazeux ................................................... 83

2.6 Justification du choix d’évaluation et de traitement ........................ 83

2.7 Élaboration d’une chaîne de traitement ........................................... 85

2.7.1 Explications de la chaîne de traitement ........................................... 86

Chapitre 3 : Méthodologie ................................................................................................ 90

3.1 Critères d’inclusion .......................................................................... 91

3.2 Critères d’exclusion ......................................................................... 91

3.3 Description des instruments de recherche ....................................... 92

3.3.1 Questionnaire sur les habitudes de sommeil .................................... 92

6

3.3.2 Évaluation ostéopathique ................................................................. 92

3.3.3 Échelle de somnolence d’Epworth................................................... 92

3.3.4 Questionnaire de Berlin ................................................................... 93

3.3.5 Appareil diagnostique d’apnée du sommeil MediByte Jr ................ 93

3.4 Procédures d’évaluation et de traitement ......................................... 95

3.4.1 Première rencontre ........................................................................... 95

3.4.2 Deuxième, troisième et quatrième rencontres .................................. 96

3.4.3 Cinquième rencontre, commune aux deux groupes ......................... 99

3.5 Description des variables ............................................................... 100

3.5.1 Variable indépendante ................................................................... 100

3.5.2 Variables dépendantes ................................................................... 100

Chapitre 4 : Analyse et interprétation des résultats ........................................................ 101

4.1 Introduction .................................................................................... 101

4.2 Homogénéité des groupes .............................................................. 101

4.3 Résultats obtenus ........................................................................... 103

4.3.1 Échelle de somnolence d’Epworth................................................. 103

4.3.2 Questionnaire de Berlin ................................................................. 104

4.3.3 Mesures prises avec le MediByte Jr ............................................... 106

4.3.4 Évaluation ostéopathique du groupe expérimental ........................ 121

4.3.5 Lésions générales de l’échantillon ................................................. 122

Chapitre 5 : Discussion ................................................................................................... 123

5.1 Résultats de la recherche ................................................................ 123

5.1.1 Explications des résultats obtenus à l’aide des questionnaires ...... 124

5.1.2 Explications des résultats obtenus avec les mesures prises avec

l’appareil MediByte Jr ....................................................... 125

5.2 Effet subjectif du traitement .......................................................... 132

5.2.1 Sur le sentiment d’obstruction des voies aériennes supérieures au

coucher ............................................................................... 132

5.2.2 Sur les résultats de l’évaluation ostéopathique .............................. 133

5.3 Liens avec les lésions fréquemment rencontrées ........................... 134

5.3.1 Langue............................................................................................ 135

5.3.2 Os hyoïde ....................................................................................... 135

5.3.3 Diaphragme stylien ........................................................................ 135

5.3.4 Ligament trachéoœsophagien de Lushka, lames sagittales de Charpy

et fascia cervical profond ................................................... 136

7

5.3.5 Fascia cervical moyen .................................................................... 136

5.4 Autocritique de la recherche .......................................................... 136

Chapitre 6 : Conclusion .................................................................................................. 139

Bibliographie................................................................................................................... 142

8

Résumé

On ne sait pas exactement depuis quand existe l’apnée du sommeil. Peut-être depuis

toujours. Charles Dickens a été le premier à décrire ce phénomène dans Les papiers

posthumes du Pickwick Club, où son personnage de Fat Joe représente ce que l’on

appellera par la suite le syndrome Pickwikien. Plus tard, on s’apercevra que ces

symptômes ne se présentent pas que chez les personnes obèses, et l’on décrira le

syndrome d’apnée du sommeil.

On définit l’apnée du sommeil comme étant des pauses respiratoires de durée variée

(de 10 secondes à quelques minutes) pendant le sommeil. Ces arrêts sont responsables

de plusieurs problèmes qui nuisent au bien-être et parfois à la sécurité ou à la vie de la

personne qui en souffre et de son entourage. Aujourd’hui, on considère que la prise en

charge du syndrome d’apnée obstructive du sommeil est un important problème de

santé publique en raison de la fréquence du problème et de sa gravité pour le patient

et pour la société.

La cause de cette pathologie est l’obstruction des voies aériennes supérieures. Si l’origine

de cette obstruction peut différer d’une personne à l’autre les principales causes

répertoriées sont cependant les suivantes : 1) la déviation de la cloison nasale; 2) la

rétromandibulie qui entraîne le recul du massif lingual; 3) les structures de la base de la

langue et du pharynx qui s’affaissent pendant le sommeil; 4) une position inférieure de

l’os hyoïde prenant position sur le pharynx et l’obstruant en partie en plus d’engendrer le

recul du massif lingual et de la mandibule, provoquant l’obstruction de la région

rétrolinguale; 5) la fermeture des voies respiratoires due à une différence de pression

entre la force de l’inspiration et la force d’ouverture du pharynx.

Le but de cette étude était donc de voir si l’ostéopathie permettait de réduire les

symptômes de l’apnée obstructive du sommeil et, afin d’y parvenir, nous avons

construit un plan de traitement basé sur les cinq points précédents. L’étude a été faite

sur un échantillon de 24 personnes souffrant d’apnée du sommeil. Ces gens ont été

séparés en deux groupes : 12 d’entre eux ont constitué le groupe expérimental, qui a

9

reçu trois traitements d’une durée d’environ une heure à intervalle de deux semaines, et

les 12 autres candidats ont constitué le groupe contrôle. Ces derniers ont également

reçu trois traitements, dans leur cas d’imposition des mains, d’une durée d’environ

60 minutes, à deux semaines d’intervalle. Afin de valider nos résultats, nous avons fait

remplir des questionnaires sur la somnolence diurne excessive et le ronflement (Échelle

de somnolence d’Epworth et questionnaire de Berlin) avant le début des traitements et

deux semaines après le dernier traitement. De plus, nous avons pris des mesures avec

un appareil de polysomnographie à domicile (sans étude du sommeil) de type MediByte

Jr avant le début de l’étude et deux semaines après le dernier traitement afin de voir

l’évolution des signes nocturnes.

Les résultats sont significatifs sur la partie du questionnaire de Berlin portant sur le

ronflement (p=0,012), sur le questionnaire de Berlin total (p=0,04), sur l’index

d’apnée/hypopnée (p=0,014), sur la durée moyenne des apnées mixtes (p=0,033) et sur le

nombre d’apnées centrales par heure (p=0,014). Nous pouvons donc confirmer notre

hypothèse : le traitement ostéopathique diminue les symptômes de l’apnée obstructive du

sommeil.

10

Abstract

We can’t trace back when sleep apnea first appeared. Maybe it always existed. Charles

Dickens was the first to describe this phenomenon in his novel The Pickwick Papers in

which his character Joe, "the fat boy", is an accurate clinical picture of what will

afterwards be referred to as the "Pickwickian syndrome". Research will later establish

that these symptoms are not only found in obese individuals, and the sleep apnea

syndrome will eventually be defined.

Sleep apnea is characterized by pauses in breathing, of various periods of time (from

10 seconds up to a few minutes), during sleep. This disorder is the root of many

problems affecting the well-being and sometimes the safety or the life of individuals

with sleep apnea and of the people around them. Obstructive sleep apnea treatment and

management are now considered highly significant public health issues because of the

prevalence of the problem and its significant consequences for patients and society.

Obstructive sleep apnea is a condition characterized by upper airway obstruction. The

causes of this obstruction may vary from one individual to another. This said, we have

highlighted the following primary causes: 1) nasal septum deviation; 2) retro-

mandibulism, which causes the tongue to slip back; 3) collapse of the structures of the

tongue base and the pharynx during sleep; 4) a lower positioning of the hyoid bone that

partly obstructs the pharynx and causes the tongue and mandible to slip back, leading

to retrolingual obstruction; 5) airway closure, likely due to a pressure difference

between inhalation and pharyngeal pressures.

The objective of our study was to see whether osteopathy could reduce the symptoms of

obstructive sleep apnea. To confirm our hypothesis, we have established a plan of

treatment based on the five causes mentioned above. The study was conducted on a

sample population of 24 individuals affected by sleep apnea, which were separated into

two groups. The experimental group was composed of 12 individuals who received

three one-hour osteopathic treatments every two weeks; the control group was

composed of 12 individuals who also received three one-hour treatments every two

weeks, but their treatments were simple "laying on of hands" techniques. To validate

11

our results, all participants had to fill out questionnaires on excessive daytime

sleepiness and snoring severity (Epworth Sleepiness Scale and Berlin Questionnaire)

before the first treatment and two weeks after the last treatment. We also took

measurements using a MediByte® Junior portable polysomnographic monitor (without

studying sleep patterns) before the beginning of the experiment and two weeks after the

last treatment in order to assess how night signs had evolved.

We observe significant results in the part of the Berlin Questionnaire on snoring

(p=0.012) as well as in the whole Berlin Questionnaire (p=0.04), in the apnea-

hypopnea index (p=0.014), in the average length of mixed apneas (p=0.033), and in the

number of central sleep apneas per hour (p=0.014). Therefore, our experiment

supports our hypothesis: osteopathic treatments reduce the symptoms of obstructive

sleep apnea.

12

Table des figures

Figure 1 : Appareil de polysomnographie en laboratoire ................................................. 30 Figure 2 : Appareil de polysomnographie ventilatoire ..................................................... 31

Figure 3 : Masque envoyant de l’air en continu ............................................................... 35 Figure 4 : Appareil CPAP ................................................................................................. 35 Figure 5 : Vomer ............................................................................................................... 59 Figure 6 : Articulation temporomandibulaire ................................................................... 61 Figure 7 : Ligament latéral externe ................................................................................... 62

Figure 8 : Ligaments extrinsèques et ligament latéral interne .......................................... 63 Figure 9 : Muscle temporal ............................................................................................... 64 Figure 10 : Muscle masséter ............................................................................................. 65

Figure 11 : Vue latérale du masséter ........................................................................................ 66 Figure 12 : Rapports du masséter...................................................................................... 66 Figure 13 : Voile du palais ................................................................................................ 67

Figure 14 : Langue ............................................................................................................ 69 Figure 15 : Squelette fibreux de la langue ........................................................................ 69 Figure 16 : Muscles du voile du palais et de la langue ..................................................... 70

Figure 17 : Os hyoïde ........................................................................................................ 72 Figure 18 : Diaphragme stylien......................................................................................... 73

Figure 19 : Fascia cervical moyen .................................................................................... 75 Figure 20 : Fasciæ du cou ................................................................................................. 76 Figure 21 : Lames saggitales de Charpy ........................................................................... 79

Figure 22 : Lames sagittales de Charpy et ligament trachéoœsophagien de Lushka ........ 80

Figure 23 : Appareil MediByte Jr ..................................................................................... 93 Figure 24 : Port de l’appareil MediByte Jr ....................................................................... 94 Figure 25 : Graphique de la moyenne des résultats de l’échelle

de somnolence d’Epworth ....................................................................... 103 Figure 26 : Graphique de la moyenne des résultats de la catégorie 1

du questionnaire de Berlin ....................................................................... 105 Figure 27 : Graphique de la moyenne des résultats du questionnaire de Berlin ............. 106 Figure 28 : Courbe des résultats du taux d’oxygénation moyen ..................................... 108 Figure 29 : Courbe de l’index d’apnée/hypopnée, mesure 1 .......................................... 110

Figure 30 : Courbe de l’index d’apnée/hypopnée, mesure 2 .......................................... 110 Figure 31 : Courbe des apnées obstructives par heure, mesure 1 ................................... 112 Figure 32 : Courbe des apnées obstructives par heure, mesure 2 ................................... 112

Figure 33 : Courbe de la durée moyenne des apnées obstructives ................................. 113 Figure 34 : Courbe du nombre d’apnées mixtes par heure, mesure 1 ............................. 114 Figure 35 : Courbe du nombre d’apnées mixtes par heure, mesure 2 ............................. 115 Figure 36 : Courbe de la durée moyenne des apnées mixtes, mesure 1.......................... 116

Figure 37 : Courbe de la durée moyenne des apnées mixtes, mesure 2.......................... 116 Figure 38 : Courbe du nombre d’hypopnées par heure................................................... 117 Figure 39 : Courbe de la durée moyenne des hypopnées................................................ 118 Figure 40 : Courbe du nombre d’apnées centrales par heure .......................................... 119 Figure 41 : Courbe de la durée moyenne des apnées centrales....................................... 120

13

Table des tableaux

Tableau 1 : Résultats des variables pour l’homogénéité des groupes ............................. 102 Tableau 2 : Lésions de l’échantillon ............................................................................... 122

Tableau 3 : Liste des lésions ostéopathiques remarquées chez les gens atteints

d’apnée obstructive du sommeil constituant notre échantillon ............... 134

Liste des abréviations

CPAP : appareil à pression positive continue

SAS : syndrome d’apnée du sommeil

MRP : mouvement respiratoire primaire

VAS : voies aériennes supérieures

AO : apnée obstructive

AO/h : apnées obstructives par heure

AM : apnée mixte

AM/h : apnées mixtes par heure

AC : apnée centrale

AC/h : apnées centrales par heure

14

Hypothèse de recherche

Le traitement ostéopathique aura pour effet de diminuer les symptômes de l’apnée

obstructive du sommeil.

15

CHAPITRE 1 : INTRODUCTION

L’apnée du sommeil a probablement toujours existé, mais c’est Charles Dickens qui fut le

premier à décrire le phénomène. En effet, son personnage de Fat Joe dans Les papiers

posthumes du Pickwick Club décrivait parfaitement ce que l’on appelle le syndrome

pickwickien.

1.1 Problématique

Lorsqu’on parle d’apnée du sommeil, on parle de plusieurs types d’apnée. En effet,

on sépare l’apnée en deux grandes catégories : l’apnée centrale et l’apnée

obstructive. Dans le cadre de ce mémoire, nous avons décidé de nous intéresser

exclusivement à l’apnée d’origine obstructive, beaucoup plus fréquente dans la

société d’aujourd’hui1.

L’apnée obstructive du sommeil est caractérisée par des arrêts plus ou moins longs (au

moins 10 secondes et pouvant se prolonger jusqu’à deux minutes dans certains cas) de la

respiration pendant le sommeil paradoxal, et ce, plusieurs fois par nuit.

Les gens qui en sont atteints n’en sont pas toujours conscients, car les symptômes

peuvent être longs à apparaître et peuvent passer inaperçus pour la personne atteinte.

Dans la plupart des cas, c’est le conjoint qui se plaint des forts ronflements et qui

s’inquiète des périodes d’apnée pendant lesquelles il se demande si la personne atteinte

respire encore.

Tous les auteurs dont nous avons consulté les ouvrages s’entendent sur le fait que l’apnée

obstructive du sommeil est due à une obstruction des voies aériennes supérieures2.

Cependant, les causes en sont variables et, selon les auteurs, l’apnée obstructive du

sommeil peut avoir une ou plusieurs des causes suivantes :

la déformation ou la déviation de la cloison nasale (Coulomb; Kirch);

1 Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001.

2 Voir annexe 8 Causes possibles pour la liste exhaustive des causes répertoriées selon les auteurs

consultés.

16

la rétromandibulie (American Association of Oral and Maxillofacial

Surgeons [AAOMS]; Grosbois et Le Pellec; Lee-Chiong; Léger; Medi

Ressources; Vecchierini et Levy; Vereeck; et plusieurs autres);

l’affaissement des muscles de la langue et du pharynx (AAOMS;

Association pulmonaire du Canada [APC]; Clinique du sommeil; Grosbois

et Le Pellec; Hadjiliadis; Kirch; Montpetit; Shneerson et Wright; Vereeck;

et plusieurs autres);

la position inférieure de l’os hyoïde (Montpetit; Vecchierini et Levy);

la différence de pression ou la désynchronisation entre la force

d’inspiration et la force d’ouverture du pharynx (Ayache et Bonfils;

Billiard; Grosbois et Le Pellec; Montpetit; Shneerson et Wright; Thorpy;

Vecchierini et Levy; et plusieurs autres)3.

Par mis les causes de l’apnée obstructive du sommeil, Karl Kirch, Peter Hauri et Sherley

Linde, Wolfgang Schmidt-Nowara, l’APC, Damien Léger, Jacques Grosbois et Michèle

Le Pellec, entre autres, parlent aussi de facteurs anatomiques tels une grosse langue, une

grosse luette, la micrognathie, l’hypertrophie des amygdales et/ou du voile du palais, les

polypes nasaux, des dépôts graisseux dans le palais et/ou les parois du pharynx et un

rétrécissement des voies aériennes supérieures. Par contre, d’autres auteurs qualifient

plutôt ces facteurs anatomiques comme aggravants l’apnée obstructive du sommeil, et

non pas comme cause (notons l’AAOMS, Billiard et l’European Lung Foundation

[ELF])4.

D’autres facteurs peuvent aussi aggraver l’apnée obstructive du sommeil :

l’obésité (APC; Ayache et Bonfils; Billiard; Chaput; ELF; Kirch; Lee-Chiong; et

plusieurs autres);

l’âge – la stimulation de la respiration par l’accumulation de gaz carbonique

devient moins efficace avec l’âge (APC; Billiard; Lee-Chiong; Smeltzer et Bare);

la consommation d’alcool (Billiard; ELF; Kirch; Smeltzer et Bare);

l’hypertension artérielle (voir le Chapitre 2);

la médication de type relaxant musculaire (ELF; Kirch; Smeltzer et Bare);

les tranquillisants ou somnifères (ELF; Kirch; Smeltzer et Bare);

la consommation de tabac (APC);


consultés. 4 Voir annexe 8 Causes possibles pour la liste exhaustive des causes répertoriées selon les auteurs

consultés.

17

l’obstruction nasale, saisonnière ou non (APC; ELF);

certaines maladies endocrines, par exemple l’hypothyroïdie, l’acromégalie, le

syndrome de Cushing et le diabète (Billiard);

la position décubitus pour dormir (Culebras)5.

L’apnée obstructive du sommeil nuit beaucoup à la vie du patient qui en souffre. Selon

Michel Billiard6, Pierre Mayer

7, Michael J. Thorpy

8 et plusieurs autres, elle entraîne :

la somnolence diurne, qui affecte le travail et la vie en général;

des endormissements, qui peuvent s’avérer gênants ou très dangereux (entre

autres au volant);

des ronflements, qui nuisent au sommeil de la personne atteinte ainsi qu’à celui

des personnes qui vivent avec elle étant donné leur fort volume sonore;

dans certains cas, des céphalées matinales;

des problèmes des fonctions cognitives;

des problèmes d’humeur et de comportement dus au manque de sommeil

réparateur;

de grands risques de morbidité secondaire si le diagnostic n’est pas posé assez

tôt.

Notre intérêt est venu du fait que les gens qui souffrent d’apnée du sommeil voient leur

qualité de vie diminuer grandement à cause des symptômes dérangeants, voire dangereux

pour leur survie. De plus, mis à part l’utilisation de l’appareil CPAP, il n’existe pas de

solution non invasive et les gens qui souffrent de cette affection ont l’impression d’être

laissés à eux-mêmes.

Le traitement ostéopathique nous est alors apparu comme étant une solution probable, car

son approche pourrait englober toutes les causes possibles de cette pathologie. En effet,

l’apnée obstructive du sommeil touche plusieurs structures du corps et certains facteurs


consultés. 6 Billiard, Michel. Le sommeil normal et pathologique, Paris, Masson, 1994.

7 Mayer, Pierre. Dormir, le sommeil raconté, Ottawa, Pierre Tisseyre, 2012.

8 Thorpy, Michael J. Handbook of Sleep Disorders, New York, Marcel Dekker, 1990.

18

chimiques du corps peuvent la provoquer ou l’amplifier. Le résultat de ces anomalies est

une différence de pression entre la force d’inspiration engendrée par le diaphragme

thoracique et la force d’ouverture du pharynx maintenue par certaines structures du

diaphragme cervicothoracique, provoquant la fermeture des voies aériennes supérieures.

Apparemment, elle touche plus les gens vivant dans les pays industrialisés9.

L’ostéopathie étant une science et un art visant à aider le corps à tendre vers

l’homéostasie, il nous a paru évident qu’elle pouvait aider les gens souffrant de cette

pathologie. S’appuyant sur des connaissances anatomiques, physiologiques,

biomécaniques et biochimiques rigoureuses, il nous est apparu possible de faire des liens

entre les différentes structures touchées, de les normaliser, de rétablir la libre circulation

des fluides et, donc, de rétablir l’équilibre. Puisque l’ostéopathie est une approche globale

qui tient compte des facteurs environnementaux influant sur l’individu, de sa personnalité

et de son mode de vie et tenant compte du fait que cette pathologie se retrouve plus

souvent dans les pays industrialisés où beaucoup de ces facteurs diffèrent de ceux des

pays non industrialisés, l’ostéopathie nous est apparue comme un traitement de choix.

Nous nous sommes alors questionnée sur plusieurs points, entre autres à savoir s’il était

possible de remédier à l’affaissement des muscles de la langue et du pharynx par la

normalisation de ces structures.

Les recherches démontrent qu’à ce jour, la seule chirurgie vraiment efficace pour cette

pathologie est le protocole de Stanford10

, qui consiste en une uvulopalatopharyngoplastie

associée à une avancée mandibulaire et parfois à une hyothyroïdopexie (voir la sous-

section 2.1.9.6 Protocole de Stanford). En ostéopathie, nous essayons d’éviter qu’un

patient ait recours à la chirurgie, car elle entraîne habituellement des effets secondaires,

en plus d’un accolement (adhérences, surtout au niveau de la cicatrice) qui entraîne une

perte de mobilité et de motilité des tissus. Dans le cas présent, en plus de normaliser les

muscles de la langue, du voile du palais et du pharynx, est-ce que normaliser

l’articulation temporomandibulaire et relâcher les structures favorisant la rétromandibulie

pourrait avoir le même résultat qu’une chirurgie douloureuse? En ajoutant la

9 Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001, p. 102.

10 Billiard, Michel et Yves Dauvilliers. Les troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005.

19

normalisation de l’os hyoïde, pourrions-nous avoir des résultats semblables à cette

chirurgie? Finalement, est-ce que traiter les diaphragmes cervicothoracique et thoracique

permettrait de régler le problème de déséquilibre entre la force d’ouverture du pharynx et

la force de succion?

1.2 But et objectifs de la recherche

Le but de cette recherche est de démontrer que le traitement ostéopathique peut :

diminuer la somnolence diurne excessive;

diminuer le nombre d’apnées obstructives par heure;

diminuer la durée des apnées obstructives;

diminuer le nombre d’apnées mixtes par heure;

diminuer la durée des apnées mixtes;

diminuer le nombre d’hypopnées;

diminuer la durée des hypopnées;

diminuer l’index d’apnée/hypopnée;

augmenter le taux d’oxygénation moyen;

diminuer le ronflement;

prévenir les problèmes de santé en permettant au corps de retrouver son équilibre;

donner une alternative de traitement aux sujets;

éviter si possible le port de l’appareil CPAP;

éviter la chirurgie.

L’objectif de cette recherche est de ramener l’équilibre chez les sujets en normalisant

certaines composantes qui nous semblent essentielles. Le traitement vise à :

libérer les fosses nasales, un des sites d’obstruction connus, ce qui permettra par

la suite une libération plus efficace de plusieurs structures, dont les muscles du

voile du palais, comme nous le verrons plus loin;

libérer l’articulation temporomandibulaire ainsi que les structures favorisant la

rétromandibulie afin de libérer l’espace rétrolingual et ainsi réduire l’obstruction;

libérer l’os hyoïde afin de lui permettre de retrouver sa position et ainsi

d’accomplir ses fonctions sans entraver la mobilité des structures en lien avec lui,

20

dont la langue qui peut ainsi conserver une position adéquate afin que l’air passe

lors de l’inspiration;

libérer les structures de la base de la langue et du pharynx afin de les rendre aptes

à accomplir leurs tâches. Comme la langue est attachée directement à l’os hyoïde,

normaliser ses tissus aidera à normaliser l’hyoïde lui-même et, de même, libérer

les structures du pharynx aidera à libérer le rachis cervical ainsi que l’ensemble

des structures en lien avec ce dernier.

1.3 Définitions

Dans les cas d’apnée obstructive, la personne qui en souffre fait majoritairement des

apnées d’origine obstructive et des hypopnées, mais aussi des apnées d’origine mixte en

quantité variable et très peu ou pas du tout d’apnées d’origine centrale, selon le cas.

1.3.1 Apnée obstructive du sommeil11

L’apnée du sommeil est définie par la disparition complète pendant au moins 10 secondes

du flux aérien nasobuccal pendant le sommeil. Les apnées obstructives résultent d’une

occlusion des voies aériennes supérieures, se produisant le plus souvent au niveau de

l’oropharynx, alors qu’il persiste des efforts inspiratoires. Les apnées surviennent lors du

passage d’un état d’éveil à un état de sommeil (sommeil lent léger, sommeil paradoxal) et

sont très rares pendant les périodes de sommeil stable (sommeil lent profond).

Les mécanismes des apnées obstructives résultent de facteurs anatomiques (allongement

et épaississement du voile du palais, hypertrophie des amygdales palatines, présence de

dépôts de graisse sur les parois postéro-latérales du pharynx, macroglossie, hypertrophie

des amygdales linguales, présence de faux piliers postérieurs, rétrognathie et

micrognathie) et fonctionnels (déséquilibre entre l’activation des muscles dilatateurs des

voies aériennes supérieures et l’activation diaphragmatique).

1.3.2 Apnée centrale

Les apnées centrales sont caractérisées par l’interruption simultanée du flux aérien et de

la contraction des muscles inspiratoires12

.

11

Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001, p. 104.

21

Cette forme d’apnée du sommeil est moins fréquente que l’apnée obstructive

et se distingue par le fait que c’est le cerveau qui n’envoie plus la commande

de respirer. L’apnée centrale du sommeil est parfois causée par l’altitude, mais

le plus souvent, elle est une conséquence de l’insuffisance cardiaque, des

accidents vasculaires cérébraux (AVC) ou de la prise de narcotiques comme la

morphine ou les timbres de fentanyl. L’arrêt de la respiration résulte souvent

du fait que le taux de gaz carbonique dans le sang est trop bas13

.

1.3.3 Apnée mixte14

Les apnées mixtes sont constituées par la succession, au cours d’un même épisode

apnéique, d’une apnée centrale puis d’une apnée obstructive.

1.3.4 Hypopnée15

L’hypopnée est définie :

soit par une diminution d’amplitude de la ventilation, de plus de 50 % par rapport

à son niveau de référence, pendant au moins 10 secondes;

soit par une réduction qualitative de la ventilation associée à une désaturation

artérielle en oxygène d’au moins 4 % et/ou à un microéveil.

Les hypopnées peuvent être obstructives, mixtes ou centrales. Les hypopnées obstructives

sont dues à une obstruction partielle des voies aériennes supérieures.

1.3.5 Stades de sommeil16

Plusieurs théories existent sur les stades de sommeil, mais les auteurs s’accordent très

généralement pour parler de quatre ou cinq stades (ou phases) de sommeil qui se suivent,

d’une durée moyenne d’une heure trente minutes au total. Ce cycle se répéterait environ

cinq fois par nuit, pour un total moyen de sept heures trente minutes de sommeil par nuit.

Selon la forme et l’état de santé de chaque personne, la durée des stades est variable, ce

qui explique que certaines personnes n’ont besoin que de quelques heures de sommeil et

12

Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001, p. 105. 13

Mayer, Pierre. Dormir, le sommeil raconté, Ottawa, Pierre Tisseyre. 2012, p. 151. 14



Billiard, Michel et Yves Dauvilliers. Les troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005, p. 6-8.

22

d’autres, plus. Si tous les stades sont bien faits, le sommeil est réparateur, peu importe

leur durée respective.

Voici une description sommaire de ces différents stades :

Stade 1 : stade de l’endormissement. On peut observer un tonus musculaire et des

mouvements oculaires lents.

Stade 2 : sommeil lent léger. On peut encore observer un tonus musculaire, mais

il n’y a plus de mouvement oculaire.

Stade 3 : sommeil lent profond. Le tonus musculaire tend à diminuer et il n’y a

toujours pas de mouvement oculaire.

Stade 4 : sommeil profond. On peut observer un faible tonus musculaire et il n’y

a pas de mouvement oculaire.

Stade 5 : sommeil paradoxal. Des mouvements oculaires rapides apparaissent,

isolés ou en bouffées. Le tonus musculaire est aboli, mais cette atonie

musculaire est interrompue par de brèves décharges musculaires. C’est

à ce stade que nous rêvons.

Les apnées obstructives du sommeil surviennent lors du passage du stade 2 au stade 3,

induisant un microéveil qui empêche la personne atteinte de faire ses stades 3 et 4 de

sommeil. La qualité du sommeil en est conséquemment affectée.

Nous en sommes donc venue à l’hypothèse suivante : le traitement ostéopathique

diminuera les symptômes de l’apnée obstructive du sommeil.

23

CHAPITRE 2 : JUSTIFICATION DE LA

RECHERCHE

Toutes nos lectures sur l’apnée du sommeil nous ont démontré que cette pathologie est

encore mal connue. En effet, bien que l’on sache qu’elle est dûe à une obstruction des

voies aériennes supérieures, les communautés scientifique et médicale ne s’entendent pas

encore exactement sur ce qui provoque cette obstruction. Ces derniers parlent de causes

possibles, qui sont variables d’un cas à l’autres, et surtout de facteurs aggravants, mais il

est difficile d’avoir une guérison complète et durable. Les seuls patients qui semblent

pouvoir « guérir » sont des gens chez qui l’apnée est due à une obstruction nasale, une

rétromandibulie ou à une micrognathie et chez qui la chirurgie réussit (voir les

sections 2.1.9.3, Chirurgie nasale; 2.1.9.5, Chirurgie maxillofaciale; et 2.1.9.6,

Protocole de Stanford).

Comme nous l’avons vu dans le chapitre 1, nous pouvons dresser une liste des principaux

sites d’obstructions et leurs causes selon différents auteurs :

1. l’obstruction nasale, qui peut être due à une rhinite, une sinusite, une déviation de

la cloison nasale ou encore une malformation des voies respiratoires17

;

2. la rétromandibulie;

3. l’affaissement des structures de la base de la langue et du pharynx pendant le

sommeil;

4. la position inférieure de l’os hyoïde;

5. une différence de pression entre la force d’inspiration et la force d’ouverture du

pharynx qui entraînerait la fermeture des voies aériennes supérieures.

Tous ces éléments n’ont bien sûr d’intérêt que si l’on tient compte de leur interrelation,

comme nous le verrons dans la section 2.4 et les suivantes. Nous avons donc décidé

d’établir un protocole de traitement en nous basant sur ces cinq points importants et sur

les liens des différentes structures impliquées.

17

Coulomb, Sylvie (2003). Apnée du sommeil, www.e-sante.fr/apnee-sommeil/causes/symptome-

maladie/463 (page consultée le 10 février 2013).

24

2.1 Revue de la littérature

Voyons donc maintenant ce qui nous a conduite à ces affirmations.

2.1.1 Historique

En 1836, dans Les papiers posthumes du Pickwick Club18

, chapitre IV, Charles Dickens

écrit : « Enfin tout le monde éprouvait une exaltation prodigieuse, excepté le groom

joufflu, qui dormait au tonnerre du canon aussi profondément que si ç’avait été la

chanson habituelle de sa nourrice. » Les gens remarquaient déjà le ronflement particulier

et l’endormissement liés à l’apnée obstructive du sommeil.

Ce n’est cependant qu’en 1956 que C.S. Burwell et ses collaborateurs19

comparent la

maladie du personnage de Fat Joe au syndrome d’obésité extrême associé à

l’hypoventilation alvéolaire, auquel ils donnent le nom de « syndrome pickwickien » en

hommage à Dickens, dont la description est considérée comme étant la première du

syndrome d’apnée du sommeil (SAS).

Ce syndrome associait à l’époque plusieurs facteurs, dont le traitement considéré était la

perte de poids :

une obésité majeure supérieure à 120 kg;

un trouble du sommeil avec apnée du sommeil;

une somnolence diurne marquée;

une diminution de la ventilation pulmonaire due à une obstruction de la trachée

par la graisse et entraînant une hypoxie et une hypercapnie;

des problèmes de la vue, une impossibilité de porter des lentilles ou des verres

dégrossis;

des problèmes d’équilibre (notamment à bicyclette).

18

Dickens, Charles. Les papiers posthumes du Pickwick Club, Paris, Gallimard, 1958. 19

Burwell, C.S., et al. « Extreme obesity assotiated with alveolar hypoventilation : a pickwickian

syndrome », Am. J. Med, vol. 21, no 5, 1956, p. 811-818.

25

Plus tard, en 1972, on s’aperçoit que le syndrome ne touche pas exclusivement les obèses

et l’apnée obstructive du sommeil est définie telle qu’elle l’est aujourd’hui. Par contre,

son traitement actuel n’apparaîtra qu’en 198120

.

2.1.2 Incidence actuelle21

Aujourd’hui, on considère que le syndrome d’apnée obstructive du sommeil est un

important problème de santé publique en raison de sa fréquence et de sa gravité pour le

patient et pour la société, et qu’il doit être pris en charge.

On ne connaît pas avec certitude l’incidence et la prévalence du syndrome d’apnée

obstructive du sommeil, mais on pense que cette affection souvent méconnue touche de 1

à 10 % de la population dans les pays à niveau de vie élevé (selon les ouvrages, on trouve

aussi de 2 à 4 %). Dans la majorité des cas, les apnées sont obstructives et/ou mixtes,

avec parfois quelques rares apnées centrales. Le syndrome d’apnées exclusivement

centrales est beaucoup plus rare.

En 2009, l’Agence de la santé publique du Canada a conçu et financé un questionnaire

rapide de dépistage de l’apnée du sommeil. Les résultats démontrent que 858 900

canadiens ont reçu un diagnostic d’apnée du sommeil, soit environ 3 % de la population

canadienne. Cinq pour cent des gens de 45 ans et plus en sont atteints, et ils comptent

près de deux fois plus d’hommes que de femmes. De plus, un adulte sur quatre présente

des symptômes associés à l’apnée du sommeil et un facteur de risque élevé d’être atteint

ou de développer cette pathologie22

.

On peut observer cette affection à tous les âges, mais la fréquence maximale se retrouve

chez les 40 à 50 ans, avec une prépondérance masculine importante, du moins avant l’âge

de la ménopause. Selon une étude de polysomnographie effectuée sur 602 sujets

américains de 30 à 60 ans, 9 % des hommes seraient touchés (index d’apnées/hypopnées

supérieur à 15 par heure) par rapport à 4 % des femmes.

20

Pérémarty, Guilhem. Sommeil et médecine générale – Apnée du sommeil, www.sommeil-

mg.net/spip/ronflement-pathologique.com (page consultée le 24 mars 2011). 21

Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, 2001, Doin; Billiard, Michel et Yves Dauvilliers. Les

troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005; Lee-Chiong, Teofilo L. Sleep Medicine

Essentials, Hoboken, Wiley-Blackwell, 2009. 22

Agence de la santé publique du Canada, Apnée du sommeil, www.phac-aspc.gc.ca/cd-mc/sleepapnea-

apneesommeil/index-fra.php (page consultée le 29 avril 2011).

26

2.1.3 Définition et mécanisme23

On définit le syndrome d’apnée du sommeil par un index d’apnée (nombre d’apnées à

l’heure) supérieur à 5 ou par un index d’apnées/hypopnées (nombre d’apnées et

d’hypopnées à l’heure) supérieur à 10. Un syndrome grave est défini par un index

d’apnées supérieur à 20 ou par un index d’apnées/hypopnées supérieur à 30.

Lorsqu’une apnée obstructive survient, l’obstruction siège généralement au niveau de

l’oropharynx, lors d’un passage d’un état d’éveil à un état de sommeil (sommeil lent

léger, sommeil paradoxal). Elle survient très rarement pendant les périodes de sommeil

lent profond.

