Parasitoses digestives Lambliase, Taeniasis, Ascaridiose, Oxyurose Amoebose

DEFINITION – GENERALITES : Parasitisme :

• Parasite : organisme qui vit aux dépends d’un hôte qui lui fournit un biotope ou des éléments nutritifs nécessaires à sa survie. Les conséquences sur l’hôte sont variables et peuvent être parfois graves.

• Protozoaires : êtres unicellulaires doués de mouvements se déplacent grâce aux plasmopodes ou flagelles ou cils.

• Helminthes: êtres pluricellulaires possèdent des tissus différenciés. Mode de transmission : Les formes infestantes libres :

• Voie orale douve • Voie sexuelle trichomonas • Voie transcutanée schistosomes • Voie aérienne micromycète.

Problème de santé publique : • Eau souillée : réservoir des parasites (œufs, larves, ovocytes, spores). • Pénétration par voie : digestive ou transcutanée. • Transmission directe ou indirecte (eau, aliments souillés).

La prévention : + + + Prévention individuelle et collective :

• Hygiène + + + • Sanitaires, eau potable, lavage des mains Hygiène alimentaire, surveillance vétérinaire

Classification des parasites : Parasites intestinaux :

• Vers ronds. • Oxyures. • Ascaris. • Trichocephales. • Ankylostomes. • Angillules. • Amibes entamoeba histolytica. • Giardia. • Cryptosporidium. • Microsporidium.

Parasites hépatobiliaires : • Douve : Distomatose hépatique. • Larves de Taenia : Hydatidose, Echinoccocose alvéolaire. • Bilharzies : Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum.

Population à risque : • Personnel de laboratoire. • Vétérinaires. • Éboueurs. • Hygiène défectueuse. • Immunodéprimés.

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Oxyurose Agent causal :

• Entérobus vérmicularis. • Ver rond — nématode. • Environ 1 cm de long.

Physiopathologie : • Migration nocturne de la femelle au niveau de la marge anale et ponte des œufs. • Contamination humaine par ingestion des œufs. • Auto-infestation fréquente.

Épidémiologie : • Cosmopolite. • Strictement humaine et familiale • Fréquente chez les enfants d’âge scolaire et collectivités (crèches)

Signes cliniques : • Prurit anal ++. • Vulvo-vaginite (petite fille). • Troubles du sommeil.

Diagnostic : Hyper éosinophilie inconstante. Vers adultes dans les selles ou la marge anale. Scotch test : œufs.

Traitement :

• Flubendazole (Fluvermal®) : 1 comprimé en 1 Prise Ou

• Pyrantel : (Combantrin®). 2ème cure : 15ème jour

Traitement préventif : • Mesures d’hygiène (Habit - Literie). • Couper les ongles.

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Ascaridiose Agent causal :

• Ascaris Lumbricoïdes. • Vers rond. • Environ 20 cm de -long.

Physiopathologie : • Contamination humaine par ingestion d’eau ou aliments souillés contenant les œufs. • Les larves sont libérées au niveau de l’intestin grêle puis traversent la paroi digestive vers les

organes (Poumons++).

Diagnostic : Primo invasion :

• Syndrome de Loeffler : Fièvre - dyspnée –Toux • Hyper éosinophilie

Phase d’état : • Troubles digestifs non spécifiques : nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales. • Rejet spontané de vers adultes : dans les selles et vomissements. • Complications possibles si infestation massive : appendicite, angio choüte, occlusion, perforation.

Diagnostic positif : Hyper éosinophilie : inconstante. Examen parasitologique des selles: œufs.

Traitement :

• Albendazole. Zentel®.

• Flubendazole Fluvermal®. 1 comprimé (100mg) matin et soir Pendant 03 jours.

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Téniasis Agent causal :

• Ténia saginata (viande de boeuf). • Ténia solium (viande de Porc). • Plusieurs mètres de long.

Physiopathologie : • Contamination humaine par ingestion de viande parasitée mal cuite ou crue. • Tête ou scolex se fixe au niveau de la muqueuse de l’intestin grêle. • Les derniers anneaux se détachent et libèrent les œufs dans le milieu extérieur.

Diagnostic : Signes cliniques:

• Asymptomatique. • Troubles digestifs aspécifiques: douleurs abdominales. • Anorexie ou boulimie.

Diagnostic positif : • Éosinophilie modérée. • Parasitologie des selles : œufs ou Anneaux.

Traitement :

• Niclosamide (tredemine®) : 2g.

• Praziquantel (biltricide®) 10 mg/kg.

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Lambliase ou Giardiase Agent causal :

• Giardia duodénalis. • 10 à 20 µ de long.

Physiopathologie : • Forme végétative très mobile, se multiplie à la surface de la muqueuse duodéno-jéjunale. • Contamination directe : les mains souillées Indirecte : l’alimentation et l’eau.

Diagnostic : Signes cliniques :

• Presque toujours asymptomatiques. • Tableau digestif banal. • Parfois syndrome de malabsorption intestinale.

Diagnostic positif : • Examen direct selles ou liquide duodénal :

Souvent négatif : recherche du parasite sur biopsies duodénales.

