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Dermatologie Généralités et pathologies prévalentes IFPM 45 – 1 ère année 10 février 2009 IFPM 45 – 1 ère année 10 février 2009 Dr Guido BENS Service de Dermatologie CHRO – Hôpital Porte Madeleine

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DermatologieGénéralités et

pathologies prévalentesIFPM 45 – 1ère année

10 février 2009IFPM 45 – 1ère année

10 février 2009

Dr Guido BENSService de Dermatologie

CHRO – Hôpital Porte Madeleine

Plan

I. Microanatomie de la peauII. Sémiologie dermatologiqueIII. Dermatologie infectieuseIV. Cancérologie cutanéeV. Plaies chroniques des membres inférieursVI. PsoriasisVII. Réactions d’intoléranceVIII. Pemphigoïde bulleuseIX. Traitement topique externe

I.Microanatomie de la peau

épiderme

derme

hypoderme

II.Sémiologie dermatologique

Lésions élémentaires

• Taches• Papules• Nodules• Nouures• Pustules• Vésicules• Bulles

Tache (macule)

Éphélides ����

vitiligo

Taches rouges :érythème versus purpura

• rougeur qui disparaît à la vitropression = érythème

• Érythème de (presque) tout le corps = érythrodermie

• Rougeur fixe qui ne disparaît pas à la vitropression = purpura

Érythème solaire

Mycosis fongoïde érythrodermique

Purpura vasculaire

Papule (< 1 cm)

Carcinome basocellulaire

Carcinome basocellulaire

Lichen plan

Nodule (> 1 cm)

Kyste épidermoïde

Naevus papillomateux

Nouure

Érythème noueux ����

Vésicule(jusqu’à 5 mm, peut être cloisonnée)

Eczéma aigu

Dyshidrose palmaire ����

Pustule

Pustulose

Exanthématique

Aiguë

Généralisée

(PEAG)

Bulles(> 5 mm, jamais cloisonnée)

b. intraépidermique

b. sousépidermique ����

Pemphigus vulgaire

Pemphigoïde bulleuse

Urticaire

Urticaire profonde ����

Dermographisme urticarien

Lésions secondaires

• Squames• Croûtes• Lichénifications• Kératoses• Fissures• Cicatrices• Érosions / ulcérations / ulcères

Squames

Croûtes ����

Dermatophytie

Prurigo

Lichénification

Eczéma chronique

Eczéma atopique lichénifié ����

Kératose actinique

Fissure

Kératodermie palmoplantaire fissuraire

Erosion ���� limitée à l’épidermeUlcération ���� limitée au derme papillaire

Ulcère ���� descend jusqu’au derme réticulaireou plus ���� cicatrice

Ulcération

Ulcère

Ulcère fibrineux

Ulcère bourgeonnant ����

Ulcère nécrotique

III.Dermatologie infectieuse

• Erysipèle• Mycoses• Gale

Erysipèle

• infection dermohypodermique à streptocoque A β-hémolytique

• plus rarement due à des streptocoques des groupes B, C et G ou au staph. doré

• début brutal avec fièvre et frissons

• plaque rouge inflammatoire, chaude, à bordure +/- nette

DD : thrombose veineuse profonde (pas de fièvre, érythème non chaud)

Lymphangite

Adénopathie satellite

Localisations de l’érysipèle

• jambe

• visage

Un érysipèle des deux jambes est exceptionnel !!!

�Penser à une autre cause de jambe rouge :dermite de stase d’origine cardiaque,

veineuse ou lymphatique

Portes d’entrée des germes

Jambes :• mycoses interdigitales des pieds• lésions ulcérées, blessures• croûtes• ulcères de jambe• eczéma craquelé

Visage :• folliculites manipulées• croûtes du nez manipulées• fissures rétroauriculaires

Terrain favorisant l’érysipèle

• diabète• ATCD d’érysipèle• lymphoedème

Traitement de l’érysipèleEn ville : pristinamycine ou amoxicillineCas plus sévères : hospitalisation• repos au lit pendant la phase aiguë• Pénicilline G i.v. (antibiotique le plus efficace)• traitement de la porte d’entrée• après la phase aiguë d’un érysipèle de jambe : compression pour réduire le lymphoedème

Inutile de donner des anticoagulants � pas de risque accru de thrombose en cas de mobilisation précoce

Ne pas donner d’Aspirine ni d’AINS !� Ils aggravent l’érysipèle.