L’apnée résulte de facteurs anatomiques et fonctionnels. Du point de vue anatomique, les

études de la morphologie des voies aériennes supérieures, réalisées par

tomodensitométrie ou résonance magnétique nucléaire, ont montré qu’à l’état basal (en

dehors des apnées nocturnes), la surface des voies aériennes supérieures est diminuée

chez les patients atteints du syndrome d’apnée du sommeil. Les anomalies les plus

courantes sont :

l’allongement et l’épaississement du voile du palais;

l’hypertrophie des amygdales palatines;

la présence de dépôts de graisse sur les parois postérolatérales du pharynx;

la macroglossie;

l’hypertrophie des amygdales linguales;

la présence de faux piliers postérieurs.

Cependant, ces anomalies ne sont pas spécifiques au syndrome d’apnée du sommeil, car

elles peuvent être observées chez l’obèse qui n’en souffre pas.

Dans certains cas, on peut aussi observer que la rétrognathie (recul de la mandibule) et/ou

la micrognathie (hypotrophie de la mandibule) peuvent entraîner un rétrécissement des

voies aériennes supérieures et favoriser l’apnée obstructive du sommeil. Dans de très

rares cas, l’obstruction est le résultat d’une pathologie bien définie, comme

23

Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001.

27

l’hypothyroïdie, l’amylose, l’acromégalie, la fibrose postradiothérapie des voies

aériennes supérieures, un lymphome ou un cancer pharyngé.

On peut aussi observer quelques cas où l’obstruction siège seulement au niveau nasal24

.

Dans ce cas précis, une chirurgie consistant à redresser la cloison nasale est un traitement

qui peut s’avérer efficace.

Les facteurs fonctionnels jouent quant à eux un rôle majeur dans l’apparition des apnées

nocturnes. En premier lieu, Andrée Montpetit25

et Marie-Françoise Vecchirini et al.26

ont

noté une position inférieure de l’os hyoïde, qui engendrerait un déplacement de la langue,

augmentant les risques d’obstruction. En deuxième lieu, la plupart des auteurs, dont

Jacques Grosbois27

et Michael J. Thorpy28

, parlent d’un affaissement des muscles du

pharynx pendant le sommeil, causant l’obstruction. Selon Gerard J. Tortora et al.29

, cet

affaissement serait dû à une diminution du tonus des muscles du pharynx pendant le

sommeil. Finalement, selon Damien Léger30

, le maintien de l’ouverture des voies aériennes

supérieures résulte de deux forces antagonistes : une pression négative intrapharyngée

engendrée par la contraction diaphragmatique et qui tend à rétrécir le pharynx, et une

pression positive intrapharyngée engendrée par les muscles dilatateurs du pharynx qui tend

à ouvrir ce dernier. Les apnées sont donc le résultat d’un déséquilibre entre ces deux forces

et surviennent quand les forces d’ouverture du pharynx sont inférieures aux forces de

succion. Selon Billiard et Dauvilliers31

, « le mécanisme essentiel semble être un

déséquilibre entre l’activation des muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures et

l’activation diaphragmatique ». Lorsqu’une apnée survient, elle dure en moyenne de

10 secondes à deux minutes, puis l’hypoxémie, l’hypercapnie et les modifications de

24

Entrevue avec Karine Gloutnay, inhalothérapeute au laboratoire Biron des soins du sommeil; Léger,

Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001; Mayer, Pierre. Dormir, le sommeil raconté, Ottawa,

Pierre Tisseyre, 2012. 25

Montpetit, Andrée. Effet d’une orthèse d’avancement mandibulaire neutre combinée à un masque facial

et nasal dans le traitement de l’apnée obstructive du sommeil par CPAP, Université de Montréal, 2010. 26

Vecchierini, Marie-Françoise, et Patrick Levy. Du ronflement au syndrome d’apnées du sommeil, ville,

John Libbey Eurotext, 2003. 27

Grosbois, Jacques et Michèle Le Pellec. Apnées, ronflements et troubles du sommeil, Québec, Option

Santé, 2003. 28

Thorpy, Michael J. Handbook of Sleep Disorders, New York, Marcel Dekker, 1990. 29

Tortora, Gerard J., et Sandra Reynolds Grabowski. Principes d’anatomie et de physiologie, Saint-

Laurent, ERPI, 2001. 30

Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001. 31

Billiard, Michel et Yves Dauvilliers. Les troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005.

28

pression dans les voies aériennes intra ou extrathoraciques induisent un éveil qui

s’accompagne d’une brusque augmentation de l’activité des muscles dilatateurs du pharynx

et d’une profonde inspiration. Les apnées sont habituellement plus longues pendant le

sommeil paradoxal que pendant le sommeil lent, car les mécanismes d’éveil sont plus lents.

Pour le dormeur, cette pathologie est difficile à diagnostiquer avant l’apparition de

symptômes graves. Il sait qu’il ronfle fort et c’est à peu près tout. Un observateur peut

voir que la personne s’endort normalement, puis qu’elle commence à ronfler fort, signe

que les voies aériennes supérieures sont partiellement bloquées. On décrit ce ronflement

comme étant ancien, très sonore et gênant pour l’entourage. Ensuite, les voies se ferment

complètement et l’observateur assiste à une période d’apnée pendant laquelle le sujet

développe des mouvements inspiratoires violents, mais inefficaces et finalement, après

une pause de durée variable, la respiration reprend fortement et bruyamment avec un

pseudoréveil (souvent purement électroencéphalographique, donc non perçu par le

dormeur). De façon générale, le sommeil est agité avec des éveils fréquents mais

incomplets, et parfois on peut observer des mouvements segmentaires ou globaux

pouvant même entraîner la chute du lit. Parfois, l’individu peut se réveiller avec une

sensation d’asphyxie et il peut s’y associer une polyurie nocturne.

Généralement, ce sont les symptômes diurnes qui poussent la personne atteinte à aller

consulter. Le symptôme majeur est la somnolence diurne excessive, causée par une

désorganisation profonde du sommeil : diminution importante du temps de sommeil lent

profond, diminution du temps de sommeil paradoxal et nombreux microéveils. L’individu

a tendance à s’endormir très facilement le jour, en particulier lorsque c’est calme, souvent

lorsqu’il est assis et inactif (lecture, télévision, transports en commun, etc.). Dans les

formes plus graves, cet endormissement peut survenir lors d’activités peu stimulantes,

monotones ou répétitives (réunions amicales ou professionnelles, conférences, conduite

automobile, repas, conversation, etc.) et donc être embêtant, voire dangereux (accident de

travail ou de la route).

Dans la vie de tous les jours, une grande sensation de fatigue est souvent présente, et ce,

dès le réveil. Des signes psychiques sont aussi très fréquents, tels la diminution de

l’efficacité intellectuelle, des troubles de la mémoire, des troubles de l’attention et de la

29

concentration, de l’irritabilité, de la dépression, des modifications de la personnalité et

parfois des troubles de la sexualité comme une baisse de la libido ou un problème

d’impuissance. Ces symptômes nuisent à la qualité de vie de la personne atteinte, car ils

l’affectent sur tous les plans. De plus, sa santé peut aussi être affectée, car le manque de

sommeil de bonne qualité peut entraîner un ralentissement des systèmes, causant par

exemple des problèmes de digestion. Les céphalées matinales sont aussi possibles, mais

peu fréquentes. Nous croyons donc qu’un traitement ostéopathique donnera des résultats

à long terme, améliorant de ce fait la qualité de vie du sujet.

2.1.4 Polysomnographie comme moyen de diagnostic

Afin de diagnostiquer le syndrome d’apnée du sommeil, la polysomnographie est

l’examen de référence. Cet examen peut être effectué à domicile, avec un appareil

portable, ou en laboratoire et permet de prendre des mesures sur les points suivants :

identification des stades de sommeil : on mesure l’activité du cerveau

(encéphalogramme), les mouvements oculaires et les mouvements du menton. On

détermine la durée totale du sommeil, le pourcentage des différents stades de

sommeil, la durée totale des périodes d’éveil et le nombre de microéveils;

apnées et les hypopnées : le flux aérien est enregistré à l’aide d’une thermistance

nasobuccale, qui détecte les modifications de température entre l’air inspiré (froid) et

l’air expiré (chaud). Elle est habituellement munie d’une canule nasale et d’un

récepteur placé en face de la bouche afin d’enregistrer la respiration nasale et buccale;

détermination des types d’apnée : une ceinture thoracique et/ou abdominale

permet de mesurer l’effort inspiratoire associé à l’apnée obstructive;

oxygénation sanguine et rythme cardiaque : un récepteur placé sur le doigt

permet d’enregistrer la saturation artérielle en oxygène (SaO2) de façon continue.

On détermine donc la saturation minimale ainsi que le pourcentage du temps de

sommeil pendant lequel la saturation est inférieure à une valeur déterminée (90 %

ou 80 %). On enregistre aussi les variations du rythme cardiaque pendant

le sommeil.

30

Figure 1 : Appareil de polysomnographie en laboratoire32

Le délai d’attente pour cet examen étant relativement long, des techniques alternatives

ont été mises au point, mais elles n’analysent généralement pas les stades de sommeil.

Parmi ces méthodes, on compte l’oxymétrie transcutanée, qui mesure le taux

d’oxygénation sanguine; employée seule, elle n’est pas très efficace, car chez les sujets

jeunes, non obèses ou ayant des apnées brèves et peu nombreuses, les désaturations

peuvent être minimes. On doit donc lui associer une mesure de ventilation.

2.1.5 Polysomnographie ventilatoire

La polysomnographie ventilatoire sans étude du sommeil, utilisée dans cette étude, est

une autre méthode. Plusieurs appareils sont disponibles sur le marché et des méthodes

différentes sont proposées : analyse des sons trachéaux, mesure du débit aérien oronasal,

mesure du CO2 expiré et autres. Les performances de ces appareils sont variables et

doivent être comparées à celles de la polysomnographie.

32

Image tirée de www.docvadis.fr/pneumologie-sommeil-ollioules/page/notre_guide_medical/examens_

complementaires/enregistrement_du_sommeil.html (page consultée le 13 janvier 2014).

31

Figure 2 : Appareil de polysomnographie ventilatoire33

2.1.6 Complications

Si l’apnée du sommeil n’est pas traitée efficacement, elle peut entraîner des complications.

En effet, elle est associée à une surmortalité par rapport à la population en général, en

particulier lorsque l’index d’apnée-hypopnée est supérieur à 20 événements par heure.

Cette surmortalité s’explique par le fait que le syndrome d’apnée du sommeil entraîne des

accidents mortels du travail et de la route conséquemment à des troubles de la vigilance,

mais aussi car elle entraîne des complications cardiovasculaires qui représentent une cause

possible de mort subite au cours du syndrome d’apnée du sommeil.

On peut noter les complications suivantes :

hypoxémie nocturne;

hypoventilation alvéolaire permanente : l’association d’une hypoxémie et

d’une hypercapnie d’éveil, observable chez certains patients atteints du syndrome

d’apnée du sommeil, définit le classique syndrome de Pickwick; l’hypoventilation

alvéolaire peut alors devenir permanente;

hypertension artérielle pulmonaire : la pression artérielle pulmonaire s’élève

progressivement au cours d’une apnée, puis retourne à sa valeur basale après la

33

Image tirée de www.aplca.com/article85.html (page consultée le 28 mai 2014).

32

reprise ventilatoire. Le mécanisme essentiel est une vasoconstriction pulmonaire

consécutive à l’hypoxémie. Cette hypertension artérielle pulmonaire peut devenir

permanente dans environ 10 à 15 % des cas et peut par la suite être à l’origine

d’une insuffisance ventriculaire droite;

hypertension artérielle systémique : pendant les apnées, on peut observer une

augmentation de la pression artérielle systémique due à la vasoconstriction des

artères systémiques en lien avec une augmentation du tonus sympathique

secondaire à l’hypoxémie. On estime que cette hypertension artérielle systémique

devient permanente dans environ 30 à 50 % des cas, indépendamment de l’obésité

et de l’âge des patients. La suppression des apnées permet rarement une

régression de l’hypertension, mais permet d’en diminuer les chiffres tensionnels;

arythmies cardiaques : pendant l’apnée, on observe une bradycardie suivie d’une

tachycardie lors de la reprise respiratoire. Du fait de la répétition des apnées, la

fréquence cardiaque passe souvent de moins de 50 à plus de 100 battements par

minute;

troubles de la conduction : actuellement rares car le SAS est dépisté plus

précocement, il est possible d’observer des bradycardies sinusales sévères

(inférieures à 30 par minutes), des pauses sinusales supérieures à 2,5 secondes,

des blocs sino-auriculaires et des blocs auriculoventriculaires du deuxième degré.

Ces troubles sont d’origine vagale;

troubles du rythme : les extrasystoles ventriculaires et les tachycardies

ventriculaires liées à l’hypoxémie et à l’hypertonie sympathique sont rares, mais

plus fréquentes si le patient souffre aussi d’une maladie coronarienne ou de

broncopneumopathie chronique. Les arythmies supraventriculaires (extrasystole,

flutter, fibrillation et tachycardie auriculaires) sont aussi possibles, mais rares. Les

troubles du rythme et de la conduction décrits ci-haut sont une cause possible de

la mort subite au cours du SAS. Ils sont très dangereux dans les cas d’apnées

obstructives prolongées et très hypoxémiantes;

hypertrophie et dysfonction du ventricule gauche : les apnées nocturnes

peuvent entraîner une hypertrophie ventriculaire gauche et ce, même en l’absence

33

d’hypertension artérielle systémique. Le SAS peut aussi être la cause d’une

dysfonction ventriculaire gauche aiguë nocturne;

ischémie myocardique et maladie coronarienne : chez les patients atteints

d’une maladie coronarienne, le SAS peut favoriser la survenue d’une angine de

poitrine nocturne ou d’une diminution de l’apport sanguin cardiaque de façon

silencieuse. Le SAS augmente probablement le risque d’infarctus du myocarde et

pourrait favoriser ou accélérer le développement de l’athérosclérose coronarienne.

2.1.7 Formes du sujet âgé34

Chez le sujet âgé de plus de 60 ans, le ronflement est très fréquent, et ce tant chez la

femme que chez l’homme. L’apnée du sommeil est plus délicate à détecter, car le sujet

âgé peut présenter plusieurs pathologies associées, son temps de sommeil est

habituellement diminué et il prend souvent plusieurs médicaments. Dans ce cas,

l’appareil CPAP reste le meilleur traitement possible

2.1.8 Formes chez l’enfant35

Le ronflement chez le jeune enfant est rare et est habituellement causé par une gêne

respiratoire. Le ronflement occasionnel causé par une rhinopharyngite ou une obstruction

des voies nasales n’est pas inquiétant, mais un ronflement permanent nécessite une

investigation, car il s’accompagne souvent d’un sommeil pathologique36

. Selon les

études, jusqu’à 26 % des enfants cessent de respirer pendant plusieurs secondes lorsqu’ils

dorment. Ces pauses respiratoires peuvent se répéter jusqu’à des centaines de fois par

nuit. Il peut s’ensuivre plusieurs complications telles que la mauvaise humeur,

l’agressivité, l’hyperactivité, le diabète, l’obésité, les difficultés d’apprentissage et de

concentration, des pertes de mémoire et des maux de tête, et on peut même déceler des

signes précurseurs de maladies cardiovasculaires.

Le traitement des enfants est généralement une amygdalectomie associée à une

adénoïdectomie et est très efficace. Plus rarement, une malformation de la base du crâne,

du maxillaire supérieur ou de la mandibule peut être à l’origine du SAS. On peut aussi

34

Friebel, V. Les troubles du sommeil, Paris, Vigot, 2003. 35

Friebel, V. Les troubles du sommeil, Paris, Vigot, 2003. 36

Huynh, Nelly. « Plongée en apnée… du sommeil », La revue des diplômés de l’Université de Montréal,

no 421, 2011, p. xx-xx.

34

intervenir avec un appareil buccal pour élargir le palais et ouvrir les voies respiratoires.

Vers l’âge de huit ans, la structure palatine n’est pas encore fusionnée et on peut ainsi

guider la croissance du visage.

Ostéopathiquement, nous essayons généralement d’éviter que le patient ait à subir une

chirurgie, car elle entraîne des effets secondaires. Dans le cas présent, enlever les

amygdales chez l’enfant réduira sa défense immunitaire, l’amygdale jouant un grand rôle

dans ce sens. De plus, les adhérences de la cicatrice ont des conséquences, et si cette

chirurgie était suffisante pour éviter les problèmes de SAS à l’âge adulte, elle serait

probablement systématiquement faite aux enfants ayant un historique familial d’apnée

obstructive du sommeil ou de grands problèmes de poids. Il n’est prouvé nulle part que

l’amygdalectomie subie pendant l’enfance prévient l’apnée obstructive du sommeil à

l’âge adulte, d’où l’intérêt de traiter en ostéopathie afin d’éviter cette chirurgie.

2.1.9 Traitements disponibles chez l’adulte37

Pour contrer le SAS, plusieurs traitements sont disponibles, mais ils ne sont pas tous

efficaces.

2.1.9.1 Ventilation nasale nocturne

Le traitement de référence est présentement la ventilation nasale nocturne en pression

positive. Cette méthode a été introduite par Sullivan38

en 1981 et consiste à augmenter la

pression endopharyngée pour ainsi s’opposer à la pression négative engendrée par les

muscles inspiratoires qui tendent à fermer les voies aériennes supérieures. Ce traitement

permet une disparition des apnées obstructives et ainsi des désaturations nocturnes. Le

résultat est une restructuration du sommeil avec la réapparition du sommeil lent profond,

ainsi qu’une augmentation du temps de sommeil paradoxal engendrant la diminution,

puis la disparition de l’hypersomnolence diurne. À long terme, la ventilation nasale

nocturne peut aussi avoir des effets cardiorespiratoires favorables comme la régression de

l’hypoventilation alvéolaire diurne et diminuer l’hypertension artérielle pulmonaire et

systémique. Il est donc probable que cette méthode ait un effet favorable sur la survie.

37

Léger, Damien. Troubles du sommeil, Paris, Doin, 2001; Lee-Chiong, Teofilo L., Michael J. Sateia et

Mary A. Carskadon. Sleep Medicine, Philadelphie, Hanley & Belfus, 2002; Billiard, Michel et Yves

Dauvilliers. Les troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005. 38


35

Pour le patient, cette méthode consiste à porter un masque spécial raccordé à un appareil

CPAP, aussi appelé générateur de débit. L’appareil envoie de l’air en continu, parfois en

pression constante, mais les nouveaux appareils délivrent une pression variable selon

le besoin.

Figure 3 : Masque envoyant de l’air en continu39

Figure 4 : Appareil CPAP40

Afin de se procurer cet appareil, le patient doit tout d’abord passer une

polysomnographie. Par la suite, il doit faire un nouvel examen, habituellement à l’hôpital

ou dans un centre du sommeil, où l’on règle efficacement l’appareil CPAP.

Les effets indésirables sont cependant fréquents, mais souvent mineurs. De l’usage de cet

appareil peuvent résulter une irritation de la peau due au masque, des rhinites avec

obstruction nasale, une irritation oculaire et une irritation nasale et pharyngée. Certains

39

Resmed air solutions. www.resmed.com/fr/index.html (page consultée le 28 novembre 2014). 40

Grosbois, Jacques. La respiration nocturne en pression positive continue ou C.P.A.P. ou V.P.P. (2014).

www.linsomniac.canalblog.com (page consultée le 1 mai 2015).

36

patients se plaignent aussi de l’inconfort de dormir avec un masque ou une canule nasale,

de se sentir pris dans le boyau de raccordement, du bruit constant de l’appareil, de la

perte de qualité de vie associée au fait de devoir transporter l’appareil lorsqu’ils dorment

ailleurs, ainsi que du manque d’esthétique provoqué par cet appareil vis-à-vis du conjoint.

2.1.9.2 Amygdalectomie

Cette chirurgie est souvent très efficace dans les cas d’apnée du sommeil chez l’enfant,

dont la cause la plus fréquente est l’hypertrophie amygdalienne, mais chez l’adulte, les

résultats sont très souvent décevants. Ce type de chirurgie n’étant pas des plus efficaces

en plus d’entraîner un risque d’autres conséquences qui peuvent s’aggraver, il nous

apparaît intéressant de voir que le traitement ostéopathique pourrait permettre au patient

d’éviter d’y avoir recours.

2.1.9.3 Chirurgie nasale

L’obstruction nasale est traitée en fonction de sa cause. Il est possible de pratiquer une

chirurgie dans les cas de rhinosinusite chronique, de déviation de la cloison nasale, de

polypes nasaux, d’hypertrophie des cornets ou d’anomalie de la valve nasale. Si la cause

des apnées est exclusivement d’origine nasale, la chirurgie nasale peut s’avérer très

efficace.

Par contre, une chirurgie nasale est aussi très douloureuse, et il est possible d’arriver à

redresser la déviation de la cloison nasale, du moins en partie, en traitant en ostéopathie. Il

nous apparaît donc intéressant de pouvoir éviter la douleur intense reliée à cette chirurgie et

les autres effets secondaires possibles.

2.1.9.4 Pharyngoplastie

La pharyngoplastie est la technique chirurgicale la plus utilisée dans le traitement du

SAS. Elle consiste en une résection des tissus mous de l’oropharynx (voile du palais,

luette et muqueuse pharyngée), souvent hypertrophiés en cas de SAS. Le but de cette

intervention est d’élargir l’espace pharyngé et d’augmenter la tension des parois du

pharynx, et elle est souvent associée à une amygdalectomie et/ou au traitement d’une

obstruction nasale.

37

Les résultats de cette chirurgie sont très inconstants et peuvent être transitoires. Ils sont

très mauvais dans les cas de SAS sévère, d’obésité massive et d’obstruction combinée du

pharynx et de l’espace basilingual. Cependant, elle entraîne souvent une amélioration très

significative du ronflement, voire sa disparition.

Les complications de la pharyngoplastie sont fréquentes, mais rarement graves. De façon

immédiate, on signale de la douleur, des hémorragies, des infections et une aggravation

transitoire du SAS liée à l’œdème pharyngé. À moyen et long terme, on note une

insuffisance vélaire entraînant des régurgitations alimentaires nasales (habituellement

transitoires et disparaissant après plusieurs semaines ou mois), une modification de la

voix et dans de rares cas, une sténose vélaire.

La pharyngoplastie peut aussi être pratiquée par laser, mais elle donne des résultats

inconstants inférieurs à ceux de la méthode classique. Elle est encore insuffisamment

évaluée pour être recommandée.

Face à tous ces effets secondaires, on peut comprendre qu’il peut être très intéressant

pour le sujet de pouvoir les éviter grâce au traitement ostéopathique. De plus, comme

nous l’a fait savoir Karine Gloutnay, du laboratoire de diagnostic Biron, cette chirurgie

n’est efficace qu’à court terme et entraîne souvent une aggravation de l’apnée obstructive

du sommeil lors du retour des symptômes. L’ostéopathie pourrait pour sa part avoir des

effets à long terme.

2.1.9.5 Chirurgie maxillofaciale

Cette chirurgie a pour but d’élargir l’espace pharyngé rétrobasilingual chez les patients

présentant une rétromandibulie responsable d’une position reculée de la base de la langue

vers la paroi pharyngée postérieure. L’intervention consiste en une avancée des maxillaires

supérieurs et de la mandibule. Des résultats favorables sont obtenus dans 55 à 97 % des

cas, selon les auteurs, mais il s’agit d’une chirurgie complexe, ayant une morbidité

postopératoire non négligeable et dont les résultats à long terme sont encore mal connus. La

chirurgie maxillofaciale n’est donc recommandée que pour des sujets jeunes, présentant

une apnée sévère et ayant une rétromandibulie. Elle offre tout de même un des meilleurs

résultats, hormis le CPAP.

38

Encore une fois cependant, nous parlons d’effets secondaires importants (taux de

morbidité secondaire non négligeable, douleur intense, etc.), auxquels on peut ajouter les

lésions intraosseuses dues à la coupe des os de la mandibule et à la tension causée à

l’articulation temporomandibulaire par le repositionnement, ce qui peut entraîner des

maux de tête, des problèmes d’oreille et des cervicalgies, comme nous le verrons dans la

section 2.4 et les suivantes. Le traitement ostéopathique nous apparaît alors comme un

traitement de choix.

2.1.9.6 Protocole de Stanford41

Ce protocole chirurgical consiste en deux phases et se fonde sur la localisation présumée

du ou des sites d’obstruction suite à des examens approfondis. La première phase est une

remise en tension pharyngolinguale au moyen d’une uvulopalatopharyngoplastie, parfois

associée à une hyothyroïdopexie (consiste, par un abord cervical, à mobiliser l’os hyoïde

vers le bas et à le fixer en avant du cartilage thyroïde) et à une géniopexie (avancée des

épines mentonnières et de leurs insertions musculaires des génioglosses et

géniohyoïdiens) par voie endobuccale. Si le résultat de cette intervention est insuffisant,

la phase deux consiste en la chirurgie d’avancée mandibulaire. Selon l’équipe de

Stanford42

, le taux de réussite est une diminution de plus de 50 % de l’indice d’apnée-

hypopnée pour la phase un et une efficacité complète de 61 %. Suite à la phase deux,

l’efficacité complète serait de 97 %. Par contre, ce type de protocole ne peut être validé,

car aucune autre équipe n’a pu obtenir de tels résultats en l’appliquant.

Il est donc impossible de déterminer exactement le taux de réussite. On peut par contre

facilement imaginer toutes les conséquences qu’elle peut entraîner, dans un premier

temps en combinant les effets des chirurgies dont nous avons parlé aux sections 2.1.9.4 et

2.1.9.5, puis en y ajoutant la fixation de l’os hyoïde, qui nuit à la mobilité de la mâchoire,

des diaphragmes cervicothoraciques et jusque dans le thorax, comme nous le verrons plus

loin, et donc à l’équilibre du corps en entier. Toutes ces raisons expliquent notre intérêt

de traiter ostéopathiquement ces sujets afin de leur faire éviter ce type de chirurgie.

41

Billiard, Michel et Yves Dauvilliers. Les troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005. 42

Billiard, Michel et Yves Dauvilliers. Les troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005, p. 339.

39

2.1.9.7 Prothèses d’avancée mandibulaire

De leur côté, les orthodontistes43

proposent une prothèse d’avancée mandibulaire qui

consiste en une gouttière supérieure et une gouttière inférieure recouvrant les dents et

reliées par un dispositif permettant d’avancer la mandibule. Cet appareil est porté pendant

la nuit et il en résulte un élargissement de l’oropharynx. L’efficacité de cette prothèse est

très variable, mais une disparition des apnées ou une amélioration significative est

rapportée dans plus de 50 % des cas, en particulier dans les cas de SAS modéré. Les

facteurs associés à un échec sont l’apnée sévère, l’obésité massive et une avancée

mandibulaire trop faible.

Les effets secondaires d’une telle prothèse sont principalement des douleurs de

l’articulation temporomandibulaire, une hypersalivation, des modifications de l’occlusion

dentaire et une inflammation gingivale. Cette méthode est contre-indiquée dans les cas de

mauvais état dentaire, d’affection de l’articulation temporomandibulaire ou de maladie

parodontale. Les bienfaits et les complications à long terme du port de cette prothèse sont

encore mal connus.

2.1.9.8 Réduction pondérale

Chez les patients obèses atteints de SAS, la réduction pondérale entraîne une diminution

variable de la fréquence des apnées obstructives et mixtes. Les résultats sont inconstants,

parfois spectaculaires et parfois sans effet. Par contre, la perte de poids entraîne souvent

la diminution de l’hypoxémie nocturne, conséquente à l’augmentation de la capacité

résiduelle fonctionnelle.

2.1.9.9 Traitements médicamenteux

Il n’y a pas de médicament réellement efficace dans le traitement des apnées obstructives.

La protriptyline (antidépresseur tricyclique) peut avoir un effet modeste sur les apnées

obstructives, mais de façon très indirecte, car elle favorise une réduction du temps de

sommeil paradoxal. De plus, elle n’est pas utilisée dans les cas de SAS en raison de ses

nombreux effets secondaires. Les autres médicaments n’ont démontré aucun effet sur les

apnées obstructives.

43

Billiard, Michel et Yves Dauvilliers. Les troubles du sommeil, Issy-les-Moulineaux, Masson, 2005, p. 337.

40

2.1.9.10 Traitement positionnel

Dans certains cas de SAS, la position du patient joue un rôle important. En effet, certains

patients ne font des apnées obstructives qu’en position de décubitus. On peut alors

corriger la situation en favorisant la position de latérocubitus, soit en incorporant un

ballon au dos de la chemise de nuit du patient afin qu’il ne puisse pas se retourner sur le

dos ou en lui faisant porter une ceinture spéciale du même principe.

2.1.9.11 Autres mesures thérapeutiques

La suppression de facteurs aggravants, comme la consommation d’alcool, de certains

médicaments (benzodiazépines qui entraînent une diminution sélective de l’activité du nerf

hypoglosse, barbituriques, androgènes) et la correction de l’hypothyroïdie, peut améliorer le

SAS.

L’oxygénothérapie nasale peut réduire l’importance de l’hypoxémie nocturne, mais peut

aussi entraîner une prolongation significative des apnées.

2.1.9.12 Dialyse nocturne

Chez les patients atteints d’insuffisance rénale ou ayant subi une greffe, le risque d’apnée

du sommeil est accru. Suite à l’apparition de l’appareil de dialyse nocturne (dialyse à la

maison durant le sommeil), qui permet une dialyse plus fréquente et plus longue, les

spécialistes ont pu observer une baisse significative de l’apnée du sommeil (de 25 à 8, par

exemple). Ils n’en sont présentement qu’aux hypothèses, mais ils se questionnent sur

l’effet du volume hydrique sur les voies aériennes supérieures, ainsi que sur l’effet de

l’urée sur les muscles pharyngés44

. Cette méthode représente une bonne alternative pour

les patients ayant déjà recours à la dialyse.

2.1.10 En physiothérapie

Pour leur part, les physiothérapeutes ont développé une technique de travail

temporomandibulaire et des régions de la gorge, du cou et de la tête et ont prouvé que ce

travail a une incidence sur l’apnée du sommeil45

. Dans l’étude mentionnée au

44

Heinzer, Raphael. Dialyse et troubles du sommeil, www.sommeil.ch/wp-content/uploads/2010/01/dialyse

-et-sommeil (page consultée le 24 mars 2012). 45

Perreault, Jean-Philippe. L’apnée obstructive du sommeil, www.physiojpp.com/fr/saviez-vous/lapnee-

obstructive-du-sommeil (page consultée le 19 mai 2012).

http://www.sommeil.ch/wp-content/uploads/2010/01/dialyse

41

www.physiojpp.com/fr/saviez-vous/lapnee-obstructive-du-sommeil, 16 patients ont

complété une étude qui consistait à effectuer 30 séances de stimulation neuromusculaire

transcutanées à la région sous-mentale combinée à des exercices musculaires. Le résultat

de cette recherche a été une baisse de l’indice d’apnées/hypopnées de 32,9 à 20,6 en

moyenne (p=0,017). Ceci prouve donc que le traitement des muscles de la langue et des

sus-hyoïdiens a eu une incidence sur l’apnée du sommeil. Par contre, selon madame

Joanny Gosselin46

, inhalothérapeute et responsable du service client et développement

commercial au laboratoire de soins du sommeil du groupe Biron, les résultats dans la

pratique ne sont pas encore concluants.

2.1.11 En ostéopathie

Lors d’une recherche faite en 2008 chez les bébés de quatre mois et moins souffrant

d’apnée du sommeil, Y. Vandenplas et ses collaborateurs47

ont constaté que 35 % de

leurs candidats présentaient des lésions au niveau des vertèbres thoraciques hautes et ils

émettent l’hypothèse qu’une ou plusieurs lésions à cette hauteur pourraient être une cause

à l’apnée du sommeil chez les jeunes enfants. Leur deuxième hypothèse porte sur la

maturation des systèmes neurovégétatif et cardiovasculaire. La réduction de l’index

d’apnée-hypopnée était significative dans leur groupe expérimental (p=0,01), mais il n’y

avait pas de différence significative entre les résultats des groupes expérimental et

contrôle (p=0,43).

Chez les adultes, une première recherche a été effectuée en 2011 par A. Richard du

Collège d’études ostéopathiques de Montréal48

. Cette recherche a été effectuée auprès de

26 personnes atteintes d’apnée du sommeil et recevant le traitement avec CPAP. Ces gens

ont été répartis dans deux groupes, tous les deux de type expérimental (aucun groupe

contrôle). Les patients ont reçu un traitement ostéopathique général, puis un traitement

crânien du rachis et de la dure-mère de C0 à D12, de chaînes fasciales et musculaires

(antérieure, postérieure et masticatrice) de tous les diaphragmes, du cou (pharynx, larynx,

46

J. Gosselin, inh., responsable du service client et développement commercial chez Biron, soins du

sommeil, voir transcription de l’entretien téléphonique du 22 mai 2012 à 0. 47

Vandenplas, Yvan, et al. « Osteopathy may decrease obstructive apnea in infants : a pilot study »,

Osteopathic medicine and primary care, vol. 2, 2008, no 8, [en ligne], www.om-pc.com/content/2/1/8 (page

consultée le 3 mai 2012). 48

Richard, Amélie. Effet du traitement ostéopathique chez les personnes atteintes d’apnée du sommeil,

thèse, Collège d’études ostéopathiques de Montréal, 2011.

42

os hyoïde, langue, muscles sus et sous-hyoïdiens, scalènes, SCOM), du thorax (dorsales

supérieures, côtes, sternum, clavicule, ganglions sympathiques) et des systèmes

respiratoire et vasculaire. Les techniques utilisées ne sont cependant pas mentionnées.

La conclusion de cette étude est que le traitement ostéopathique réduit le nombre de

cycles apnéiques nocturnes et qu’il diminue la somnolence excessive diurne et la fatigue

générale.

2.2 Principes ostéopathique d’étude des fasciæ

A.T. Still a écrit : « Le fascia est l’endroit qu’il faut regarder pour trouver la cause de la

maladie et la place où faire commencer l’action des remèdes49

. »

Dans les cas d’apnée obstructive du sommeil, les fasciæ semblent jouer un rôle très

important dans le mécanisme d’ouverture des voies respiratoires ainsi que dans le

contrôle de la position de la mandibule. Afin de mieux comprendre leur fonctionnement,

nous expliquerons ici ce qu’ils sont et leurs rôles.

2.2.1 Embryologie50

Tous les fasciæ dérivent, embryologiquement, du mésoblaste, qui apparaît lors de la

gastrulation, vers la troisième semaine de développement, dans le disque embryonnaire.

Ce mésoblaste commence à apparaître le long de l’axe longitudinal du disque

embryonnaire à partir de la ligne primitive et du nœud de Hensen, lieu où les cellules

ectoblastiques en cours de différenciation s’invaginent afin de former le mésoblaste

primitif, qui lui-même s’interpose entre l’ectoblaste sus-jacent et l’entoblaste, feuillet

sous-jacent. Le mésoblaste se distribue autour de la chorde de façon céphalocaudale et

forme le chordomésoblaste, puis la chorde disparaît presque complètement et le

mésoblaste restant forme le mésoblaste dorsal paraaxial.

Le mésoblaste paraaxial se perpétue latéralement par les lames intermédiaires et

latérales. La lame intermédiaire est à l’origine de l’appareil rénal, tandis que la lame

latérale se clive en deux feuillets : la splanchnopleure et la somatopleure

49

Still, A.T., Philosophie de l’ostéopathie, Pairs, Sully, 2003, dans Guy Voyer, Fasciae généraux – F0,

notes de cours, Académie Sutherland d’ostéopathie du Québec2004, , p. 1. 50

Gabarel, Bernard et Michel Roques. Les fasciæ en médecine ostéopathique, tome 1, Paris, Maloine, 1985.

43

intraembryonnaire. La somatopleure participe à la constitution des parois musculaires

latérales et ventrales du tronc, des muscles des membres et des fasciæ superficiels du

tronc, avec le mésenchyme local. La splanchnopleure donne les muscles et les

tuniques conjonctives des viscères du tronc, ainsi que des fasciæ

intrathoracoabdominopelviens. Ensemble, ces deux feuillets forment la membrane

séreuse des cavités pleuropéricardopéritonéales, la somatopleure formant la

membrane pariétale et la splanchnopleure formant la membrane viscérale.

