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Didier Hannouche Service de Chirurgie Orthopédique Hôpital Lariboisière G G é é n n é é ralit ralit é é s s sur les fractures sur les fractures

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Didier HannoucheService de Chirurgie OrthopédiqueHôpital Lariboisière

GGéénnééralitralitéés s sur les fractures sur les fractures

Généralités

• Tissu vivant

• Constant renouvellement

• Trois fonctions principales– Tissu de soutien (station debout, locomotion)

– Équilibre du métabolisme phospho-calcique

– Zone de production des cellules hématopoïétiques

INTRODUCTION• Os = matériau vivant en perpétuel remodelage. Garant de la maintenance biologique et mécanique de l’os.

• Fracture = perturbation de l’équilibre de fonctionnement du tissu osseux (remodelage, transmission des charges mécaniques)

• Consolidation osseuse = Réparation des lésions Restitution ad-integrum de la structure géométrique et fonctionnelle de l’os

- Fracture: rupture de continuité d’un segment osseux

- Ostéotomie: section d’un segment osseux

(“fracture chirurgicale”)

- Trait de fracture: ligne selon laquelle l’os s’est fracturé

- Consolidation: succession d’événements aboutissant

à la restitution ad integrum du segment osseux fracturé

- Cal osseux: néoformation osseuse périfracturaire unissant les extrémités fracturées

- Délai de consolidation: délai entre fracture et obtention

cal osseux- Pseudarthrose: Absence de consolidation à 6 mois- Cal vicieux : Consolidation osseuse en position vicieuse, ne rétablissant pas une anatomie normale

Délai de consolidation:- Epiphyse: 3 sem (enfant) > 6-8 sem (adulte)

- Diaphyse: 6 sem (enfant) > 3 mois (adulte)

Aspects macroscopiques

• Os longs– Ex : fémur, humérus– Diaphyse (D): os cortical– Métaphyse (M) : os spongieux– Épiphyse (E) : os spongieux

• Os plats– Ex : vertèbres– Enveloppe : os cortical– Intérieur : os spongieux

E

E

M

M

D

5cm EPIPHYSE

METAPHYSE

Consolidation Normale

des Fractures

• La fracture va initier une réponse tissulaire :dans la moelle osseuse, la région corticale, le périoste, les parties molles.

Moelle osseuse - MO se réorganise en zones de densité cellulaire variable- forte densité cellulaire près des extrémités fracturaires- dès 24h on observe différenciation de CSM > ostéoblastes.+++ La réponse de la moelle osseuse peu influencée

par les contraintes mécaniques locales

- réponse très dépendante des contraintes mécaniques- vise à rétablir une continuité corticale sans forcémentformation de cal périphérique

- observée en cas de réduction anatomique, mise en compression des fragments osseux, et stabilisationpar moyen de fixation rigide (plaque)

Corticales

• Périoste :- on observe différenciation des cellules ostéo-progénitrices contenuesdans la couche profonde du périoste- formation du cal osseux- volume du cal périosté dépendétroitement des contraintes mécaniquesappliquées au foyer

Schématiquement, le cal périosté augmente lorsqu’il existe une certaine mobilité du foyer, et diminue en cas de fixation rigide

La réponse la plus importante a lieu dans lepérioste et à moindre degré dans les tissusalentours

Analyse descriptive

Phase Inflammatoire : réaction cellulaireinitiale

Phase d’union

Cal mou (j5-j30)

Cal dur (j30 - s16)

Remodelage, modelage

Remodelage (1-4ans) os (haversien)

Modelage (forme)

FRACTURE

Le processus de consolidation comporte 4 phases

• inflammatoire• proliférative :

- cal mou- cal dur

• remodelage

• débute immédiatement et dure 4 jours• Formation d’un hématome local et d’un caillot riche en fibrine• Rupture des vx endostés et périostés entraîne une ischémie localisée, et nécrose des extrémités osseuses (1 cm)• Mort des cellules péri-fracturaires : ostéocytes, ostéoblastes, cellules de moelle• Initiation d’une réaction inflammatoire aiguënon spécifique : détersion de la zone fracturaire(PNN, macrophages)

1- Phase inflammatoire

2- Phase proliférative• Correspond à la période d ’union (cal mou 3-4 s)• Formation d’un cal autour et entre les extrémités osseuses• L ’hématome est envahi par des fibroblastes, des chondroblastes, des pré-ostéoblastes

• Agissant sous l’effet de facteurs de croissance matriciels (TGFTGFββ, , IGF, FGFb, BMP)IGF, FGFb, BMP)

• Prolifération de cellules endothéliales pour rétablir la continuité vasculaire (Neo-angiogénèse) - rôle des facteurs angiogéniques (FGFb, VEGF)

Le cal dur• Débute à la 4ème semaine et dure 2-3 mois (6SEM)

• Cal riche en collagène de type I

• La minéralisation se propage depuis les extrémités du cal et forme un front de minéralisation enchondrale

• La minéralisation (apatite biologique) est sous l’influence de facteurs locaux et hormonaux : vitamine D, ostéocalcine

• Radiologiquement : réduction progressive de l ’espace interfragmentaire

• Après 6-8 sem, les contraintes mécaniques peuvent renforcer le cal mais auront peu d ’effet sur l ’union corticale ++++

4- Phase de remodelage

• Remplacement de l ’os lamellaire par un os haversien,corticalisé, structuré spatialement

