Cœur et cancer : synthèse du congrès
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Chimiothérapie Responsable d’une cardiotoxicité de type 1 Responsable d’une cardiotoxicité de type 2 Doxorubicine Épirubicine Idarubicine Mitoxantrone Trastuzumab Lapatinib Pertuzumab Imatinib Sorafénib Sunitinib Bévacizumab Bortézomib Figure 1. Cardiotoxicité des chimiothérapies (1). 32 | La Lettre du Cardiologue • n° 488 - octobre 2015 CONGRÈS RÉUNION Cœur et cancer : synthèse du congrès 25 et 26 juin 2015, Paris S. Alperin* Comment mieux dépister et traiter la cardiotoxicité des traitements anticancéreux ? Dysfonction du ventricule gauche induite par les chimiothérapies D’après les communications de J.J. Monsuez, S. Ederhy, C. Bensouda, J.P. Laissy On distingue classiquement 2 types de cardiotoxi- cité. La cardiotoxicité de type 1, favorisée par les anthracyclines, est liée à une destruction myocy- taire, dose-dépendante, précoce (< 1 an) ou tardive (> 1 an) et irréversible. La cardiotoxicité de type 2 est liée à une dysfonction myocytaire généralement * IRM cardiaque, institut Jacques- Cartier, Massy. Le congrès Cœur et cancer a réuni pour la première fois cardiologues, oncologues et radiothérapeutes. Les questions au carrefour de nos spécialités ne manquent pas. Un programme séduisant, des orateurs excellents et des projets prometteurs ont fait de cette première édition une vraie réussite. réversible à l’arrêt du traitement et déclenchée par les thérapies ciblées (figure 1) [1]. L’échographie cardiaque initiale avec mesure de la FEVG (si possible en 3D) et du strain longitudinal global (SLG) occupe désormais une place centrale (1). En cas de découverte d’une dysfonction VG, l’IRM cardiaque est l’examen de référence. Quant à la FEVG isotopique, examen irradiant au rendement diagnos- tique faible (valve, péricarde et VD non analysable), elle n’a plus sa place dans cette indication. Un suivi échographique est recommandé avec les anthracyclines en fin de traitement et 6 mois après la fin du traitement si la dose cumulée toxique a été atteinte, et avec le trastuzumab tous les 3 mois. Une dysfonc- tion VG, définie par une baisse de plus de 10 % de la FEVG jusqu’à une valeur inférieure à 53 %, doit être traitée précocement par IEC et/ou bêtabloquant pour améliorer la récupération myocardique. La fréquence de suivi et les valeurs seuils d’alerte issues des recom- mandations sont représentées sur les figures 2 et 3 (1). Le dépistage précoce de la cardiotoxicité est aujourd’hui encore un enjeu, mais l’utilisation des variations du strain longitudinal (figure 4) [1] et les études prometteuses avec l’IRM (T1 mapping) pour- raient permettre l’identification de modifications tissulaires initiales telles que l’œdème ou la fibrose débutante avant l’apparition d’une dysfonction VG irréversible (1, 2). Intérêt des biomarqueurs pendant les chimiothérapies D’après les communications de P. Bouvier et M. Galinier Le suivi des biomarqueurs a largement été étudié, mais leur usage reste controversé. L’élévation de la troponine en cours de chimiothérapie permettrait la détection et le traitement précoces des patients à risque de toxi- cité (3, 4) ; certaines équipes en proposent le dosage à chaque cycle. Concernant le BNP et le NT-proBNP, les résultats sont pour l’heure décevants (5).
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Chimiothérapie
Responsable d’une cardiotoxicité de type 1 Responsable d’une cardiotoxicité de type 2
DoxorubicineÉpirubicineIdarubicineMitoxantrone
TrastuzumabLapatinibPertuzumabImatinibSorafénibSunitinibBévacizumabBortézomib
Figure 1. Cardiotoxicité des chimiothérapies (1).
32 | La Lettre du Cardiologue • n° 488 - octobre 2015
CONGRÈSRÉUNION
Cœur et cancer : synthèse du congrès
25 et 26 juin 2015, Paris
S. Alperin*
Comment mieux dépister et traiter la cardiotoxicité des traitements anticancéreux ?
Dysfonction du ventricule gauche induite par les chimiothérapiesD’après les communications de J.J. Monsuez, S. Ederhy, C. Bensouda, J.P. Laissy
On distingue classiquement 2 types de cardiotoxi-cité. La cardiotoxicité de type 1, favorisée par les anthracyclines, est liée à une destruction myocy-taire, dose-dépendante, précoce (< 1 an) ou tardive (> 1 an) et irréversible. La cardiotoxicité de type 2 est liée à une dysfonction myocytaire généralement
* IRM cardiaque, institut Jacques-Cartier, Massy.