Le mésoblaste entoure le tissu entoblastique, responsable de la formation de l’ensemble

des organes thoracoabdominopelviens, et donne les revêtements séreux et leurs dérivés,

les muscles lisses, le cartilage et le tissu interstitiel mésenchymateux. Il est à noter que les

différents replis et cloisonnements séreux peuvent jouer un rôle dans la propagation ou

non des infections des cavités séreuses, du liquide séreux étant produit en cas d’irritation,

facilitant ainsi les accolements et les adhérences.

[Finalement,] le tissu conjonctif dérivé du mésoblaste primitif va se rencontrer

partout dans le corps humain; il peut même varier quantitativement dans

certains lieux et sous certaines conditions; néanmoins, la majeure partie du

tissu conjonctif ayant un rôle de soutien et correspondant à notre définition du

tissu fascial51

, possède un mode de distribution et des plans d’organisation tout

à fait précis, induits par les nécessités de l’organogenèse; c’est ainsi qu’il

participe en superficie à délimiter les plans cutanés et sous-cutanés, puis les

différents groupes musculaires, puis les différentes tuniques du muscle jusqu’à

la fibre musculaire, mais aussi constitue les plèvres, le tissu conjonctif

interstitiel des lobes, lobules, alvéoles pulmonaires, la capsule hépatique, mais

aussi les ligaments mésos, revêtements péritonéaux bien connus de l’anatomie

descriptive, etc. Et tout cela à partir d’une origine commune, d’un ensemble de

cellules mésenchymateuses primitives52

.

2.2.2 Groupes de fasciæ53, 54

Il existe trois groupes de fasciæ :

51

Gabarel, Bernard et Michel Roques. Les fasciæ en médecine ostéopathique, tome 1, Paris, Maloine, 1985,

p. 13. 52


p. 21. 53

Voyer, Guy. Fasciae généraux – F0, notes de cours, Académie Sutherland d’ostéopathie du Québec, 2004, 54

Marieb, Elaine N. Anatomie et physiologie humaines, Saint-Laurent, ERPI, 2004.

44

les fasciæ superficiels : lame basale de l’épiderme, trame conjonctive du derme

et hypoderme;

les fasciæ intermédiaires : fascia superficialis, aponévroses, épimysium des

muscles, tendons et ligaments viscéraux, enveloppes externes des viscères,

enveloppes externes des vaisseaux et capsule externe des ganglions lymphatiques;

les fasciæ profonds : dure-mère et travées conjonctives de la leptoméninge,

perymisium et endomysium musculaire, adventice et conjonctif de la media,

enveloppes des ganglions nerveux, enveloppes sous-séreuses et sous-muqueuses,

tissu interlobulaire, périoste, capsules et synoviales articulaires, cloisons

interosseuses et lames basales profondes.

Nous nous intéresserons ici surtout aux fasciæ intermédiaires, car ce seront ceux que nous

traiterons dans le cadre de ce mémoire. À leur sujet, Still a écrit : « L’ostéopathie a

campé pendant plusieurs années pour faire une connaissance intime avec les muscles, les

tendons et les ligaments, et avec les fasciæ intermédiaires, qui contiennent les

lymphatiques, les nerfs et des cellules au-delà de ce que l’on peut compter.55

» Nous

pouvons donc comprendre que traiter ce type de fascia permet de libérer les lymphatiques

et les nerfs qu’ils contiennent et ainsi de rétablir une meilleure circulation et une

meilleure communication dans la zone qu’ils traversent.

Les fasciæ peuvent aussi être classés selon leur composition. On retrouve alors les fasciæ

à prédominance matricielle, regroupant les tissus aréolaire ou conjonctif lâche, rétiforme

et muqueux; le fascia à prédominance cellulaire, c’est-à-dire le tissu graisseux; et enfin le

fascia à prédominance fibrillaire, regroupant les fibres collagènes, élastiques et réticulées.

Nous nous intéresserons ici aux fasciæ à prédominance fibrillaire, tissus fasciaux denses

possédant des propriétés mécaniques importantes et jouant un rôle défensif et métabolique.

On catégorise ces tissus en deux types, selon que le tissu dense est orienté ou non. Le tissu

dense non orienté présente des fibres de collagène qui n’ont pas d’orientation préférentielle.

Ces dernières se répartissent dans les différents plans de l’espace de façon à répondre aux

sollicitations mécaniques de toutes directions. La matrice et les fibres élastiques sont rares

55

Voyer, Guy. Fasciae généraux – F0, notes de cours, Académie Sutherland d’ostéopathie du Québec,

2004, p. 1.

45

dans ce type de tissu, qui compose les capsules fibreuses de la rate, des testicules et des

amygdales, l’épimysium au niveau du muscle, le fascia superficialis, les cloisons

interlobulaires, le derme, le périoste en deux couches (dont la couche interne qui est

mélangée avec des fibres élastiques) et, enfin, la dure-mère.

Finalement, le tissu dense orienté se sépare lui-même en deux catégories : les tissus à

fibres unidirectionnelles et les tissus à fibres pluridirectionnelles. Les tissus à fibres

unidirectionnelles sont regroupés en faisceaux orientés dans une seule direction, celle de

traction du tissu. Il contient peu de substance fondamentale et de cellules et joue un rôle

essentiellement mécanique. Il forme les tendons et les ligaments. Pour leur part, les tissus

à fibres pluridirectionnelles possèdent des fibres disposées dans deux ou plusieurs plans

superposés, les faisceaux de fibres étant parallèles dans un même plan, mais la direction

changeant d’un plan à l’autre. Ce type de tissu forme les aponévroses, les capsules du

foie et des reins, certaines séreuses, les gaines tendineuses, les bourses séreuses, le

péritoine, la plèvre, le péricarde, le stroma cornéen et la sclérotique.

Il est donc important pour l’ostéopathe de connaître la ou les directions des fibres du

fascia afin d’orienter son travail dans la bonne direction, selon la couche de tissu visée. Il

doit également prendre en considération les types de fibres de chacun de ces fasciæ et les

normaliser toutes, car chaque type de fibre d’un fascia a son rôle à jouer :

normaliser les fibres élastiques lui permettra de redonner de la vigueur et du tonus

à la région en permettant au tissu d’être plus apte à répartir les forces appliquées;

normaliser les fibres de collagène lui permettra de diminuer la tension sur les

différents tissus reliés par ces fibres qui servent de lien entre les différents tissus

fasciaux. Leur normalisation permettra également au tissu de reprendre sa forme

initiale en plus de favoriser le M.R.P. en permettant l’ouverture des connexions

intercellulaire des capillaires, comme nous le verrons plus loin;

finalement, normaliser les fibres de réticuline permettra de libérer les petits

vaisseaux sanguins qu’elles entourent, ce qui améliorera la perfusion de toute la

région, et comme le rôle de l’artère est absolu, cela permettra de favoriser le bon

fonctionnement des structures irriguées.

46

2.2.3 Composition des fasciæ56

Le fascia est composé de cellules, de fibres et de matrice. Plusieurs types de cellules le

composent, leur nombre variant en fonction des conditions physiologiques et

pathologiques. D’une part, nous retrouvons les fibroblastes, les adipocytes et les

macrophages qui sont les cellules de structure des fasciæ et, d’autre part, nous retrouvons

des cellules de passage mobiles mais pouvant se fixer dans le tissu fascial, telles que les

plasmocytes, les monocytes, les lymphocytes et les polynucléaires éosinophiles et

basophiles.

Les fibroblastes assurent la plasticité, c’est-à-dire qu’ils procurent au fascia sa forme, son

apparence physique. Ils sont aussi responsables de l’activité de synthèse et sont sensibles

aux facteurs mécaniques.

Les mastocytes participent au système immunitaire : ils provoquent une réponse

immunitaire en libérant dans le milieu des substances facilitant et modifiant la réaction

immunitaire. Ils synthétisent et sécrètent l’histamine, la dopamine, la sérotonine,

l’héparine ainsi que des constituants de la matrice.

Les adipocytes servent de réserve énergétique en accumulant dans leur vacuole centrale

une importante quantité de lipides. Ils jouent donc un rôle thermogène, la graisse étant un

bon isolant thermique, et un rôle mécanique en protégeant des chocs.

Les macrophages existent soit à l’état libre dans le tissu fascial, soit à l’état fixe dans un

lieu spécifique. Ils sont alors souvent accolés à des fibres collagènes ou élastiques. Ils ont

une action phagocytaire, reconnaissent l’antigène et sécrètent les enzymes responsables

de l’inhibition ou de provoquer une action.

Les plasmocytes proviennent de la différenciation des lymphocytes B et élaborent des

antigènes spécifiques (gammaglobuline) qu’ils sécrètent dans le milieu interstitiel par

exocytose.

Les leucocytes sont le deuxième rempart à l’invasion et à l’infection après l’action des

macrophages.

56


47

Il existe trois types de fibres dans les fasciæ, en quantité variable selon le type de fascia et

sa localisation. Les fibres collagènes composent 60 % du tissu fascial, pour 10 % du corps

humain. Elles contiennent une protéine, le tropocollagène, qui assure les liens entre les

différents tissus fasciaux. Le collagène étant résistant aux tractions et aux forces

mécaniques tout en restant souple, il participe à la solidité du tissu fascial. De plus, par

l’intermédiaire de microfilaments qui relient le collagène aux cellules endothéliales des

capillaires lymphatiques, les fibres de collagène permettent par leur mouvement relié au

MRP l’ouverture des connexions intercellulaires des capillaires, ce qui autorise le passage

rythmé d’eau, de protéines et d’autres substances à l’intérieur du système lymphatique

local.

Les fibres de réticuline forment un tissu grillagé et servent de filtre, de support élastique

aux tissus sus et sous-jacents, ainsi que de squelette pour la cicatrisation et la réparation

tissulaire.

Les fibres de tropoélastine sont formées d’élastine et de structures microfibrillaires de

glycoprotéines de structure. Elles sont extrêmement résistantes, élastiques et capables

de reprendre leur forme initiale. Dans la matrice, les fibres élastiques s’organisent avec

les fibres collagènes de deux façons : soit les faisceaux sont reliés de façon transversale

et permettent l’écartement des faisceaux lors d’une pression ou d’une tension et

permettent le retour de celles-ci à leur longueur et à leur direction initiales lorsque la

force cesse, soit les fibres de collagène sont enroulées autour des fibres élastiques et

prennent avec elles des insertions communes. D’une façon ou de l’autre, la synergie

entre les deux types de fibres joue un rôle prépondérant pour les qualités mécaniques du

fascia et ses réponses aux contraintes.

Finalement, la matrice est une substance comprise entre les cellules des fasciæ et dans

laquelle baignent les fibres et se déplacent les cellules en transit. Elle représente un

véritable laboratoire où tous les rôles et fonctions du fascia s’accomplissent, et elle

influence le fonctionnement des autres cellules et des tissus épithéliaux, nerveux et

musculaires.

La matrice est formée de substance fondamentale (macromolécules telles que

glycoprotéines, protéoglycanes, glucosaminoglycanes, sulfate de keratan, sulfate

48

d’héparine, sulfate de dermatane, sulfate de chondroïtine 4 et 6, acide hyaluronique et

substances exogènes), de 70 % d’eau libre et liée (la molécule d’eau émet une onde

électrique qui va elle-même influencer le milieu environnant) et de 30 % de colloïdes

(substance incapable de traverser la membrane d’un dialyseur).

2.2.4 Rôle des fasciæ57

Le fascia est le tissu le plus abondant du corps humain et possède de multiples

fonctions. Comme il est la matrice constitutionnelle permettant l’architecture de tous

les tissus et organes, il est donc à la base des caractéristiques mécaniques de tous les

tissus et organes. De plus, les fasciæ « permettent l’intégration des caractéristiques

mécaniques d’un tissu ou organe à l’ensemble du corps et vice-versa58

». Ils assurent

donc l’unité mécanique structurelle du corps en jouant un rôle de coordination des

fonctions mécaniques de l’ensemble. L’apnée obstructive du sommeil se caractérise par

un trouble lié à la différence de pression entre la force d’inspiration et la force

d’ouverture du pharynx. Les fasciæ faisant le lien entre les différentes structures du

corps, nous croyons que les traiter nous permettra de rétablir l’équilibre entre ces deux

régions.

Les fasciæ jouent également un rôle circulatoire. En effet, ils interviennent dans

l’hémodynamique et dans la dynamique lymphatique en participant à la constitution des

parois des vaisseaux sanguins et de la structure des collecteurs et des gros vaisseaux

lymphatiques, en les conduisant et en leur livrant passage. De plus, le tissu fascial

forme la capsule entourant les ganglions lymphatiques, reliant ces derniers aux fasciæ

avoisinants et, à l’intérieur du ganglion, formant les cloisons nécessaires au passage de

la lymphe. On peut donc comprendre que la normalisation de ces tissus aidera à

relancer la circulation sanguine et lymphatique. Comme le rôle de l’artère est absolu, il

nous paraît primordial d’intégrer le traitement des fasciæ à notre chaîne de traitement

afin de bien irriguer la région visée.

Le tissu fascial contient aussi des éléments neurologiques. Il sert souvent de « tuteur »

aux nerfs de l’organe auquel il participe, en plus de participer à la constitution de

57

Gabarel, Bernard et Michel Roques. Les fasciæ en médecine ostéopathique, tome 1, Paris, Maloine, 1985. 58


p. 160.

49

l’enveloppe externe des nombreux récepteurs neurologiques auxquels il donne assise.

Dans le cas de l’apnée obstructive du sommeil, comme on parle d’affaissement

musculaire, on peut se demander si le signal nerveux qui commande la contraction

s’effectue correctement. Libérer les fasciæ permettra probablement un meilleur passage

du signal nerveux.

Les fasciæ participent également à la défense du corps par les macrophages et leucocytes

qui le composent. Les fasciæ présents à tous les niveaux vont supporter et faciliter les

réactions immunitaires. Bien qu’aucune cause auto-immune ne soit répertoriée dans les

cas de SAS, il ne faut pas oublier que les fasciæ participent à la protection du corps.

Biomécaniquement, il forme une unité biomécanique, assurant le fonctionnement des

muscles grâce aux liens qu’il assure avec le système articulaire et osseux, ce qui

autorise les liens avec le système neurologique. Ce système n’est efficace que si

l’organisation du système musculoaponévrotique est correcte, ce dernier étant sous la

dépendance du système fascial. « La structure gouverne la fonction et la structure de

base est le fascia organisé59

. »

De plus, les fasciæ jouent un rôle dans plusieurs mécanismes essentiels, par exemple

dans les mécanismes inflammatoires en luttant contre l’irritation, dans la cicatrisation,

dans les communications du corps en assurant le passage des différents éléments

communicationnels dans sa matrice. Elle joue aussi un rôle énergétique en métabolisant

les graisses.

À la lumière de ces informations, nous pouvons comprendre que tout dérèglement ou

toute tension sur les fasciæ aura pour conséquence une perturbation de leur

fonctionnement. Il peut alors s’ensuivre un manque d’échange du fascia avec son

environnement, ce qui a pour conséquence une organisation pathologique du fascia, qui

devient plus épais, plus raide, mais aussi plus fragile. Par la suite s’installent les phases

d’inflammation, de stagnation et finalement de maladie si le problème devient

chronique. Ces dérèglements peuvent être dus à des conditions biologiques, telles que

l’âge (les tissus durcissent avec l’âge), le stress et la déshydratation, ou encore à des

59


p. 184.

50

facteurs biomécaniques, comme une activité musculaire défectueuse, un changement

dans le rapport ou la position des os, une altération de la position des viscères,

l’adoption d’une posture non naturelle, etc. Il importe donc que nous aidions ces fasciæ

à retrouver leur souplesse et leur homéostasie.

2.2.5 Rôle dans la circulation du liquide céphalorachidien (LCR)60

Le liquide céphalorachidien joue un rôle majeur au niveau du système nerveux, mais

aussi dans l’équilibre et l’environnement physicochimique de tout l’organisme. Par

leurs liens à l’axe craniosacré, les fasciæ sont tous dépendants de la biomécanique de

cet axe, et ce, tant au niveau mécanique qu’au niveau fluidique.

Au niveau mécanique, nous retrouvons la phase d’expansion correspondant à une

ouverture et une élévation longitudinale qui est coordonnée à la flexion craniosacrée.

Lors de cette phase, nous retrouvons une concentration de LCR dans les ventricules et il

se produit une aspiration périphérique vers le système nerveux et lymphatique. Il y a

donc diminution du volume liquidien dans le milieu extracellulaire, les champs

électromagnétiques créés permettant la mise en tension mécanique des fasciæ et une

modification colloïdale du liquide extracellulaire (va vers le « sol ») due à l’apport

d’énergie par les tensions des fibres du fascia, ce qui facilite la tension mécanique dans

le sens de la flexion sacrée.

Par la suite, c’est la phase de réduction ou de rétraction correspondant à une fermeture,

un retour à la position de départ, coordonné à l’extension craniosacrée. Les liquides

centraux sont alors chassés vers la périphérie, la tension mécanique diminue dans les

tissus, et on observe une relative augmentation de la pression des volumes liquidiens

cellulaires impliquant la conservation de la cohésion tissulaire avec une diminution du

potentiel énergétique. La tendance est donc alors à l’incohérence électromagnétique et à

l’agrégation colloïdale (tendance à « gel »).

Ce qui nous importe ici, c’est que la circulation liquidienne permettant les échanges avec

l’environnement des fasciæ soit permise en fonction de la qualité physique du fascia.

Libérer ces fasciæ permettra donc une meilleure irrigation des tissus, qui seront alors en

60


51

mesure de mieux assurer leurs fonctions : meilleur tonus, réponse plus rapide aux stimuli,

donc moins de chance d’obstruction des VAS.

2.2.6 Mobilité des différentes structures

Chaque structure possède un mouvement qui lui est propre. Ce mouvement est la

résultante de tous les mouvements effectués autour d’un ou de plusieurs axes qui lui sont

propres. Dans la physiologie, l’organe ou l’os effectuera la résultante de son mouvement

en suivant les paramètres prédéterminés dans une certaine direction pendant l’inspir, puis

effectuera le mouvement contraire pendant l’expir. Toute différence dans un ou plusieurs

de ces paramètres est alors considérée comme non physiologique. Nous nous attarderons

ici aux structures qui sont touchées, selon nous, dans les cas d’apnée obstructive du

sommeil.

2.2.6.1 Os du crâne

Les os du crâne possèdent chacun une mobilité propre. Deux lignes de pensée sont

répertoriées sur l’amorce du mouvement crânien. Certains disent que le temporal serait le

chef d’orchestre, induisant le mouvement aux autres os du crâne; d’autres disent que ce

serait plutôt le sphénoïde, os central articulé avec pratiquement tous les autres os du

crâne. Ces deux points de vue ne sont cependant pas opposés, car tout est interrelié. Ils ne

représentent qu’un point de vue différent sur le début du mouvement. Pour le besoin de

ce mémoire, nous avons choisi de considérer le temporal comme étant l’inducteur de

mouvement. À l’inspir, lorsqu’il effectue son mouvement de roue voilée en rotation

externe, il induit les pariétaux, l’occipital ainsi que le sphénoïde dans leur mouvement de

flexion. Dans son mouvement, le sphénoïde induit le mouvement des os de la face qui, de

façon générale, reculent et s’ouvrent (on dit qu’à l’inspir, les os de la face

« s’effacent »61

).

2.2.6.2 Vertèbres cervicales

Lors de l’inspiration MRP, il y a une diminution de toutes les courbures dans l’ensemble

de la colonne vertébrale. À la flexion, il y a donc une séparation de l’épineuse d’une

vertèbre d’avec la vertèbre sous-jacente, séparation bilatérale des apophyses transverses

61

Bertrand, C. Cours Os de la face et ATM, Académie Sutherland d’ostéopathie du Québec, 2008.

52

et des facettes articulaires, ainsi qu’un rapprochement des corps vertébraux. Lors de la

phase d’extension, c’est l’inverse qui se produit.

2.3 Embryologie spécifique

2.3.1 Rappel

En ostéopathie, l’intérêt de l’embryologie vient du fait qu’elle permet de faire des liens

entre les éléments nés d’un même tissu. En effet, les tissus ont un mouvement propre

(MRP) qui va dans le sens correspondant au mouvement de leur développement

embryologique. On peut décrire le MRP ou mouvement respiratoire primaire ainsi :

Le mouvement respiratoire primaire [MRP] est un mouvement rythmique

involontaire d’expansion/réduction prenant sa source dans le cerveau et

comprenant la fluctuation du liquide céphalorachidien, l’action des

membranes intracrâniennes (comprenant la dure-mère, la tente du cervelet et

la faux du cerveau) et intraspinales et la mobilité des os du crâne. Le MRP est

perceptible dans l’ensemble du corps par l’ostéopathe et peut être modifié en

cas de dysfonctionnement par [de] légères manipulations.

Le MRP est intimement lié au fonctionnement de l’organisme et apparaît

avant la naissance (avant la respiration pulmonaire dite « respiration

secondaire »)62

.

Sur le même site, on nous explique que c’est W.G. Sutherland qui a élaboré le concept du

MRP en 1920. En anglais, on dit « primary respiratory mechanism » et on l’explique

ainsi :

« Primary » a deux significations. Tout d’abord, le sens de primitif, [c’est-à-

dire] le premier dans un ordre chronologique ou dans un processus de

développement. Enfin, le sens de principal, de ce qui est de plus grande

importance et de premier rang. En choisissant le terme « respiratory »,

Sutherland fait référence au processus de respiration interne, à savoir les

échanges entre les cellules des tissus et leur environnement. Quant au terme

« mechanism », il signifie le mouvement interdépendant des tissus et des

fluides organisés pour une finalité spécifique63

.

62

Naturamedic. L’ostéopathie, www.naturamedic.com/osteopathie.htm (page consultée le 3 mai 2012). 63

Sergueef, Nicette. Anatomie fonctionnelle appliquée à l’ostéopathie crânienne, www.osteopathie-

france.net/essai/therapeutique/suth-swed/972-sergueef-afao-chap1 (page consultée le 28 avril 2012).

53

Magoun64

a été le premier à introduire le concept mesurable du MRP. Ce dernier aurait

un cycle d’environ 12 à 16 cycles par minute, mais ces données sont controversées, car

selon le ressenti du thérapeute et le mouvement propre au patient, elles sont variables.

Chez un individu fonctionnel mais chez qui le MRP est déficient, les effets seraient une

difficulté à se « mettre en branle », un manque de joie de vivre et un sentiment de

lourdeur dans son corps et ses pensées65

.

Comme nous l’avons mentionné plus haut, le MRP va dans le sens du développement de

chaque structure. Dans les cas d’apnée obstructive du sommeil, c’est surtout la mâchoire,

la langue et le système respiratoire qui sont touchés. En voici donc le développement.

2.3.2 Gastrulation

La gastrulation est la mise en place de trois feuillets :

l’ectoblaste, qui formera les systèmes nerveux central et périphérique, les organes

des sens, les glandes ainsi que l’épiderme;

l’entoblaste, qui engendrera l’intestin primitif et ses dérivés, les épithéliums du

système respiratoire, du système digestif et une grande partie de l’épithélium du

système urogénital et qui formera aussi les glandes digestives, le thymus, la

thyroïde et les parathyroïdes;

le mésoblaste, qui donnera naissance à la chorde, aux somites et à leurs dérivés, à

l’appareil excréteur, au cordon néphrogène et au mésothélium des cavités

séreuses.

2.3.3 Intestin primitif66

Vers le quatorzième jour, les cellules de l’endoderme forment une cavité : l’intestin

primitif. Après la formation du mésoderme et sa séparation en deux couches (somatique

et splanchnique), le mésoderme splanchnique s’associe à l’endoderme de l’intestin

primitif, formant une paroi double. La couche endodermique donne naissance à

64

Enfants de Still. Mouvement pour ramener la paix, www.enfantsdestill.com/article-mouvement-pour-

ramener-la-paix-64605237.html (page consultée le 3 mai 2012). 65

Passeport santé. Ostéopathie, www.passeportsante.net/fr/Therapies/Guide/Fiche.aspx?doc=

osteopathie_th (page consultée le 3 mai 2012). 66

Tortora, Gerard J., et Sandra Reynolds Grabowski. Principes d’anatomie et de physiologie, Saint-

Laurent, ERPI, 2001.

54

l’épithélium de revêtement et aux glandes de la majeure partie du système digestif, tandis

que la couche mésodermique engendre les muscles lisses et le tissu conjonctif du tube

digestif.

Par la suite, l’intestin primitif s’allonge puis, vers la troisième semaine, se différencie en

trois segments, soit le proentéron (intestin antérieur), le mésentéron (intestin moyen) et le

métentéron (intestin postérieur).

Dans la région du proentéron, une dépression de l’ectoderme nommée stomodéum

apparaît et devient la cavité orale. Par la suite, l’intestin antérieur devient le pharynx,

l’œsophage, l’estomac et une partie du duodénum. En même temps, il se produit une

excroissance (bourgeon laryngotrachéal) de l’endoderme du proentéron, juste derrière le

pharynx. Ce bourgeon s’allonge et se différencie afin de former la muqueuse épithéliale

du larynx, la muqueuse de la trachée, puis la partie distale se divise en deux afin de

former les bourgeons pulmonaires. Il est donc intéressant de savoir que le pharynx, la

muqueuse épithéliale du larynx, la muqueuse de la trachée et les bourgeons pulmonaires,

parties qui nous intéressent dans les cas d’apnée du sommeil, sont tous issus de l’intestin

antérieur. Il est aussi intéressant de voir qu’ils partagent un lien particulier avec le

système digestif, et donc que ce dernier pourrait jouer un rôle dans le mécanisme de

l’apnée obstructive du sommeil.

2.3.4 Arcs branchiaux

Les arcs branchiaux sont formés du mésenchyme provenant des crêtes neurales

céphaliques du mésencéphale et du rhombencéphale (intestin antérieur) et d’un nerf

propre issu du tronc cérébral. Comme nous l’avons mentionné précédemment, ce même

intestin antérieur sera aussi à l’origine de la création de l’appareil pulmonaire, de la

trachée jusqu’aux poumons. Voici plus en détail les dérivés des arcs branchiaux.

Le premier arc donne naissance au cartilage de Meckel, à la mandibule, au malaire, au

postmaxillaire et au squamosal, aux glandes salivaires postérieures, aux muscles

digastrique (ventre antérieur), péristaphylin externe et mylohyoïdien ainsi qu’à plusieurs

structures de l’oreille.

55

Le deuxième arc donne naissance à l’os hyoïde et à ses petites cornes, à l’apophyse

styloïde, aux muscles péristaphylin interne, peauciers faciaux et digastrique (ventre

postérieur) ainsi qu’à certaines structures de l’oreille.

Le troisième arc donne naissance aux grandes cornes de l’os hyoïde, à la glande thyroïde,

aux muscles pharyngostaphylin et thyrohyoïdien, au thymus et aux glandes parathyroïdes

supérieures.

Les quatrième et sixième arcs donnent naissance aux cartilages thyroïdien et

aryténoïdien, aux muscles du larynx, au thymus et aux glandes parathyroïdes inférieures.

Le cinquième arc donne quant à lui naissance au cartilage cricoïde et aux muscles

cricoïdiens.

Ces arcs disparaissent en donnant naissance aux structures décrites ci-dessus. Il est donc

intéressant de voir que le lien entre les différentes structures impliquées dans le SAS

existait déjà au niveau embryonnaire, ces dernières étant toutes formées par les arcs

branchiaux. De plus, il est important de noter que même si les arcs branchiaux

disparaissent, le potentiel de lien persiste. On parle alors d’induction neuromatricielle.

L’hypothyroïdie est un facteur aggravant de l’apnée obstructive du sommeil. Il est

intéressant à cet effet de voir que la glande thyroïde est issue du même tissu qu’une partie

de l’os hyoïde. Ce dernier est aussi en partie issu du même arc que certains muscles de la

langue et que l’apophyse styloïde, à laquelle s’attachent plusieurs structures importantes

dans le mécanisme de l’apnée obstructive du sommeil.

2.3.5 Mésoblaste paraaxial67

Vers le vingtième jour, le mésoblaste paraaxial (compris entre l’ectoblaste et l’entoblaste)

commence à se segmenter en petites masses cubiques : les somites. La première paire de

somites naît de la future région nucale de l’embryon, juste en arrière de l’extrémité du

prolongement chordal (premier somite occipital). Ensuite, de nouveaux somites

s’individualisent en direction céphalocaudale, à raison de 3 paires par jour jusque vers la

fin du premier mois, où l’on dénombre alors de 42 à 44 paires de somites. Il y a 4 paires

de somites occipitaux, 8 paires de somites cervicaux, 12 paires de somites thoraciques, 5

67

Sadler, T.W., et J. Langman. Embryologie médicale, 8e éd., Paris, Pradel, 2006p. 106-108.

56

paires de somites sacrés et de 8 à 10 paires de somites coccygiens. La première paire de

somites occipitaux et les 5 à 7 dernières paires coccygiennes disparaissent. Les autres

forment le squelette axial.

Vers le début de la quatrième semaine, les cellules constituant les parois médiale et

ventrale du somite (sclérotome) deviennent polymorphes et se disposent autour de la

chorde dorsale. Elles forment ainsi un tissu lâche, le mésenchyme, tissu conjonctif

embryonnaire pouvant se différencier afin de façonner plusieurs types de tissus. Les

cellules de la partie dorsale migrent vers la paroi afin de former des ébauches des

membres et de la paroi musculaire du tronc, puis les cellules restantes de la paroi

dorsomédiane du somite, constituant le dermomyotome, se modifient et prolifèrent afin

de constituer le myotome.

À chacun des segments métamériques correspondants, les myotomes forment les

éléments musculaires de la musculature axiale et les dermatomes produisent le derme et

le tissu sous-cutané. Ainsi, les dérivés de chaque myotome et de chaque dermatome

conserveront leur innervation segmentaire propre.

Le mésoblaste paraaxial donne donc naissance, au niveau du crâne, à l’occipital, au corps

du sphénoïde et au rocher du temporal, dérivés des somatomères et des somites. Il

engendre aussi les muscles du larynx, dérivés des somites 1 et 2, les muscles de la langue,

dérivés des somites 2 à 5, et les vertèbres formant la colonne vertébrale.

2.3.6 Langue68

La langue est engendrée par plusieurs parties et occupe une place très importante dans le

développement fœtal. Le massif lingual se développe dans les régions médianes et internes

des quatre premiers arcs branchiaux. Sa partie mobile antérieure est originaire du premier

arc, et sa région basale est originaire des faces endodermiques des deuxième, troisième et

quatrième arcs; ces deux parties sont donc innervées individuellement. Le mésenchyme de

la langue est originaire des crêtes neurales céphalique, mésencéphalique et

rhombencéphalique. Les myoblastes seraient issus du mésoderme paraaxial des quatre ou

cinq premiers somites qui migreraient le long du plancher du stomodéum (bouche

68

Lalauze-Paul, Roselyne. Le crâne du nouveau-né, tome 1, Montpellier, Sauramps médical, 2003, p. 122.

57

primitive) et du larynx. Ils convergent ensuite vers le plancher des arcs branchiaux et

assurent, avec les cellules mésenchymateuses, le développement volumétrique de la langue.

La langue doit ensuite croître afin que l’oralité fœtale puisse se développer. Cela débute

par le réflexe d’ouverture buccale à la stimulation labiale, lorsque la main s’approche

vers les lèvres et la face. À 10 semaines, le réflexe de succion est visible et la déglutition

arrive vers 13 semaines. Vers le soixantième jour, il est important que tout suive son

cours, sinon il y aura une fente vélopalatine. En effet, à cette période, il doit y avoir

synchronisation de la séquence motrice céphalique et orale pour que la langue acquière sa

motricité et descende dans la fosse buccale afin que le palais puisse se refermer.

2.3.7 Diaphragme thoracique

Le diaphragme thoracique est essentiellement formé à partir du septum transversum.

Celui-ci se trouve initialement au niveau des somites cervicaux et reçoit des fibres

nerveuses provenant des troisième, quatrième et cinquième métamères. Au début, ces

nerfs (qui formeront plus tard les nerfs phréniques) traversent les plis

pleuropéricardiques, ce qui explique pourquoi, suite à l’expansion des poumons et à la

descente du septum, les nerfs phréniques se retrouveront situés dans le péricarde fibreux.

Le septum transversum demeure au niveau cervical jusqu’à la quatrième semaine, puis se

met à descendre pour se retrouver au niveau des somites thoraciques vers la sixième

semaine. Cette descente serait due à la croissance plus rapide du rachis du fœtus par

rapport à sa face antérieure. Vers la septième semaine, le septum transversum fusionne

avec le pli pleuropéritonéal, issu des cavités pleurales, et avec le mésoœsophage (dans

lequel les piliers se forment), formant la séparation entre les cavités thoracique et

abdominale de l’embryon.

2.4 Rappel anatomique

Les voies aériennes supérieures représentent une suite de conduits qui acheminent l’air de

la bouche et du nez vers les poumons. Cette suite comprend les cavités nasale et orale, le

pharynx, le larynx et la trachée. L’espace compris dans ces régions serait hautement

sensible à l’affaissement, car il n’est supporté par aucune structure osseuse hormis la

58

partie postérieure du mur pharyngien69

. Comme nous l’avons expliqué précédemment, les

principales causes possibles de l’obstruction des voies aériennes supérieures lors d’une

apnée obstructive du sommeil sont la déviation de la cloison nasale, la rétromandibulie,

l’affaissement des muscles de la langue et du pharynx, une position inférieure de l’os

hyoïde ainsi qu’une force d’inspiration plus grande que la force d’ouverture du pharynx.

Voyons donc les structures impliquées dans ces phénomènes.

2.4.1 Nez

Lors de l’inspiration, l’air passe tout d’abord par le nez, et l’obstruction nasale peut être

responsable, en tout ou en partie, de l’apnée obstructive du sommeil. Du point de vue

médical, la chirurgie est envisagée en fonction du type de problème (voir la

section 2.1.9.3). Pour notre part, n’ayant peu ou pas d’influence sur la présence de

polypes nasaux, sur l’hypertrophie des cornets nasaux ou sur l’anomalie de la valve

nasale, nous nous sommes intéressée à la déviation possible de la cloison nasale, qui est

passablement fréquente70

et sur laquelle il nous semble possible d’avoir une influence.

Selon A. Bouchet et J. Cuilleret71

, les fosses nasales sont des cavités souvent

asymétriques, du fait des déviations et des déformations de la cloison. La cloison des

fosses nasales est ostéocartilagineuse. Comme la partie cartilagineuse est molle, nous

nous intéresserons ici à la partie osseuse, qui pourrait avoir une plus grande influence sur

la position de la cloison nasale. Cette dernière est composée de deux pièces osseuses, la

lame perpendiculaire de l’ethmoïde et le vomer, qui s’unissent en avant au cartilage de la

cloison72

.

La lame perpendiculaire de l’ethmoïde est encastrée dans la lame criblée de l’ethmoïde

en haut, répond au corps du sphénoïde en arrière, aux os propres du nez en avant, ainsi

qu’au vomer et au cartilage de la cloison en bas. Comme le vomer représente la partie

solide la cloison nasale, il sera intéressant d’essayer de le redresser au besoin afin

69



Tiré d’une entrevue avec Karine Gloutnay, inhalothérapeute au laboratoire Biron des soins du sommeil. 71

Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 1 : Le

système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep, 1991.

72 Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tome 1 : Le

système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep, 1991.

59

d’obtenir plus d’espace pour l’air lors de l’inspiration. Comme il dépend en haut de la

lame perpendiculaire de l’ethmoïde, il sera important de considérer également cette

dernière.

Le vomer est une lame osseuse verticale, médiane et impaire, dont l’extrémité antérieure

répond à la crête incisive des maxillaires supérieurs jusqu’à l’épine nasale antérieure. En

bas, il s’articule avec la crête palatine. On peut donc comprendre que l’ostéopathe devra

libérer les maxillaires et les palatins afin de pouvoir normaliser correctement le vomer.

Sur son bord supérieur, il se sépare en deux lamelles (les ailes du vomer) qui reçoivent

dans leur écartement la crête inférieure du sphénoïde et contribuent à former les canaux

sphénovomériens, dans lesquels cheminent des veines73

. Il sera donc important de

considérer le travail de l’os sphénoïde en lien avec le vomer afin de compléter sa

normalisation et de favoriser la circulation dans les vaisseaux sanguins que les canaux

formés par l’union de ces deux os laissent passer. De plus, le travail du sphénoïde et des

palatins facilitera la normalisation des muscles du voile du palais qui y sont attachés,

comme nous le verrons plus loin.