• Restauration d ’une morphologie normale et d ’un canal médullaire, reperméabilisé par les ostéoclastes

• Epaississement des corticales, amincissement du cal

• Même mécanisme que pour l ’os normal : résorption ostéoclastique et apposition ostéoblastique selon la Loi de Wolff : les ostéons s’alignent parallèlement auxcontraintes mécaniques principales de l ’os

(1 - 4 ans)

Causes deRetard de

Consolidation

• De nombreux facteurs avancés• Surtout étudiés chez l ’animal• Souvent difficile à incriminer de façon formelle• Classés en facteurs :

- liés au patient- liés à la fracture- liés à l ’acte chirurgical

Causes de Retard de Consolidation

• Ostéoporose (Diamond, Bone 2001)• Age : Périoste fibreux chez l’adulte

• Anémie surtout lorsqu’elle est associée à une hypovolémie : 33% de pseudarthroses chez le rat, non démontré chez l’homme

• Malnutrition : déficit calcium, phosphore • Diabète ? (Fact. nutritionnels, vasculaires)

•Sexe? x4 chez l’homme? OTV (femme)?

Facteurs liés au patient

• Siège de la fracture (diaphyse)• Importance de la comminution• Perte de substance osseuse• Fracture ouverte• Dégâts des parties molles (peau, muscles, périoste)• Survenue sur os infecté• Survenue sur os irradié• Lésion nerveuse tronculaire associée

Facteurs liés à la fracture

• Stabilité du montage (mobilité du foyer)

Facteurs liés à l ’acte chirurgical 1

• Ecart interfragmentaire• Ostéosynthèse ciel ouvert - Evacuation hématome fracturaire (GF présents dès J2)- Dépériostage des berges fracturaires- Curetage de la cavité médullaire

Sémiologie des fractures

Types de Fractures1- Siège de la fracture

Os, côtéRégion (épiphyse, diaphyse)Hauteur du trait (1/3)1 ou 2 os

Fr isolée du tibia

Types de Fractures2- Trait principal

Transversale Oblique courte Oblique longue Spiroïde

Types de Fractures3- Traits secondaires et nombre fragments

ComminutiveBifocaleAile de papillon

Types de Fractures4- Déplacement

Fracture engrenéeAngulationTranslation = BaillonetteChevauchementDécalage en rotation

Fracture engrenée

Tassement du spongieuxet impaction des fragments(non synonyme de peu déplacée++)

Stabilité habituelle du foyer de fracture

Fracture spiroïde

Déplacement en rotation ++

Mécanisme indirect ++

Déplacement parfois important

Des fragments menacent la peau

Chocs directs

Lésions des parties molles :

peau

muscles

vaisseaux

nerfs

Fracture comminutive

• Le déplacement est rarement important

• La réduction est difficile àobtenir à cause du péroné intact

• Il y a une tendance à la récidive du déplacement en varus

Fracture isolée du tibia

Cas 1

Cas 2

Cas 3

Cas 4

Les principaux traitements

• Traitement fonctionnel– Mobilisation immédiate malgré la fracture

• Traitement orthopédique– Réduction : remise en position anatomique– Immobilisation externe : plâtre, corset

• Traitement chirurgical– Réduction– Ostéosynthèse

• Plaque vissée, clou centromédullaire, fixateur externe, vis, broche

– Prothèse• Remplacement d'un élément anatomique

Complicationsdes fractures

• Complications immédiates- générales- cutanées- neuro-vasculaires- syndrome de loge

• Complications secondaires- pseudarthrose- pseudarthrose septique- cal vicieux- cas des fractures articulaires- cas de l’enfant (croissance, axe)

Complications Immédiates• Générales :

- Risque hémorragique : Fémur ++ (1,2 l) - Embolie graisseuse : Fémur++

Collapsus cardio-vasculaireSyndrome de confusion mentalePétéchies sur le corpsSignes au FO

- Lésions associées• Complications cutanées : Ouverture cutanée

- de dedans en dehors- de dehors en dedans- 3 stades Risque infectieux ++

Retard de consolidation

Fractures ouvertes

Cauchoix et Duparc :- Stade 1 : ouverture ponctiforme- Stade 2 : suture simple après parage- Stade 3 : perte de substance cutanée

> Nécessité de bien décrire les lésionsinitiales, de la peau à l ’os> Traitement dicté par les lésionscutanées

Syndrome de Loges

• Définition

• Signes cliniques :- douleur spontanée - douleur provoquée- douleur à l’étirement- tension de la loge- hypoesthésie- pouls présents +++

>> Fasciotomie en URGENCE

• Douleur à la marche • Chaleur locale, rougeur• Douleur et Mobilité du foyer à

rechercher manuellement (pseud. serrée ou lâche)

• Aspect hypertrophique en “patte d'éléphant”- persistance écart inter-fragmentaire - élargissement ext osseuses- densification ext osseuses- obturation canal médullaire

Pseudarthrose

RX Obliques, TDM

Cal vicieux

Défaut de traitement initialDéfaut de surveillance (déplacement secondaire)

Conclusions• Le traitement orthopédique

– Perturbe peu le processus naturel de consolidation– Immobilise une ou plusieurs articulations

• Conséquences fonctionnelles– Immobilisation relative

• Risque de pseudarthrose• Risque de cal vicieux

• Le traitement chirurgical– Perturbe le processus naturel de consolidation (+++)– A pour but :

• Assurer la réduction• Permettre une mobilisation plus rapide

– Améliorer le résultat fonctionnel