DES ANEVRISMES INFLAMMATOIRES

PRISE EN CHARGE

DES ANEVRISMES INFLAMMATOIRES

Cours du Collège de Chirurgie Vasculaire du 06/02/2010BROSSIER Julien

PLAN

I. Les Anévrismes Inflammatoires de l’Aorte Abdominale

(AAAI)

II. Les Anévrismes Aortiques secondaires à des maladies auto

immunes systémiques

PLAN


(IAAA)



I. HISTORIQUE

1935 : James et al, Uraemia due to aneurysm of the abdominal

aorta, British Journal of Urology

1972 : Walker et al, Inflammatory aneurysm of the abdominal

aorta, British Journal of Surgery

Périaortite chronique : Fibrose rétropéritonéale idiopathique

Anévrismes inflammatoires de l’aorte abdominale

Fibrose rétropéritonéale pseudoanévrismale

I. DEFINITION

Maladie de l’aorte sous-rénale associant:

Un épaississement de la paroi de l ’anévrisme (0.5 – 3cm)

Une fibrose marquée péri-anévrismale et rétro-péritonéale

Des adhérences marquées des structures voisines

Rasmussen et alJ Vasc Surg 1997

I. DEFINITION

Aorte abdominale sous rénale : 60 à 70%

Artères iliaques : 40%

Aorte inter rénale : 15 à 20%

Aorte thoraco abdominale : 10 à 15%

ETHIOPATHOGENIE

Multifactorielle (génétique, environnementale, infectieuse?)

Réponse immunitaire à un antigène localisé dans l’adventice

Histologie : Désorganisation de la LEI Perte des CML et des fibres

élastiques de la média Infiltrats inflammatoires (mur

aortique et tissus périvasculaires)

Palmisano et al Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2009

I. PRESENTATION CLINIQUE

Inflammatory Abdominal Aortic Aneurysm, David B. Hellmann, JAMA 2007 :

I. SYMPTOMATOLOGIE

Douleurs – amaigrissement – accélération vitesse de

sédimentation (Walker 1972)

Douleurs lombaires, abdominales chez 80 % des malades

Asthénie, amaigrissement : 20 à 50%

Syndrome inflammatoire: Augmentation VS et CRP

Signes d’obstruction duodénale, urétérale, VCI

I. IMAGERIE

Echo doppler (Se = 13,5%)Urographie intraveineuse

(25-30%)Angio-TDM (Se>90%) =

GOLD STANDARD

IRM

PET-TDM

I. EVOLUTION SPONTANEE

Développement centrifuge de la fibrose pariétale

Risque de rupture inférieur à celui des AAA non

inflammatoires (Linblad et al, JVS 1991) .

Indication du traitement chirurgical: diamètre ≥ 55 mm

I. MODALITES DU TRAITEMENT

Traitement chirurgical : chirurgie ouverte ou endovasculaire

Traitement médical

Traitement spécifique des complications

I. CHIRURGIE OUVERTE

Difficultés liées à l’adhérence des structures de voisinage (duodénum, VCI, VRG, uretères) => aggravation du risque opératoire : Duodénum ≈ 100%

VCI 70%

VRG 50%

Uretère 44% (22% d’hydronéphrose)

Sigmoïde et intestin grêle 10%


Voie transpéritonéale (+++): révolutionnée par Goldstone et al

(Surgery, 1978)

Dissection à minima

Abord du collet proximal par la

gauche (duodénum+++)

Mobilisation voire section de la

VRG

Contrôle aortique sous

diaphragmatique (Crawford et al, JVS

1985)


Abord rétropéritonéal : Recommandé par certains comme étant la meilleure voie (Metcalf et

Rutherford, Surgery 1991)

évite la dissection des organes de voisinages, facilite l’isolement du

duodénum et le clampage sous rénal, possibilité de clampage proximal

haut

Mais dépend de l’anatomie

Thoraco-phréno-laparo/lombotomie : extension proximale de la

fibrose


Résultats (Tang et al, EJVES 2005):

Mortalité opératoire < 5%

Temps opératoire plus long

Suites post opératoires identiques à court et à long terme

Disparition des symptômes dans plus de 90% des cas

Régression complète de la fibrose dans 23 à 53 % des cas

I. CHIRURGIE ENDOVASCULAIRE

• 14 articles regroupant 46 patients• Moyenne de suivi 18 mois


Taux de succès technique primaire de 95.6% et le taux de

succès clinique à 30 j de 93.4%.