Figure 5 : Vomer74

73

Voyer, Guy. Crânien - suite, notes de cours, Académie Sutherland d’ostéopathie du Québec. 74


système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep. 1991, p. 483.

Vue postérieure des

choanes

2. Corps du sphénoïde.

9. Vomer.

60

2.4.2 Région de l’articulation temporomandibulaire75

Lors de l’inspiration, l’air peut aussi passer par la bouche. Qu’il passe d’abord par la

bouche ou le nez, l’air passe ensuite par la région rétrolinguale du pharynx. Dans les cas

d’apnée obstructive du sommeil, la mandibule est souvent reculée, ce qui entraîne le

massif lingual vers l’arrière et bloque le passage de l’air. Nous nous sommes donc

intéressée aux structures susceptibles de la reculer et/ou de la maintenir en arrière.

L’articulation temporomandibulaire est formée par le condyle du temporal, véritable

surface articulaire revêtue d’une mince couche de cartilage, et du condyle de la mandibule.

Ces deux surfaces étant convexes, elles ne pourraient s’articuler convenablement sans un

ménisque articulaire, dans ce cas-ci biconcave, qui fait le lien entre les deux os, ainsi que

sans la participation de plusieurs ligaments et muscles, leur permettant respectivement

stabilité et mouvement.

La capsule articulaire s’insère, en haut, sur le bord antérieur de la racine transverse du

zygoma, sur la base de l’épine du sphénoïde, sur la lèvre antérieure de la scissure de

Glaser et sur le tubercule du zygomatique antérieur. En bas, elle s’insère sur le pourtour

du condyle mandibulaire. Plus épaisse en arrière, la capsule est formée de deux sortes de

fibres, soit des fibres profondes et des fibres superficielles. Les fibres profondes sont

interrompues par le ménisque et ainsi subdivisées en fibres temporoméniscales, formant

en arrière le frein méniscal postérieur destiné à limiter la propulsion de la mâchoire, et en

fibres méniscomandibulaires, moins importantes. Les fibres superficielles sont quant à

elles temporomandibulaires et sans interruption méniscale. En avant, la capsule et la face

antérieure du ménisque donnent insertion à quelques fibres du ptérygoïdien externe. De

plus, un peu en avant et au-dessous du tubercule condylien interne, on retrouve une petite

dépression en fossette qui marque l’insertion du muscle ptérygoïdien externe76

.

75

Bouchet, Alain et Jacques Cuilleret. Anatomie topographique, descriptive et fonctionnelle, tomes 1 et 2,

2e éd., Paris, Simep, 1991.

76 Voyer, Guy. Articulation temporo-maxillaire, notes de cours, Académie Sutherland d’ostéopathie du

Québec.

61

Figure 6 : Articulation temporomandibulaire77

Au niveau ligamentaire, cinq ligaments assurent l’union de l’articulation : de façon

intrinsèque, nous retrouvons le ligament latéral externe et le ligament latéral interne; de

façon extrinsèque, nous avons le raphé ptérygomandibulaire, le ligament

sphénomandibulaire et le ligament stylomandibulaire.

Parmi ceux-ci, nous retrouvons le ligament latéral externe, court, épais, en forme

d’éventail ouvert et très puissant, qui représente le principal moyen d’union de

l’articulation temporomandibulaire. Il possède deux faisceaux, l’un postérieur, appelé

corde zygomaticomandibulaire, tendu de la cavité glénoïde au bord externe du condyle

mandibulaire, et l’autre antérieur, appelé bandelette zygomatomandibulaire, tendu du

tubercule zygomatique antérieur et étalant ses fibres obliquement vers le bord externe du

condyle. À l’externe, il est recouvert par la glande parotide, et à l’interne, il est en

continuité avec le ligament de la capsule duquel il est une bande accessoire78

.

77

ALBI. Chirurgie maxillo-fasciale, www.chirurgiemaxillofaciale-albi.com (page consultée le 5 avril

2012). 78

Gray, Henry. Gray’s Anatomy, New York, Barnes & Noble, 1995.

62

Figure 7 : Ligament latéral externe79

Pour sa part, le ligament latéral interne est plus mince et moins résistant, mais il sert à

renforcer la capsule en dedans. Il est tendu du bord interne de la cavité glénoïde et de

l’épine du sphénoïde jusqu’à la face postéro-interne du condyle. À l’externe, il entre en

relation avec le muscle ptérygoïde externe en haut, et il est séparé du condyle par l’artère

maxillaire interne en bas. La normalisation des ligaments latéraux interne et externe aura

une influence sur l’équilibre de l’articulation temporomandibulaire, à cause du rôle de ces

ligaments dans la stabilité de cette dernière.

79


système nerveux central, la face, la tête et les organes des sens, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 359.

Vue latérale de l’articulation

temporomandibulaire droite

10. Bandelette zygomato-mandibulaire.

11. Corde zygomato-mandibulaire.

63

Figure 8 : Ligaments extrinsèques et ligament latéral interne80

Enfin, le ligament stylomandibulaire, bande spécialisée du fascia cervical, est tendu de

l’apophyse styloïde du temporal au bord postérieur de l’angle de la mandibule. Tendues

entre le muscle masséter et le muscle ptérygoïdien interne, ses fibres se perdent avec

l’origine du muscle styloglosse. Comme nous le verrons plus loin, le muscle styloglosse

entraîne la langue vers l’arrière lorsqu’il se contracte, de même que les fibres profondes du

muscle masséter. Nous pouvons donc supposer qu’étant donné les liens de continuité entre

le ligament stylomandibulaire et du muscle styloglosse, ainsi que de contigüité entre ce

dernier et le muscle masséter, l’ensemble pourrait avoir une influence sur le recul de la

mandibule et du massif lingual.

Du côté musculaire, dans les cas d’apnée obstructive du sommeil, le mouvement de recul

de la mandibule s’effectue par les fibres postérieures du muscle temporal, ainsi que par

les fibres profondes du muscle masséter81

. Nous nous sommes donc intéressée à ces deux

muscles.

Le muscle temporal occupe une place importante dans la mastication. Son fascia, le fascia

temporalis, s’étend jusqu’à l’apophyse orbitaire externe du frontal et jusqu’à l’espace

compris entre les deux lignes courbes du temporal où il adhère au périoste. Plus bas, il

80



81 Gray, Henry. Gray’s Anatomy, New York, Barnes & Noble, 1995.

Vue interne des ligaments

extrinsèques

3. Ligament ptérygo-épineux.

4. Aponévrose interptérygoïdienne.

5. Ligament ptérygo-mandibulaire.

6. Faisceau antérieur du ligament

sphénomandibulaire.

7. Faisceau postérieur du ligament

sphénomandibulaire.

8. Ligament stylomandibulaire.

9. Ligament sphénomandibulaire.

10. Ligament latéral interne.

64

adhère au muscle temporal et le recouvre, permettant à ce dernier de prendre ses

insertions. Dans son tiers inférieur, il se dédouble et forme un canal triangulaire laissant

passer l’artère zygomato-orbitaire, branche de la temporale superficielle. Comme une des

lois ostéopathiques nous dit que « le rôle de l’artère est absolu », il nous est apparu

important de considérer ce fascia afin de permettre une meilleure irrigation, donc un

meilleur fonctionnement de toute la région desservie par cette artère. En superficie,

l’expansion latérale de l’aponévrose épicrânienne (Galea aponeurotica) vient le

rejoindre, séparée par un tissu cellulaire lâche où il peut se former des hématomes.

Figure 9 : Muscle temporal82

Dans la partie inférieure, le tendon temporal s’engage dans le « grand trou zygomatique »

et recouvre l’apophyse coronoïde. Il répond, en dedans, au muscle ptérygoïdien externe et

au muscle buccinateur ainsi qu’à la boule graisseuse de Bichat (corps adipeux de la

bouche). En dehors, il répond à l’arcade zygomatique et au masséter, qui le recouvre

entièrement. En avant, il répond à la boule de Bichat et en arrière, à l’échancrure

sigmoïde et au paquet vasculonerveux massétérin qui traverse cette dernière.

82

Tiré de www.studyblue.com/notes/note/n/muscles-of-head-and-neck/deck/12517488 (page consultée le

25 avril 2014).

65

Figure 10 : Muscle masséter83

Le muscle masséter occupe la loge massétérine, comprise entre la branche montante de la

mandibule et l’aponévrose massétérine. Il comprend un faisceau profond, tendu entre le

bord inférieur et la face interne de l’arcade zygomatique jusqu’à la moitié supérieure de

la face externe de la branche montante de la mandibule. Il comprend aussi un faisceau

superficiel, ayant pour origine les trois quarts antérieurs du bord inférieur de l’arcade

zygomatique, l’angle inférieur du zygoma et la suture zygomatomalaire et se terminant

sur l’angle de la mandibule et la moitié inférieure de la face externe de la branche

montante de la mandibule, recouvrant en partie le faisceau profond. Il répond, en dedans,

à l’insertion du temporal sur l’apophyse coronoïde, à l’échancrure sigmoïde, au tendon

condylien du ptérygoïde externe ainsi qu’à la branche montante de la mandibule. En haut,

il se fixe sur le bord inférieur du zygoma ainsi que sur les bords de la branche montante

de la mandibule. En arrière, le muscle masséter répond à la capsule de l’articulation

temporomandibulaire par le biais d’une bourse séreuse et plus bas, à la glande parotide.

Le plus intéressant pour nous, ostéopathes, est le fascia qui le recouvre. En effet, le fascia

massétérin, qui adhère fermement au muscle masséter, est dérivé du fascia cervical

profond. Il est donc en continuité avec ce fascia cervical profond qui recouvre la face

antérieure les vertèbres cervicales et dorsales hautes et est en contiguïté avec le pharynx

et l’œsophage par le biais d’une mince couche cellulaire. On peut conséquemment

83

Berichard, d’après Atlas de Bonamy, 1854, dans Wikipédia, Muscle masséter, [En ligne],

fr.wikipedia.org/wiki/Muscle_mass%C3%A9ter (page consultée le 5 avril 2012).

66

supposer qu’il a une influence sur la tension exercée sur le pharynx, point qui nous

intéresse dans ce mémoire.

Figure 11 : Vue latérale du masséter84 Figure 12 : Rapports du masséter85

2.4.3 Voile du palais

Lors d’une apnée obstructive du sommeil, la lumière du pharynx disparaît. Le but de notre

démarche consistant à maintenir l’ouverture du pharynx, nous nous intéresserons ici aux

structures responsables du maintien de son ouverture.

À ce niveau, plusieurs muscles sont responsables du maintien de l’ouverture de l’espace

aérien. Les plus importants sont certainement le muscle génioglosse, qui est un dilatateur

du pharynx; le tenseur du voile du palais, qui contrôle la rigidité du palais; l’élévateur du

voile du palais, qui contrôle sa position; l’uvula, qui contrôle la position de la luette; le

palatoglosse, qui contrôle la position de la langue; et le palato-pharyngien, qui élève le

voile du palais. Pour aider ces derniers, les muscles constricteurs du pharynx jouent un rôle

dans le contrôle de la rigidité du mur postérieur du pharynx, et les muscles responsables de

84





2. Ligament latéral externe. 3. Faisceau profond du muscle

masséter.

4. Faisceau superficiel du muscle

masséter.

Portion haute du muscle masséter

15. Muscle ptérygoïdien externe. 16. Expansion externe de la lame

vasculaire de l’artère maxillaire interne.

18. Muscle masséter. 19. Muscle temporal.

20. Boule graisseuse de Bichat.

67

la position de l’os hyoïde dilatent le pharynx lorsqu’ils sont contractés simultanément86

.

Nous verrons les constricteurs et les muscles en lien avec l’os hyoïde plus loin.

Les muscles du voile du palais font partie des muscles qui obstruent les voies aériennes

supérieures lorsque survient une apnée obstructive du sommeil. Parfois, ils sont trop gros ou

trop lâches, ou encore une masse peut se forme sur l’un d’entre eux. Il nous a semblé

nécessaire que ces muscles soient libres de toute tension afin de pouvoir remplir leurs

fonctions.

Le voile du palais est composé de cinq couches de muscles prenant tous attache sur

l’aponévrose du voile du palais. Cette aponévrose sert de lien entre les muscles formant le

voile du palais et la partie osseuse du crâne par ses attaches sur les palatins, les ptérygoïdes,

ainsi que sur le sphénoïde via son lien de continuité avec le muscle péristaphylin externe87

.

Figure 13 : Voile du palais88

86







Vue antérieure des muscles du voile

1. Faisceaux palatins du muscle palato-pharyngien. 2. Aponévrose du voile.

3. Faisceaux ptérygoïdiens du muscle palato-pharyngien.

4. Muscle palatoglosse. 5. Muscle palato-pharyngien formant le pilier postérieur du

voile.

6. Muscle azygos de la luette. 7. Amygdale.

8. Muscle palatoglosse formant le pilier antérieur du voile.

9. Langue.

68

Pour sa part, le voile du palais agit en synergie avec la langue, le pharynx et l’épiglotte

dans la déglutition (en fermant le nasopharynx et en empêchant ainsi la montée vers le nez

de ce qui est avalé) et dans la phonation (en excluant les résonateurs nasaux). Son

aponévrose s’attache aux palatins, aux crochets des ailes internes des apophyses

ptérygoïdes puis, en arrière, elle est en continuité avec le voile du palais. Elle représente la

terminaison du muscle péristaphylin externe, qui s’attache sur l’épine du sphénoïde, sur la

racine de sa grande aile ainsi que sur la face externe de l’aile interne de la ptérygoïde pour

se poursuivre jusqu’à l’extrémité antérieure de la trompe d’Eustache, en lien avec l’oreille

interne.

Le muscle palato-pharyngien appartient quant à lui à la fois au pharynx et au voile du

palais, formant la charpente du pilier postérieur. Il s’étend en trois faisceaux : le premier

s’insère sur l’aponévrose du voile, le deuxième a pour origine la partie cartilagineuse de

la trompe d’Eustache et le troisième naît du crochet ptérygoïdien. Ces trois faisceaux

convergent puis se réunissent afin de former une seule lame musculaire, le pilier

postérieur, qui pénètre dans la paroi latérale du pharynx. Par la suite, le corps musculaire

se divise en deux faisceaux : le premier s’étale sur les faces latérale et postérieure du

pharynx et le deuxième se poursuit jusqu’au bord supérieur du cartilage thyroïde. Le

corps musculaire assure donc le lien entre l’arrière-bouche et le pharynx. De plus, le lien

qu’entretient le muscle palato-pharyngien avec le corps thyroïde via son attache au

cartilage thyroïdien justifie l’intérêt de le traiter ostéopathiquement, car comme nous

l’avons vu précédemment, l’hypothyroïdie est un facteur aggravant de l’apnée obstructive

du sommeil.

2.4.4 Région de la langue et région sus-hyoïdienne

Lorsque la mandibule recule, elle entraîne la base de la langue vers l’arrière, pouvant

provoquer l’obstruction des voies aériennes supérieures. De plus, on rapporte aussi que

les muscles de la langue s’affaissent pendant le sommeil des gens atteints d’apnée

obstructive du sommeil. Observons donc ces éléments importants.

69

Figure 14 : Langue89

La langue, organe du sens du goût, est composée de plusieurs structures en lien avec leur

environnement. En effet, elle est formée de 17 muscles, 8 pairs et 1 impair, naissant tous

sur des organes ou des os voisins pour venir se terminer dans l’épaisseur de la langue, sur

la face profonde de celle-ci ou sur son squelette fibreux, les fibres se mélangeant entre

elles et formant une continuité.

Figure 15 : Squelette fibreux de la langue90

89





Coupe sagittale de la cavité

buccale et du pharynx.

3. Pilier antérieur du voile du palais.

4. Muscle génioglosse.

5. Mandibule.

6. Muscle géniohyoïdien.

7. Os hyoïde.

17. Pilier postérieur du voile.

20. Voile du palais.

Le squelette fibreux

de la langue.

1. Épiglotte.

2. Membrane hyo-glossienne.

3. Os hyoïde.

4. Septum lingual.

5. Muscle lingual supérieur.

70

Son squelette fibreux est composé de deux lames unies. La membrane hyo-glossienne,

lame fibreuse verticale disposée dans le plan frontal, s’insère en bas sur le corps de l’os

hyoïde, entre les petites cornes, et se perd vers le haut dans les masses musculaires de la

langue. Pour sa part, le septum lingual prend naissance au milieu de la face antérieure de

la membrane hyo-glossienne et monte, en direction sagittale, dans l’épaisseur de la

langue pour se terminer sur sa pointe. Les muscles de la langue se disposent autour de ce

squelette.

Les muscles de la langue sont attachés principalement à deux os : la mandibule (ce qui

peut en partie expliquer que le recul de cette dernière peut engendrer une postériorisation

de la langue) et l’os hyoïde, ces deux os étant eux-mêmes reliés par le muscle

géniohyoïdien. Pour sa part, le muscle génioglosse s’attache aux deux os, mais forme une

bonne partie du corps de la langue, se continuant avec les autres muscles qui le

rejoignent. Il est le muscle dilatateur du pharynx le plus volumineux des voies aériennes

supérieures, et sa contraction engendre un mouvement antérieur de la langue, permettant

l’ouverture de l’oropharynx en direction antéropostérieure91

.

Figure 16 : Muscles du voile du palais et de la langue92

91





Vue antérieure des muscles du voile

du palais et de la langue.

5. Aponévrose du voile du palais (tendon du

muscle péri-staphylin externe).

7. Muscle pharyngo-staphylin.

8 et 8’. Muscle palatoglosse.

9 et 9’. Muscle constricteur supérieur du

pharynx et son faisceau lingual.

10. Azygos de la luette.

12 et 12’. Muscle styloglosse.

14. Face dorsale de la langue.

71

Ceux qui ne sont pas attachés aux os relient la langue à des structures molles, comme

l’amygdaloglosse, en continuité avec la tunique fibreuse du pharynx au niveau de la

capsule amygdalienne et se perdant dans l’épaisseur de la base de la langue. Pour sa part,

le palatoglosse s’attache au voile du palais, se poursuit dans l’épaisseur du pilier antérieur

de celui-ci pour se terminer dans la langue en dedans du styloglosse, avec lequel ses

fibres se confondent. Finalement, le pharyngoglosse est un faisceau du constricteur

supérieur qui s’en détache et qui se continue avec les fibres du génioglosse et du

styloglosse.

Toujours au niveau de la langue, notons l’os hyoïde, considéré comme l’os de la langue.

Cet os semble jouer un rôle dans le mécanisme de l’apnée obstructive du sommeil. En

effet, comme nous l’avons spécifié au chapitre 1, certains auteurs ont noté que l’on peut

observer une position inférieure de l’os hyoïde chez les gens atteints d’apnée obstructive

du sommeil. Lorsque l’os hyoïde descend, un mouvement de recul est engendré

simultanément. Nous pouvons alors observer que lorsqu’il est tiré vers l’arrière, il prend

appui sur le pharynx, juste derrière, et limite l’espace de ce dernier. L’os hyoïde est en

lien avec le crâne, plusieurs structures du cou et du thorax à cause des nombreuses

structures qui s’y attachent. Il nous est donc paru intéressant de voir que normaliser cet os

pouvait permettre d’équilibrer un peu toutes ces régions, en plus de redonner de l’espace

au niveau du pharynx.

Plusieurs structures s’attachent à l’os hyoïde, notamment la membrane hyo-glossienne

décrite plus haut, qui donne attache à certains muscles de la langue. Parmi les muscles

rétracteurs de la langue, donc pouvant faciliter son recul, nous retrouvons le lingual

inférieur (qui s’insère sur la petite corne de l’hyoïde pour se terminer vers la pointe de la

langue) et l’hyoglosse (qui s’insère sur le bord supérieur du corps de l’hyoïde, sur sa

petite corne et sur le bord supérieur de sa grande corne). Ce dernier entretien des liens de

contiguïté avec le génioglosse et le styloglosse, qu’il croise avant de rejoindre le septum

lingual et l’épaisseur de la langue. Ces deux derniers muscles ont aussi pour fonction, en

tout ou en partie, de rétracter la langue. Il est donc intéressant de normaliser tous ces

muscles afin qu’ils ne retiennent pas la langue vers l’arrière. Enfin, nous retrouvons le

lingual supérieur, qui relie les petites cornes de l’os hyoïde et la base de l’épiglotte,

72

auxquels il s’insère pour aller rejoindre la muqueuse dorsale de la langue où il se termine,

en continuité avec les autres muscles qui la forment. Il abaisse et raccourcit la langue.

Figure 17 : Os hyoïde93

Pour sa part, le digastrique prend naissance sur la mastoïde. Son ventre postérieur forme,

avec le stylohyoïdien, le triangle stylodigastrique. Ce dernier donne naissance à un

tendon intermédiaire, passant dans la boutonnière formée par le tendon terminal dédoublé

du stylohyoïdien, et donne naissance au ventre antérieur du digastrique pour enfin se

terminer sur la face interne de la mandibule. Le digastrique envoie aussi une expansion

aponévrotique à partir de son tendon intermédiaire qui recouvre la partie inférieure du

mylohyoïdien et se fixe au corps de l’os hyoïde. Son ventre antérieur a pour fonction de

faire monter et avancer l’os hyoïde dans la première partie de la déglutition, tandis que

son ventre postérieur fait monter et reculer l’os hyoïde durant la deuxième phase de la

déglutition. Notons que la contraction du ventre postérieur du digastrique, entraînant le

recul de l’os hyoïde, entraîne aussi le rétrécissement des voies aériennes supérieures, fait

qui nous intéresse dans l’apnée obstructive du sommeil.

93



La région carotidienne droite

et les muscles sus-hyoïdiens.

1. Ventre postérieur du muscle

digastrique

21. Muscle thyrohyoïdien

22. Os hyoïde

23. Muscle hyoglosse

24. Muscle mylohyoïdien

25. Ventre antérieur du muscle

digastrique

27. Muscle masséter (sectionné)

29. Muscle stylohyoïdien

73

2.4.5 Diaphragme stylien

Figure 18 : Diaphragme stylien94

Le diaphragme stylien relie l’apophyse styloïde du temporal à trois parties distinctes,

soient le pharynx, la langue et l’os hyoïde. Il nous a paru jouer un grand rôle dans le

mécanisme de l’apnée obstructive du sommeil. Formé par le muscle et le ligament

stylohyoïdiens ainsi que par les muscles stylopharyngien et styloglosse, il engendre,

lorsque l’ensemble se contracte, la fermeture de la partie haute du pharynx (fermeture des

voies aériennes supérieures) et l’ouverture de la partie basse. En effet, la contraction du

muscle stylohyoïdien, tendu entre l’apophyse styloïde du temporal et l’os hyoïde,

entraîne l’hyoïde en rotation d’un côté lorsque la contraction est unilatérale et vers

l’arrière et le haut lorsqu’elle est bilatérale, entraînant un rétrécissement des voies

aériennes au niveau de l’hyoïde. Pour sa part, la contraction du styloglosse (ce dernier

étant attaché à l’apophyse styloïde du temporal pour se perdre dans le massif lingual)

entraîne le recul de la masse linguale, obstruant les voies aériennes à ce niveau. Enfin, la

contraction du muscle stylopharyngien, également attaché à l’apophyse styloïde du

temporal et descendant entre les constricteurs supérieur et moyen pour aller se terminer

sur l’aponévrose pharyngée, sur l’épiglotte et sur le bord supérieur du cartilage

94

Gray, Henry. Gray’s Anatomy, New York, Barnes & Noble, 1995, p. 297.

74

thyroïdien, a pour conséquence la montée du pharynx et sa dilatation dans différentes

directions s’il se contracte bilatéralement. Par contre, si sa contraction est unilatérale, le

pharynx est entraîné de côté, refermant l’espace.

2.4.6 Région sous-hyoïdienne

Dans la région sous-hyoïdienne, c’est très certainement le fascia cervical moyen qui est le

plus intéressant pour nous, ostéopathes. En effet, comme celui-ci fait le lien entre la

plupart des structures du cou, on peut donc considérer que sa normalisation aura un effet

sur toute la zone. Antérieurement, il forme la partie postérieure de l’espace suprasternal

de Burns. Cet espace présente deux prolongements latéraux terminés en cul-de-sac, les

culs-de-sac de Grüber. De plus, dans cet espace, nous retrouvons du tissu celluloadipeux,

la partie inférieure des deux veines jugulaires antérieures qui perforent l’aponévrose

cervicale superficielle ainsi que leurs anastomoses transversales et deux ou trois petits

ganglions lymphatiques. Sur la ligne médiane, il adhère au fascia cervical superficiel à

partir de l’os hyoïde jusqu’à un peu au-dessus du sternum pour former la ligne blanche du

cou. De face, il est en lien avec les deux omohyoïdiens sur lesquels il s’insère. Il englobe

les deux sternocléidohyoïdiens et les deux sternothyroïdiens. Il laisse également passer la

veine jugulaire externe qui le traverse. Dans sa partie supérieure, il est en lien avec l’os

hyoïde auquel il s’attache et, selon certains ouvrages, il se prolongerait pour aller

rejoindre le ventre postérieur du digastrique. Dans sa partie inférieure, il est en lien avec

le bord postérieur du manubrium sternal, avec le bord postérieur de la clavicule et avec

l’angle du processus coracoïde, auxquels il s’attache. De plus, de la partie postérieure du

manubrium, il envoie des expansions pour former le ligament sternopéricardique

supérieur, formant les parois postérieure et inférieure de la loge thymique et se

poursuivant jusqu’au péricarde. Son feuillet profond se poursuit derrière le manubrium

puis une partie du sternum, formant la paroi antérieure de la loge thymique.

75

Figure 19 : Fascia cervical moyen95

Latéralement, le fascia cervical moyen engaine les muscles sous-hyoïdiens (muscles

omohyoïdiens, sternocléidohyoïdiens et sternothyroïdiens). De plus, selon certains96

, il se

prolongerait en dehors de l’omohyoïdien et, très aminci, irait rejoindre la lame

superficielle vers le bord antérieur du trapèze et le sternocléidomastoïdien.

Les muscles omohyoïdiens, tendus entre le bord supérieur de l’omoplate et la partie

externe du corps de l’os hyoïde, ont pour fonction d’abaisser l’os hyoïde et de l’attirer en

arrière et en dehors. Comme nous l’avons mentionné précédemment, le recul de l’hyoïde

engendre un rétrécissement de l’espace pharyngé. Dans les cas d’apnée obstructive du

sommeil, nous voulons que cet espace reste ouvert afin que l’air passe mieux, d’où notre

intérêt pour cette structure.

Par leur surface superficielle, les omohyoïdiens sont en lien avec les muscles du trapèze

et le sternomastoïdien, le fascia cervical profond, le fascia platysma et leurs rapports. Par

leur surface profonde, ils répondent aux muscles scalènes, au nerf phrénique, aux

vaisseaux et au nerf sus-scapulaires, à la loge de l’artère carotide primitive et de la veine

jugulaire interne, ainsi qu’aux muscles sternothyroïdiens et thyrohyoïdien. Pour nous,

ostéopathes, il sera donc important de libérer les omohyoïdiens, parce que « le rôle de

95


cou, le thorax, 2e éd., Paris, Simep, 1991, p. 786.

96 Information hospitalière. Lame prétrachéale du fascia cervical, www.informationhospitaliere.com/

anatomie-503-lame-prE-trachEale-fascia-cervical.html (page consultée le 24 mars 2011).

Vue antérieure des aponévroses du cou.

8. Aponévrose cervicale moyenne.

76

l’artère est absolu » et dans le cas présent, cette artère est d’une importance capitale, car

elle irrigue le cerveau.

Postérieurement, le fascia cervical moyen répond à la face antérieure de la trachée par le

biais des muscles sternocléidohyoïdiens et sternothyroïdiens. Il répond aussi au larynx, à

l’œsophage et au corps thyroïde sur la ligne médiane ainsi qu’aux vaisseaux carotidiens,

latéralement, tous compris entre l’aponévrose cervicale moyenne et profonde. Ces

vaisseaux sont plongés dans une gaine de tissu conjonctif qui est condensé (en quelque

sorte feutré), surtout chez certains sujets, et qui forme une gaine médiane pour le conduit

laryngotrachéal, la glande qui l’embrasse et l’œsophage, ainsi que deux gaines latérales

pour la carotide, la jugulaire interne et les nerfs pneumogastrique et grand sympathique.

Ces gaines sont adhérentes aux aponévroses moyenne et profonde entre lesquelles elles

sont comprises jusque dans le médiastin et sur le péricarde.

Figure 20 : Fasciæ du cou97

D’après B. Gabarel et M. Roques98

, le fascia cervical moyen se perpétuerait à travers le

feuillet profond des aponévroses brachiales et antibrachiales, à travers les aponévroses

fémorales et jambières, ainsi qu’au niveau du plan musculoaponévrotique moyen général.

97


p. 57.

77

2.4.7 Région du pharynx

Le pharynx est considéré comme un organe doté de fonctions physiologiques complexes

dans la déglutition, la phonation et la respiration. Il est une transition entre les régions et

organes du cou et de la face. Chez les gens atteints d’apnée obstructive du sommeil, les

muscles du pharynx se relâchent et/ou sont incapables de jouer correctement leur rôle de

dilatateurs du pharynx lors de l’inspiration pendant le sommeil.

L’aponévrose péripharyngée effectue les liens entre les différents éléments du pharynx.

Fixée à la base du crâne, elle tapisse entièrement la face superficielle des muscles du

pharynx, puis forme une gaine fibreuse lâche qui engaine complètement l’organe.

Latéralement, elle est en continuité avec la gaine viscérale du cou et envoie un

prolongement vers l’apophyse styloïde et l’aileron latéral du pharynx, qui forme la partie

interne du rideau stylien. À l’arrière, elle est reliée à l’aponévrose prévertébrale par les

lames sagittales de Charpy (dont nous reparleront au point 1.4.8) qui délimitent l’espace

rétropharyngien, compris entre le pharynx et les vertèbres, unissant la gaine viscérale à

l’aponévrose prévertébrale. Elle forme alors un raphé médian qui donne attache aux

muscles constricteurs du pharynx99

.

Par l’intermédiaire de l’aponévrose péripharyngée, le pharynx répond, dans sa partie

supérieure, à l’espace mandibulopharyngien, limité à l’arrière par l’aponévrose

prévertébrale, en dedans à la paroi pharyngée, et en dehors et en avant à la branche

montante de la mandibule doublée par les muscles ptérygoïdiens. Dans sa partie

inférieure, il est en lien avec les éléments de la région carotidienne et la partie

postérosupérieure des lobes thyroïdiens; en avant, il répond aux fosses nasales, à la cavité

buccale et au larynx. Comme l’aponévrose péripharyngée est en lien avec toutes les

régions affectées lors d’une apnée d’origine obstructive, on peut comprendre qu’il est

important de la normaliser afin d’avoir une influence positive sur l’ensemble de la région.

2.4.8 Rachis cervical

Par la suite, l’air chemine du pharynx vers le larynx, puis vers les bronches jusqu’aux

poumons. Le rachis sert de zone d’attache aux structures permettant le libre passage de

98

Gabarel, Bernard et Michel Roques. Les fasciæ en médecine ostéopathique, tome 1, Paris, Maloine, 1985. 99


78

l’air. Au niveau supérieur, la charnière craniorachidienne, formée par l’occipital, l’atlas et

l’axis, forme une partie anatomiquement et fonctionnellement distincte du reste du rachis

cervical. En effet, la forme de ces os ainsi que leurs surfaces articulaires diffèrent de celle

du reste du rachis, permettant une plus grande mobilité. Cependant, nous nous attarderons

surtout aux vertèbres cervicales plus basses, car les tissus qui nous intéressent s’attachent

sur ces dernières.

De façon générale, les vertèbres cervicales s’articulent entre elles par leurs corps par le

biais des disques intervertébraux et par leurs apophyses articulaires. Elles sont maintenues

ainsi par des ligaments : au niveau des lames par le ligament jaune, tendu entre les lames et

fermant le canal vertébral à l’arrière, et au niveau des épineuses par les ligaments

interépineux et surépineux. Ce dernier, tendu entre la protubérance occipitale et l’épineuse

de C7, assure le lien entre la base du crâne et les vertèbres cervicales. Notons aussi le

ligament vertébral commun antérieur, recouvrant le devant des corps vertébraux de

l’occipital jusqu’aux lombaires, et le ligament vertébral commun postérieur, s’insérant au

trou occipital et descendant en arrière des corps des vertèbres en adhérant surtout aux

disques.

Sur la face antérieure des vertèbres cervicales, nous retrouvons aussi l’aponévrose

cervicale profonde, attachée à l’occipital en haut et descendant jusqu’à la première

vertèbre dorsale où elle se continue avec le tissu cellulaire du médiastin postérieur. Cette

dernière effectue donc un lien direct entre la base du crâne, les vertèbres cervicales, les

vertèbres dorsales et le médiastin. S’attachant sur l’aponévrose cervicale profonde, les

lames sagittales de Charpy assurent la stabilité de l’œsophage, auquel elles sont attachées.

Ces deux structures sont aussi intéressantes du fait qu’elles participent à la formation des

parois délimitant l’espace rétrostylien, dans lequel on retrouve plusieurs artères

importantes (dont les artères carotide interne et externe), la veine jugulaire interne,

plusieurs nerfs, des ganglions lymphatiques ainsi que le sympathique cervical100

.

Normaliser le fascia cervical profond et les lames sagittales de Charpy nous semble donc

important afin de favoriser la circulation liquidienne et de faciliter le travail du système

sympathique. Puis, sur la face antérieure de l’œsophage, nous retrouvons un ensemble de

100

Voyer, Guy. Le diaphragme cervicothoracique, notes de cours, Académie Sutherland d’ostéopathie du

Québec.

79

tractus fibreux et des fibres musculaires lisses, l’ensemble constituant les ligaments

trachéoœsophagiens de Lushka101

, qui attachent la trachée à l’œsophage sur toute sa

longueur et permettent le glissement des deux organes l’un sur l’autre102

. De plus, la face

antérieure de l’œsophage déborde à gauche de la trachée, formant l’angle

trachéoœsophagien où chemine le nerf récurrent gauche ainsi que la chaîne ganglionnaire

récurrentielle. On peut donc supposer que libérer ces structures libérera ce nerf et ces

ganglions, permettant une meilleure irrigation de la région. De plus, on peut aussi

comprendre qu’une lésion sur le rachis cervical peut entraîner une perte de mobilité de la

trachée via ces attaches et qu’il est important pour l’ostéopathe de les normaliser afin de

leur rendre cette mobilité.

Figure 21 : Lames saggitales de Charpy103

101

Voyer, Guy. Le diaphragme cervicothoracique, notes de cours, Académie Sutherland d’ostéopathie du

Québec. 102





Coupe sagittale de C6 montrant

la loge viscérale du cou

1. Lame sagittale de Charpy.

80

Figure 22 : Lames sagittales de Charpy et ligament trachéoœsophagien de Lushka104

Latéralement, l’aponévrose cervicale profonde s’attache aux transverses pour se

continuer avec l’aponévrose scalénique et, en profondeur, elle envoie des gaines

celluleuses aux muscles prévertébraux et est en rapport de contiguïté avec le pharynx et

l’œsophage par le biais d’une mince couche cellulaire.

2.5 Rappel physiologique

Voyons maintenant comment se fait la respiration normale pendant le sommeil versus

pendant une apnée d’origine obstructive.

104



Coupe horizontale du cou passant

par la septième vertèbre cervicale

Rouge : ligament trachéoœsophagien de Lushka

Bleu : lames sagittales de Charpy.

81

2.5.1 Physiologie de la respiration normale105, 106

La respiration est induite par une modification de la pression à l’intérieur de la cage

thoracique. Lors de l’inspiration, les muscles intercostaux se contractent afin de soulever

la cage thoracique et de pousser le sternum vers le haut; le diaphragme thoracique

s’abaisse et s’aplatit alors, entraînant une augmentation du volume de la cage thoracique

et diminuant ainsi la pression intra pulmonaire, permettant à l’air d’entrer.

