R É S E AU S É C U R I T É N AI S S AN C E

2 1 È M E J O U R N É E S S C I E N T I F I Q U E S 2 0 1 7

C H U N AN T E S

J U L I E T T E J O LY

D R D U C A R M E

P R N O R B E R T W I N E R

De la simple douleur d’épaule au choc hémorragiqueA propos de 2 cas

CAS n°1: Mme A. 31 ans

Antécédents médico-chirugicaux: O

Gynéco-obstétricaux: G2P0

Grossesse actuelle: RAS

Consultation à 33 SA:

– Adressée par MT aux urgences du CHD de LRSY (Niveau II)

– Douleurs pré-sternales, irradiants dans l’épaule droite, début brutal

– mal soulagées par le paracétamol

Examen clinique

– TA 13/8, FC 75 bpm, SaO2=100%, T°C 37

– BU: traces d’albumine

– Abdomen douloureux en HCD, sans défense.

– TV: col long, fermé, postérieur, présentation

haute et mobile.

– ERCF: 140 bpm, bien oscillant et réactif

– Echographie obstétricale: GIU évolutive

– ECG: Rythme sinusal

Bilan Biologique

– Hb= 12,5 g/dl

– GB= 9,8 G/L

– Plaquettes= 171 G/L

– ASAT= 194 UI/L (10-35)

– ALAT= 208 G/L (10-35)

– Acide urique= 437 umol/l, Créat= 79 umol/l

– TP 109%, fg= 5,92 g/l

– Haptoglobine=0.55 g/l

Echographie Hépatique

TDM abdomino-pelvien sans IV

Hématome sous capsulaire du foie

TDM abdomino-pelvien injecté

Prise en charge en urgence

Discussion collégiale: Anesthésiste, réanimateur,

chirurgien viscéral, gynécologue obstétricien de

garde au CHU référent

Chirurgien viscéral disponible pour chirurgie

hépatique éventuelle mais pas d’embolisation

hépatique au CHD

Décision de césarienne en urgence au CHD (niveau

II) puis transfert et surveillance en USI du CHD

Naissance d’un garçon de 1890 g, APGAR 10/10,

ph ombilical= 7,36. Saignements= 400 cc

USI

Evolution vers la pré-éclampsie confirmée : HTA

sous Loxen IVSE + Prot/24h= 0.34 g/24h

Cytolyse hépatique 50xN à C1

– ASAT= 1380 UI/L (10-35)

– ALAT= 1719 UI/L (10-35)

– Plaquettes= 185 G/L, Reste du bilan RAS.

TDM à C2: Hématome stable sans saignement actif

Echographie à 3 mois: Restitution ad integrum du

parenchyme hépatique

CAS n°2: Mme B. 40 ans

Antécédents médico-chirurgicaux: O

Gynéco-obstétricaux: G3P1

– 1 césarienne en 2004 à 35 SA (pré éclampsie et

HELLP, hémorragie post-partum)

– 4 FCS ( un curetage sous AG en 2015)

Grossesse actuelle : suivie niveau II, établissement

privé

Echo T2,T3: placenta praevia

Césarienne programmée à 37 SA

Constatations per op:

– Délivrance manuelle difficile mais à priori

complète (suspicion de placenta accreta)

– Hémorragie de la délivrance sur lit placentaire

– Nalador + Ballon de Bakri

– Saignements= 1200 ml

– 3CGR+3PFC

SSPI

20h: Elévation de la TA à 16/11

22h: HypoTA, tachycardie. Pas de saignements extériorisées. Echographie pelvienne= Bakri en place, pas d’EIP.