Complications de l’érysipèle

Erysipèle bulleux

Fasciite nécrosante

• augmentation ++ de la douleur• altération de l’état général, chute de tension, signe s de choc• augmentation de l’œdème de la jambe (dur)• puis apparition de larges bulles

���� Débridement chirurgical en urgence !

Candidoses cutanées - Intertrigos

chez l’enfant : dermite du siège à candida

Intertrigo inguinal candidosique

Pustules

en périphérie de l’intertrigo candidosique

Diagnostic différentiel : candidose ���� dermatophytie

Dermatophytie :

Érythème,

desquamation périphérique,

guérison centrale,

pas de suintement

Candida :

Érythème rouge vif

Fissure au fond du pli

Bordure émiettée avec pustules

Diagnostic différentiel : Onychomycoses dermatophyt iques

Épaississement unguéal important

peu ou pas de périonyxis

desquamations entre les orteils

⇐⇐⇐⇐ Dermatophyte

⇑⇑⇑⇑ Candida

Intertrigos candidosiques versus dermatophytiques

Dermatophyte

Candida

Traitement des dermatomycosesTraitement antifongique local en 1 ère intention

Indications pour un traitement systémique :

• échec d’un traitement local bien conduit

• mycose très étendue

• candidose oropharyngée chez l’immunodéprimé

• ongles : atteinte de > 80% de la tablette unguéale

ou atteinte matricielle

La gale = ectoparasitose à acariens cornéophiles(sarcoptes)

• transmission exclusivement interhumaine

• contagiosité faible (nécessite un contact direct et prolongé)

• parasite vit et progresse dans l‘épiderme ���� formation de sillons

• Le parasite se trouve le plus souvent dans l’extrém ité perlée du sillon.

• pondaison d’œufs dans la peau ���� éclosion au bout de 10 jours

• sillons, lésions kératosiques, prurit tenace

• localisations : espaces interdigitaux des mains, ma melons, pubis, coudes

• sont respectés : visage, dos (le plus souvent)

• prurit dans l’entourage

• délai d’apparition des signes : 3 semaines après la 1ère contamination

Une infirmière

qui se grattele surlendemain de la 1 ère prise en charge

d’un patient avec gale,

n’a pas la gale !!!(sauf si contractée ailleurs)

Formes atypiques

Gale pustuleuse Gale croûteuse Gale « des gens propres »

(presque)

rien

La gale profuse= « gale norvégienne »

• forme croûteuse• forme eczématiforme et desquamative• grand nombre de sarcoptes sur la peau

(entre 25 et plusieurs 100aines contre 1 à 7 dans la gale classique)

���� très contagieuse• Terrain : immunodépression, troubles

neurologiques

Traitement de la galeASCABIOL ® Lotion sur le tégument entier en dehors de la tête

2 traitements successifs de 24 heures chacun

+ / - STROMECTOL p.o. prises uniques à J1 et J10

Modalités particulières chez le bébé et la femme enc einte.

+ lavage des habits à 60°C

habits non lavables à 60°C : spray antiparasitaire (p.ex. A-PAR®)

+ traitetent simultané de l’entourage

Mesures à prendre

• Isolement de contact du patient(gale classique : discutable - gale profuse : indispensable)

• mettre des gants pour des contacts avec la peau du patient, ses habits et ses draps

• s’il y a eu contact direct : laver à l’eau• antiseptiques inutiles• Gale profuse : gants + surblouse• Garder le calme dans le service !