Pour maintenir l’ouverture de la partie supérieure des voies aériennes, plusieurs muscles

entrent en jeu. On peut répartir ceux-ci en trois catégories : les muscles qui influencent la

position de l’os hyoïde (génohyoïdien, sternocléidohyoïdien), les muscles de la langue

(génioglosse) et les muscles du palais (tenseur du voile du palais, releveur du voile du

palais). Lors de l’inspiration, leur activité augmente afin de dilater les voies aériennes

supérieures et ainsi contrecarrer l’influence de la pression négative intrapharyngée qui

tend à provoquer l’effondrement de la paroi pharyngienne. Les muscles dilatateurs du

pharynx sont normalement activés un dixième de seconde avant l’inspiration afin de

permettre un bon passage de l’air.

De plus, plusieurs éléments suggèrent que la pression négative intrapharyngée engendrée

par l’inspiration serait le plus important stimulus local pour l’activation des muscles

intrapharyngés lors de l’état de veille. Une impulsion de pression négative appliquée à la

voie pharyngée conduirait à l’activation de ces muscles robustes. Ainsi, même en

l’absence de modulation respiratoire centrale, ces muscles seraient en mesure de répondre

à la pression négative intrapharyngée, ce qui permettrait la perméabilité des voies

aériennes supérieures.

105



Fogel, R.B., A. Malhotra et D. P. White. « Sleep. 2 : pathophysiology of obstructive sleep

apnoea/hypopnoea syndrome », Thorax, vol. 59, no 2, 2004, p. 159-163.Fogel, Robert B.,

et al. « The effect

of sleep onset on upper airway muscle activity in patients with sleep apnoea versus controls », J Physiol,

vol. 564, no Pt2, 2005, p. 549-562, [en ligne], www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1464430 (page

consultée le 4 février 2014).

82

2.5.2 Physiologie de la respiration durant le sommeil107, 108

Chez les gens atteints d’apnée obstructive du sommeil, l’activation du réflexe inspiratoire

par la pression négative devrait entraîner une activation accrue des muscles pharyngés

pour assurer la perméabilité des voies aériennes. Cependant, le fait que chez eux les voies

aériennes sont souvent plus petites entraîne une pression négative plus élevée en

permanence : afin d’obtenir ce réflexe, la différence de pression doit donc être plus

grande chez eux que chez un sujet en santé.

Lors de l’endormissement, on peut observer une petite chute de l’activité phasique des

muscles inspiratoires, qui redeviennent habituellement efficaces après quelques

respirations. Pour leur part, les muscles responsables de la tonicité de la paroi

pharyngienne, comme le tenseur du voile du palais, deviennent plus paresseux au début

du sommeil et continuent à s’affaisser à mesure que le sommeil s’approfondit, pour

n’être plus efficaces qu’à 20 % ou 30 % de leur capacité vers le stade 4 de sommeil.

L’effet différentiel du sommeil sur l’activité de ces deux types de muscles (phasiques et

toniques) aurait une influence sur les neurones du tronc cérébral qui contrôlent leurs

activités. Les neurones ayant une activité étroitement liée au cycle respiratoire

(neurones phasiques) maintiennent largement leur activité pendant le sommeil, tandis

que les neurones dont l’activité n’est pas clairement liée au cycle respiratoire (neurones

toniques) diminuent grandement leur activité.

Malgré le maintien de l’activité de nombreux muscles dilatateurs du pharynx, le sommeil

est associé à une augmentation significative de la résistance des voies aériennes

supérieures et à une réduction significative de multiples réflexes neuraux, y compris les

réflexes posturaux, moteurs et réflexes. Cela semble être également le cas pour le réflexe

à la pression négative dans les voies aériennes supérieures. Si l’augmentation de l’activité

musculaire chez la personne apnéique est entraînée par ces mécanismes neuronaux, alors

l’endormissement doit être associé à une plus grande réduction de l’activité des muscles

du pharynx chez ces gens, ce qui serait le cas, semble-t-il.

107




apnoea/hypopnoea syndrome », Thorax, vol. 59, no 2, 2004, p. 159-163;

83

Selon Marie-Françoise Vecchierini et Patrick Levy :

Les muscles dilatateurs du pharynx sont paradoxalement plus actifs à l’éveil

que ceux des sujets normaux. C’est probablement une réponse à un défaut de

la mécanique pharyngée : le pharynx est en général plus petit, mais aussi

moins rigide. De ce fait, lorsque le sommeil survient, l’activité musculaire

diminue et les muscles ne sont plus assez actifs pour maintenir le pharynx

ouvert. Il est également établi que les nerfs ou récepteurs nerveux au niveau du

nez et du pharynx, chargés d’informer le cerveau sur l’augmentation de

résistance au niveau des VAS et donc d’augmenter l’activité des muscles

dilatateurs, ont une activité diminuée. Il existe une sorte de neuropathie à ce

niveau.

Enfin, le même type d’atteinte des nerfs et des récepteurs pourrait expliquer

une absence de coordination entre les muscles thoraciques et les muscles

pharyngés. Si ces derniers ne se contractent pas un peu avant les muscles

thoraciques lors de chaque inspiration, le pharynx est soumis à la dépression

inspiratoire et peut se fermer.

Beaucoup de ces mécanismes pourraient être expliqués par la répétition du

ronflement pendant de nombreuses années et l’effet des vibrations sur les

terminaisons nerveuses en particulier. Une partie de l’augmentation du volume

du voile du palais et de la luette est également en rapport avec le ronflement.

Les ronflements provoquent en effet une augmentation de la masse musculaire

à ce niveau109

.

2.5.3 Modification des contenus gazeux

Nous avons regardé la modification des contenus gazeux de l’air inspiré et expiré dans le

cas de l’apnée du sommeil et avons décidé de ne pas nous y intéresser, car cela relève de

l’apnée centrale du sommeil, alors que ce mémoire étudie l’apnée obstructive du

sommeil.

2.6 Justification du choix d’évaluation et de traitement

L’ostéopathie se base sur quatre grands principes. Le premier, « la structure gouverne la

fonction », explique qu’un organe, un muscle ou une articulation ne pourra fonctionner

correctement que s’il possède une structure libre de tension et mobile. Le deuxième, « le rôle de

109

Vecchierini, Marie-Françoise, et Patrick Levy. Du ronflement au syndrome d’apnées du sommeil, , John

Libbey Eurotext, 2003, p. 15.

84

l’artère est absolu », indique que chaque partie du corps doit être vascularisée, irriguée et

drainée afin d’accomplir correctement ses fonctions et de préserver sa santé. Le troisième,

« l’unité fonctionnelle de l’organisme », dit qu’il y a une interaction et un dialogue constant

entre les différentes parties du corps. Enfin, le quatrième, le corps est un « système

d’autorégulation naturel », dit que le corps détient la capacité de s’autoréguler et de maintenir

son homéostasie de façon naturelle. Le rôle de l’ostéopathe est donc d’aider le corps à

s’autoréguler.

Nous basant sur ces quatre principes, nous avons décidé d’évaluer et de traiter le bassin

préalablement au traitement choisi pour cette étude s’il était en lésion sans respect des

axes (tout type de casse-noisette ou de lésion sur un axe vertical). En effet, le bassin

entretenant un lien privilégié avec la base du crâne par le biais du mouvement craniosacré

et du rachis, il nous est apparu primordial qu’il soit libre de toute tension afin de ne pas

nuire au travail crânien. Nous avons aussi traité les lésions des rachis lombaire, dorsal et

cervical découlant des lésions du bassin afin de permettre la liberté de cette unité

fonctionnelle et de rétablir l’équilibre structurel (« la structure gouverne la fonction »).

Suite à nos recherches, nous avons constaté que l’obstruction d’origine nasale pouvait être

une cause en tout ou en partie de l’apnée obstructive du sommeil. Nous avons donc décidé de

traiter les lésions de la paroi nasale, seul facteur de l’obstruction nasale traitable en

ostéopathie. Pour ce faire, nous avons traité le vomer, en relation avec les os environnants.

De plus, la rétromandibulie joue un grand rôle dans plusieurs cas d’apnée obstructive du

sommeil. Nous avons donc pensé traiter l’articulation temporomandibulaire ainsi que les

structures susceptibles de reculer la mandibule. Pour ce faire, nous avons donc traité les

muscles de la mastication, effectué des pompages de l’articulation afin de la libérer, elle et les

structures environnantes, et normalisé les ligaments assurant sa stabilité.

Dans le même ordre d’idées, nous avons décidé de traiter les structures qui s’affaissent,

complètement ou en partie, durant le sommeil chez les patients atteints d’apnée obstructive

du sommeil. Leur force de dilatation du pharynx serait moindre que la force d’aspiration

engendrée par les muscles inspirateurs lors du sommeil. La raison en est encore obscure, mais

si l’on tient compte qu’une structure libre de toute tension et convenablement irriguée est en

mesure d’accomplir pleinement sa tâche, il nous est apparu probable que la normalisation de

85

celles-ci les aiderait à accomplir leurs tâches respectives et ainsi à garder les voies aériennes

ouvertes lors de l’inspiration.

Finalement, nous avons traité les structures responsables du maintien de l’ouverture des voies

aériennes supérieures, les structures responsables de la position de l’os hyoïde et les

structures susceptibles d’influencer la position de la trachée.

2.7 Élaboration d’une chaîne de traitement

Les gens atteints d’apnée obstructive du sommeil sont plus nombreux qu’il ne paraît et

les traitements offerts sont soit très invasifs, soit désagréables sur plusieurs points. De

plus, les patients atteints d’apnée du sommeil sont souvent laissés à eux-mêmes et

aimeraient trouver une solution à leur problème. Suite à plusieurs lectures110

, nous avons

appris que les personnes atteintes d’apnée obstructive du sommeil et qui consultent en

ostéopathie pour une autre raison peuvent constater une diminution de leurs symptômes.

Suite à cette découverte, nous avons pensé qu’il serait intéressant de traiter plus

spécifiquement les structures susceptibles de causer l’apnée obstructive du sommeil, ce

qui nous a conduite à cette recherche. Bien sûr, l’ostéopathie se veut globale, avec une

approche particulière à chaque individu, mais pour les besoins de la recherche, nous nous

sommes penchée sur les points plus généraux s’appliquant autant que possible à

l’ensemble des individus atteints de cette pathologie.

Nous avons donc tenté d’élaborer une chaîne de traitement en lien avec les sites

d’obstruction répertoriés. Nous avons commencé avec le nez et nous sommes attardée au

problème de déviation de la cloison nasale, les autres problèmes nasaux associés à

l’apnée obstructive du sommeil étant difficilement traitables en ostéopathie. Par la suite,

nous avons continué vers l’articulation temporomandibulaire et nous avons construit une

chaîne de traitement descendant vers le pharynx en suivant les liens de continuité et de

contiguïté des différentes structures anatomiques. Notez que nous avons dû effectuer une

sélection dans les différentes structures anatomiques étant donné leur grand nombre afin

110

Lanoux, Anne. Respiration et ostéopathie, www.sante-osteopathie.fr/content/equilibre-de-

sante/digestion-circulation-respiration/respiration-et-osteopathie (page consultée le 28 mai 2012); Poirier,

Joan. Consulter un ostéopathe pour l’apnée du sommeil obstructif, qualita.ca/indications-de-

losteopathie/consulter-un-osteopathe-pour-lapnee-du-sommeil-obstructif (page consultée le 28 mai 2012);

Vergnettes, Lucas. L’ostéopathie pour qui? Pour quoi?, osteopathedo.net/article/losteopathie-pour-qui-

pour-quoi (page consultée le 28 mai 2012); et autres.

http://www.sante-osteopathie.fr/content/equilibre-de-sante/digestion-circulation-respiration/respiration-et-osteopathie/


http://qualita.ca/indications-de-losteopathie/consulter-un-osteopathe-pour-lapnee-du-sommeil-obstructif/


http://osteopathedo.net/article/losteopathie-pour-qui-pour-quoi


86

de rendre l’expérimentation faisable dans les temps accordés. Nous nous sommes donc

attardée aux structures qui nous semblaient jouer un plus grand rôle dans l’apnée

obstructive du sommeil.

Nous référons au point 2.44 pour notre logique anatomique, ainsi qu’au point Erreur !

Source du renvoi introuvable. pour le détail de la chaîne choisie. Nous parlerons donc ici

de nos choix pour les différentes techniques.

Suite à la lecture de certaines études en ostéopathie, dont celles de V. Durand111

, D.O., et

de J. Villemaire112

, D.O., nous avons constaté que certains ostéopathes laissent voir qu’en

principe, les objectifs ostéopathiques devraient être atteints après trois traitements. Voilà

sur quoi nous nous sommes basée afin de proposer trois traitements sur chacun des sujets.

2.7.1 Explications de la chaîne de traitement

Nous avons voulu normaliser les éléments en lien avec la position de la cloison nasale, des

structures provoquant le recul de la langue, l’obstruction des voies aériennes supérieures,

ainsi que les structures responsables du déséquilibre de pression entre les diaphragmes

cervicothoracique et thoracique.

2.7.1.1 Vomer

Nous avons commencé par une écoute générale afin d’observer les lésions au niveau

crânien et de commencer leur normalisation de façon générale. Puis, nous avons

normalisé la sphénobasilaire et les maxillaires par rapport aux palatins afin de faciliter le

mouvement du vomer, qui les touche. Par la suite, nous avons normalisé le vomer lui-

même par rapport aux différents os auxquels il s’attache afin de le repositionner autant

que possible. Rappelons que dans bien des cas d’apnée obstructive du sommeil, la cloison

nasale est déviée et bloque la respiration. Comme le vomer est l’os de la paroi nasale, le

repositionner peut probablement aider à la redresser. De plus, la normalisation du

sphénoïde et des os palatins nous a permis d’amorcer le traitement des muscles du voile

du palais qui s’y attachent, muscles qui s’affaissent pendant le sommeil.

111

Durand, Véronique. Effet de la normalisation des sphères crânienne et thoracique, du foie, des reins et

du diaphragme chez le ronfleur, thèse, Collège d’études ostéopathiques de Montréal, 2000. 112

Villemaire, Josée. Influence d’un traitement ostéopathique crânien sur les jeunes bébés atteints de

plagiocéphalie postérieure d’origine positionnelle, thèse, Académie Sutherland d’ostéopathie du Québec,

2009.

87

2.7.1.2 Articulation temporomandibulaire

Nous avons ensuite pris la direction de l’articulation temporomandibulaire, cherchant à la

libérer de toute tension susceptible de faire reculer la mandibule et donc le massif lingual.

Nous savons qu’il n’y a pas que les barrières mécaniques qui peuvent limiter une

articulation de façon pathologique, mais aussi les rétractions des tissus fasciaux,

ligamentaires, capsulaires et musculaires. Nous avons donc inclus des techniques

fasciales, avec un travail lemniscatoire dans le sens des fibres du fascia traité. Les fasciæ

servant de liens entre les différentes structures de l’organisme, ils nous permettent de

travailler à plusieurs niveaux. Comme nous l’avons vu au point 2.4.2, traiter le fascia

temporalis nous permet non seulement de libérer la région qu’il recouvre, mais aussi de

relancer la circulation sanguine de la région en libérant les artères qu’il laisse passer.

D’autre part, normaliser le fascia massétérin nous permet non seulement de libérer la

région de l’articulation temporomandibulaire, mais aussi toute la région du rachis cervical

via le fascia cervical profond avec lequel il est en continuité. Nous avons aussi inclus du

travail musculaire et ligamentaire afin de relâcher les structures responsables de

l’équilibre de la mandibule, ainsi que des pompages articulaires afin de travailler au

niveau ligamentaire (pour rejoindre les ligaments que nous n’avons pas travaillés

directement) et capsulaire.

2.7.1.3 Région du pharynx

Par la suite, nous nous sommes attardée à la région du pharynx, principale zone

d’obstruction lors d’une apnée d’origine obstructive. Considérant que le rachis cervical

sert de soutien à la plupart des structures de cette région, nous avons décidé d’effectuer

des pompages articulaires de ce dernier afin de travailler au niveau ligamentaire et

capsulaire, redonnant de la mobilité à toute la région. Nous avons aussi considéré la

position de l’os hyoïde, reflet de l’équilibre entre toutes les structures qui s’y attachent.

Comme un déplacement de cet os peut entraîner une mise en tension du massif lingual

qui s’y attache ou encore, si cet os est tiré vers l’arrière, peut prendre appui sur le

pharynx et en réduire le diamètre, nous avons donc ajouté les normalisations des

structures s’attachant à cet os dans notre chaîne de traitement pour avoir un meilleur effet

sur l’ouverture du pharynx.

88

Toujours en lien avec l’ouverture du pharynx, comme le diaphragme stylien peut avoir

une influence sur l’ouverture et la fermeture des voies aériennes supérieures (comme

nous l’avons vu au point 2.4.54.5), il nous est apparu évident que nous devions le

normaliser. Nous avons poursuivi avec les muscles de la paroi du pharynx, du voile du

palais et de la langue, qui ont tendance à s’affaisser lors d’une apnée, afin de les libérer

de toute tension et de les rendre plus aptes à accomplir leurs tâches.

2.7.1.4 Langue

Nous nous sommes ensuite intéressée aux muscles de la langue et du voile du palais. On dit

que ces muscles s’affaissent pendant le sommeil, provoquant l’obstruction. Nous avons

aussi vu que certains muscles de la langue ont pour fonction de ramener cette dernière vers

l’arrière. Nous avons donc pensé que leur normalisation leur permettrait d’effectuer

convenablement leur travail, en plus de permettre à la langue de retrouver une meilleure

position.

2.7.1.5 Renforcement du traitement

Finalement, nous avons décidé de consolider ce travail en libérant le ligament

trachéoœsophagien de Lushka et les lames sagittales de Charpy, qui lient la trachée et le

rachis qui la supporte, permettant une meilleure mobilité de la trachée, donc possiblement

une plus grande ouverture. Nous avons aussi pris en considération les fasciæ cervicaux

moyen et profond qui, par leurs nombreux attaches, replis et expansions, forment le lien

entre les différentes structures du cou, en plus de lier celui-ci à ses parties sus et sous-

jacentes dans le cas du premier et effectuant le lien entre l’occiput, le rachis cervical, dorsal

et le médiastin dans le cas du second. Leur normalisation nous a donc paru évidente.

Nous sommes consciente que la normalisation du diaphragme thoracique a plusieurs

effets bénéfiques, notamment équilibrer la pression entre le thorax et l’abdomen. Jumelée

au travail du diaphragme cervicothoracique, elle pourrait équilibrer la pression entre eux.

Il nous a alors paru possible de rétablir l’équilibre entre les forces d’inspiration et

d’ouverture du pharynx, supprimant l’une des causes de l’apnée obstructive du sommeil.

Par contre, comme notre chaîne de traitement comporte déjà 48 techniques et que le

travail du diaphragme thoracique en comporte à lui seul une cinquantaine, nous avons dû

89

le retirer de notre chaîne de traitement afin de respecter les délais de cette

expérimentation.

90

CHAPITRE 3 : MÉTHODOLOGIE

Pour cette recherche expérimentale, deux groupes ont été constitués : un groupe contrôle

et un groupe expérimental. Les sujets étaient des adultes de 18 à 70 ans souffrant d’apnée

obstructive du sommeil. Ils ont été recrutés en partie par le bouche-à-oreille auprès de nos

patients et de notre entourage et en partie par le biais d’une sollicitation téléphonique

auprès des gens ayant participé à notre première étude, en octobre 2011. Le recrutement

s’est déroulé de juillet à septembre 2013.

Les sujets qui voulaient participer à l’étude devaient téléphoner à notre bureau afin de

répondre à quelques questions pour savoir s’ils répondaient ou non à nos critères de

recherche. S’ils correspondaient aux critères, nous leur donnions un rendez-vous pour la

première rencontre.

La répartition des groupes a été effectuée à la mi-septembre. Ils ont été répartis de façon

aléatoire à l’aide du programme Excel. Ainsi, les 12 premiers sujets de cette nouvelle

liste ont été placés dans le groupe expérimental, et les 12 derniers dans le groupe

contrôle. Du fait que notre appareil de prise de mesures principal (appareil diagnostique

MediByte Jr) devait être prêté pour deux nuits consécutives à chacun des participants

avant et après les traitements, nous avons considéré juste de commencer à traiter les gens

tout de suite après avoir recueilli leurs premières données afin de pouvoir respecter le

délai d’une à deux semaines pour la dernière prise de mesures à la fin des traitements.

Les premières rencontres se sont donc déroulées du 13 septembre au 18 novembre 2013.

L’échantillon de départ était constitué de 24 patients souffrant d’apnée obstructive du

sommeil, certains dormant avec un appareil CPAP et d’autres, non. La majorité détenait

déjà un diagnostic, les autres étaient en attente de l’examen ou des résultats. Pour ces

derniers, nous n’avons accepté que les sujets dont l’appareil diagnostique démontrait

qu’ils souffraient d’apnée obstructive modérée ou sévère afin d’avoir la certitude qu’ils

en souffraient réellement.

91

L’échantillon final a été constitué de 24 sujets, 17 hommes et 7 femmes, qui ont été

répartis comme suit : 12 sujets dans le groupe expérimental et 12 sujets dans le groupe

contrôle.

3.1 Critères d’inclusion

Les sujets devaient être âgés de 18 à 70 ans.

Les sujets devaient être résidants du Québec et être disponibles pour venir à cinq

rencontres.

Les sujets devaient être diagnostiqués médicalement pour l’apnée obstructive du

sommeil ou présenter des symptômes d’apnée obstructive du sommeil modérée à

sévère lors de la première prise de mesures (avec ou sans appareil CPAP).

3.2 Critères d’exclusion

Les personnes consommant des relaxants musculaires, puisque cette médication

peut entraîner l’apnée obstructive du sommeil ou amplifier ses symptômes.

Les personnes présentant une (des) hernie(s) cervicale(s) grave(s), contre-

indication à un traitement structurel des cervicales, et/ou présentant un grand

problème d’ordre structurel à ce niveau.

Les personnes présentant une tumeur au cerveau ou au cervelet.

Les personnes ayant subi une chirurgie cervicale.

Les personnes ayant reçu un traitement manuel (ostéopathique, de physiothérapie,

etc.) en lien avec l’apnée du sommeil au cours des trois mois précédant l’étude.

Les femmes enceintes.

Les gens souffrant de troubles mentaux.

Ces critères d’exclusion ont été établis, car ils pouvaient fausser les résultats de la

recherche.

92

3.3 Description des instruments de recherche

3.3.1 Questionnaire sur les habitudes de sommeil

Un questionnaire médical détaillé a été rempli par tous les participants pour nous assurer

qu’ils respectaient les critères d’inclusion. Le questionnaire comprenait aussi des

questions sur les habitudes de sommeil, sur l’année du diagnostic pour l’apnée

obstructive du sommeil, sur le fait que les participants dormaient ou non avec un appareil

CPAP et sur la prise de somnifères.

3.3.2 Évaluation ostéopathique

Une évaluation ostéopathique a été faite sur tous les patients, y compris ceux du groupe

contrôle, pour évaluer leur posture générale afin de nous assurer qu’il n’existait pas de

grande lésion posturale. Toutes les lésions importantes au niveau du bassin et/ou du

rachis lombaire et dorsal ont été corrigées préalablement à l’étude pour les participants du

groupe expérimental. Une période de trois semaines a été imposée entre le traitement

correctif au niveau postural général et le début de l’étude, pour ne pas influencer les

résultats de l’étude. Une évaluation ostéopathique des tissus traités et des structures du

crâne et du rachis cervical a également été faite. Pour le groupe expérimental, cette

évaluation a été faite à chaque traitement afin de juger de la réponse au traitement. Pour

les sujets du groupe contrôle, l’évaluation a été faite lors du premier et du dernier

traitement. Leurs résultats ont servi à comparer la tension des tissus ciblés sur l’ensemble

des sujets.

3.3.3 Échelle de somnolence d’Epworth

L’échelle de somnolence d’Epworth est un questionnaire simple comprenant huit

questions servant à évaluer la somnolence diurne excessive, principal symptôme de

l’apnée du sommeil. Les différents sites sur le sujet, dont celui de l’Association

pulmonaire Canadienne113

, suggèrent de répondre à ces questions afin d’évaluer le taux

de somnolence et l’intérêt d’aller consulter un médecin. Nous avons donc décidé

113

Association pulmonaire du Canada. Apnée du sommeil, www.poumon.ca/diseases-maladies/apnea-

apnee.com (page consultée le 24 mars 2011).

93

d’utiliser ce questionnaire pour évaluer si les symptômes de la somnolence diurne

excessive pouvaient être diminués suite à nos traitements ostéopathiques.

3.3.4 Questionnaire de Berlin

Le questionnaire de Berlin sert à évaluer la possibilité de souffrir de l’apnée obstructive

du sommeil. Ce questionnaire comprend neuf questions réparties en trois catégories. La

première partie sert à évaluer le ronflement et la possibilité d’arrêt respiratoire pendant le

sommeil, la deuxième porte sur la somnolence diurne excessive, et la troisième, sur

l’hypertension artérielle et l’indice de masse corporelle. Le résultat nous révèle le taux de

risque de souffrir de l’apnée du sommeil. Nous avons décidé de nous en servir pour

évaluer le ronflement et sa qualité sonore afin de voir si notre traitement ostéopathique

pouvait avoir une influence sur ce symptôme.

3.3.5 Appareil diagnostique d’apnée du sommeil MediByte Jr

Figure 23 : Appareil MediByte Jr114

Les patients devaient accepter de dormir avec l’appareil MediByte Jr deux nuits avant de

commencer à recevoir les traitements et deux nuits une à deux semaines après le dernier

traitement. Le MediByte Jr est un appareil de diagnostic médical pour l’apnée du

sommeil. Le lecteur est un petit ordinateur d’environ 6 cm de large par 5 cm de hauteur et

1 cm d’épaisseur. Il est attaché à la cage thoracique par une ceinture comprenant deux

lecteurs servant à mesurer la résistance de la cage thoracique lors de l’inspiration ainsi

114

Tiré de Braebon, www.braebon.com/products/medibytejr/index.php.

94

que la position du dormeur. Il est muni d’une canule nasale pour mesurer la respiration et

d’un sphygmo-oxymètre mesurant le taux d’oxygène sanguin et le rythme cardiaque.

Figure 24 : Port de l’appareil MediByte Jr115

Les données obtenues au moyen de cet appareil ont été analysées par le logiciel du

MediByte Jr. Nous avons obtenu des mesures sur les points suivants :

le taux d’oxygénation;

la fréquence cardiaque;

le nombre d’apnée de chaque type (obstructive, centrale et mixte) durant la

période de sommeil;

la durée moyenne des périodes d’apnée de chaque type;

le nombre d’hypopnées durant la période de sommeil;

la durée moyenne des hypopnées;

l’index d’apnée et d’hypopnée;

la position du patient, le pourcentage de temps dans chaque position et les

événements dans chacune des positions.

115

Image tirée du pamphlet de l’appareil MediByte Jr.

95

3.4 Procédures d’évaluation et de traitement

Les sujets ont tous été rencontrés au même endroit et toujours dans des conditions

expérimentales semblables : même environnement (table utilisée, température, musique

d’ambiance calme, etc.) et même position du patient.

La recherche s’est déroulée du 13 septembre 2013 au 11 janvier 2014. Ne disposant que

d’un seul appareil MediByte Jr et considérant que chacun des patients devait dormir deux

nuits complètes avec l’appareil avant et après les traitements, les patients ont été

rencontrés un à la fois et les mesures ont été prises au fur et à mesure des rencontres afin

de pouvoir respecter le laps de temps dont nous disposions pour faire notre étude.

Une fois les premières mesures prises, les patients ont commencé à être traités dans les

semaines suivantes afin de pouvoir respecter le délai d’une à deux semaines après le

dernier traitement pour la prise des dernières mesures.

L’expérimentatrice a :

recruté les sujets et posé les questions nécessaires afin de savoir s’ils répondaient

aux critères;

effectué la distribution au hasard des sujets dans les deux groupes;

fixé les rendez-vous pour toutes les séances;

effectué toutes les rencontres d’information prétraitement;

pris toutes les mesures nécessaires avant et après les traitements;

évalué ostéopathiquement tous les sujets avant et après les traitements;

traité ostéopathiquement tous les sujets.

3.4.1 Première rencontre

Pour tous les sujets, la première rencontre s’est déroulée comme suit :

informations sur ce qu’est l’ostéopathie, le but de la recherche et le déroulement

de l’étude (fréquence et nombre de traitements);

fiche de santé, questionnaire de Berlin et échelle de somnolence d’Epworth

lecture et signature du formulaire de consentement;

évaluation ostéopathique du bassin et du rachis;

96

correction ostéopathique de la structure si nécessaire (groupe expérimental);

explications sur l’appareil diagnostique et départ avec celui-ci pour la première

prise de mesures (dans les cas où nous avons dû effectuer une correction à cette

rencontre, nous avons reporté la prise de mesures avec le MediByte Jr à trois

semaines plus tard).

3.4.2 Deuxième, troisième et quatrième rencontres

3.4.2.1 Groupe expérimental

Le groupe expérimental a reçu le traitement de la chaîne de l’apnée obstructive du

sommeil :

Écoute générale

Normalisation sphénobasilaire

Normalisation maxillaires-palatins (bilatérale)

Normalisation vomer/sphénoïde

Normalisation vomer/ethmoïde

Normalisation vomer/maxillaires

Normalisation du ligament latéral externe

Normalisation du ligament latéral interne

Pompage de l’ATM en protrusion

Pompage de l’ATM en rétropulsion

Pompage de l’ATM en diduction

Pompage des cervicales en flexion

Pompage des cervicales en extension

Pompage des cervicales en side bending

Pompage des cervicales en rotation

Normalisation du muscle stylohyoïdien

Normalisation du muscle styloglosse

Normalisation du muscle stylopharyngien

97

Normalisation du ligament stylohyoïdien

Normalisation du ligament stylomandibulaire

Normalisation temporomandibulaire

Normalisation du fascia et du muscle temporalis

Normalisation de la bandelette mandibulaire

Normalisation des muscles et du fascia massétérins

Normalisation mandibule/os hyoïde

Normalisation du muscle digastrique antérieur

Normalisation du muscle digastrique postérieur

Normalisation du muscle mylohyoïdien

Normalisation du muscle génohyoïdien

Normalisation du muscle thyrohyoïdien

Normalisation du muscle sternocléidohyoïdien

Normalisation du constricteur supérieur du pharynx

Normalisation du constricteur moyen du pharynx

Normalisation du constricteur inférieur du pharynx

Normalisation du muscle péristaphylin interne

Normalisation du muscle péristaphylin externe

Normalisation du muscle palato-pharyngien

Normalisation du muscle pharyngoglosse

Normalisation du muscle palatoglosse

Normalisation du muscle hyoglosse

Normalisation du muscle génioglosse

Normalisation du muscle lingual supérieur

Normalisation du muscle lingual inférieur

Normalisation du muscle transverse de la langue

98

Normalisation du ligament trachéoœsophagien de Lushka

Normalisation des lames sagittales de Charpy

Normalisation du fascia cervical moyen

Normalisation du fascia cervical profond

Toutes les techniques de la chaîne ont été répétées à chacun des trois traitements afin

d’évaluer si certaines structures étaient plus susceptibles de revenir rapidement à leur

lésion primaire dans le cas de l’apnée obstructive du sommeil et ainsi tenter de cibler

quelles structures il serait intéressant d’évaluer, avec leurs liens, dans le cadre d’un futur

traitement. De plus, répéter les techniques nous a permis de normaliser ces structures à un

plein potentiel.

Une évaluation ostéopathique des fasciæ, des muscles de la chaîne et des structures du

crâne et du rachis cervical a été effectuée à chaque traitement. Ces rencontres ont duré

environ une heure chacune, à la fréquence d’une rencontre aux deux semaines.

3.4.2.2 Groupe contrôle

Les rencontres ont été effectuées à deux semaines d’intervalle. Lors de ces trois

rencontres, les sujets du groupe contrôle ont reçu un traitement d’imposition des mains

dans les positions de traitement suivantes :

Écoute générale

Normalisation sphénobasilaire

Normalisation maxillaires-palatins (bilatérale)

Normalisation vomer/sphénoïde

Normalisation vomer/ethmoïde

Normalisation vomer/maxillaires

Normalisation du ligament latéral externe

Pompage des cervicales en side bending

Pompage des cervicales en rotation

Normalisation du muscle stylohyoïdien

Normalisation du muscle stylopharyngien

Normalisation du ligament stylohyoïdien

99

Normalisation du ligament stylomandibulaire

Normalisation temporomandibulaire

Normalisation du fascia et du muscle temporalis

Normalisation de la bandelette mandibulaire

Normalisation des muscles et du fascia massétérins

Normalisation mandibule/os hyoïde

Normalisation du muscle digastrique antérieur

Normalisation du muscle digastrique postérieur

Normalisation du muscle mylohyoïdien

Normalisation du muscle génohyoïdien

Normalisation du muscle thyrohyoïdien

Normalisation du muscle sternocléidohyoïdien

Normalisation du ligament trachéoœsophagien de Lushka

Normalisation des lames sagittales de Charpy

Normalisation du fascia cervical moyen

Normalisation du fascia cervical profond

Une évaluation ostéopathique des fasciæ, des muscles de la chaîne et des structures du

crâne et du rachis cervical a été effectuée pendant le premier et le troisième traitement.

Chacune de ces rencontres a duré environ une heure.

3.4.3 Cinquième rencontre, commune aux deux groupes

Une à deux semaines après le dernier traitement, les sujets ont été revus et ont rempli le

questionnaire de Berlin et l’échelle de somnolence d’Epworth, puis ils sont repartis avec

l’appareil diagnostique pour une deuxième prise de mesures.

Toutes les personnes du groupe contrôle et du groupe expérimental ont reçu un traitement

ostéopathique gratuit dans les jours suivant l’étude, en guise de compensation et de

remerciement pour leur participation à l’étude.

100

3.5 Description des variables

3.5.1 Variable indépendante

Traitement ostéopathique de l’apnée obstructive du sommeil

3.5.2 Variables dépendantes

Questionnaires (de Berlin et échelle de somnolence d’Epworth)

Taux d’oxygénation sanguin moyen

Fréquence des apnées obstructives

Durée moyenne des apnées obstructive

Fréquence des apnées mixtes

Durée des apnées mixtes

Fréquence des hypopnées

Durée moyenne des hypopnées

Fréquence des apnées centrales

Durée moyenne des apnées centrales

Index d’apnée et d’hypopnée

Évaluation ostéopathique des tissus

Ces variables indépendantes nous ont permis d’évaluer la sévérité de l’apnée du sommeil

chez chacun des participants et de valider l’effet du traitement ostéopathique sur les

symptômes de l’apnée obstructive du sommeil.

Les données obtenues ont été transmises à monsieur Yves Lepage, statisticien de

l’Université de Montréal, afin qu’il en fasse l’analyse.

101

CHAPITRE 4 : ANALYSE ET

INTERPRÉTATION DES RÉSULTATS

Ce chapitre présente les divers résultats obtenus. L’analyse de ces résultats a été faite sur

les prises de mesures effectuées à l’aide de l’échelle de somnolence d’Epworth et du

questionnaire de Berlin, à l’aide de l’appareil diagnostique MediByte Jr ainsi que sur

l’évaluation ostéopathique effectuée par la thérapeute sur la souplesse des différents

tissus fasciaux.

4.1 Introduction

L’analyse statistique des données sert à déterminer si les résultats obtenus confirment

notre hypothèse de départ, qui est : « Le traitement ostéopathique diminue les symptômes

de l’apnée obstructive du sommeil. »

Toutes les données ont été analysées par monsieur Yves Lepage, Ph.D., professeur au

département de mathématiques et de statistiques de l’Université de Montréal.

