De l'anatomie de la plèvre aux épanchements pleuraux · Régulation du volume pleural Modèle...
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Marie-Christine Copin
Institut de Pathologie
CHU de Lille
Anatomie microscopique de la plèvre et
physiopathologie des épanchements pleuraux
?
A l’état normalA l’état normalA l’état normalA l’état normal
� Cavité pleurale = espace clos sans communication avec l’extérieur
� Plèvre = membrane métaboliquement active impliquée dans le maintien de l’homéostasie et la réponse à l’inflammation
� Volume physiologique de liquide 0,2-0,5 ml/kg de masse corporelle
� 10-20 µm d’épaisseur
� Rôle : glissement du poumon sur paroi thoracique
� Taux de protéines bas
� Peu ou pas de cellules inflammatoires
Miserocchi G. Eur Respir Rev 2009;18:244.
• Pression du liquide pleural « subatmosphérique »
• Deux plèvres très proches : 5 à 20 µm de distance entre les 2 feuillets pleuraux mais pas de contact du fait de forces répulsives
Pression hydrostatique
1- microcirculation systémique pariétale
2- espace interstitiel pariétal
3- cavité pleurale
4- espace interstitiel viscéral
5- microcirculation viscérale
1 23 4
5
5 compartiments
schéma d’après Zocchi L.Eur Respir J 2002;20:1545
CELLULESMESOTHELIALES
PORES LYMPHATIQUES DE WANG DE LA PLEVRE PARIETALE
Mis en évidence chez l’animalExistence très probable chez l’homme
de Wang NS. Am Rev Respir Dis 1975;111:17
Jones JSP. 1987
Pathology of the Mesothelium
Springer Verlag
Jones JSP 1987 Pathology of the Mesothelium Springer Verlag
TISSU SOUS MESOTHELIALTISSU SOUS MESOTHELIALTISSU SOUS MESOTHELIALTISSU SOUS MESOTHELIAL� Lame basale� Tissu conjonctif
� Fibres élastiques� Collagène� Fibroblastes� Capillaires� Lymphatiques
� Epaisseur de la PV très variable selon les espèces animales
� Zones d’interruption de la LB� Dans PP, formation de pores mettant en contact direct la cellule
mésothéliale et l’endothélium des lymphatiques= PORES DE WANG ou STOMA
REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE LA PLEVRE PARIETALE
Albertine et al. 1982 Am J Anat
Anatomie microscopique de la plèvreAnatomie microscopique de la plèvreAnatomie microscopique de la plèvreAnatomie microscopique de la plèvre
� Séreuse pleurale bordée
d’une assise de cellules aplaties
= CELLULES MESOTHELIALES
� Cellule à cytoplasme abondant, à noyau central, rond contenant un petit nucléole
� 16-40 µm
� Caractéristiques conservées dans le mésothéliome
� Cytoplasme dense contenant de nombreux organites
� Potentiel de différenciation varié
CELLULE MESOTHELIALECELLULE MESOTHELIALECELLULE MESOTHELIALECELLULE MESOTHELIALE
� Jonctions intercellulaires : serrées, desmosomes
� Jonctions discontinues pour permettre la diffusion paracellulaire de molécules
� Microvillosités longues et fines
� 3 µm de long et 0,1 µm de diamètre
� Davantage de microvillosités au niveau de la PV / PP
� Piège acide hyaluronique et glycoprotéines : lubrification
� Sialomucines : sites anioniques : charge négative
répulsion des cellules anormales, microorganismes, particules
� Vésicules de pinocytose nombreuses :
transport actif transmembranaire et transcellulaire
CELLULE MESOTHELIALE - MICROVILLOSITES
Jones JSP. 1987 Pathology of the Mesothelium Springer Verlag
Jones JSP 1987 Pathology of the Mesothelium Springer Verlag
Jones JSP 1987 Pathology of the Mesothelium Springer Verlag
A l’état normal,A l’état normal,A l’état normal,A l’état normal,
les anciennes théories…les anciennes théories…les anciennes théories…les anciennes théories…
Equation de Starling (XIXème)Jv = Kf [(PH1- PH2) - σσσσ ((((ππππ1 1 1 1 −−−−ππππ2222)]
Jv: flux de liquide entre compartiments 1 et 2
Kf : coefficient de filtration
P : pression hydrostatique
π : pression oncotique
σ : reflection coefficient
« les échanges de fluides et de solutés à travers un e membrane semi-perméable dépend de l’équilibre entre les pressions hydrostat ique et oncotique de chaque côté de la membrane ».