Traitement : • Métronidazole : 02 cures à 15 jours d’intervalle.

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Amibiase intestinale : amoebose Agent causal :

• Entamoeba histolytica : protozoaire pathogène hématophage.

Épidémiologie : • Transmission indirecte feco-orale par l’eau et les aliments-ou manuportée. • Sévit dans les régions humides et chaudes (Asie, Amérique latine, Afrique tropicale). • Pathologie de retour des voyages +++.

Parasitologie : Le Parasite : L’amibe est un protozoaire qui fait partie de la classe des « Rhizopodes ». Trois genres peuvent infester l’homme :

• La forme pathogène : Entamoeba histolytica. • Les amibes commensales du tube digestif :

Entamoeba coli Entamoeba dispar

Ces deux dernières ne provoquent pas de maladie. La morphologie : Ses caractères morphologiques permettent de la distinguer d’autres amibes de l’homme non pathogènes:

Entamoeba dispar Entamoeba coli

La forme végétative : ou Hématophage Taille 20 à 40 µm. Avec pseudopodes qui lui permettent de se déplacer. Responsable des ulcérations de la paroi colique et de l’envahissement pariétal.

La forme kystique : Les kystes : taille 10 à 15 µm de diamètre -entourés d’une coque épaisse. Éliminés dans les selles de malades et de porteurs sains. Très résistant dans le milieu extérieur c’est la forme de dissémination du parasite.

Zones d’endémie de l’amibiase

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Physiopathologie : Dans les infections « asymptomatiques » : L’amibe se nourrit de bactéries et de nourriture présente dans l’intestin. L’amibe peut ainsi sévir dans « la lumière colique ». La muqueuse colique est alors protégée par la couche de « Mucus » qui tapisse sa surface. L’amibiase « Maladie » : Se produit quand l’amibe entre en « contact » avec les cellules de la paroi intestinal. L’amibe va secréter des « substances toxiques » et des « enzymes » qui vont détruire la membrane des cellules d’où lésions de la paroi muqueuse et formation d’ulcérations dites en « bouton de chemise », et d’abcès coliques. La localisation « colique » est la plus fréquente. Il existe une possibilité de métastases sanguines et ou lymphatiques à partir d’abcès coliques réalisant les localisations extra coliques (foie — poumon — cerveau —). Cycle du parasite : (voir schéma) L’homme se contamine par l’ingestion de kystes le plus souvent indirectement (eau et aliments souillés). Dans l’intestin grêle les kystes libèrent les trophozoïtes qui se développent dans le colon responsable du « syndrome dysentérique » clinique. Possibilité de « retransformation » des trophozoïtes en kystes qui seront éliminés plus tard. Les trophozoïtes ont un pouvoir pathogène invasif pouvant provoquer des lésions coliques sévères (ulcérations). Le passage intra-vasculaire permet la dissémination à d’autres organes tel que les abcès amibiens hépatiques et pulmonaires les localisations cérébrales sont possibles.

Cycle du parasite : amibiase

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Diagnostic positif : Amibiase intestinale : Amoebose infestation :

• Asymptomatique. • Diagnostic : examen parasitologique des selles : peu performant à ce stade.

Amoebose intestinale maladie : • Tableau: de colite amibienne aiguë :Dysenterie amibienne : diarrhée glairo-sanglante. • Examens parasitologiques des selles :

Selles fraichement émises, (03 examens successifs pendant 3 jours). Présence du parasite ++

• Rectosigmoidoscopie : Muqueuse congestive avec ulcérations de taille variable sans espace de muqueuse, saine. Ulcérations en coup d’ongles ou abcès en bouton de chemise. Ces lésions sont très évocatrices de la maladie.

• Diagnostic de certitude : Recherche du parasite sur biopsies coliques (si le parasite n’est pas retrouvé dans les selles). Autres formes cliniques : Forme sub- aiguë : diarrhée modérée. Forme compliquée :

• Amoebome. • Colite nécrosante maligne. • Amoebose extra intestinale.

Diagnostic différentiel : • Autres colites parasitaires. • Colites infectieuses (fièvre). • Colites cryptogénétiques

RCH : recto colite ulcéro hémorragique +++ Le principal diagnostic différentiel. Traitement :

• Amoebicides tissulaires et de contact : Hydroxyquinoleïne (intétrix).

Métronidazole — Flaxyl®. 500mg, 3 fois par jour pendant 5 jours

Timdazole (Fasigyne, fagyx ) : 2g en 1 seule prise. Amibiase Hépatique : Diagnostic positif :

• Hépatomégalie douloureuse fébrile. • FNS : hyperleucocytose à Polynucléaires neutrophiles. • VS : Accélérée. • Examen parasitologique des selles : négatif. • Imagerie : Échographie abdominale, TDM.

Diagnostic différentiel : Abcès à pyogènes Traitement :

• Hospitalisation. • Métronidazole en perfusion. • Drainage scano-guidé de l’abcès ou drainage chirurgical.

Pour toutes les parasitoses : toujours contrôler à distance du traitement par un autre examen parasitologique des selles en plus des mesures d’hygiènes primitives.

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