4.2 Homogénéité des groupes

L’échantillon de 24 personnes a été recruté en fonction des critères d’inclusion et

d’exclusion préalablement déterminés et correspondant aux caractéristiques désirées pour

répondre aux besoins de la recherche. De cet échantillon, 12 personnes ont été placées

dans le groupe expérimental et 12 personnes dans le groupe contrôle. Des tests ont été

faits afin de vérifier l’homogénéité de l’échantillon utilisé dans le cadre de cette

expérimentation. Selon les différentes données recueillies lors du questionnaire médical,

les deux groupes sont homogènes avant le début des traitements. Les variables « âge »,

« taille » et « poids » ont été analysées avec le test de Student, tandis que les variables

« sexe », « port de l’appareil CPAP », « fumeur », « prenant des antidépresseurs »,

« prenant des somnifères » et « grade d’apnée » ont été analysées à l’aide du test Khi-

deux de Pearson. Pour le grade d’apnée, nous avons évalué la variable en fonction du

degré de sévérité de l’apnée (légère, modérée ou sévère).

102

Toutes les valeurs p des variables étant supérieures à 0,05, il n’y a donc pas de différence

significative. Selon monsieur Lepage, « on peut affirmer que les deux groupes sont

statistiquement homogènes pour l’ensemble des variables considérées ».

Tableau 1 : Résultats des variables pour l’homogénéité des groupes

Variable Valeur p Signification

Âge 0,901 S

Taille 0,458 S

Poids 0,816 S

Sexe 0,386 S

Appareil CPAP 0,168 S

Fumeur 0,307 S

Anti-dépresseurs 0,537 S

Somnifères 1,000 S

Grade d’apnée 0,904 S

Légende pour ce tableau :

S : Le résultat est significatif

NS : Le résultat est non significatif

103

4.3 Résultats obtenus

4.3.1 Échelle de somnolence d’Epworth

L’échelle de somnolence d’Epworth a été remplie par les participants avant le début des

traitements (temps 0) et environ deux semaines après le dernier traitement (temps 4). Les

moyennes des résultats ont été comparées entre les deux groupes à l’aide d’une analyse

de variance à deux facteurs dont un est répété : un facteur à deux niveaux (expérimental

et contrôle) et un facteur répété à deux niveaux (temps 0 et temps 4).

Dans le groupe expérimental, la moyenne des résultats était de 11,67 au temps 0 et de 9

au temps 4, soit une baisse de 2,67. Pour le groupe contrôle, la moyenne des résultats

était de 9,75 au temps 0 et de 9,75 au temps 4, soit aucune modification. Pour ce

questionnaire portant sur les symptômes de la somnolence diurne excessive, l’interaction

est significative (p=0,005). Pour le groupe expérimental, la moyenne au temps 0 est

significativement supérieure à celle au temps 4 (p<0,001), ce qui n’est pas le cas du

groupe contrôle (p=1,000). Il n’y a pas d’interaction significative de moyenne entre les

deux groupes au temps 0 (p=0,352), ni au temps 4 (p=0,676).

Figure 25 : Graphique de la moyenne des résultats de l’échelle de somnolence d’Epworth

0

2

4

6

8

10

12

14

temps 0 temps 4

Score (sur 24) Expérimental

Contrôle

104

4.3.2 Questionnaire de Berlin

Le questionnaire de Berlin a été rempli par les participants avant le début des traitements

(temps 0) et environ deux semaines après le dernier traitement (temps 4). Les moyennes

des résultats ont été comparées entre les deux groupes à l’aide d’une analyse de variance

à deux facteurs dont un est répété : un facteur à deux niveaux (expérimental et contrôle)

et un facteur répété à deux niveaux (temps 0 et temps 4). Les résultats de ce type

d’analyse s’interprètent de la façon suivante : si la valeur p du terme d’interaction temps,

groupe est supérieure à 0,05, on peut interpréter les facteurs temps et groupe

indépendamment l’un de l’autre, c’est-à-dire que les conclusions concernant les

moyennes d’un facteur tiennent quel que soit le niveau de l’autre facteur. Le résultat pour

chacun des facteurs sera significatif si la valeur p pour le facteur est inférieure à 0,05.

Lorsque c’est le facteur groupe qui est significatif (p<0,05), la moyenne des groupes est

significativement différente indépendamment du temps. Lorsque c’est le facteur temps

qui est significatif (p<0,05), la moyenne entre les temps est significativement différente

indépendamment du groupe. Maintenant, lorsque l’interaction est significative (p<0,05),

on ne peut pas interpréter les résultats des facteurs indépendamment l’un de l’autre. Le

comportement des groupes n’est pas le même à travers le temps et/ou le comportement

des groupes n’est pas le même à chacun des temps. C’est ce qu’on souhaite dans une

étude. On doit alors faire des analyses locales, c’est-à-dire fixer chacun des niveaux des

facteurs et comparer les moyennes des niveaux de l’autre facteur. Lorsqu’on fixe chacun

des groupes, on compare les moyennes des temps à l’aide d’un test t de Student pour

données appariées avec correction de Bonferroni. Lorsqu’on fixe le temps, on compare la

moyenne des groupes avec un test t de Student pour échantillons indépendants avec

correction de Bonferroni.

105

4.3.2.1 Questionnaire de Berlin, catégorie 1

Nous avons fait analyser la moyenne des résultats de la première catégorie du

questionnaire, portant sur le ronflement, de façon indépendante afin de voir si nous

avions pu avoir un impact sur le symptôme du ronflement.

Pour le groupe expérimental, le score moyen était de 3,75 au temps 0 et de 2,75 au

temps 4, soit une baisse de 1. Pour le groupe contrôle, le score moyen était de 3,92 au

temps 0 et de 3,83 au temps 4, soit une baisse de 0,09. L’interaction est significative

pour cette mesure (p=0,012). Pour le groupe expérimental, la moyenne au temps 0 est

significativement supérieure à celle au temps 4 (p<0,001), ce qui n’est pas le cas du

groupe contrôle (p=0,729). Il n’y a pas d’interaction significative de moyenne entre les

deux groupes au temps 0 (p=0,799), ni au temps 4 (p=0,080).

Figure 26 : Graphique de la moyenne des résultats de la catégorie 1 du questionnaire de Berlin

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

4,5

Temps 0 Temps 4


Contrôle

106

4.3.2.2 Questionnaire de Berlin (total)

Ces résultats expriment le score total du questionnaire (catégories 1 : ronflement,

2 : symptômes de somnolence diurne excessive et 3 : hypertension et IMC).

Pour le groupe expérimental, le score moyen était de 6,25 au temps 0 et de 4,58 au

temps 4, soit une baisse de 1,67 point. Pour le groupe contrôle, le score moyen était de

6,58 au temps 0 et de 6,42 au temps 4, soit une baisse de 0,16 point. L’interaction est

significative pour cette mesure (p=0,004). Dans le cas du groupe expérimental, la

moyenne au temps 0 est significativement supérieure à celle au temps 4 (p<0,001),

contrairement au groupe contrôle (p=0,616). Il n’y a pas d’interaction significative de

moyenne entre les deux groupes au temps 0 (p=0,701), mais au temps 4, la moyenne du

groupe expérimental est significativement inférieure à celle du groupe contrôle

(p=0,037).

Figure 27 : Graphique de la moyenne des résultats du questionnaire de Berlin

4.3.3 Mesures prises avec le MediByte Jr

Pour les variables prises avec l’appareil diagnostique MediByte Jr, les moyennes ont été

comparées entre les deux groupes, les deux temps et les deux mesures à l’aide d’une

0

1

2

3

4

5

6

7

Temps 0 Temps 4


Contrôle

107

analyse de variance à trois facteurs dont deux sont répétés : un facteur groupe à deux

niveaux (expérimental, contrôle), un facteur répété temps à deux niveaux (temps 0 et

temps 4) et un facteur répété mesure à deux niveaux (mesure 1 et mesure 2). Les résultats

de ce type d’analyse s’interprètent de la façon suivante : si la valeur p est supérieure à

0,05, on peut interpréter les facteurs mesure, temps et groupe indépendamment l’un de

l’autre, c’est-à-dire que les conclusions concernant les moyennes d’un facteur tiennent

quel que soit le niveau de l’autre facteur. Le résultat pour chacun des facteurs sera

significatif si la valeur p pour le facteur est inférieure à 0,05. Lorsque c’est le facteur

mesure qui est significatif, la moyenne des mesures est significativement différente

indépendamment du groupe et du temps. Lorsque c’est le facteur groupe qui est

significatif (p<0,05), la moyenne des groupes est significativement différente

indépendamment des mesures et du temps. Lorsque c’est le facteur temps qui est

significatif (p<0,05), la moyenne entre les temps est significativement différente

indépendamment des mesures et du groupe. Maintenant lorsque l’interaction triple est

significative (p<0,05), on ne peut pas interpréter les résultats des facteurs

indépendamment l’un de l’autre. On doit alors faire des analyses locales, c’est-à-dire

fixer chacun des niveaux des facteurs et comparer les moyennes des niveaux des autres

facteurs. De même, si la valeur p de l’interaction triple est supérieure à 0,05, mais une ou

plusieurs des interactions doubles est significative (p<0,05), on ne peut pas interpréter les

résultats des facteurs des interactions qui sont significatives. Dans ces deux cas, on doit

procéder à des analyses locales, c’est-à-dire fixer les niveaux des facteurs et comparer les

moyennes des niveaux des autres facteurs. Les moyennes des mesures ou des temps sont

comparées à l’aide d’un test t de Student pour données appariées avec correction de

Bonferroni tandis que la comparaison de la moyenne des groupes est effectuée test t de

Student pour échantillons indépendants avec correction de Bonferroni.

4.3.3.1 Analyse du taux d’oxygénation

Le taux d’oxygénation idéal doit se tenir près du 100 % afin que notre corps soit en

mesure de bien remplir ses fonctions. Lorsqu’une apnée survient, les poumons sont privés

d’oxygène venant de l’extérieur pendant toute la durée de l’apnée, donc sont incapables

d’oxygéner correctement le sang. Nous voulions donc voir si de façon générale, notre

traitement permettait de maintenir un meilleur taux d’oxygénation sanguin.

108

Dans le groupe expérimental, les moyennes du taux d’oxygénation étaient de 93,23 % et

de 93,68 %, soit une moyenne générale de 93,46 % au temps 0, et de 93,02 % et de

93,08 %, soit une moyenne de 93,05 au temps 4, pour une diminution de 0,41 %. Dans le

groupe contrôle, ces moyennes étaient de 92,82 % et de 93,35 %, soit une moyenne

générale de 93,09 % au temps 0, et de 93,59 % et de 93,66 %, soit une moyenne générale

de 93,63 % au temps 4, pour une hausse de 0,54 %. Nous pouvons aussi constater que

dans le groupe expérimental, cinq personnes ont vu leur taux augmenter, ce taux ayant

diminué chez cinq participants et resté stable dans deux cas. Dans le groupe contrôle, il a

augmenté chez trois participants, a diminué chez quatre participants et est resté stable

dans cinq cas. L’interaction triple, ainsi que les trois interactions doubles sont non

significatives. Il n’y a pas de différence significative entre les temps, indépendamment

des mesures et du groupe (p=0,875), ni entre les mesures, indépendamment du groupe et

du temps (p=0,335), ni entre les groupes indépendamment des mesures et du temps

(p=0,899).

Figure 28 : Courbe des résultats du taux d’oxygénation moyen

92,2

92,4

92,6

92,8

93

93,2

93,4

93,6

93,8

Temps 0 - mesure 1

Temps 0 - mesure 2

Temps 4 - mesure 1

Temps 4 - mesure 2

Taux d'O2 (%) Expérimental

Contrôle

109

4.3.3.2 Index d’apnée/hypopnée

L’index d’apnée/hypopnée nous indique le nombre d’événements (apnées centrales,

obstructives, mixtes et hypopnées) par heure (AH/h). Pour cette mesure, le groupe

expérimental a enregistré des mesures d’index moyen de 25,86 AH/h et de 29,00 AH/h,

soit une moyenne générale de 27,43 AH/h au temps 0 et de 18,16 AH/h et 16,33 AH/h,

pour une moyenne générale de 17,25 AH/h au temps 4, donc une baisse moyenne de

10,18 événements par heure. Pour sa part, le groupe contrôle a enregistré des moyennes

d’index de 23,02 AH/h et de 23,96 AH/h, soit une moyenne générale de 23,49 AH/h au

temps 0 et de 23,20 AH/h et 23,72 AH/h, soit une moyenne générale de 23,46 AH/h au

temps 4, pour baisse de 0,03 événement par heure. Malgré le fait que l’interaction triple

et deux des interactions doubles sont non significatives pour cette mesure, on a une

interaction significative entre les groupes dans le temps, indépendamment de la

mesure (p=0,014). Il n’y a pas de différence significative entre les mesures, quels que

soient le groupe et le temps (p=0,401), mais quelle que soit la mesure, pour le groupe

expérimental, la moyenne au temps 0 est significativement supérieure à celle au

temps 4 (p=0,001), donc on a une baisse significative de l’index d’apnée/hypopnée dans

le temps pour le groupe expérimental et non dans le cas du groupe contrôle (p=0,991). Il

n’y a pas d’interaction significative de moyenne entre les deux groupes au temps 0

(p=0,662), ni au temps 4 (p=0,402).

110

Figure 29 : Courbe de l’index d’apnée/hypopnée, mesure 1

Figure 30 : Courbe de l’index d’apnée/hypopnée, mesure 2

0

5

10

15

20

25

30

Temps 0 Temps 4

AH/h Expérimental

Contrôle

0

5

10

15

20

25

30

35

Temps 0 Temps 4

AH/h Expérimental

Contrôle

111

4.3.3.3 Nombre d’apnées obstructives par heure

Au niveau du nombre d’apnées obstructives par heure (AO/h), le groupe expérimental a

enregistré des mesures moyennes de 10,31 AO/h et 15,93 AO/h au temps 0 et de

7,87 AO/h et 5,57 AO/h au temps 4. Pour sa part, le groupe contrôle a enregistré des

mesures moyennes de 9,95 AO/h et de 11,84 AO/h au temps 0 et de 8,55 AO/h et

9,52 AO/h au temps 4. Malgré le fait que l’interaction triple ainsi que deux des

interactions doubles sont non significatives, on a une interaction significative des

mesures dans le temps, indépendamment des groupes (p=0,033). Il n’y a pas de

différence significative de moyenne entre les deux groupes, quels que soient la mesure et

le temps (p=0,401). Les analyses locales démontrent que pour la mesure 1, il n’y a pas de

différence significative entre les deux temps (p=0,256), mais que dans le cas de la

mesure 2, la moyenne au temps 0 est significativement supérieure à la moyenne au

temps 4, indépendamment des groupes (p=0,010). On peut quand même observer à la

mesure 2 que le groupe expérimental semble avoir une tendance plus prononcée à la

baisse que le groupe contrôle. De plus, au temps 0, la moyenne de la mesure 1 est

significativement inférieure à celle de la mesure 2 (p=0,015), ce qu’on ne retrouve pas

au temps 4 (p=0,549).

112

Figure 31 : Courbe des apnées obstructives par heure, mesure 1

Figure 32 : Courbe des apnées obstructives par heure, mesure 2

0

2

4

6

8

10

12

Temps 0 Temps 4

AO/h Expérimental

Contrôle

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

Temps 0 Temps 4

AO/h Expérimental

Contrôle

113

4.3.3.4 Durée moyenne des apnées obstructives

Pour le groupe expérimental, on a enregistré des durées moyennes de 20,06 s et de

20,82 s au temps 0 et de 19,74 s et 20,59 s au temps 4. Pour sa part, le groupe contrôle a

enregistré des durées moyennes de 18,48 s et 21,38 s au temps 0 et de 18,45 s et 18,38 s

au temps 4. L’interaction triple ainsi que les trois interactions doubles sont non

significatives. Il n’y a pas de différence significative de moyenne entre les temps,

indépendamment des mesures et du groupe (p=0,467). Il n’y a pas de différence

significative de moyenne entre les mesures, indépendamment du groupe et du temps

(p=0,112), ni entre les groupes, indépendamment des mesures et du temps (p=0,638).

Figure 33 : Courbe de la durée moyenne des apnées obstructives

16,5

17

17,5

18

18,5

19

19,5

20

20,5

21

21,5

22

Temps 0 - mesure 1

Temps 0 - mesure 2

Temps 4 - mesure 1

Temps 4 - mesure 2

Secondes Expérimental

Contrôle

114

4.3.3.5 Nombre d’apnées mixtes par heure

Pour le nombre d’apnées mixtes par heure, le groupe expérimental a enregistré des

moyennes de 2,75 AM/h et 1,96 AM/h au temps 0 et de 0,61 AM/h et 0,78 AM/h au

temps 4. Pour sa part, le groupe contrôle a enregistré des moyennes de 2,02 AM/h et de

1,99 AM/h au temps 0 et de 1,58 AM/h et de 2,32 AM/h au temps 4. L’interaction triple et

les trois interactions doubles sont non significatives. Il n’y a pas de différence significative

de moyenne entre les temps, indépendamment des mesures et du groupe (p=0,113), ni de

moyenne entre les mesures, indépendamment du groupe et du temps (p=0,931), ni de

moyenne entre les groupes, indépendamment des mesures et du temps (p=0,638). On peut

cependant observer que le groupe expérimental semble avoir une tendance plus prononcée

à la baisse que le groupe contrôle.

Figure 34 : Courbe du nombre d’apnées mixtes par heure, mesure 1

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

Temps 0 Temps 4

AM/h Expérimental

Contrôle

115

Figure 35 : Courbe du nombre d’apnées mixtes par heure, mesure 2

4.3.3.6 Durée moyenne des apnées mixtes

Dans le cas de la durée moyenne des apnées mixtes, le groupe expérimental a enregistré

des moyennes de 19,13 s et de 21,24 s au temps 0 et de 14,18 s et de 15,38 s au temps 4.

Pour sa part, le groupe contrôle a enregistré des moyennes de 16,68 s et de 15,30 s au

temps 0 et de 15,09 s et de 17,56 s au temps 4. Malgré le fait que l’interaction triple et

que deux des interactions doubles sont non significatives, nous avons une différence

significative entre les groupes dans le temps, indépendamment des mesures

(p=0,033). Il n’y a pas de différence significative de moyenne entre les mesures quels

que soient le groupe et le temps (p=0,406), mais pour le groupe expérimental, la

moyenne au temps 0 est significativement supérieure à celle au temps 2 (p=0,007),

tandis que pour le groupe contrôle, il n’y a pas de différence significative de moyenne

entre les deux temps (p=0,854). Il n’y a pas d’interaction significative de moyenne entre

les deux groupes au temps 0 (p=0,213), ni au temps 4 (p=0,671).

0

0,5

1

1,5

2

2,5

Temps 0 Temps 4

AM/h Expérimental

Contrôle

116

Figure 36 : Courbe de la durée moyenne des apnées mixtes, mesure 1

Figure 37 : Courbe de la durée moyenne des apnées mixtes, mesure 2

0

5

10

15

20

25

Temps 0 Temps 4


Contrôle

0

5

10

15

20

25

Temps 0 Temps 4


Contrôle

117

4.3.3.7 Nombre d’hypopnées par heure

Pour le nombre d’hypopnées par heure, le groupe expérimental a enregistré des

moyennes de 11,99 H/h et de 10,23 H/h au temps 0 et de 9,09 H/h et de 9,59 H/h au

temps 4, soit une tendance à la baisse. Pour sa part, le groupe contrôle a enregistré des

moyennes de 10,15 H/h et de 9,31 H/h au temps 0 pour terminer avec des moyennes de

11,76 H/h et de 10,61 H/h au temps 4, soit une tendance à la hausse. Statistiquement,

l’interaction triple et les trois interactions doubles sont non significatives. Il n’y a pas de

différence significative de moyenne entre les temps, indépendamment des mesures et du

groupe (p=0,900), ni entre les mesures, indépendamment du groupe et du temps

(p=0,189), ni entre les groupes, indépendamment des mesures et du temps (p=0,942).

Figure 38 : Courbe du nombre d’hypopnées par heure

0

2

4

6

8

10

12

14

Temps 0 - mesure 1

Temps 0 - mesure 2

Temps 4 - mesure 1

Temps 4 - mesure 2

H/h Expérimental

Contrôle

118

4.3.3.8 Durée moyenne des hypopnées

Au début de l’étude, le groupe expérimental a enregistré des durées moyennes de 35,56 s et

de 36,76 s par hypopnée. Au temps 4, elles étaient de 33,70 s et de 31,18 s par hypopnée.

Pour sa part, le groupe contrôle affichait des moyennes de 32,70 s et de 31,53 s au temps 0

et des moyennes de 31,40 s et de 31,18 s au temps 4. Statistiquement, l’interaction triple et

les trois interactions doubles sont non significatives. Il n’y a pas de différence significative

entre les temps, indépendamment des mesures et du groupe (p=0,095), ni entre les mesures,

indépendamment du groupe et du temps (p=0,422), ni entre les groupes, indépendamment

des mesures et du temps (p=0,377). Cependant, on peut observer que le groupe

expérimental semble avoir une plus grande tendance à la baisse que le groupe contrôle.

Figure 39 : Courbe de la durée moyenne des hypopnées

4.3.3.9 Nombre d’apnées centrales par heure

Il nous est apparu intéressant d’évaluer si notre traitement avait aussi un effet sur les

apnées centrales. En effet, la majorité des gens souffrant d’apnée obstructive du sommeil

font aussi quelques apnées centrales pendant leur sommeil. Il est évident que ce type

d’apnée est moins fréquent (on a enregistré en moyenne de 0 à 10 apnées centrales par

28

29

30

31

32

33

34

35

36

37

38

Temps 0 - mesure 1

Temps 0 - mesure 2

Temps 4 - mesure 1

Temps 4 - mesure 2

Expérimental

Contrôle

119

nuit de sommeil par candidat, excepté chez deux candidats chez qui l’on a pu observer

jusqu’à 80 apnées centrales pour une nuit). Pour le groupe expérimental, on a enregistré

des moyennes de 0,95 AC/h et de 0,90 AC/h au temps 0 et des moyennes de 0,26 AC/h et

de 0,42 AC/h au temps 4, soit une tendance à la baisse. Pour le groupe contrôle, on a

enregistré des moyennes de 0,89 AC/h et de 0,83AC/h au temps 0 et des moyennes de

1,36 AC/h et de 1,26 AC/h au temps 4, soit une tendance à la hausse. Malgré le fait que

l’interaction triple et deux des interactions doubles soient non significatives, nous avons

obtenu une interaction significative entre les groupes dans le temps (p=0,014).

L’interaction est non significative entre les deux mesures, quels que soient le groupe et le

temps (p=0,921), mais quelle que soit la mesure, pour le groupe expérimental, la

moyenne au temps 0 est significativement supérieure à celle au temps 4 (p=0,044) et

non celle du groupe contrôle (p=0,112). Il n’y a pas d’interaction significative de

moyenne entre les deux groupes au temps 0 (p=0,889), ni au temps 4 (p=0,137).

Figure 40 : Courbe du nombre d’apnées centrales par heure

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

Temps 0 - mesure 1

Temps 0 - mesure 2

Temps 4 - mesure 1

Temps 4 - mesure 2

AC/h Expérimental

Contrôle

120

4.3.3.10 Durée moyenne des apnées centrales

Au niveau de la durée moyenne des apnées centrales, le groupe expérimental enregistrait des

moyennes de 12,32 s et de 12,76 s au temps 0 et de 10,56 s et 8,69 s au temps 4. Le groupe

contrôle enregistrait des durées moyennes de 12,38 s et de 16,34 s au temps 0 et des durées

moyennes de 16,80 s et de 14,83 s au temps 4. L’interaction triple et les trois interactions

doubles sont non significatives. Il n’y a pas de différence significative entre les temps,

indépendamment des mesures et du groupe (p=0,664), ni entre les mesures, indépendamment

du groupe et du temps (p=0,897), ni entre les groupes, indépendamment des mesures et du

temps (p=0,164). On peut cependant observer que le groupe expérimental semble avoir une

tendance à la baisse, contrairement au groupe contrôle qui semble plus stable.

Figure 41 : Courbe de la durée moyenne des apnées centrales

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

Temps 0 - mesure 1

Temps 0 - mesure 2

Temps 4 - mesure 1

Temps 4 - mesure 2


Contrôle

121

4.3.4 Évaluation ostéopathique du groupe expérimental

Pour les variables de l’évaluation ostéopathique mesurées en trois temps, une nouvelle

variable a été construite en agrégeant les trois temps (les valeurs sont sous forme d’un

triplet : valeur au temps 1 → au temps 2 → au temps 3) puis la répartition (les fréquences)

de chacune de ces variables est présentée sous forme de tableau croisé avec les groupes et

comparée entre les groupes à l’aide d’un test khi deux de Pearson. Ces nouvelles variables

sont appelées « Évolution de la variable considérée ». Toutes ces mesures ont été

comparées sur l’évolution du groupe expérimental, qui est comparé avec lui-même.

Cette évaluation ostéopathique a été effectuée sur l’ensemble des tissus mentionnés dans

le tableau 2.

Pour toutes les variables, l’évolution est significative (p=0,001 dans tous les cas).

122

4.3.5 Lésions générales de l’échantillon

Nous avons effectué une évaluation ostéopathique de l’échantillon afin d’avoir une idée

du profil lésionnel des gens souffrant d’apnée obstructive du sommeil. Voici les résultats

de la première évaluation ostéopathique de tous les sujets.

Tableau 2 : Lésions de l’échantillon

Nom du tissu Normal Restreint En lésion

Ligaments latéraux internes 0(0) 4(17) 20(83)

Ligaments latéraux externes 0(0) 5(21) 19(79)

Muscles stylohyoïdiens 0(0) 10(42) 14(58)

Muscles styloglosses 0(0) 8(33) 13(54)

Muscles stylopharyngiens 0(0) 12(50) 12(50)

Ligament stylohyoïdien 0(0) 11(46) 11(46)

Ligaments stylomandibulaires 1(4) 10(42) 13(54)

Muscles temporalis 0(0) 11(46) 13(54)

Bandelettes mandibulaires 0(0) 6(25) 18(75)

Muscles massétérins 0(0) 6(25) 18(75)

Ventre antérieur du muscle digastrique 0(0) 6(25) 18(75)

Ventre postérieur du muscle digastrique 0(0) 5(21) 19(79)

Muscles mylohyoïdien 0(0) 5(21) 19(79)

Muscle génohyoïdien 0(0) 4(17) 20(83)

Muscle thyrohyoïdien 1(4) 7(29) 16(67)

Muscles sternocléidohyoïdiens 0(0) 6(25) 18(75)

Muscles constricteurs du pharynx 0(0) 1(4) 23(96)

Muscles péristaphyllins 0(0) 6(25) 18(75)

Muscle palato-pharyngien 2(8) 9(37) 13(54)

Muscle pharyngoglosse 0(0) 3(12) 21(87)

Muscle palatoglosse 2(8) 16(67) 6(25)

Muscle hyoglosse 1(4) 17(71) 6(25)

Muscle génioglosse 0(0) 7(29) 17(71)

Muscle lingual supérieur 1(4) 23(96) 0(0)

Muscle lingual inférieur 1(4) 23(96) 0(0)

Muscle transverse de la langue 2(8) 22(92) 0(0)

Ligament trachéoœsophagien de Lushka 0(0) 0(0) 24(100)

Lames sagittales de Charpy 0(0) 6(25) 18(75)

Fascia cervical moyen 0(0) 16(67) 8(33)

Fascia cervical profond 0(0) 8(33) 16(67)

Légende : le chiffre représente le nombre de participants

le chiffre entre parenthèses () représente le pourcentage (%) de l’échantillon

Deux des cas sont répertoriés en fonction de la tension ressentie d’un seul côté car le ligament stylohyoïdien était

calcifié de l’autre côté, et deux ne sont pas répertoriés car le ligament était calcifié bilatéralement.

123

CHAPITRE 5 : DISCUSSION

À la lumière des résultats obtenus, nous allons maintenant tenter d’expliquer quels ont été

les effets de notre expérimentation sur les symptômes de l’apnée obstructive du sommeil

de nos sujets.

5.1 Résultats de la recherche

L’hypothèse principale de cette recherche suggère que le traitement ostéopathique

proposé puisse être en mesure de diminuer les symptômes de l’apnée obstructive du

sommeil. Plusieurs paramètres importants étaient à considérer, soit les symptômes de la

somnolence diurne excessive, le ronflement, l’indice d’apnées/hypopnées, le nombre

d’apnées obstructives par heure, le nombre d’apnées mixtes par heure, la durée de ces

deux types d’apnées ainsi que le nombre d’hypopnées par heure et leur durée. De plus,

afin d’être en mesure de bien comparer les résultats de cette recherche, nous avons

considéré le problème d’apnée du sommeil dans son sens plus large, ne nous limitant pas

à ces facteurs pour quantifier l’amélioration. En effet, nous avons considéré d’autres

facteurs qui accompagnent souvent l’apnée obstructive du sommeil, soit le nombre

d’apnées centrales par heure et leur durée moyenne, ainsi que la possibilité d’un manque

de souplesse myofasciale pouvant expliquer le recul de la mandibule et la position

inférieure de l’os hyoïde que les différents auteurs ont observés (voir chapitre 1).

Parmi les variables mentionnées ci-dessus, plusieurs se sont avérées statistiquement

significatives. Nous avons donc eu des résultats significatifs sur les mesures de

l’échelle de somnolence d’Epworth, qui nous permet de mesurer les symptômes de la

somnolence diurne excessive (p=0,005), sur la partie du questionnaire de Berlin portant

sur le ronflement (p=0,012), sur le questionnaire de Berlin dans son ensemble

(p=0,004), sur l’index d’apnée/hypopnée (p=0,014), sur la durée moyenne des apnées

mixtes (p=0,033) et sur le nombre d’apnées centrales par heure (p=0,014). Grâce à ces

résultats, nous pouvons donc confirmer notre hypothèse : le traitement ostéopathique a

pour effet de diminuer les symptômes de l’apnée obstructive du sommeil.

Nous tenterons d’expliquer ces résultats dans ce chapitre.

124

5.1.1 Explications des résultats obtenus à l’aide des questionnaires

5.1.1.1 Échelle de somnolence d’Epworth

L’échelle de somnolence d’Epworth est utilisée par les professionnels du sommeil afin

d’évaluer si une personne est susceptible de souffrir de l’apnée obstructive du sommeil et

l’intérêt de poursuivre les investigations dans ce sens. Plus le score est élevé, plus la

personne risque de souffrir d’apnée du sommeil et plus sa qualité de vie est affectée. Les

résultats obtenus à l’aide de ce questionnaire nous démontrent que nous avons réussi à

réduire les symptômes de la somnolence diurne excessive chez les participants du groupe

expérimental (p=0,005). Nous pouvons donc dire que nous avons réussi à améliorer la

qualité de vie de ces personnes, car rappelons-nous que ces symptômes peuvent être

gênants, voire même dangereux pour la survie des gens qui en souffrent. Ces derniers ont

montré plus d’énergie pour vaquer à leurs occupations, pour travailler et profiter de la vie

en général. Ils sont aussi plus en sécurité, car ils sont maintenant capables d’être plus

vigilants lors de leurs déplacements en voiture, ainsi que dans le cadre de leur travail.

5.1.1.2 Questionnaire de Berlin, partie 1 (ronflement)

Le questionnaire de Berlin sert également à évaluer les risques de souffrir d’apnée du

sommeil. On le retrouve sur la plupart des sites Internet qui traitent de ce sujet. Le

questionnaire est en trois parties. La première sert à évaluer le ronflement. Nous avons

décidé d’évaluer indépendamment cette première catégorie afin de voir si notre chaîne de

traitement avait une influence sur ce symptôme. Les résultats obtenus à l’aide du

questionnaire de Berlin démontrent que le traitement ostéopathique a réussi à réduire, et

même à arrêter dans certains cas, le ronflement des gens du groupe expérimental

(p=0,012). Encore une fois, nous pouvons dire que nous avons amélioré la qualité de vie

de ces personnes, mais aussi de leur entourage, car le ronflement nuit tout autant à la

qualité du sommeil des gens dormant sous le même toit que le ronfleur. Rappelons-nous

que le ronflement de la personne apnéique est très sonore et que le simple fait d’en

diminuer l’intensité améliore non seulement le sommeil du ronfleur lui-même, mais aussi

celui du conjoint de ce dernier.

125

5.1.1.3 Questionnaire de Berlin, score total

Comme nous l’avons précisé dans le paragraphe précédent, le questionnaire de Berlin

comporte trois parties, la première portant sur le ronflement, la deuxième, sur les

symptômes de la somnolence diurne excessive et la troisième, sur le problème

d’hypertension et de surplus de poids (indice de masse corporelle), qui sont des

symptômes souvent associés à l’apnée obstructive du sommeil. Les résultats de ce

questionnaire démontrent que notre chaîne de traitement ostéopathique a eu pour effet de

diminuer ces symptômes (p=0,004). Encore une fois, nous pouvons dire que nous avons

aidé ces participants à améliorer leur qualité de vie et celle de leur entourage.

5.1.2 Explications des résultats obtenus avec les mesures prises avec l’appareil

MediByte Jr

L’appareil MediByte Jr est un appareil de polysomnographie à domicile utilisé par les

professionnels de la santé dans le cadre du diagnostic de l’apnée du sommeil.

Habituellement, les gens dorment une nuit avec cet appareil afin de savoir s’ils font

de l’apnée du sommeil. Si le résultat est positif, ils vont par la suite dormir une nuit

dans un centre du sommeil où l’on procèdera à un examen plus approfondi, en

reprenant les mêmes mesures et en ajoutant un examen du sommeil (stades, durée de

chacun des stades, etc.), ainsi qu’à l’enregistrement des mouvements oculaires, des

spasmes musculaires, des mouvements des jambes, etc. De plus, après avoir effectué

les mesures nécessaires au diagnostic complet, on commencera à leur envoyer de l’air

sous pression jusqu’à constater que la pression est suffisante pour garder leurs voies

aériennes ouvertes. On se servira de cette mesure de la pression pour pouvoir ajuster

l’appareil CPAP116

.

Nous nous sommes questionnée sur le fait que l’appareil soit programmé pour une ou

deux nuits. Une nuit d’enregistrement est-elle suffisante pour obtenir des données

convenables? Une recherche sur les enregistrements en clinique versus ceux faits à la

maison117

effectuée en 2001 démontre que le temps de sommeil est meilleur à domicile

116

Informations tirées de discussions avec des cliniques du sommeil (groupe Biron et Clinique du sommeil

des Laurentides). 117

Escourrou, P., et al. Avantages et contraintes de la polysomnographie à domicile, [en ligne],

www.splf.org/congres/2001/rapports/pdfs/A57Esc.pdf (page consultée le 19 mai 2012).

http://www.splf.org/congres/2001/rapports/pdfs/A57Esc.pdf

126

qu’au laboratoire. Par contre, la qualité du sommeil ne semble pas être affectée. Donc

les gens dorment en général plus d’heures à la maison, ce qui signifie un plus long

enregistrement, contenant alors plus de données. Selon cette même recherche, ils

évaluent l’efficacité de cette mesure à 70 % (65 % en laboratoire), donc peu ou pas

efficace dans 30 % des cas. De plus, le fait de dormir une ou deux nuits avec l’appareil

diagnostique dépend des patients, peu importe l’endroit où les mesures sont prises. Les

autres références que nous avons trouvées vont aussi dans ce sens. Sur Internet118

, on

nous indique qu’une seule nuit est suffisante afin de collecter les données nécessaires

au diagnostic.

De notre côté, nous avons décidé de prendre les mesures pendant deux nuits consécutives

avant le début des expérimentations et deux nuits consécutives après les traitements afin

de diminuer la marge d’erreur possible et de pouvoir évaluer la différence entre deux

nuits de sommeil.