Régression moyenne du sac de 11 mm.

Régression complète de la fibrose dans 51,2% (pas de

régression dans 41,8% et progression dans 7%).

Disparition de l’atteinte rénale chez 11 (45,8%) des 24

patients.

Taux de réinterventions : 18%.


Conclusion :

EVAR faisable

Exclusion de l’anévrisme et réduction de la fibrose et de l’atteinte

rénale

Faible taux de mortalité

Taux de réintervention acceptable


Taux de réintervention de 22% (> à EVAR I) Lange et al, EJVES 2005 : incidence plus élevée de sténose intra stent pour

les AIA que pour les AAA (3,9% vs 0,3%)

Conclusion : Pas de différence entre chirurgie ouverte et EVAR

EVAR associée à une réduction de la mortalité à un an

Mais la chirurgie ouverte devrait être préférée pour les patients à

faible risque et avec une hydronéphrose

I. TRAITEMENT MEDICAL

Rôle de l’inflammation

Rapports anecdotiques de l’efficacité de ces traitements sur les

symptômes

Rôle à plus long terme discutable: risque de fragilisation de la paroi aortique

TESTART, Journal des Maladies Vasculaires 2000 :

si sd inflammatoire important ou atteinte urétérale avec un faible risque de

rupture (diamètre < 50 mm)

Si persistance du sd inflammatoire ou de la fibrose après traitement chirurgical

I. TRAITEMENT MEDICAL

«L'analyse de la littérature des 20 dernières années montre que le traitement de la FRPI reste toujours empirique. Il n'y a pas

de publications d'un niveau de preuve suffisant pour définir la stratégie thérapeutique optimale d'utilisation de la

corticothérapie, des immunosuppresseurs et du tamoxifène. »Maillart et al, Is there an evidence-based management of idiopathic retroperitoneal fibrosis?, Rev Med Interne 2006.

I. TTT DES COMPLICATIONS URETERALES

Pas d’urétérolyse chirurgicale (inutile et dangereux)

Pas de geste spécifique excepté en cas d’anurie ou

d’insuffisance rénale: néphrostomie percutanée, mise en

place de stents urétéraux, et traitement différé de l’AAAI

I. CONCLUSION

Les AAAI représentent 5% de l’ensemble des AAA

Symptomatologie riche, risque de rupture semblant

inférieur à celui des AAA non inflammatoires

Traitement : chirurgie ouverte vs endovasculaire

Place du traitement médical ???

PLAN


(IAAA)



II. MALADIE DE TAKAYASU

Aorto-artérite du sujet jeune, femmes+++

Anévrismes = 10 à 20% des atteintes : Aorte thoracique descendante et

thoraco abdominale +++ Puis aorte ascendante et enfin

sous rénale Fusiforme, sacciforme voir les

deuxAssociés à des lésions occlusivesAngioTDM complet voir

panaortographie

II. MALADIE DE TAKAYASU

Indications chirurgicales : Taille

Sténoses et/ou occlusions des

branches de l’aorte

Traitement : chirurgie +

corticothérapie

Mortalité post op (9%),

paraplégie (9%) [Kieffer et al, Ann

Vasc Surg 2004]

II. MALADIE DE BEHCET

Vascularite du sujet jeune, hommes+++

Anévrismes = 1 à 2% des patients Aorte abdominale Sacciformes

Risque de rupture ++++Traitement :

Chirurgical (Risque +++ de faux anévrismes => résection-greffe , zone saine, bandelettes de feutre, manchonnage)

Corticothérapie + Immunosuppresseurs

Surveillance +++

II. MALADIE DE HORTON

Age > 50 ans

Atteintes aortiques : 3 % d’atteinte aortique

Aussi bien anévrisme que dissection

surtout anévrismes aorte ascendante+++,

RR AAA sous rénal = 2,4

Traitement : chirurgical + corticothérapie au long cours

Surveillance (MALADIE DE HORTON ET ANÉVRISME AORTIQUE : COÏNCIDENCE OU ASSOCIATION ?

Cinq observations, J.-M. CORMIER, J Mal Vasc 2000)

II. CONCLUSION

Pathologies plutôt rares

Mais à connaître…

Risque de rupture et de complications tardives +++

Sujets jeunes

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