Hb= 13.6 g/dl, plq=89 G/L

2h30: douleur flanc droit, hypoTA, tachycardie

Remplissage 3CGR + 3PFC + 1 CP

3h00: Arrêt cardio-respiratoire récupéré après massage cardiaque externe + 1 mg adrénaline

Bilan biologique 4h

– Hb= 8,9 g/dl

– Plaquettes= 45 G/L

– ASAT= 1264 UI/L (10-35)

– ALAT= 1052 G/L (10-35)

– TP 56%

– Fg= 1.9 g/l

– Haptoglobine< 0.10 g/L

Transfert urgent au CHU Nantes

A l’arrivée en réanimation: stabilité

hémodynamique après 6 CGR+ 6 PFC + 1 CP

Empâtement du flanc droit

Décision de réaliser en urgence un TDM

abdomino-pelvien avec injection pour diagnostic

étiologique

TDM abdomino-pelvien sans IV

TDM abdomino-pelvien IV+, tps artériel

TDM abdomino-pelvien IV+, tps portal

TDM abdomino-pelvien, IV +, tps portal

Prise en charge en urgence

Discussion collégiale: anesthésistes, réanimateurs,

chirurgiens viscéraux, gynécologues-obstétriciens,

radiologues interventionnels

Laparotomie médiane pour packing hépatique et

hystérectomie dans le même temps opératoire :

– Hémopéritoine 3L

– Volumineux hématome sous capsulaire rompu

– 13 champs intra péritonéaux pour le packing

Evolution

Prot/24h= 0.7g/24h

Ablation packing hépatique le 07/11

Repacking en urgence le 08/11: patiente marbrée, lame de drainage sous hépatique=1L, Hb=5.4 g/dl, plaquettes= 7000 G/L

– Hémopéritoine 1L + saignement au niveau de l’HSCF

– 4 champs intra péritoneaux pour packing hépatique

Dépacking le 12/11

Evolution

TDM TAP à 1 mois: regression nette de l’hématome

Analyse anatomopathologique du placenta= accreta

SAPL= ACC anti prothrombinase positif

Hématome sous-capsulaire du foie

Prévalence:

1/45 000 et 1/225 000 naissances

Mortalité maternelle 39% et périnatale de 42%

Définition:

Plus souvent complique une pré-éclampsie, compliquée ou non d’un HELLP syndrome (trauma hépatique ou lésion focale hépatique rare)

Signes de pré-éclampsie= souvent discrets voire absents et parfois retardés par rapport aux lésions hépatiques

Siège + fréquent: lobe droit

P.Berveiller, et al. Hepatic subcapsular hematoma: A case report and management update. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2012 Jun;41(4):378-82.

Vigil-De Gracia P, Ortega-Paz L. Pre-eclampsia/eclampsia and hepatic rupture. Int J Gynecol Obstet 2012;118:186-9.

Ng Wing Tin L, Mulard C, Talon A, et al. Hématome sous-capsulaire du foie, complication du HELLP syndrome. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1994;23:311-4.

Physiopathologie:

Pré-éclampsie => Dépôts de fibrine dans capillaires sinusoïdes péri-portaux et artérioles hépatiques

Foyers de nécrose hépatocytaire et lacs hémorragiques

Confluence de foyers de nécrose et de lacs hémorragiques => HSCF

Mise en tension capsule de Glisson => Fissure ou rupture secondaire de l’HSCF

M Mahi, et al. Hématome sous-capsulaire du foie et grossesse: à propos de 4 cas. J de radiology 2001;82:679

Clinique: non spécifique => retard diagnostic

HSCF non rompu= Signe clinique plus constant (90%): douleur épigastrique et/ou hypochondre droit typiquement en « barre » +/-irradiation scapulaire (liée à la distension capsule de Glisson)

HSCF rompu= défense hypochondre droit, signes de choc hémorragique imposant une PEC chirurgicale

85% en pré-partum versus 15% en post-partum immédiat

PENSER à l’hématome sous capsulaire du foie devant un état de choc hémorragique sans saignements extériorisés

Langer B et al. Hematome sous capsulaire du foie rompu. Conduite à tenir. Rev Fr Gynecol Obstet 1997;92:188-90

Imagerie:

Echographie hépato-abdominale: imagerie de dépistage la plus facilement accessible AU MOINDRE DOUTE

TDM, meilleure sensibilité, uniquement si hémodynamique stable

Visualisation d’un hémopéritoine: hématome rompu ou fissuré, décisif pour PEC thérapeutique

L’origine de l’hémopéritoine peut poser un problème étiologique quand contexte d’hémorragie du post-partum associée comme dans notre cas n°2.