5.1.2.1 Taux d’oxygénation moyen

Comme nous l’avons mentionné au chapitre 4, le taux d’oxygénation idéal doit se tenir

près de 100 % afin que le corps soit en mesure de bien remplir ses fonctions. Selon les

informations fournies avec l’appareil MediByte Jr, un taux d’oxygénation moyen de

90 % et plus est considéré comme un taux normal. Nos résultats statistiques démontrent

qu’il n’y a aucune différence significative entre les groupes sur ce point, peu importe la

façon dont les résultats sont analysés. Malgré cela, en regardant les graphiques, on peut

observer chez le groupe expérimental une tendance à voir une diminution de ce taux,

comparativement au groupe contrôle. En effet, en observant les résultats, nous constatons

que le taux d’oxygénation avait augmenté chez cinq participants du groupe expérimental,

comparativement à seulement trois dans groupe contrôle. Si l’on regarde les participants

chez qui le taux d’oxygénation moyen a chuté, on peut constater qu’il a chuté chez cinq

participants du groupe expérimental et chez quatre personnes du groupe contrôle. Si on

regarde ces baisses, elles sont de l’ordre de 0,35 % à 3,4 % dans le groupe expérimental

et de 0,1 % à 4,2 % dans le groupe contrôle. Si on fait la comparaison avec les mesures

118

OSR médical. Polysomnographie, www.osrmedical.com/abc-du-sommeil/polysomnographie (page

consultée le 19 mai 2012); Wikipédia. Polysomnographie, www.wikipedia.org/wiki/polysomnographie

(page consultée le 19 mai 2012).

http://www.wikipedia.org/wiki/polysomnographie

127

prises sur deux nuits consécutives (donc aucun traitement, quel qu’il soit, entre les deux

mesures) sur un même participant, les mesures enregistrées montrent que la différence

entre ces deux nuits consécutives peut être de nulle à 10 %. Alors, peut-on considérer

qu’il y a vraiment une différence sur cette mesure? Nous croyons que non, car nous avons

eu une plus grande différence entre deux nuits de sommeil consécutives pour une même

personne, et ce, dans plusieurs cas. De plus, une seule personne (du groupe contrôle) a vu

son taux chuter sous le 90 % alors qu’elle était préalablement au-dessus. Nous pouvons

donc supposer que dans tous les autres cas, une chute aussi minime n’aura en rien changé

l’état de santé physique des participants, ni diminué la possibilité du corps d’être apte à

remplir ses fonctions.

5.1.2.2 Index d’apnée/hypopnée

Nous avons observé une baisse significative de l’index d’apnée/hypopnée dans le temps

pour les participants du groupe expérimental (p=0,014). En effet, pour le groupe

expérimental, la moyenne au temps 0 est significativement supérieure à celle au temps 4

(p=0,001), donc on a une baisse significative de l’index d’apnée/hypopnée dans le temps

pour le groupe expérimental et non pour le groupe contrôle (p=0,991). Nous pouvons

expliquer cette baisse par le fait que pour le groupe expérimental, nous avons enregistré

une baisse de tous les types d’apnées par heure et du nombre d’hypopnées par heure. En

effet, nous avons enregistré une baisse significative du nombre d’apnées obstructives par

heure (dans les deux groupes, mais plus prononcée dans le groupe expérimental) et du

nombre d’apnées centrales par heure. De plus, malgré le fait que les baisses du nombre

d’apnées mixtes par heure et du nombre d’hypopnées par heure soient non significatives

du point de vue statistique, nous avons tout de même enregistré une baisse plus

prononcée de ces deux mesures dans le groupe expérimental.

5.1.2.3 Nombre d’apnées obstructives par heure

Nous avons observé une baisse du nombre d’AO par heure dans le temps,

indépendamment des groupes (p=0,033). Nous pouvons donc dire que nous avons eu une

amélioration de ce symptôme pour l’ensemble de notre échantillon. Il aurait été

intéressant de voir si cette amélioration perdurait dans le temps et, si oui, si c’était le cas

128

dans les deux groupes. Malheureusement, il nous était impossible de faire un tel suivi

dans le temps alloué pour ce type d’étude.

Nous avons aussi pu constater qu’au temps 0, la mesure 1 était significativement

inférieure à la mesure 2 (p=0,015). Nous pouvons expliquer ce résultat par le fait que la

majorité des participants ont dit avoir mal dormi lors de la première nuit de prise de

mesures. Certains, trop habitués à dormir avec leur CPAP, ont dit être stressés par le fait

de ne pas le porter. D’autres ont dit avoir été stressés par le fait qu’ils devaient dormir

afin que l’appareil enregistre quelque chose, ce qui les a empêchés d’avoir une bonne nuit

de sommeil. Ce stress ayant diminué la quantité de sommeil, il serait donc possible qu’ils

aient fait moins d’apnées obstructives lors de la première nuit. Dans tous les cas, ce stress

est disparu dès la deuxième nuit, car les participants savaient mieux à quoi s’attendre.

Face à cette constatation, considérons seulement la mesure 2 pour les deux groupes.

Malgré le fait que la baisse soit significative dans les deux groupes (p=0,010), on peut

constater que le groupe expérimental semble avoir une plus grande tendance au retour

vers la normale. En effet, le groupe expérimental est passé d’une moyenne de 15,93 AO/h

au temps 0 à une moyenne de 5,57 AO/h au temps 4, soit une baisse de 10,36 AO/h. Pour

sa part, le groupe contrôle est passé d’une moyenne de 11,84 AO/h au temps 0 à une

moyenne de 9,52 AO/h au temps 4, soit une baisse de 2,32 AO/h. Nous pouvons donc

considérer que notre chaîne de traitement ostéopathique de l’apnée obstructive du

sommeil a contribué à diminuer le nombre d’apnées obstructives par heure.

Face à ces résultats, nous croyons que l’important ici, c’est que notre échantillon a pu

bénéficier d’un sommeil de meilleure qualité, au moins pendant un temps. Ce meilleur

sommeil peut avoir eu plusieurs répercussions, comme avoir eu une influence positive

sur le stress causé par le sommeil fragmenté par les microéveils. Il se peut alors que

nous ayons eu une influence positive sur le système hormonal, car le sommeil

fragmenté entraîne une hausse de la production de cortisol119

. Le cortisol joue plusieurs

rôles importants dont la régulation des cycles circadiens120

(en complément de la

mélatonine), ce qui nous laisse croire qu’un retour vers la normale du taux de cort isol

119

Vulgaris médical. Sommeil et hormones, www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/sommeil-et-

hormones-8025/physiologie.html (page consultée le 3 mai 2012). 120

Wikipédia. Cortisol, fr.wikipedia.org/wiki/Cortisol (page consultée le 3 mai 2012).

http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/sommeil-et-hormones-8025/physiologie.html

http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/sommeil-et-hormones-8025/physiologie.html

http://fr.wikipedia.org/wiki/Cortisol

129

dans le sang pourrait aider à améliorer la qualité du sommeil. De plus, c’est au moment

du passage du sommeil paradoxal au sommeil lent profond que se produit la sécrétion

de rénine-angiotensine. Lorsqu’une apnée survient, c’est habituellement au moment de

ce passage. Le corps induit alors un microéveil, afin que le dormeur respire, et bloque

ce passage pour le laisser en sommeil paradoxal. Ce phénomène a comme conséquence

d’empêcher l’augmentation de la libération de rénine-angiotensine et il cause une

diminution de ces hormones dans le sang, induisant toutes les conséquences qui

peuvent s’ensuivre. Nous avons donc peut-être aidé le corps à remonter ce taux en

permettant un ou plusieurs passages du sommeil paradoxal au sommeil lent profond dû

à la diminution d’apnées obstructives chez certains candidats.

5.1.2.4 Nombre d’apnées mixtes par heure

Pour cette mesure, il n’y a pas de différence significative de moyenne, peu importe la

façon dont on analyse les résultats. On peut cependant observer que le groupe

expérimental semble avoir une tendance plus prononcée à la baisse que le groupe

contrôle. En effet, le groupe expérimental est passé d’une moyenne de 2,36 AM/h au

temps 0 (mesure prise en faisant la moyenne des deux mesures) à 0,7 AM/h au temps 4,

soit une baisse de 1,66 AM/h, tandis que le groupe contrôle est passé d’une moyenne de

2,01 AM/h au temps 0 à 1,95 AM/h, soit une baisse de 0,06 AM/h. Encore une fois,

l’important ici, c’est que les participants du groupe expérimental ont pu bénéficier d’une

meilleure qualité de sommeil, celui-ci étant moins fragmenté par les microéveils

provoqués par l’apnée. Comme ce type d’apnée appartient aux deux principales

catégories (commence en apnée centrale pour se terminer en apnée obstructive), on peut

supposer que les raisons de cette amélioration et leurs conséquences peuvent être

multiples. Tentons donc d’en expliquer les raisons.

En premier lieu, pensons à la réaction du système nerveux central. En effet, les

manipulations ostéopathiques des vertèbres favorisent l’équilibre nerveux

sympathique et parasympathique. Le système nerveux se trouvant juste devant les

vertèbres, on peut facilement comprendre qu’une manipulation aura un effet sur ce

dernier. De plus, considérons tous les liens viscéraux du système nerveux. Une

manipulation aura un effet bénéfique sur l’ensemble du territoire vertébral

130

normalisé. De façon plus globale, toute lésion vertébrale peut localement provoquer

des changements d’ordre mécanique, circulatoire et nerveux, puis se propager à

distance. Selon I. Korr121

, « le système neurovégétatif réagit à ce dérangement en

créant un état de sympathicotonie ou un déséquilibre entre le système nerveux

sympathique et parasympathique ». On peut donc supposer que la normalisation du

rachis préalablement aux traitements pour l’apnée du sommeil sur les gens du

groupe expérimental a pu avoir une influence bénéfique sur l’ensemble du système

nerveux, et que les pompages du rachis cervical effectués lors des traitements ont pu

aussi avoir une influence bénéfique sur les viscères desservis par la région nerveuse

cervicale, participant ainsi à la réduction de l’indice d’apnée/hypopnée.

Nous pouvons aussi supposer que le traitement de l’articulation temporomandibulaire a

eu des répercussions sur le positionnement de la langue, la ramenant vers sa position

normale et limitant ainsi l’obstruction des voies aériennes supérieures. En effet,

rappelons-nous que la rétromandibulie entraîne un recul de la langue, favorisant

l’obstruction de la région rétrolinguale. De plus, nous pouvons penser que la

normalisation des muscles de la langue et du pharynx a favorisé une meilleure tonicité et

les a rendus plus aptes à remplir leurs fonctions.

Pensons aussi à la normalisation des tissus attachés à l’os hyoïde, lui permettant de

retrouver sa position normale et ainsi de rétablir la souplesse de la région. Il est possible

qu’il ne s’appuie plus sur la trachée, lui laissant plus d’espace, et que la langue retrouve

sa position normale, l’hyoïde n’exerçant plus de traction ni sur cette dernière, ni sur la

mâchoire.

De même, la normalisation du diaphragme stylien et des fasciæ cervicaux aura

probablement aidé à assouplir toute la région, permettant le retour de la circulation

liquidienne nécessaire au bon fonctionnement des tissus, en plus de réduire les tractions

sur le pharynx qui avaient pour effet de réduire sa lumière.

121

Korr, I. Bases physiologiques de l’ostéopathie, Paris, Frison-Roche, 1993, cité dans Richard, Amélie.

Effet du traitement ostéopathique chez les personnes atteintes d’apnée du sommeil, thèse, Collège d’études

ostéopathiques de Montréal, 2011.

131

5.1.2.5 Durée des événements

À propos des mesures de la durée des apnées obstructives, de la durée des hypopnées et

de la durée des apnées centrales, malgré le fait qu’il n’y ait pas de différence

significative, on peut voir que de façon générale, le groupe expérimental semble avoir

une tendance à la baisse plus marquée que le groupe contrôle.

Pour la durée des apnées d’origine mixte, on a une différence significative entre les

groupes dans le temps (p=0,033). Le groupe expérimental a donc enregistré une baisse de

la durée de ce type d’apnée dans le temps, ce qui implique plus de temps à respirer donc

une meilleure oxygénation. Le corps entier a pu alors en profiter, dont le cerveau, ce qui a

peut-être aussi aidé à diminuer le nombre d’apnées d’origine centrales, celui-ci étant plus

apte à envoyer le message d’induire la respiration.

5.1.2.6 Nombre d’hypopnées par heure

Malgré le fait qu’il n’y a pas de différence significative pour cette mesure, on peut

constater que le groupe expérimental présente une tendance à la baisse, passant d’une

moyenne de 11,11 H/h au temps 0 à 9,34 H/h au temps 4, soit une baisse de 1,77 H/h.

Pour sa part, le groupe contrôle est passé d’une moyenne de 9,73 H/h au temps 0 à

11,19 H/h au temps 4, soit une hausse de 1,46 H/h. Pour une nuit normale de huit heures

de sommeil, on peut donc déduire que les gens du groupe expérimental on fait

14,16 hypopnées de moins en moyenne, qu’on multiplie par un minimum de 10 s

chacune, donc ils ont tous respiré pendant au moins 2 min 36 s de plus dans leur nuit de

sommeil. Étant donné que les hypopnées sont habituellement d’origine obstructive, on

peut supposer que les causes de cette diminution sont les mêmes que celles de la

diminution des apnées d’origine obstructives. On peut donc supposer que notre traitement

ostéopathique des principaux sites d’obstruction connus aura eu pour effet d’ouvrir

suffisamment les voies aériennes supérieures pour permettre la diminution du nombre

d’hypopnées.

5.1.2.7 Nombre d’apnées centrales par heure

Pour cette mesure, nous avons eu une amélioration significative entre les groupes dans le

temps (p=0,014). Les participants du groupe expérimental ont donc vu leur nombre

132

d’apnées centrales par heure diminuer suite aux traitements. Nous n’avions pas construit

notre chaîne de traitement en fonction de ce type d’apnée, mais il est très intéressant de

voir que nous avons quand même eu une influence positive sur ce symptôme important.

L’apnée d’origine centrale est habituellement due à un haut taux d’oxygène dans le sang,

conséquence d’une hyperventilation ou au fait que les centres de commande du cerveau

sont affectés ou inhibés (voir annexe 9 Apnée centrale). On peut alors supposer que notre

traitement aura eu pour effet de réguler la respiration en général, permettant des échanges

gazeux de façon plus équilibrée et ainsi de normaliser les taux d’oxygène et de gaz

carbonique dans le sang. Le cerveau a alors pu envoyer ses commandes de respirer

normalement. De plus, on peut supposer, comme nous en avons discuté précédemment,

que la diminution des apnées d’origine obstructive et des apnées mixtes (si minime soit-

elle), peut avoir eu pour effet une meilleure oxygénation du cerveau, ce qui pourrait avoir

engendré une meilleure réaction de ce dernier à envoyer les signaux de respirer au bon

moment.

5.2 Effet subjectif du traitement

Nous savons que notre traitement ostéopathique a eu un effet positif sur les gens atteints

d’apnée du sommeil, car nous avons vu une diminution de plusieurs des symptômes.

Nous croyons que d’autres effets positifs se sont présentés, malgré le fait que nous ne

pouvons pas prouver cette affirmation de façon statistique.

5.2.1 Sur le sentiment d’obstruction des voies aériennes supérieures au coucher

Depuis les trois dernières années, nous avons eu l’occasion de discuter avec plusieurs

personnes souffrant d’apnée obstructive du sommeil. Plusieurs d’entre eux nous ont

confié avoir l’impression « d’étouffer au coucher ». Ce symptôme ne semble pas

répertorié, mais dû à des commentaires de gens souffrant d’apnée obstructive du

sommeil, nous avons pensé poser la question suivante à tous nos participants aux

temps 0 et 4 : Avez-vous l’impression d’étouffer lorsque vous vous couchez? Au

temps 0, sept participants du groupe expérimental et six du groupe contrôle ont

répondu oui. Au temps 4, une personne du groupe expérimental et cinq personnes du

groupe contrôle ont répondu oui. Face aux résultats que nous avons eus, nous pouvons

dire qu’en travaillant sur la position de l’articulation temporomandibulaire, nous

133

avons probablement réussi à repositionner la langue afin qu’elle n’obstrue pas les

voies aériennes supérieures dès le changement de position en décubitus. Nous savons

que le changement de position de la langue entraîne l’obstruction de la région

rétrolinguale. En position décubitus, la langue suit la gravité et descend encore plus

vers la gorge, ce qui pourrait expliquer cette sensation d’étouffement au coucher.

Supposons donc qu’en position décubitus, seule la tension musculaire retient la

langue d’obstruer complètement la région. Les gens commencent à suffoquer dès le

coucher et lorsqu’ils dorment et que les muscles se relâchent, plus rien ne retient la

langue, qui obstrue complètement les voies aériennes supérieures. Notre travail a

probablement réussi à repositionner la langue (ou du moins à rééquilibrer les tensions)

et a ainsi réduit l’obstruction au coucher. De même, peut-être avons-nous aidé les

muscles de la langue et du pharynx à garder un meilleur tonus et à être ainsi plus

aptes à accomplir leur tâche.

5.2.2 Sur les résultats de l’évaluation ostéopathique

Pour tous les tissus évalués, nous avons pu voir une progression statistiquement

significative dans le groupe expérimental.

Ce qui nous intéressait le plus avec cette évaluation, c’était de pouvoir vérifier si

certaines des structures ciblées se retrouvaient tendues chez la majorité des gens souffrant

d’apnée obstructive du sommeil. En effet, de cette façon, il est intéressant de les

considérer en vue d’un traitement futur de l’apnée du sommeil qui pourrait s’avérer

encore plus efficace.

Selon notre évaluation, voici une liste des lésions ostéopathiques remarquées chez les

gens atteints d’apnée obstructive du sommeil constituant notre échantillon. Ce tableau

dresse donc le profil clinique de notre échantillon souffrant d’apnée obstructive du

sommeil.

134

Tableau 3 : Liste des lésions ostéopathiques remarquées chez les gens atteints d’apnée obstructive du sommeil

constituant notre échantillon

Nom de la structure En lésion dans plus de (%) des cas

Ligament latéral interne 83

Ligament latéral externe 79

Muscle stylohyoïdien 58

Muscle styloglosse 66

Muscle stylopharyngien 50

Ligament stylohyoïdien 45

Ligament stylomandibulaire 54

Muscle temporalis 54

Bandelette mandibulaire 75

Muscles masséterins 75

Muscle digastrique, ventre antérieur 75

Muscle digastrique, ventre postérieur 79

Muscle mylohyoïdien 79

Muscle génohyoïdien 83

Muscle thyrohyoïdien 66

Muscle sternocléidohyoïdien 75

Muscles constricteurs 95

Muscles péristaphyllins 75

Muscle palato-pharyngien 54

Muscle pharyngoglosse 87

Muscle génioglosse 70

Ligament trachéoœsophagien de Lushka 100

Lames sagittales de Charpy 75

Fascia cervical moyen 33

Fascia cervical profond 66

5.3 Liens avec les lésions fréquemment rencontrées

Nous allons maintenant tenter d’expliquer pourquoi ces lésions sont présentes dans notre

échantillon et comment elles peuvent entraîner l’apnée obstructive du sommeil.

135

5.3.1 Langue

Dans le Chapitre 2, nous avons vu que plusieurs facteurs peuvent affecter le

positionnement de la langue. Nous avons soulevé le point que dans les cas d’apnée

d’origine obstructive, il pouvait y avoir un recul de la mandibule entraînant le recul de la

base de la langue, qui à son tour obstrue la région rétrolinguale. Les lésions retrouvées

sur les muscles de l’articulation temporomandibulaire, ainsi que sur les ligaments

responsables de sa stabilité, vont dans ce sens. En effet, notons que la contraction des

fibres postérieures du muscle temporal et des fibres profondes du masséter entraîne le

recul de la mandibule, de même que les lésions sur les muscles sus-hyoïdiens. Nous

pouvons donc dire que selon notre évaluation ostéopathique, la majorité des candidats

formant notre échantillon présentaient un recul de la mandibule dû à des rétractions

myofasciales.

5.3.2 Os hyoïde

Nous avons vu précédemment que le recul de cet os pouvait entraîner une pression sur le

pharynx, obstruant l’espace derrière. Ce recul peut être consécutif à une lésion sur les

muscles sous-hyoïdiens. De même, ce positionnement peut entraîner le recul de la langue

et de la mandibule via les muscles sus-hyoïdiens et de la langue qui s’y attachent. Selon

notre évaluation ostéopathique, nous pouvons dire que la majorité de notre échantillon

présentait une position inférieure de l’os hyoïde due à des rétractions myofasciales.

5.3.3 Diaphragme stylien

Ce diaphragme relie l’apophyse styloïde du temporal à la langue, à l’os hyoïde et au

pharynx. Il croise le quadrilatère de Bourgery par le biais des muscles scalènes, du

ligament vertébral commun antérieur et du fascia stylien. Il contient le système pharyngé,

le système vocal et le système respiratoire. La contraction du stylohyoïdien entraînera le

recul de l’hyoïde, causant un rétrécissement de la partie rétrohyoïdienne du pharynx et la

contraction du styloglosse entraînera un recul de la langue. De même, la contraction

unilatérale du muscle stylopharyngien entraînera le pharynx de côté et réduira sa lumière.

Selon notre évaluation ostéopathique, nous pouvons dire que la majorité de notre

échantillon présentait un recul de la langue et une réduction de la lumière du pharynx dus

à des rétractions myofasciales.

136

5.3.4 Ligament trachéoœsophagien de Lushka, lames sagittales de Charpy et fascia

cervical profond

Le ligament trachéoœsophagien de Lushka assure le lien et le glissement entre la trachée

et l’œsophage, tandis que les lames sagittales de Charpy rattachent l’œsophage au rachis

via le fascia cervical profond, qui se glisse entre ces deux derniers. On peut donc

comprendre qu’une lésion sur un ou plusieurs de ces éléments réduiront grandement la

mobilité de la trachée, lui offrant une mise en tension susceptible de réduire sa lumière.

De plus, par les attaches du fascia cervical profond aux vertèbres et à la base du crâne, on

peut penser qu’un manque de mobilité articulaire de cette région pourrait avoir le même

effet.

5.3.5 Fascia cervical moyen

La tension sur le fascia cervical moyen aura une répercussion sur l’activité de toute la région

cervicale. Par ses nombreuses attaches et ses nombreux liens, il relie les composants de toute

cette région. De plus, il rejoint les plans superficiel et profond par ses liens avec les fasciæ

cervicaux superficiel et profond auxquels il adhère. Il relie le crâne, auquel il est attaché par

le biais du fascia cervical profond, et la région thoracique, dans laquelle il se perd par le biais

du péricarde et du fascia cervical profond. On peut donc comprendre qu’un

dysfonctionnement du fascia cervical moyen pourra entraîner des tensions sur un ou plusieurs

de ces éléments. Il faut aussi considérer qu’il contient les éléments liquidiens qui irriguent

cette région. Lorsqu’il est en lésion, il comprime ces éléments et en réduit le débit, donc le

flux irriguant les éléments environnants. Cela a pour conséquence un ralentissement des

échanges. Dans le cas de l’apnée obstructive du sommeil, on peut supposer que sa tension

engendre un débalancement de l’os hyoïde sur lequel il s’insère, jouant ainsi sur la position

de la langue et la déglutition. Il peut aussi induire une mise en tension sur les vertèbres

cervicales par le biais de ses liens avec le fascia cervical profond.

5.4 Autocritique de la recherche

Étant donné les contraintes de temps et de budget de ce type de recherche, il est difficile

d’effectuer toutes les mesures nécessaires dans les temps, ainsi que d’avoir un suivi à

long terme. Il aurait été intéressant de voir si le traitement proposé tenait dans le temps et

137

s’il était possible d’avoir encore plus d’impact en le conjuguant à un traitement

ostéopathique plus global, car après seulement trois répétitions, nous avons réussi à avoir

des résultats statistiquement positifs.

Dans un cadre idéal où il n’y aurait pas eu de contrainte de temps et d’argent, quelques

points auraient pu être améliorés :

il aurait été intéressant de pouvoir se procurer plusieurs appareils MediByte Jr

afin de prendre des mesures entre les traitements et de voir l’évolution des

symptômes;

il aurait été intéressant de « développer » sur l’impression d’étouffer au coucher

en ajoutant un questionnaire avec une référence sur le grade (p. ex : un peu,

désagréable, respiration difficile, etc.) afin de mieux mesurer cette variable;

pour l’évaluation ostéopathique des tissus, une évaluation en double aveugle nous

aurait permis d’éliminer les biais possibles dus aux attentes du chercheur;

nous croyons qu’en ajoutant le traitement du diaphragme thoracique, des muscles

inspiratoires et des poumons afin de maximiser la dynamique respiratoire, il serait

possible de diminuer la variable de différence de pression entre l’inspiration et

l’ouverture du pharynx. Nous aurions ainsi pu diminuer le nombre d’apnées

obstructives par heure et le nombre d’hypopnées par heure de façon plus

significative.

Dans le cadre de recherches futures, il serait intéressant de prendre plusieurs mesures

avant, pendant et après les traitements afin d’optimiser le résultat des données. Avec le

possible concours d’un centre du sommeil, il serait intéressant d’effectuer ces mesures de

façon complète avec étude du sommeil afin de juger de la différence de la qualité du

sommeil. Du point de vue thérapeutique, on peut considérer que suite aux effets observés

de la dialyse à domicile (comme nous l’avons vu au point 2.1.9.12), il serait intéressant

d’intégrer la normalisation des reins à notre chaîne de traitement, ainsi que du foie,

principaux filtres du corps. De plus, un travail plus approfondi de l’axe aérodigestif et du

médiastin pourrait donner des résultats intéressants, mais un vrai travail ostéopathique en

fonction des lésions personnelles de chacun serait sans doute le plus intéressant à

138

quantifier. L’étude de l’apnée centrale du sommeil serait aussi une avenue intéressante.

Au vu de nos résultats sur ce paramètre, il nous apparaît possible d’avoir un impact

important sur cette pathologie, pour laquelle on ne dispose que d’un seul traitement à ce

jour. Peut-être dans un futur proche aiderons-nous les gens atteints d’apnée du sommeil à

se débarrasser une fois pour toutes de cette pathologie et de ce qu’elle engendre…

139

CHAPITRE 6 : CONCLUSION

Cette recherche nous a permis de mieux comprendre le mécanisme impliqué dans

l’apnée obstructive du sommeil. Il est clair que ce problème ne se limite pas à une

obstruction des voies aériennes supérieures. Nous avons tenté de démontrer l’impact

global de l’apnée obstructive du sommeil sur le corps du dormeur. Nous avons vu que

la qualité du sommeil du dormeur est affectée par les pauses respiratoires, dont les

microéveils l’empêchent de tomber en sommeil lent profond. Le temps de ce sommeil

réparateur étant considérablement réduit, il s’ensuit de nombreux symptômes nuisant à

la qualité de vie de la personne affectée, voire à sa survie. Son ronflement bruyant nuit

à la qualité de son sommeil et celui de son entourage et la personne apnéique peut

devenir dangereuse en créant des accidents de la route ou du travail dus à la

somnolence. Chez les gens qui en souffrent, l’apnée obstructive du sommeil implique

des dérèglements aux niveaux musculaire, hormonal, physiologique, neurologique. En

fait, c’est le corps entier qui risque d’être perturbé par cette pathologie. Il nous semble

donc important de prévenir l’apparition des différents symptômes et des conséquences

possibles du manque de sommeil par l’ostéopathie. Nous visions donc, par notre

traitement, à aider le corps à s’autoréguler en diminuant les facteurs causant l’apnée

obstructive du sommeil. De ce fait, nous pensions améliorer la qualité de vie de la

personne apnéique et de son entourage.

En résumé, nous pouvons confirmer notre hypothèse de départ, qui était que le

traitement ostéopathique diminue les symptômes de l’apnée obstructive du sommeil. En

effet, plusieurs variables se sont avérées statistiquement significatives, soit celles

concernant les symptômes de la somnolence diurne excessive via le questionnaire de

Berlin et l’échelle de somnolence d’Epworth, le ronflement (partie 1 du questionnaire

de Berlin), l’index d’apnées/hypopnées, la durée moyenne des apnées mixtes et le

nombre d’apnées centrales par heure. Nous avons aussi constaté une diminution

significative du nombre d’apnées obstructives par heure dans les deux groupes, mais

plus prononcée dans le groupe expérimental. Nous pouvons donc affirmer que le

140

traitement ostéopathique proposé a en effet permis de diminuer les symptômes de

l’apnée obstructive du sommeil.

Dans le cadre de recherches futures, la normalisation du diaphragme thoracique, des

muscles inspiratoires et des poumons afin de maximiser la dynamique respiratoire, la

normalisation des reins et du foie, principaux filtres du corps, et un traitement plus

approfondi de l’axe aérodigestif et du médiastin semblent constituer des avenues

intéressantes. Il serait aussi intéressant de faire l’étude sur une plus longue période afin

de pouvoir évaluer l’évolution du traitement dans le temps et la persistance des effets.

De même, il serait intéressant de prendre les mesures entre les traitements en plus de

deux nuits avant les traitements et de deux nuits après afin de pouvoir évaluer

l’évolution des symptômes dans le temps. Pouvoir avoir le concours d’un centre du

sommeil et procéder à une étude du sommeil afin d’avoir d’autres données pourrait bien

compléter une étude ultérieure.

Nous avons discuté d’un autre symptôme qui s’est présenté et sur lequel nous semblons

avoir eu une influence, soit l’impression d’obstruction des voies aériennes supérieures

au coucher. Il serait intéressant de pouvoir quantifier ce facteur lors d’une prochaine

étude.

De même, nous avons brièvement abordé l’apnée centrale du sommeil. La plupart des

gens qui font de l’apnée obstructive du sommeil en font quelques-unes durant leur nuit,

mais il existe aussi des cas qui ne font que de l’apnée centrale. Pour ces derniers, aucun

traitement n’est encore disponible. Au vu de nos résultats, il serait intéressant de voir à

quel point l’ostéopathie peut faire quelque chose pour eux.

Finalement, le plus intéressant serait de faire un traitement ostéopathique en fonction

des lésions de chacun et de pouvoir quantifier les résultats obtenus. Cette recherche

nous a fait prendre conscience de l’importance de considérer le corps comme un tout, et

donc qu’on ne peut qu’avoir de meilleurs résultats en le traitant de façon globale. Tous

les éléments du corps sont en lien les uns avec les autres et ce qui reste le plus

passionnant, c’est de pouvoir percevoir le langage du corps de chacun, de se laisser

guider par les tensions et les liens menant à la source du problème afin de pouvoir aider

la personne dans sa recherche de l’équilibre. Rappelons-nous les quatre principaux

141

principes ostéopathiques, vus au point 2.6 : « le rôle de l’artère est absolu », « la

structure gouverne la fonction », l’unité fonctionnelle de l’organisme et le système

d’autorégulation naturel. Ces quatre principes nous rappellent à quel point il est

important pour l’ostéopathe de considérer le corps de façon globale lors d’un

traitement. Bien sûr, il est important de faire avancer la science et, pour ce faire, on se

doit de respecter un cadre rigide pour ce type de recherche. Cependant, nous pensons

qu’en dehors de ces limites imposées, nous aurions pu avoir encore de meilleurs

résultats dans notre recherche.

Cette recherche prouve que l’ostéopathie peut aider les gens atteints d’apnée

obstructive du sommeil à avoir une meilleure qualité de vie, et nous croyons avoir

ouvert les portes à une nouvelle possibilité thérapeutique en la matière. Nous espérons

donc que cette recherche n’est que le début d’une nouvelle avenue pour les gens souffrant

d’apnée obstructive du sommeil et qu’elle servira dans l’avancée de l’ostéopathie.

142

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http://www.wikipedia.org/wiki/polysomnographie

154

Annexe 1 : Recherche de candidats

Bonjour,

Je suis à la recherche de candidats souffrant d’apnée obstructive du sommeil dans le

cadre de ma thèse aux fins d’études ostéopathiques. Les candidats recevront des

traitements d’ostéopathie gratuitement dans le but de savoir si un traitement en

ostéopathie peut réduire les symptômes de leur pathologie.

Les candidats intéressés devront répondre aux critères suivants :

être âgé entre 18 et 70 ans

être atteint et diagnostiqué pour l’apnée obstructive du sommeil (avec ou sans

appareil CPAP)

être disponible entre septembre et décembre 2013 afin de recevoir trois

traitements à deux semaines d’intervalle chacun environ à mon bureau situé à

Saint-Jean-sur-Richelieu

accepter de dormir quatre nuits (deux nuits consécutives avant traitement et deux

nuits consécutives après les trois traitements) avec un appareil diagnostique pour

l’apnée obstructive du sommeil

Si vous connaissez des gens atteints d’apnée obstructive du sommeil ou des gens

susceptibles d’en connaître, s’il vous plaît, veuillez leur faire passer ce message.

Vous pouvez communiquer avec moi à [email protected] ou par téléphone

au 450-359-1605.

Merci de votre participation,

Karine Bisaillon

Étudiante en ostéopathie, fin de 6e année,

en rédaction de thèse ostéopathique en vue de l’obtention du diplôme en ostéopathie

229, rue Chênevert

Saint-Jean-sur-Richelieu

155

Annexe 2 : Bilan de santé

Nom : _________________________________

Téléphone : _________________________________

Cellulaire : _________________________________

Âge : _________________________________

Taille : _________________________________

Poids : _________________________________

Date dernière visite chez le médecin : ________________________

Cochez la case appropriée : Oui Non

Habitudes de sommeil :

Ronflez-vous?

Est-ce que vos ronflements réveillent votre entourage? (Encerclez la réponse qui convient

le mieux.) non rarement parfois souvent toutes les nuits

Avez-vous de la difficulté à vous endormir?

Vous réveillez-vous la nuit? Fréquence : _______

Êtes-vous fatigué le matin au réveil?

Éprouvez-vous de la fatigue au courant de la journée?

Diagnostic d’apnée du sommeil? Depuis : ________

Utilisez-vous un appareil C-PAP? Si oui, à combien est-il

calibré? __________

Prenez-vous des somnifères?

Avez-vous l’impression d’étouffer au coucher?

Si oui, à quel grade? (0 respire normalement, 5 extrêmement difficile de respirer)

Encerclez la réponse qui convient le mieux. 0 1 2 3 4 5

156

Système cardiovasculaire :

Haute ou basse pression Spécifiez : _______

Artériosclérose

Hémophilie

Problèmes cardiaques Spécifiez : _______

Système pulmonaire :

Asthme

Congestion

Toux

Essoufflement

Problèmes pulmonaires autres Spécifiez : _______

Êtes-vous fumeur? Spécifiez : _______

Système digestif :

Brûlements d’estomac

Reflux

Nausées

Gaz

Constipation/diarrhée Spécifiez : _______

Autres problèmes digestifs Spécifiez : _______

Système urinaire :

Problèmes urinaires/reins Spécifiez : _______

Autres :

Embonpoint

Prise de relaxants musculaires

Prise d’antidépresseurs

Consommez-vous de l’alcool? Fréquence :________

157

Médication :

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

Chirurgies :

Date Description

__________ ____________________________________________________________

__________ ____________________________________________________________

__________ ____________________________________________________________

Accidents :

Date Description

__________

_____________________________________________________________

__________ ____________________________________________________________

__________ ____________________________________________________________

158

Annexe 3 : Questionnaire de Berlin

Taille : _______ Poids : _______ Âge : _______ Sexe : _______

Indice IMC : __________

Catégorie 1 Catégorie 2 Catégorie 3

Catégorie 1 :

1. Est-ce que vous ronflez?

o Oui

o Non

o Je ne sais pas

2. Si vous ronflez, votre ronflement est-il…

o légèrement plus bruyant que votre respiration?

o aussi bruyant que votre voix lorsque vous parlez?

o plus bruyant que votre voix lorsque vous parlez?

o très bruyant, on vous entend dans les chambres voisines?

3. Combien de fois ronflez-vous?

o Presque toutes les nuits

o 3 à 4 nuits par semaine


o 1 à 2 nuits par mois

o Jamais ou presque jamais

4. Votre ronflement a-t-il déjà dérangé quelqu’un d’autre?

o Oui

o Non

5. A-t-on déjà remarqué que vous cessiez de respirer durant votre sommeil?

o Presque toutes les nuits



o 1 à 2 nuits par mois


159

Catégorie 2

6. Combien de fois vous arrive-t-il de vous sentir fatigué ou las après votre nuit de

sommeil?

o Presque tous les matins

o 3 à 4 matins par semaine

o 1 à 2 matins par semaine

o 1 à 2 matins par mois


7. Vous sentez-vous fatigué, las ou peu en forme durant votre période d’éveil?

o Presque tous les jours

o 3 à 4 jours par semaine


o 1 à 2 jours par mois


8. Vous est-il arrivé de vous assoupir ou de vous endormir au volant de votre

véhicule?

o Oui

o Non

Si oui, à quelle fréquence cela vous arrive-t-il?

o Presque tous les jours



o 1 à 2 jours par mois


Catégorie 3

9. Souffrez-vous d’hypertension artérielle?

o Oui

o Non

o Je ne sais pas

160

Annexe 4 : Échelle de somnolence d’Epworth

Dans quelle mesure est-il possible que vous somnoliez ou que vous vous endormiez dans

les situations ci-dessous? Même si vous ne vous êtes pas retrouvé dans une de ces

situations dernièrement, imaginez de votre mieux quel effet elles auraient eu sur vous.