1927 Neergard 1957 AgostoniRenouvellement du liquide pleural entièrement dépendant de la différence entre pression
hydrostatique et pression oncotique
Filtration au niveau de la PP et réabsorption au niveau de la PV
Modèle simpliste car néglige l’existence des lympha tiques pariétaux
La théorie actuelle du renouvellement du La théorie actuelle du renouvellement du La théorie actuelle du renouvellement du La théorie actuelle du renouvellement du
liquide pleuralliquide pleuralliquide pleuralliquide pleural
� Volume maintenu à un niveau minimal
� Pression liquidienne subatmosphérique
� Production par filtration capillaire à partir de la plèvre pariétale
Passage à travers l’endothélium, l’espace interstitiel, le mésothélium vers la cavité pleurale
� Réabsorption par les lymphatiques de la PP (80%)
Abondance du réseau lymphatique : pores
faces diaphragmatiques et médiastinales de la plèvre pariétale ++
� Renouvellement en totalité en une heure 0,2ml/(kg x h)
Régulation du volume pleuralRégulation du volume pleuralRégulation du volume pleuralRégulation du volume pleural
� Modèle animal expérimental (chien)
� Constatations� Perméabilité de la PP très basse
� Perméabilité de la PV encore plus basse parce que plus épaisse (20%)
� Liquide pleural majoritairement réabsorbé par lymphatiques (80%)
� Efficacité du drainage lymphatique dépend de� Extension du réseau lymphatique très importante au niveau PP
diaphragmatique et médiastinale
� Capacité du réseau lymphatique à générer une pression de -10cm d’H2O
� Possibilité d’augmentation du débit lymphatique qd quantité de liquide augmente
Si pression liquidienne augmente de -10 cm d’H2O à 0 cm, augmentation du débit lymphatique de 30 fois
Zocchi L. Eur Respir J 2002;20:1545
1- PP : filtration selon Starling
2- PV : absorption selon Starling (20%)
3- drainage par les pores lymphatiques (80%) 1
2
3
Miserocchi G. Eur Respir Rev 2009;18:244.
Débit lymphatiqueA = conditions physiologiquesB = faible augmentation de la quantité liquide pleural avec filtration x10D = dépassement des capacités de contrôle lymphatiqueEt chez l’homme ?
Müller KM et al. Respiration 2002;69:261
BLACK SPOTS
Accumulation de particules
Epanchement pleural siEpanchement pleural siEpanchement pleural siEpanchement pleural si
� Augmentation du rapport filtration liquidienne / drainage liquidien dépassant les capacités de réabsorption lymphatique
Filtration par PP épanchement favorisé par
� augmentation de la pression capillaire systémique (IC) ou
� par augmentation de la perméabilité capillaire si réaction inflammatoire
� Limitation à l’augmentation du débit lymphatique
TRANSSUDAT
� Concentration en protéines basse
� Augmentation de la conductance à l’eau des voies paracellulaires mais retenue des protéines
EXSUDAT
� Concentration en protéines élevée
� Augmentation de la perméabilité . Jonctions adhérentes Cadhérines/caténines
� Capacités d’absorption des lymphatiques dépassées
- Expression de ICAM-1 par cell. mésothéliale
- Adhérence des neutrophiles
- Migration dans les espaces intercellulaires
Trafic cellulaire au cours de l’inflammationJantz MA, Antony VB. Respiration 2008;75:121
Expression de N-cadhérine par cellules mésothéliales
Expression de ββββ-caténine par cellules mésothéliales
Antony VB. Eur Respir J 2003;21:539
La cellule mésothéliale : élément dynamique de la perméabilité péricellulaire
Contient des filaments d’actine (cytoquelette) – contraction Cadhérines –caténines – actine : régulation négative : ouverture des jonctions adhérentes - réversible
Lung. 2003;181(2):57-66.
Infection à mycobactéries
Interactions cellules mésothéliales et mycobactéries :
• induction de la production de VEGF par cellules mésothéliales
•VEGF médiateur de la perméabilité endothéliale
• diminution de la beta-caténine : augmentation forte de la perméabilité
• Formation d’un exsudat riche en protéines
• Rôle important du VEGF dans les épanchements néoplasiques
En bref…En bref…En bref…En bref…
Rôle essentiel des lymphatiques de la PP
1- maintien d’une pression subatmosphérique dans la cavité pleurale
2- maintien d’un niveau minimal de liquide
3- régulation du volume du liquide pleural
Si drainage déficient, apparition d’un épanchement pleural mais système très efficace
REFERENCESREFERENCESREFERENCESREFERENCES
� Wang NS. Am Rev Respir Dis 1975;111:12-20.
� Miserocchi G. Mechanisms controlling the volume of pleural fluid and extravascular lung water. Eur Respir Rev. 2009;18:244-52.
� Zocchi L. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. Eur Respir J 2002;20:1545.
� Miserocchi G. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. Eur Respir J. 1997;10:219-25.
� Boutin C et al. Black spots concentrate oncogenic asbestos fibers in the parietal pleura. Thoracoscopic and mineralogic study. Am J Respir Crit Care Med. 1996 ;153:444
� Miserocchi G et al. Translocation pathways for inhaled asbestos fibers. Environ Health. 2008 ;7:4
� Mitchev K et al. 'Black Spots' and hyaline pleural plaques on the parietal pleura of 150 urban necropsy cases. Am J Surg Pathol. 2002;26:1198-206