IV.Cancérologie cutanée

Carcinome spinocellulaireou épidermoïde

Kératoses actiniques

Carcinome épidermoïde (spinocellulaire) cutanée

• tumeur kératosique, +/- ulcérée, évt. couverte d’une croûte

• tumeur maligne, de croissance lente

• naît sur des lésions précancéreuses

• zones photo-exposées

• risque directement lié à l’exposition UV cumulée au c ours de la vie

���� Protection possible par les produits antisolaires t opiques

• potentiel métastatique tardif et faible : voie lymp hatique et hématogène

• ttt essentiellement chirurgical

• mauvais pronostic au stade métastatique (rare)

• cas particulier : spino sur plaie chronique, sur rad iodermite …

Kératoses actiniques

Maladie de Bowen

Corne cutanée

Carcinome spinocellulairesur cicatrice de brûlure

Carcinome basocellulaire

• le cancer le plus fréquent de l’être humain

• tumeur perlée

• plages +/- atrophiques

• peut être pigmentée

• ulcération possible

• croissance lente mais destructrice locale

• métastases exceptionnelles (0,03%)

• terrain : génétique et UV (surtout exposition dans l’enfance)

�Crèmes solaires inefficaces

• zones photo-exposées mais non seulement

• naît sur peau saine

Traitement des carcinomes baso- et spinocellulaires

• essentiellement chirurgical

• dans les formes superficielles évt. EFFUDIX Crème, ALDARA

Crème, photothérapie dynamique

• si localisation difficile et / ou sujet en mauvais état

général : évt. radiothérapie ou cryochirurgie

Mélanome

• tumeur mélanocytaire maligne

• la + grande mortalité des tumeurs cutanées

• pas toujours pigmentée

• peut survenir à n’importe quel endroit

sur le tégument

• homme : surtout tronc

• femme : tronc et jambes

•rarement (seulement 20%) sur naevus préexistant

• mélanome oculaire

• mélanome muqueux

• incidence 13-15 / 100000 habitants / an

• progression ++ de l’incidence au cours des 40 dernières années

• terrain génétique et exposition UV dans l’enfance

� crèmes solaires inefficaces à l’âge adulte

Asymétrie

Bordures irrégulières

Couleurs multiples

Diamètre > 6 mm

Evolution récente

Les mélanomes ne sont pas toujours pigmentés …

Mélanome achromique

Mais :

Pas tout ce qui est noirn’est un mélanome …

Kératose séborrhéique(très fréquent chez le vieux)

Cas particulier :

Mélanome de Dubreuil

• personne âgée, habituellement visage

• liée à l’exposition UV

• évolution intra-épidermique lente avant de devenir in vasif

Tumeur primitive

Système lymphatique

Métastase ganglionnaire

Vaisseau sanguin

Formation de localisations secondaires

=

Métastases

Mélanome métastatique : évolution fatale rapide

Pronostic du mélanome

Tumeur peu épaisse sans métastase

Tumeur épaisse sans métastase

avec métastase ganglionnaire

avec métastase viscérale

Traitement du mélanome

Au moment de la découverte de la tumeur primitive :

• chirurgie

• +/- traitement adjuvant par interféron si mélanome épai s > 1,5 mm

Au stade métastatique localisé : chirurgie

Au stade métastatique disséminé :

• chimiothérapie (efficacité limitée)

• exceptionnellement radiothérapie (cerveau, colonne v ertébrale)

V.Plaies chroniques des membres inférieurs

Ulcères vasculaires• Ulcères artériels• Ulcères veineux• Angiodermite nécrotiqueUlcères neuropathiques (p.ex. mal perforant plantaire diabétique)

Ulcères sur dermite de stase• Insuffisance cardiaque• Lymphoedème (non traités dans ce cours)

• Lipoedème

EscarresUlcères d’origine rare

Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) - 1

• touche les artères de grand et moyen calibre

• Facteurs de risque vasculaires : HTA, diabète,

tabagisme, hypercholestérolémie

• associée à une artériopathie systémique

(coronaropathie, AVC…)