Choisissez la proposition la plus appropriée parmi les suivantes :

0 = aucun risque de m’assoupir ou de m’endormir

1 = faible risque de m’assoupir ou de m’endormir

2 = risque modéré de m’assoupir ou de m’endormir

3 = risque élevé de m’assoupir ou de m’endormir

Situations :

1. Lire en position assise 0 1 2 3

2. Regarder la télévision 0 1 2 3

3. Être assis, inactif dans un endroit public (salle d’attente, théâtre, cours, congrès,

réunion…) 0 1 2 3

4. Être assis en tant que passager dans un véhicule pour une période d’une heure

sans arrêt 0 1 2 3

5. Être étendu l’après-midi lorsque les circonstances le permettent

0 1 2 3

6. Être assis en parlant avec quelqu’un 0 1 2 3

7. Être assis tranquillement après un repas sans boisson alcoolique

0 1 2 3

8. Être assis dans une voiture arrêtée quelques minutes à un feu de circulation ou

dans la circulation 0 1 2

3

Total : ______________

161

Annexe 5 : Formulaire de consentement

Je, soussigné(e),

______________________________________

(Nom en lettres moulées)

Accepte de participer, à titre de sujet, à l’étude sur le traitement de l’apnée obstructive du

sommeil de madame Karine Bisaillon, postulante au diplôme d’études ostéopathiques de

l’Académie Sutherland d’ostéopathie du Québec.

L’objectif de cette étude est d’évaluer l’influence du traitement ostéopathique sur les

symptômes de l’apnée obstructive du sommeil. Je sais que l’étude comprendra cinq

rencontres, dont trois séances en ostéopathie, toutes les deux semaines environ. Chaque

session durera environ une heure.

Je comprends que je devrai dormir deux nuits consécutives avant les traitements et deux

nuits consécutives après les traitements d’ostéopathie avec un appareil diagnostique de

l’apnée du sommeil, donc sans mon appareil C-PAP et je l’accepte.

Aucuns frais ne seront exigés des sujets.

Mon nom et mes coordonnées personnelles resteront confidentiels et ne serviront qu’à

l’avancement de l’ostéopathie.

J’ai été informé(e) des procédures à suivre, lesquelles ne comportent aucun risque pour

ma santé.

___________________________________ ________________________

Signature Date

162

Annexe 6 : Tableau de mesure de la qualité

des tissus

Tissu 0 1 2

Ligament latéral

interne

Ligament latéral

externe

Muscle stylohyoïdien

Muscle styloglosse

Muscle

stylopharyngien

Ligament

stylohyoïdien

Ligament

stylomandibulaire

Muscle temporalis

Bandelette

mandibulaire

Muscles massétérins

Muscle digastrique,

ventre antérieur

Muscle digastrique,

ventre postérieur

Muscle mylohyoïdien

Muscle génohyoïdien

Muscle thyrohyoïdien

Muscle sternocléido-

hyoïdien

Muscles constricteurs

Muscles

péristaphylins

Muscle palato-

pharyngien

Muscle

pharyngoglosse

Muscle palatoglosse

Muscle hyoglosse

Muscle génioglosse

Muscle lingual

supérieur

Muscle lingual

inférieur

Muscle transverse de

la langue

163

Ligament trachéo-

œsophagien de

Lushka

Lames sagittales de

Charpy

Fascia cervical moyen

Fascia cervical

profond

Évaluation des lésions

Au niveau crânien :

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

ATM :

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

Vertèbres cervicales :

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

________________________________________________________________________

Position de l’os hyoïde :

________________________________________________________________________

164

Annexe 7 : Entretien téléphonique avec madame

Joanny Gosselin, inh., responsable du

service client et développement

commercial chez Biron, laboratoire

médical, soins du sommeil

Nous avons discuté avec madame Joanny Gosselin de chez Biron, laboratoire médical, le

22 mai 2012. Voici un résumé de cet entretien.

Karine : Bonjour, j’écris un mémoire sur l’apnée obstructive du sommeil et je voudrais

savoir si selon vous, je peux valider mon hypothèse. (description de l’hypothèse, des

résultats obtenus avec l’appareil MediByte Jr et des résultats statistiques).

Joanny : Non, on ne peut pas considérer qu’il y a une amélioration de la condition

seulement avec une diminution significative des hypopnées. De plus, le nombre d’apnées

et d’hypopnées est très variable d’une nuit à l’autre. On a déjà vu une prise de données

avec un indice d’apnées/hypopnées à 20 et l’année suivante, il était à 30!

Karine : Que pensez-vous de la variable temps?

Joanny : Nous ne pouvons pas considérer cette variable. Dans tous les cas, elle est trop

variable d’un événement à l’autre, alors imaginez d’une nuit à l’autre!

Karine : Alors, que considérez-vous comme une amélioration?

Joanny : Il faut que l’indice d’apnées/hypopnées soit plus bas sur une longue période. On

peut avoir une idée avec les cartes-mémoires des CPAP. Les vieux appareils n’en

contiennent pas, mais sur les modèles plus récents, on a les mesures d’au moins les quatre

derniers jours.

Karine : Alors, il faut que le nombre d’apnées diminue en plus des hypopnées, donc de

l’index. Je ne peux alors pas confirmer mon hypothèse.

165

Joanny : Non, mais au médical aussi, on essaie de faire des traitements (comme la

physiothérapie), mais ça ne donne pas grand-chose non plus.

Karine : Merci beaucoup.

166

Annexe 8 : Causes possibles

Référence Causes abordées

American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons (AAOMS).

Snoring and Sleep Apnea, www.aaoms.org/sleep_apnea.php (page consultée

le 27 janvier 2013).

Rétromandibulie, affaissement

musculaire, conjugués à des

facteurs physiques aggravants

Association pulmonaire du Canada. Apnée du sommeil,

www.poumon.ca/diseases-maladies/apnea-apnee.com (page consultée le

24 mars 2011).

Obstruction des VAS,

affaissement musculaire, tissus

gras bloquent, voies

respiratoires trop étroites

Facteurs aggravants : obésité,

cou large, visage étroit, pharynx

étroit, voile du palais long,

obstruction nasale, âge,

hypertrophie des amygdales,

sexe, allergies respiratoires,

alcool, médicaments, tabac,

rétromandibulie

Ayache, Denis et Pierre Bonfils. O.r.l., Paris. Estem et Med-Line, 2003.. Obstruction des VAS au niveau

des fosses nasales, de

l’oropharynx et du cavum,

différence de pression.

Facteurs aggravants : obésité

Billiard, Michel. Le sommeil normal et pathologique, Paris, Masson, 1994. Différence de pression, ronfleur

avec évolution progressive due

à l’alcool, excès poids,

vieillissement, affaissement

bronchopulmonaire ou anomalie

VAS, maladie endocrine,

neuromusculaire, respiratoire

Carney, Paul R., Richard B. Berry et James D. Geyer. Clinical Sleep

Disorders. Philadelphie, Williams & Wilkins, 2005.

Obstruction VAS

Chaput, Mario. Le sommeil tranquille, Québec, Quebecor, 2005. Facteur aggravant : surplus de

poids

Chokroverty, Sudhansu. Sleep Disorders Medicine, Newton, Betterworth-

Heinemann, 1995.

Obstruction VAS.

Obésité de la partie supérieure

du corps, dysmorphisme

craniofacial

Chokroverty, Sudhansu, Wayne A. Hening et Arthur S. Walters. Sleep and

Movement Disorders, Oxford, Butterworth-Heinemann, 2003.

Affaissement des muscles

dilatateurs du pharynx, grosse

uvule, tissus adipeux au niveau

du palais mou, grosse langue,

grosses amygdales

Cisonni, J., et al. « Effect of the velopharynx on intraluminal pressures in

reconstructed pharynges derived from individuals with and without sleep

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Velopharynx : zone

d’obstruction la plus fréquente

(derrière palais mou)

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Langue et muscles de la gorge

se relâchent (affaissement

musculaire)

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affaissement musculaire, petite

mandibule, obésité, tissus

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Multiples (déviation cloison

nasale, malformation des voies

respiratoires, rhinite, sinusite,

etc.)

Culebras, Antonio. Sleep Disorders and Neurological Disease, Marcel

Dekker, 2000.

Rétromandibulie, différence de

pression, affaissement

musculaire, micrognathie, palais

dur en arche prononcée et étroit

Facteur aggravant : position

décubitus, obésité, graisses dans

la région palatine

Durand, V. Mark. When Children Don’t Sleep Well : Interventions for

Pediatric Sleep Disorders, New York, Oxford university Press, 2008.


affaissement musculaire

Facteurs aggravants : âge,

obésité

European Lung Foundation (ELF). Apnée du sommeil, www.fr.european-

lung-foundation.org/307-qu-est-ce-qui-cause-les-apnees-du-sommeil.htm

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Obésité, morphologie naturelle,

taille du pharynx, obstruction

nasale, alcool et médications

hypnogènes peuvent tous

contribuer au SAS et facteurs

génétiques

Friebel, V. Les troubles du sommeil, Paris, Vigot, 2003. Affaissement musculaire

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Obstruction VAS souvent

associé avec obésité

Grosbois, Jacques et Michèle Le Pellec. Apnées, ronflements et troubles du

sommeil, Québec, Option Santé, 2003.

Facteurs anatomiques :

hypertrophie des amygdales,

voile du palais, luette,

macroglossie, tissus adipeux a/n

de ces tissus, obésité,

rétromandibulie, micrognathie,

obstruction nasale, affaissement

musculaire, désynchronisation

des muscles dilatateurs et

diaphragme



168


Guilleminault, Christian, William Dement et Pierre Passouant. Narcolepsy,

New York, Spectrum, 1976.

Malformations mandibulaires,

hypertrophie des adénoïdes ou

de la langue, sténose du larynx,

goitre

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Affaissement musculaire

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Logiques, 1998.

Obstruction des VAS

Cause anatomique : grosse

luette, langue trop reculée,

dépôts graisseux dans les parois

du conduit ou parois trop

flasques

Johnson, Jonas T., J. L. Gluckman et Mark H. Sanders. Management of

Obstructive Sleep Apnea, Londres, Taylor & Francis e-Library, 2002.

Rétrécissement de l’espace

rétropharyngien, différence de

pression

Kirch, Karl M. Traiter naturellement les troubles du sommeil, Chantecler,

1993.


des muscles de la gorge,

polypes nasaux, hypertrophie

des amygdales, déformation de

la cloison nasale


alcool, tranquillisants et

somnifères

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Gros adénoïdes

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Obstruction d’un ou plusieurs

sites des VAS ( régions

rétropalatine, rétroglossienne ou

sous-pharyngienne),

relâchement des muscles du

pharynx et de la langue.

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surtout des régions rétropalatine

et rétroglossienne

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Petites VAS ou grosse langue

Shneerson, J., et J. J. Wright (2009). « Lifestyle modification strategies for

managing obstructive sleep apnea », Cochrane Summaries, [en ligne],

summaries.cochrane.org/CD002875/lifestyle-modification-strategies-for-

managing-obstructive-sleep-apnoea (page consultée le 11 août 2013).

Différence de pression et


Obstruction VAS

Smeltzer, Suzanne, et Brenda Bare. Soins infirmiers en médecine et en

chirurgie : Brunner-Suddarth, vol. 1, Québec, ERPI, 1992.

Obstruction pharyngienne

Facteurs aggravants :

vieillissement, obésité, alcool,

médication

Thorpy, Michael J. Handbook of Sleep Disorders, New York, Marcel

Dekker, 1990.

Obstruction des VAS, région

nasopharyngienne, combinaison

variable de sites de fermeture,

postériorisation de la langue,

déplacement postéro-inférieur

du palais mou qui entraîne la

fermeture du sphincter

vélopalatin et un mouvement

inférieur du pharynx parfois en

association avec l’invagination

des tissus mous du pharynx dans

le vestibule du larynx,

différence de pression,

affaissement musculaire.

Vecchierini, Marie-Françoise, et Patrick Levy. Du ronflement au syndrome

d’apnées du sommeil, Montrouge, John Libbey Eurotext, 2003.


rétromandibulie, différence de

pression, affaissement

musculaire, position inférieure

de l’os hyoïde

Vereeck, Estelle (2007). Orthodontie : apnée du sommeil, un mal évitable,

www.holodent.com/article-12528154.html (page consultée le 22 septembre

2013).

Obstruction des VAS, mâchoire

étroite, rétromandibulie,


Verschelden, Paul. « L’inhalo », Revue des professionnels de l’ordre des

inhalothérapeutes du Québec, vol. 25, no 4, 2009, [en ligne],

www.fondationsommeil.com/les-troubles/syndrome-de-lapnee-du-

sommeil.html (page consultée le 22 avril 2013).

Affaissement des VAS

Wheatley, David. Psychopharmacology of Sleep, New York, Raven Press,

1981.

Obstruction VAS

Hypertrophie des amygdales et

des adénoïdes

Facteur aggravant : obésité

http://www.uptodate.com/contents/sleep-apnea-in-adults-beyond-the-basics/contributors



171

Annexe 9 : Apnée centrale

L’apnée centrale du sommeil est moins fréquente que l’apnée obstructive et se distingue

de cette dernière par le fait que c’est le cerveau qui n’envoie pas la commande de

respirer. En effet, alors que dans le cas de l’apnée obstructive, on peut observer un effort

inspiratoire alors que l’air n’entre pas, dans le cas d’une apnée centrale, il y a un arrêt

complet de l’effort respiratoire pendant un minimum de 10 secondes. Selon Peter Hauri et

al.122

, l’apnée centrale du sommeil n’est pas dérangeante pour l’entourage, car la reprise

de la respiration est très légère, donc non sonore, contrairement à l’apnée obstructive.

D’un point de vue polysomnographique, l’apnée centrale du sommeil est caractérisée par

l’absence de ventilation oronasale et d’effort thoracoabdominal123

. Selon Pierre Mayer,

l’apnée centrale du sommeil est parfois causée par l’altitude, mais le plus

souvent elle est une conséquence de l’insuffisance cardiaque, des accidents

vasculaires cérébraux (AVC) ou de la prise de narcotiques comme la morphine

ou les timbres de fentanyl. L’arrêt de la respiration résulte du fait que le taux

de gaz carbonique dans le sang est trop bas124

.

En effet, selon ce dernier, dans les cas d’insuffisance cardiaque, les gens ont tendance à

respirer plus et à s’hyperventiler par période, ce qui a pour effet de faire diminuer la

quantité de gaz carbonique dans le sang. Cette diminution aura pour conséquence l’arrêt

de la respiration. Dans les cas d’AVC et de prise de médication, les centres de commande

du cerveau sont affectés ou inhibés, alors la respiration s’arrête, l’oxygène chute et le

sommeil est fragmenté. La cause peut être autre, mais dans ce cas, elle reste nébuleuse.

On peut observer l’apnée centrale de façon exclusive dans de très rares cas. À ce

moment, l’index minimal d’apnée/hypopnée d’origine centrale qui serait cliniquement

significatif n’est pas clair125

. On peut aussi l’observer chez les gens qui souffrent d’apnée

obstructive du sommeil, mais elle survient de façon beaucoup moins fréquente que

l’apnée d’origine obstructive.

122

Hauri, Peter, et Shirley Linde (1998). Plus jamais de nuits blanches, Montréal, Logiques. 123

Lee-Chiong, Teofilo L., Michael J. Sateia et Mary A. Carskadon (2002). Sleep Medicine, Philadelphie,

Hanley & Belfus. p. 81. 124

Mayer, Pierre (2012). Dormir, le sommeil raconté, Ottawa, Pierre Tisseyre. 125

Lee-Chiong, Teofilo L., Michael J. Sateia et Mary A. Carskadon (2002). Sleep Medicine, Philadelphie,

Hanley & Belfus. p. 81.

172

Dans le cas de gens souffrant exclusivement d’apnée centrale, le traitement est le BPAP,

un appareil qui insuffle de l’air automatiquement si le dormeur ne respire pas, mais

l’emploi de cet appareil est limité, car les coûts sont plus élevés que ceux du CPAP.

Selon le madame Gloutnay du laboratoire du sommeil Biron, la majorité des gens

souffrant uniquement d’apnée d’origine centrale ne disposent donc d’aucun traitement.

173

Annexe 10 : Chaîne de l’apnée obstructive

du sommeil

1. Écoute générale

Patient (Pt) Thérapeute (Tp)

Décubitus

I GAS (grande aile du sphénoïde)

II zygoma

III branche montante de la mandibule

IV mastoïde

V écaille du temporal

Actions Photos

On écoute le mouvement des os du

crâne.

Remarques :

174

2. Normalisation sphénobasilaire


Décubitus

I GAS

II à V en coupole sous occiput

Actions Photos

Écoute de la sphénobasilaire et

normaliser le mouvement au besoin.

Remarques :

175

3. Normalisation maxillaires-palatins (bilatérale)


Décubitus

Bilat. : I a/n corps maxillaire

II a/n maxillaire, intra-buccal

III a/n palatin, intra-buccal

Actions Photos

On suit le mouvement M.R.P. et on

freine le retour des palatins.

Remarques :

176

4. Normalisation vomer/sphénoïde


Décubitus

MCE : pince GAS

MCA : III sur le vomer en arrière du cruciforme

Action Photos

Créer le délai en freinant la descente

du vomer

Remarques :

177

5. Normalisation vomer/ethmoïde


Décubitus

MCE : pince branche descendante du Fr avec intention sur ethmoïde

MCA : III en arrière du cruciforme avec intention vomer

Action Photos


du vomer

Remarques :

178

6. Normalisation vomer/maxillaires


Décubitus

MCE : prise 4 doigts sur maxillaires

MCA : III sur le vomer en arrière du cruciforme

Action Photos


du vomer

Remarques :

179

7. Normalisation du ligament latérale externe (L.L.E.) –

corde zygomatico-mandibulaire


Décubitus tête rotation

controlatérale

1. MCE : I bord INF arcade zygomatique

MCA : I perpendiculaire et en dessous du I cé, devant conduit

auditif externe

2. MCE : I bord inférieur arcade zygomatique

MCA : I parallèle sous I cé et pousse masséter direction

antérieure

Actions Photos

1. Pour positionnement :

A. Pousser masséter vers

direction antérieur pour se

placer devant la corde.

B. Étirer le ligament en

direction postérieure et

caudale

1 et 2 : Travail lemniscatoire entre

les pouces

1.

2.

Remarques : 1. Trajet : Tubercule zygomatique antérieur sur face postéro-externe du col du condyle et

tubercule condylien externe.

Corde zygomatique – Mandibulaire : antérieurs, Ligament de Farabeuf

2. Épaisse, postérieur et plus superficielle du ligament de Farabeuf

180

8. Normalisation du ligament latéral interne (L.L.I.)


Décubitus

MCE : III (avec la pulpe du doigt) médial à la mandibule, longer

l’intérieur de l’apophyse coronoïde pour être le plus près possible du

condyle

MCA : III-IV derrière branche montante mandibule, le plus haut

possible; recherche l’attache du ligament

Actions Photos

Passif = travail entre les deux

mains

MCE : III intra-buccal direction

céphalique

MCA : III-IV direction caudale en

voulant ramener vers l’avant

Actif

Inspir : Pt protrusion

Tp suit et réalise une pression

latérale avec le III cé

Expir : Pt relâche

Tp maintient laisse aller mandibule

puis relâche pression

Remarques :

181

9. Pompage de L’ATM en protrusion


Décubitus

MCE : I-II en pince base Max

MCA : II-III intra-buccaux, accrochent la mandibule a/n menton

I en externe sous le genou du menton

Actions Photos

Inspir : Pt fait une protrusion

(avance le menton)

Tr résiste (plus d’un côté si le travail

est unilatéral)

Expir : Pt relâche

Tr continue le mvt puis laisse aller

Remarques : Si le Pt ne peut avancer le menton, alors Tp induit le mvt

182

10. Pompage de l’ATM en rétropulsion


Décubitus

MCE : I-II en pince base maxillaire

MCA : I-II-III en pince a/n mandibule avec une bonne prise

Actions Photos

Inspir : Pt fait une rétrusion (recule

le menton)

Tp résiste

Expir : Pt relâche

Tp continue le mouvement puis

laisse aller

Remarques : Si le Pt ne peut reculer le menton sur alors induire le mouvement

183

11. Pompage de l’ATM en diduction


Décubitus

Assis à côté du Pt, controlatéral au côté à travailler

MCE : prise classique temporal (III a/n porion)

MCA : III intra-buccal a/n branche montante mandibule, en médial

I externe branche horizontale mandibule controlatéral au travail

IV-V externe branche horizontale mandibule homolatéral au travail

Actions Photos

Suivre le MRP du temporal

Inspir : Suivre temporal et emmène

la mandibule (en diduction)

Expir : Tenir la mandibule puis

laisse aller

Remarques : Favoriser passif car cela maximise le contrôle du Tp, mais si Pt stress faire participer

184

12. Pompage des cervicales en flexion


Décubitus

Assis, deux mains a/n des lames avec mcp II, III, IV.

Actions Photos

Passif

Mouvement de papillon, dérouler les

doigts.

Remarques :

185

13. Pompage des cervicales en extension


Décubitus

Tête à l’extérieur de la table et

genoux fléchis.

Debout avec un fulcrum du genou et position escrime.

MCE : Tient tête du Pt

MCA: Pouce et index en pince sur mâchoire.

Actions Photos

Actif

Inspiration : Pt pousse menton au

sternum et sommet du crâne vers le

sol

Tp suit le mouvement.

Expiration : Pt relâche et Tp

maintient ensuite relâche.

Remarques : Lever la tête pour aller chercher un niveau vertébral plus bas.

186

14. Pompage des cervicales en side bending


Décubitus avec tête sur ombilic du

Tp.

Tête du Pt sur l’ombilic avec une main a/n de l’épaule du côté de

l’inclinaison et l’autre main sur les lames homolatérales.

Actions Photos

Actif :

Inspiration : Pt incline sa tête

Tp suit le mouvement des lames


maintient, puis ramène la tête dans

l’axe.

Passif :

Inspiration : Tp incline la tête avec

son ventre et suit le mouvement des

lames

Expiration : maintien et relâche

Remarques :

187

15. Pompage des cervicales en rotation


Décubitus

Assis, main ciel : éminence thénar sur grande aile sphénoïde, II, III

part et d’autre de la mandibule, MCP IV, V sur mastoïde et l’occiput.

Main terre : I sur la grande aile, II, III, IV sur l’occiput.

Actions Photos

Actif

Inspiration : Pt tourne en rotation et

Tp suit la rotation.


maintient et relâche

Remarques : Augmenter la hauteur de la tête pour aller plus bas a/n cervicale

188

16. Normalisation du muscle stylohyoïdien


Décubitus

MCE : I sur apophyse styloïde du temporal

MCA : bord homolatéral de l’os hyoïde

Actions Photos

Passif

Inspiration : mouvement de

translation controlatéral de l’os

hyoïde avec un mouvement

lemniscatoire.

Expiration : relâcher

Remarques :

189

17. Normalisation du muscle styloglosse


Décubitus

MCE : apophyse styloïde du temporal

MCA : sous le menton, sur le muscle

Actions Photos

Passif

Inspiration : Pt tire la langue. On

pousse le géniohyoïdien avec le III

et on met le II sur le styloglosse.

Expiration : faire une légère

extension de la tête pour créer une

mise en tension du muscle et le

pousser vers le gnathion.

Remarques : Pour repérer le styloglosse, pousser le géniohyoïdien à travers le mylohyoïdien.

190

18. Normalisation du muscle stylopharyngien


Décubitus

MCE : I apophyse styloïde

MCA : II et III entre le pharynx et le SCOM

Actions Photos

Passif

Mise en tension par une légère

rotation homolatérale de la tête.

Scooper partie pharyngienne en

direction caudale.

Remarques : Pour repérer le muscle, faire une légère flexion et rot. controlatéral de la tête du Pt pour

faciliter l’insertion des doigts.

191

19. Normalisation du ligament stylohyoïdien


Décubitus

Assis à la tête Pt

MCE : I sur apophyse styloïde

MCA : II sur bord homolatéral de l’os hyoïde (petite corne)

Actions Photos

Actif

Inspiration : Pt fait une diduction

controlatérale

Tp suit l’os hyoïde, puis effectue

une translation controlatérale de l’os

hyoïde.

Remarques : Vérifier s’il y a présence d’ossification au préalable.

192

20. Normalisation du ligament stylomandibulaire


Décubitus

Assis tête Pt

MCE : I sur apophyse styloïde

MCA : III sur angle de la mandibule homolatéral

Actions Photos

Actif

Inspiration : Pt fait une protrusion et

une diduction controlatérale

Tp suit la mandibule en créant un

délai

Remarques :

193

21. Normalisation temporomandibulaire


Décubitus

Technique bilatérale:

I P1 : sur bord supérieur de l’arcade zygomatique, P2 P3 sur l’écaille

du temporal

V : rétro mastoïdien

IV : conduit auditif externe

III : gonion

II : apophyse de la mandibule

Action Photos

À l’expansion:

Le thérapeute suit le temporal et la

mandibule qui descend et s’écarte en

avançant légèrement.

À la réduction :

On limite le retour des deux.

Remarques :

194

22. Normalisation du fascia et du muscle temporalis


Décubitus

Mcp au niveau de la grande courbure pariétale

Actions Photos

On normalise le fascia de façon

fluidique et lemniscatoire dans le

sens de ses fibres.

Ensuite, on passe à une écoute plus

profonde et à l’aide des doigts 2 à 5,

on effectue une mise en tension

céphalo-caudale de façon

mécanique.

Remarques :

195

23. Normalisation de la bandelette mandibulaire


Décubitus

assis tête Pt

MCE : I cé sur angle mandibulaire

MCA : I ca sur la bandelette

Actions Photos

Travail lemniscatoire entre les deux

mains.

Remarques :

196

24. Normalisation du fascia et muscle masséterin (3 faisceaux)


Décubitus

Le TP se place latéralement au patient

1. MCE : I transversal sous apophyse temporal du zygoma

MCA : I au niveau branche montante du maxillaire

2. MCE : I transversal au niveau de la jonction

temporozygomatique

MCA : I au niveau du gonion un peu en avant du faisceau

superficiel.

3. MCE : I transversal sous arcade zygomatique temporal.

MCA : I au niveau de la branche mandibulaire.

Action Photos

Travail homolatéral.

Travail lemniscatoire entre les

deux I.

1. 2

3.

Remarques : 1. Oblique en bas et en arrière.

2. Travail vertical sur le gognion

3. Travail de l’arcade zygomatique du temporal vers la branche mandibulaire.

197

25. Normalisation mandibule/os hyoïde


Décubitus

MCE : saisit la mandibule entre le I et le III.

MCA : réalise une pince pouce-index de l’os hyoïde

Action Photos

Le TP cherche à harmoniser le

mouvement des 2 os.

Remarques :

198

26. Normalisation du muscle digastrique

A. Antérieur B. Postérieur


Décubitus

A.MCE : sous le menton

MCA : pince au niveau l’os hyoïde

B. MCE : apophyse mastoïde

MCA : pince au niveau des petites cornes de l’os hyoïde

Actions Photos

A.Passif

MCA scoop en direction caudale.

B. Passif

MCA effectue une rotation

controlatérale de l’os hyoïde et

scoop en direction caudal.

A.

B.

Remarques :

199

27. Normalisation du muscle mylohyoïdien


Décubitus, tête en side bending et

rotation controlatérale.

MCE : II et III en crochet sous la partie terminale de la branche de la

mandibule

MCA : pince au niveau os hyoïde

Actions Photos

Actif

Inspiration : Pt fait une protusion et

diduction controlatérale

Expiration : Tp maintien et relâche à

la fin de l’expiration

mouvement céphalo-caudal

Passif

Normalise avec une légère mise en

tension

Remarques : Pour amplifier la mise en tension, extension de tête à l’extérieur de la table.

200

28. Normalisation du muscle géniohyoïdien


Décubitus

Rotation et inclinaison de la tête côté

controlatéral

MCE : II et III en crochet sur la partie terminale de la branche

mandibulaire

MCA : pince au niveau de l’os hyoïde

Actions Photos

Actif

Inspiration : pt fait une protusion

Remarques :

201

29. Normalisation du muscle thyrohyoïdien


Décubitus

Assis à la tête du Pt

une main de chaque côté du cou

I II se croisent : II passe par-dessus I.

I sur bord supérieur du cartilage de la thyroïde

II sur bord inférieur de l’os hyoïde

Actions Photos

Pt passif

Inspiration :

I : pousse l’os hyoïde vers

céphalique

II : pousse le cartilage thyroïdien

vers caudal

Expiration :

I et II relâchent

Pt actif :

inspiration :

mise en tension entre I et II, et Pt

déglutit

Remarques :

202

30. Normalisation du sternocléidohyoïdien


Décubitus, tête en rotation

controlatérale, bras homolatéral

abduction de 45˚

Assis à la tête du Pt

MCE: I et II en pince sur os hyoïde.

MCA : éminence thénar sur articulation sternoclaviculaire.

Actions Photos

Inspiration :

Pt effectue une supination

MCE : mise en tension de l’os

hyoïde en direction céphalique

MCA : suit l’articulation en

direction caudale

Expiration :

les mains relâchent tour à tour.

Remarques :

203

31. Normalisation des constricteurs du pharynx

A. Supérieur B. Moyen C. Inférieur


A.Décubitus, coussin sous la tête

B. Latérocubitus, coussin sous la

tête

C. Décubitus, tête extérieur sur

genou du Tp.

A.MCE : point fixe rebord médial du muscle (raphé)

MCA : suit le sens des fibres

B.MCE : point fixe bord médial du muscle (un peu plus caudal que

A.)

MCA : suit le sens des fibres

C. MCE : sur muscle (plus caudal que B.)

MCA : sous Co

Actions Photos

Passif

A.Suit le sens des fibres

B. Suit le sens des fibres,

mouvement plus latéral et caudal.

C. Suit sens des fibres, mouvement

plus latéral et caudal

A. B.

C.

Remarques :

204

32. Normalisation des muscles péristaphyllins

A. Interne B. Externe


Décubitus

A.MCE : pince le nez du patient

MCA : le III se place sur le péristaphilin interne, latéralement à la

trompe d’Eustache

B. MCE : pince le nez du patient.

MCA : le III placé sur le muscle (plus en dedans et plus postérieur que

pour le péristaphylin interne)

Action Photos

A.Le TP bouche le nez du patient et

lui demande de déglutir tout en

réalisant une mise en tension du

péristaphylin interne.

B. Le TP pince le nez du patient et

lui demande de tirer la langue au

maximum en réalisant une mise en

tension du péristaphylin externe.

A.

B.

Remarques :

205

33. Normalisation du muscle palato-pharyngien


Décubitus

MCE : II et III sur le palais mou

MCA : saisir le groupe pharyngé au-dessus de l’os hyoïde

Action Photos

Réaliser un scoop pharyngien et en

même temps, écarter les II et III

intra oraux latéralement.

Remarques :

206

34. Normalisation du muscle pharyngoglosse


Latérocubitus

MCE : coupe sous C0

MCA : III intra-buccal sur muscle (continuité du constricteur moyen)

Action Photos

Inspir : suit C0 et mise en tension du

muscle dans le sens des fibres

Expir : maintien et relâche

Remarques :

207

35. Normalisation du muscle palatoglosse


Décubitus

MCE : pince avec les II et III en avant de l’os hyoïde, point fixe.

MCA : en arrière de la langue.

Action Photos

Le patient tire la langue afin que le

TP puisse crocheter celle-ci et la

tirer, alors que le patient essaie de

déglutir.

Remarques :

208

36. Normalisation du muscle hyoglosse


Décubitus

MCE : les II et III sous la langue.

MCA: saisir l’os hyoïde.

Action Photos

Le patient tire la langue vers le haut.

Le TP postériorise l’os hyoïde tout

en empêchant la langue de

descendre.

Remarques : L’action de tirer la langue fait avancer l’os hyoïde.

209

37. Normalisation du muscle génioglosse


Décubitus

Le TP est placé controlatéralement au côté à travailler.

MCE : les II et III sous la langue du côté à travailler.

MCA : les II et III ou III et IV en arrière de gognion.

Action Photos

Le TP réalise une protrusion de la

mandibule en s’aidant de l’appui

derrière gognion et contre-appui sur

maxillaire.

En même temps le TP pousse la

langue de façon contro-latérale du

côté à travailler.

Remarques :

210

38. Normalisation des muscles linguaux

A. Supérieur B. inférieur


Décubitus

A. MCE : les II, III IV en appui sur le dessus de la langue.

MCA : en contre-appui au-dessus de l’os hyoïde.

B. MCE : le II et III sous la langue de chaque côté.

MCA : en contre-appui au-dessus de l’os hyoïde.

Action Photos

38. Le TP demande au patient de

sortir la langue tout en réalisant une

poussée caudale afin de réaliser un

étirement maximal.

39. Le TP demande au patient de

tirer la langue tout en exerçant une

poussée caudale avec ses II et III.

A.

B.

Remarques :

211

39. Normalisation du muscle transverse de la langue


Décubitus

Placer les II de part et d’autre de la langue.

Action Photos

Le TP réalise un scoop latéral de

façon à creuser la langue et étirer le

transverse.

Remarques :

212

40. Normalisation du ligament trachéoœsophagien de Lushka


passif

décubitus

jambe homolatérale pliée

abdomen dégagé de toute

contrainte (desserrer la ceinture)

Debout sur le côté du Pt

MCE : I et II en pince sur la trachée, au-dessus du cartilage thyroïdien,

avec intention de saisir l’œsophage.

MCA : I sur l’œsophage, bord gauche de l’appendice xiphoïde

Action Photos

Inspiration :

MCE : pousse trachée

transversalement vers la droite

MCA : emmène l’œsophage en

direction caudale et vers la hanche

gauche

Expiration :

Relâche MCA, puis MCÉ.

.

Remarques :

213

41. Normalisation des lames sagittales de Charpy


Décubitus

Debout à côté du Pt

MCE : sous le rachis cervical de C4 à C7

MCA : I sur l’œsophage, bord gauche de l’appendice xiphoïde

Action Photos

Inspiration :

Suivre les tissus

Expiration :

MCA : scoop l’œsophage vers la

hanche homolatérale

Inspiration :

MCE : translation latérale du rachis

cervical.

Expiration :

Maintenir les 2 tensions et relâcher

l’œsophage puis le rachis.

Recommencer le cycle en déplaçant

le rachis cervical de l’autre côté.

Alterner les côtés avec les cycles.

Remarques :

214

42. Normalisation du fascia cervical moyen : C0/manubrium


Décubitus

MCE : sous occiput

MCA : thénar et hypothénar au niveau manubrium-sternal

Actions Photos

Passif

Tp suit le mouvement de flexion de

l’occiput et extension du manubrium

et normalise.

Remarques :

215

43. Normalisation du fascia cervical profond


Procubitus

tête en appui sur le front, coussin

sous le menton et sur le haut du

thorax de façon à réduire la courbure

cervicale (= effectuer la meilleure

flexion du cou).

Debout à côté du Pt

MCE : 2 MCP sur C0, 2 MCP sur C1-C2

MCA : en direction CE, II III et IV V de part et d’autre de la colonne

vertébrale, sous C7.

Action Photos

1. MCA : MET en direction CA

et ouverture entre les 2 paires

de doigts (II III et IV V).

2. Écoute du mouvement

lemniscatoire entre les deux

mains.

Remarques :

DIPLÔME EN OSTÉOPATHIE (D.O.) - … · 3 Remerciements Nous remercions monsieur Guy Voyer, D.O.,...

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