Wicke C. Subcapsular liver hematoma in HELLP syndrome: evaluation of diagnostic and therapeutic options- a unicenter study. Am J Obstet Gynecol 2004;190:106-12.

PEC thérapeutique:

Multidisciplinaire: gynéco-obstétriciens, chirurgiens hépato-

digestifs, réanimateurs, radiologues interventionnels

En milieu adapté +++ (embolisation hépatique disponible si fuite

active de produit de contraste)

HSCF anté-natal= Extraction fœtale en urgence+++ (risque de

rupture de l’HSCF et mortalité materno-fœtale >50%)

Voie d’abord en anté-natal:

HSCF non rompu, stable= incision cutanée transversale

HSCF rompu= laparotomie médianeSmith Jr LG. Spontaneous rupture of liver during pregnancy: current therapy. Obstet Gynecol 1991;77:171-5

PEC conservatrice en réanimation si situation hémodynamique stable:

Correction HTA éviter pics TA pouvant favoriser rupture de HSCF), hypovolémie, altération de la coagulation

Radio interventionnelle: embolisation si saignement actif visible

PEC chirurgicale si situation hémodynamique instable:

Bilan lésionnel hépatique +/- packing hépatique +/- ligature vsx hépatiques +/- lobectomie hépatique

Surveillance biologique (Hémostase, bilan hépatique, fonction rénale) et radiologique (échographies abdominales et TDM réguliers) rapprochée est nécessaire

Transplantation hépatique peut être envisagée si IHC aigue

Pavlis T, et al. Diagnosis and surgical management of pontaneous hepatic rupture associated with HELLP syndrome. J Surg Educ 2009;66:163-7

Vigil- De Gracia P. et al.

Revue de la littérature des cas rapportés d’HSCF avec ou sans rupture associés à une pré-éclampsie ou à une éclampsie, de 1990 à 2010 (cas publiés en Anglais, Espagnol, Français et Portugais)

180 cas rapportés d’HSCF:

167 (92,8%) HELLP biologique complet versus 12 (6,7%) cas de pré-éclampsie sans HELLP et 1 (0,6%) cas d’éclampsie sans HELLP

162 (90%) HSCF rompu +++ versus 18 (10%) non rompu

Diagnostic: 37 (20,6%) échographie, 26 (14,4%) TDM,

57 (31,7%) laparotomie

132 (81,5%) césariennes

12 (6,6%) ligatures artère hépatique, 18 (10%) embolisations artère hépatique, 13 (7,2%) transplantations hépatiques

Taux de mortalité néonatale= 30,7% et maternelle 43,2%

Meilleur taux de survie (92 à 100 %) groupe embolisation/transplantation hépatique

Vigil-De Gracia P, Ortega-Paz L. Pre-eclampsia/eclampsia and hepatic rupture. Int J Gynecol Obstet 2012;118:186-9.

Mortalité maternelle des formes graves en absence dechirurgie était:

100% dans les années 1970

77% dans les années 1980

39% dans les années 1990

28,9% dans les années 1990-2000

16,4% dans les années 2001-2010.

Amélioration grâce aux progrès de la réanimation, chirurgiehépatique, embolisation et transplantation hépatique

Vigil-De Gracia P, Ortega-Paz L. Pre-eclampsia/eclampsia and hepatic rupture. Int J Gynecol Obstet 2012;118:186-9.

TAKE HOME MESSAGE

Clinique= attention douleurs épaules chez une PE

Biologie= NON SPECIFIQUE

Echographie hépato-abdominale au moindre doute

PEC MULTIDISCIPLINAIRE (Réanimateurs/Chir digestifs/Gynéco-obst/Radiologues interventionnels)

EN MILIEU ADAPTE (réanimation/embolisation hépatique/ transplantation hépatique disponible)

Problématique au cas par cas du transfert selon stabilité de la patiente

HSCF rompu=URGENCE VITALE maternelle et fœtale+++

Bibliographie

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