Sténose artérielle asymptomatique

Claudication intermittente

Troubles trophiques, ulcères

Nécrose, gangrène

Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) – 2 : stades d’évolution

Ulcères artériels • creusants• nécrotiques• mise à nu de tendons• douloureux ++• localisations :

tendon d’Achille,face antérieure de la jambe,face latérale du pied

• pieds froids• pouls distaux abolis

Ulcères artériels

Trajet de la veine

saphène interne

Trajet de la veine

saphène externe

Veines perforantes

Insuffisance veineuse chroniqueIncontinence veineuse cliniquement muette ou

seulement varicosités

Varices

Pleboedème

Troubles trophiques(dermite ocre, atrophie blanche,

dermatoliposclérose)

Ulcère veineux

Troubles trophiquesde

l’insuffisance veineuse chronique

Varices

Atrophie blanche

Ulcères veineux

• ulcère(s) polycyclique(s) superficiels

• souvent peu douloureux

• localisation :malléole interne ou sus-malléolaire

Angiodermite nécrotique

• ulcères microangiopathiques

• terrain : hypertension artérielle et / ou diabète

• évolution non parallèle à celle de ces maladies

• ulcères inflammatoires et nécrotiques, superficiels, suspendus

• douleur ++

Angiodermite nécrotique

Ulcères neuropathiquesp.ex. mal perforant plantaire

• terrain : polyneuropathie (diabète , médicaments …)• points d’appui• mise à nu des os sous-jacents ���� risque d’ostéite

Traitement des ulcères de jambe

Traitement étiologique(de la cause sous-jacente)

Traitement symptomatique / palliatifSoins locaux

• Ulcère artériel : angioplastie / pontage

• Ulcère veineux : chirurgie veineuse

(p.ex. crossectomie – stripping)

• Mal perforant plantaire diabétique :

rééquilibrer le diabète

Traitement étiologique des ulcères

Soins d’ulcère

Bain de pied / lavage eau + savon

Détersion à la curette

Traitement de l’hyperbourgeonnement

au nitrate d’argent

Protection de la peau péri-ulcéreuse

Pansement p.ex. tulle

+ compresses+ bande de gaze

Mesures spécifiques• ulcère veineux ���� bande de contention ou bas

• mal perforant ���� décharge• toutes les plaies chroniques ���� mise à jour du vaccin antitétanique

• ulcères vasculaires ���� évt. greffe de peau

Pas de décapage sans prescription médicale ! (Certains ulcères risquent de s’aggraver.)

Pas de mise de bandes de contention sans prescription médicale !

(Un ulcère à composant artériel risque de s’aggraver .)

Allergie de contact aux topiques utilisés dans les soins d’ulcère

Complications des plaies chroniques des membres inférieurs• eczéma de contact allergique aux topiques utilisés

• érysipèle

• pied équin en cas d’ulcère malléolaire ou achilléen

douloureux

• ulcères artériels et maux perforants

���� gangrène ���� amputation

• carcinome épidermoïde

VI.

Psoriasis

• plaques érythémato-squameuses

• bien limitées

• en général non prurigineuses

• terrain génétique

• rare chez l’enfant et l’adolescent

• le + svt amélioré par le soleil

• pas d’impact sur l’état général

• mais : impact psychologique ++

« Zones de bastion »

Nombril …

Bordure des cheveux …

… également frontale

Psoriasis pustuleux

Psoriasis pustuleux palmoplantaire

Psoriasis : atteinte unguéale

Progression sur 3 ans

Rhumatisme psoriasique

BiologiquesTraitements systémiques « classiques »

Traitements locaux

Arsenal thérapeutique disponible en France pour le psoriasis cutané

DermocorticoïdesKératolytiques (acide salicylique)Emollients

Dérivés de la vitamine D

Calcipotriol / Calcitriol / Tacalcitol

Réducteurs

Dithranol

Tazarotène

(ZORAC®)

Chlorméthine

(CARYOLYSINE®)

Photothérapie (UVB TL-01 / PUVA / balnéo-PUVA)

Acitrétine

(SORIATANE ®)

MTX Ciclosporine A

(NEORAL®)

Efalizumab

(RAPTIVA®)

Anti-CD11a

Etanercept

(ENBREL®)

Anti-TNF-α

Infliximab

(REMICADE®)

Anti-TNF-α

Adalimumab

(HUMIRA®)

Anti-TNF-α

VII.Réactions d’intolérance

• Différents types d’eczéma

• Urticaire

• Allergie : définition, exploration, traitement

• Toxidermies

Eczéma

aigu chronique

Dermatite atopique(eczéma endogène)

Derm(at)ite (de contact) irritative / caustique(la forme d’eczéma la plus fréquente)

Derm(ati)te de contact allergique

L’atopie

Dermatite atopique

Rhinoconjonctivite allergique(allergie aux pollens)

Asthme allergique

ATCDs familiaux d’atopie

Contexte génétique Allergies multiples et non spécifiques

Dermatite atopique

• trouble de la barrière cutanée � xérose

(sécheresse) cutanée

• réaction immunologique anormale aux

allergènes

• débute dans la petite enfance

• régression jusqu’à l’âge scolaire

• certains cas � adolescence � toute la vie

Zones de prédilection

de la dermatite atopique

Hyperlinéaritédes plis palmaires

Traitement de la dermatite atopique

• émollients

• limiter la fréquence de lavage

• savons surgras

• dermocorticoïdes

• tacrolimus (PROTOPIC® Pommade)

• photothérapie dermatologique aux UV

• ciclosporine (NEORAL ®)

Photothérapie dermatologique aux ultraviolets

Cas particulier :eczéma et xérose cutanée

chez la personne âgée(fréquent ++)

• dermatite atopique « de révélation tardive »(exceptionnelle)

• eczéma sur xérose sénilesans rapport avec l’atopie� répond bien et rapidement aux émollients simples

Dermite de contact irritative

Dermite de contact irritative

• zones exposées au froid, à l’eau, aux produits détergen ts(y compris savon et antiseptiques)

• pas d’allergie

�Mains : espaces interdigitaux, en regard des articula tions MCP et IPP

• eczéma limité aux zones irrités, sans diffusion

• eczéma après contact avec des substances caustiques

NB : La dermite irritative après utilisation de solu tions hydro-alcooliques (p.ex. STERILLIUM ®) est exceptionnelle. ���� film lipidique protecteur

Ne pas vous laver les mains après utilisation de SHA !

Dermite de contact allergique

Dermite de contact allergique

• allergie de type retardé

• jamais au premier contact avec l’allergène (phase de sensibilisation)

• délai de 48 – 72 h après ré-application de l’allergèn e

• réaction réproductible

• prédomine aux zones de contact, mais diffusion seco ndaire possible

• régression très progressive

Urticaire

• lésions fugaces (< 24 h)• prurit• urticaire aiguë (depuis < 6 semaines) : le plus souv ent para-infectieux ou médicamenteux ���� pas de bilan• urticaire chronique (depuis > 6 semaines) : dans la plupart des cas, aucune cause n’est retrouvée ���� recherche étiologique systématique déconseillée• causes possibles : dysthyroïdie, infection chroniqu e sous-jacente• cause allergique extrêmement rare

Traitement de l’urticaire

• Antihistaminiques en mono- ou bithérapie• Traitements locaux inutiles• Corticoïdes seulement dans les cas menaçants (œdème du larynx) ���� effet rebond !

Angiooedème de la face

Seule indication pour l’utilisation de corticoïdes : œdème de la langue, du larynx, de l’aluette

Allergie

Définition :

• réaction immunologique anormale à un antigène de l’env ironnement

• toujours acquise

• phase de sensibilisation

• en cas de ré-exposition après sensibilisation ���� réaction allergique

• réaction réproductible

• réaction immédiate ���� réaction retardée

• Le type de réaction dépend de l’allergène et du con tact de celui-ci

avec l’organisme sensibilisé

Allergie de type immédiat• médiée par des IgE spécifiques• fixation des complexes antigène – IgE sur les mastocytes ���� libération d’histamine• effets de l’histamine : vasodilatation, œdème local , chute tensionnelle, prurit• réaction au bout de quelques minutes après le contact avec l’allergène• exemples cliniques : rhinoconjonctivite allergique, asthme allergique, urticaire allergique (rare), œdè me de Quincke, choc anaphylactique

• Médiée par des lymphocytes T sensibilisés

• Après sensibilisation : délai de 48 – 72 h

avant apparition des signes cliniques

• Pas de risque de réaction anaphylactique sévère

• Présentation clinique : eczéma

Allergie de type retardé

Exploration d’une allergie• Interrogatoire• Allergie immédiate : Prick tests (lecture au bout de 15

min), évt. test de provocation• Allergie retardée : Patch tests (lecture à 48 et 72 h)

Condition pour les tests : pas de ttt par corticoïdes généraux (4 sem) ni locaux

(1 sem), pas d’antihistaminique (1 sem)

Patch tests : pas d’exposition solaire sur le dosSeulement si l’interrogatoire, la clinique et les t ests

vont dans le même sens, le diagnostic d’ allergie peut être retenu.

Réalisation des Prick tests

Face interne des avant-bras

Au bout d’1/4 d’heure :Mesure du diamètre de

l’urticaire et de l’érythème

Faux positifs dans l’atopie !

Traitement de l’allergie immédiate

• éviction de l’allergène

• antihistaminiques H1

• évt. désensibilisation

• choc : corticoïdes i.v. + adrénaline

Réalisation des Patch tests

• retrait des tests + 1 ère lecture à 48h

• relecture à 72h

• réaction positive : eczéma

Faux positifs dans l’atopie !

Traitement de l’allergie retardée

• éviction de l’allergène

• dermocorticoïdes + / - émollients

• photothérapie UV

Toxidermie= réaction d’intolérance à un médicamentpas d’allergie vraie

• distribution diffuse• prurit• délai 7 – 21 jours

après l’introduction du médicament

Exanthème maculo-papuleux

= la forme la plus fréquente de toxidermie

Traitement de la toxidermie

• arrêt du / des médicament(s) suspect(s)• surveillance• émollients• +/- dermocorticoïdes

Toxidermie : signes de gravité

• érythrodermie

• apparition de pustules

� pustulose exanthématique aiguë généralisée (PEAG)

• apparition de décollements cutanés (bulles, érosions)

� sd de Stevens-Johnson / nécrolyse épidermique toxique

• apparition de lésions muqueuses

PEAG

Syndrome de Stevens-Johnson débutant

Syndrome de Stevens-Johnson

NET

VIII.Pemphigoïde bulleuse

= la plus fréquente des dermatoses bulleuses autoimmunes

Terrain : sujet âgé

Desmosomes

Hémidesmosomes autoanticorps

Immunofluorescence directe

• bulles tendues sur peau érythémateuse

• Nikolski négatif

• Prurit +++

• atteinte des muqueuses :

exceptionnelle

Ce qui n’est pas dans les livres …

… localisation volontiers acrale …

Traitement pharmacologique de la pemphigoïde bulleuse en France

1. Dermocorticoïdes forts : Dermoval 10 - 20g x 2 / j

2. Corticothérapie générale (0,5 – 1 mg / kg / j)3. Méthotrexate4. Dapsone (DISULONE®)5. autres immunosuppresseurs

Rôle de l’infirmièredans le traitement de lapemphigoïde bulleuse

• Percer les bulles stérilement et les compter• NOTER LE NOMBRE DE BULLES NOTER LE NOMBRE DE BULLES NOTER LE NOMBRE DE BULLES NOTER LE NOMBRE DE BULLES

� critère d’activité de la maladie ++• Toilette à l’eau et au savon• Détersion d’éventuelles croûtes• Application des dermocorticoïdes sur le corps

entier sauf visage• Pas seulement sur les zones atteintes !!!• évt. pansement, tube gaze ….

IX.Traitement topique externe

• émollients• kératolytiques• astringents• dermocorticoïdes• anti-infectieux topiques

Traitement topique externe- Généralités -

• Ne jamais déléguer au patient l’application lorsqu’ il y a

une prescription pour IDE !

(à l’hôpital / sur ordonnance en ville)

• Utiliser des gants

• Appliquer généreusement

• Exiger une précision de la quantité à appliquer

• Exiger une précision des zones à traiter

• Bien faire la part entre les différentes formes galéniques

Traitement topique externe- Galénique -

Lotion Crème Pommade

Liquide hydrophile moyennement gras gras

Pénétration facile Rémanence sur la peau

Peau exsudative peau peu / pas sèche peau sèche

Emollients

• Quasiment pas d’effet indésirable• La quantité et la fréquence prescrites sont des

quantités minimum.• Application à volonté par le patient• Ne pas les appliquer juste avant l’application d’un

produit avec principe actif.

• hydratent / graissent la peau• antiprurigineux• décapent les squames et croûtes

• Essentiellement vaseline salicylée

� 3 à 5% pour les desquamations du psoriasis

� 10% pour une kératodermie plantaire

� 40% pour une verrue plantaire

• Attention au pouvoir caustique !

� N’en appliquer que sur la lésion à traiter

� évt. protéger la peau autour

� systématiquement protéger les fissures plantaires

� Vaseline pure / pâte de zinc / ALOPLASTINE ®

Kératolytiques

• Objectif : sécher une lésion cutanée exsudative

• peu utilisés en France

• Ne pas les utiliser sur les ulcères exsudatifs ����

pansements absorbants

• Le mieux : antiseptique incolore, p.ex. chlorhexidi ne

(ne pas dépasser 0,1% !)

• EOSINE® Lotion : colorant rouge très utilisé

Pouvoir astringent très important, activité antibactérienne

MAIS : La couleur rouge rend tout examen local difficile !

Astringents

• en lotion, crème, pommade• Action anti-inflammatoire

Effets indésirables :• infections cutanées � impétiginisation,

folliculites, surinfections à candida• atrophie cutanée• dermite péri-orale du visage

Dermocorticoïdes (DC) - 1

4 classes de puissance :

• DC d’activité faible, p.ex. HYDRACORT ® (NR)� paupières, visage de bébé• DC d’activité modérée

p.ex. TRIDESONIT®, LOCAPRED®

� visage, corps de bébé• DC d’activité forte

p.ex. BETNEVAL ®, DIPROSONE®, LOCOID®

� corps de l’adulte• DC d’activité très forte,

p.ex. DERMOVAL ®, DIPROLENE®

� dermatoses résistantes, pemphigoïde bulleuse

Dermocorticoïdes (DC) - 2

Utilisation de dermocorticoïdes au long cours

���� vergetures

Peau blanche ���� dermite péri-orale

Peau noire ���� acné cortico-induite

Complications d’une dermocorticothérapie prolongée s ur le visage

Abus de dermocorticoïdes

comme hypopigmentants

Dyschromiesur peau noire

Rare, mais ça existe :

Allergie de contact aux dermocorticoïdes

Anti-infectieux topiques

Antiseptiques Antibiotiques

• diminuent transitoirement le

nombre de germes

• désinfection

• antibactérien, antiviral,

antifongique

• soins de plaie chirurgicale

• ne pas en mettre sur un ulcère

• pas de résistance

• macération

• risque d’allergie de contact

• p.ex. FUCIDINE® /

AUREOMYCINE® / FLAMMAZINE ®

• pas de désinfection

• traitement au-delà de la surface

• effet excipient

• application 3x / j

• risque d’allergie de contact

• risque de résistance

• MUPIDERM® Pommade :décontamination d’une colonisation à staph doré MR