Le congrès Cœur et cancer a réuni pour la première fois cardiologues, oncologues et radiothérapeutes. Les questions au carrefour de nos spécialités ne manquent pas. Un programme séduisant, des orateurs excellents et des projets prometteurs ont fait de cette première édition une vraie réussite.
réversible à l’arrêt du traitement et déclenchée par les thérapies ciblées (figure 1) [1].L’échographie cardiaque initiale avec mesure de la FEVG (si possible en 3D) et du strain longitudinal global (SLG) occupe désormais une place centrale (1). En cas de découverte d’une dysfonction VG, l’IRM cardiaque est l’examen de référence. Quant à la FEVG isotopique, examen irradiant au rendement diagnos-tique faible (valve, péricarde et VD non analysable), elle n’a plus sa place dans cette indication.Un suivi échographique est recommandé avec les anthracyclines en fin de traitement et 6 mois après la fin du traitement si la dose cumulée toxique a été atteinte, et avec le trastuzumab tous les 3 mois. Une dysfonc-tion VG, définie par une baisse de plus de 10 % de la FEVG jusqu’à une valeur inférieure à 53 %, doit être traitée précocement par IEC et/ ou bêta bloquant pour améliorer la récupération myocardique. La fréquence de suivi et les valeurs seuils d’alerte issues des recom-mandations sont représentées sur les figures 2 et 3 (1).Le dépistage précoce de la cardiotoxicité est aujourd’hui encore un enjeu, mais l’utilisation des variations du strain longitudinal (figure 4) [1] et les études prometteuses avec l’IRM (T1 mapping) pour-raient permettre l’identification de modifications tissulaires initiales telles que l’œdème ou la fibrose débutante avant l’apparition d’une dysfonction VG irréversible (1, 2).
Intérêt des biomarqueurs pendant les chimiothérapies D’après les communications de P. Bouvier et M. Galinier
Le suivi des biomarqueurs a largement été étudié, mais leur usage reste controversé. L’élévation de la troponine en cours de chimiothérapie permettrait la détection et le traitement précoces des patients à risque de toxi-cité (3, 4) ; certaines équipes en proposent le dosage à chaque cycle. Concernant le BNP et le NT-proBNP, les résultats sont pour l’heure décevants (5).
Introduction d’une chimiothérapie associée à une cardiotoxicité de type 1 : anthracycline
Mesure de la FEVG (3D > 2D), du strain longitudinal global, de la troponine I
FEVG < 53 %, strain longitudinal global < norme ajustée au type d’échographie,
troponine positive
Confirmation de la dysfonction VG
par IRM et avis cardiologique
FEVG > 53 %, strain longitudinal global > norme ajustée au type d’échographie,
troponine négative
Suivi échographique en fin de traitement et 6 mois après la fin du traitement
Figure 2. Recommandations pour l’introduction et le suivi cardiologique sous anthra-cyclines (1).
Introduction d’une chimiothérapie associée à une cardiotoxicité de type 2 : trastuzumab
Mesure de la FEVG (3D > 2D), du strain longitudinal global, de la troponine I
FEVG < 53 %, strain longitudinal global < norme ajustée au type
d’échographie, troponine positive
Confirmation de la dysfonction VG par IRM
et avis cardiologique
FEVG > 53 %, strain longitudinal global > norme ajustée au type d’échographie,
troponine négative
Suivi échographique tous les 3 mois
Figure 3. Recommandations pour l’introduction et le suivi cardiologique sous trastu-zumab (1).
Diminution de > 10 % de la FEVG jusqu’à une FEVG < 53 %
Non Oui
Altération du strain longitudinal global par
rapport à la valeur initiale
Traitement cardiotoxique à interrompre
< 8 % > 15 %
Pas de preuve de dysfonction VG
Dysfonction VG infra-clinique, traitement par
IEC à discuter
Figure 4. Détection de la dysfonction VG infraclinique avec le strain longitudinal (1).
La Lettre du Cardiologue • n° 488 - octobre 2015 | 33
CONGRÈSRÉUNION
Cardiotoxicité de la radiothérapieD’après les communications de J.F. Paul et C. Demoor-Goldschmidt
La proximité du cœur avec les zones irradiées entraîne un risque lésionnel. Le coroscanner est un excellent outil de dépistage des coronaropathies radio-induites, qui sont généralement ostiales, avec atteinte préfé-rentielle de l’artère interventriculaire antérieure (IVA), survenant 6 à 10 ans après l’exposition. Un âge jeune au moment de la radiothérapie, le tabac et l’associa-tion à la chimiothérapie constituent des facteurs de risque de lésions coronaires (6, 7). La radiothérapie est également susceptible d’induire des lésions valvu-laires, une péricardite chronique constrictive ou une atteinte du système nerveux autonome (tachycardie au repos et inadaptation à l’effort) [8]. En adaptant la balistique et les énergies de traitement aux volumes et en évaluant les histogrammes dose-volume au niveau des organes à risque, la radiothérapie conformation-nelle 3D a permis une réduction drastique de la toxi-cité (9). D’autres progrès techniques sont en cours : radiothérapie asservie à la respiration, définition IRM du volume cardiaque et fusion d’image scanner/IRM.
HTA et thérapies cibléesD’après les communications de D. Serin, P. Boutouyrie, J. Blacher
L’hypertension artérielle sous anti-VEGF est une complication classique, dose-dépendante, parfois marqueur d’efficacité du traitement anticancéreux et réversible à son arrêt (10, 11). Son apparition est plus fréquente chez les sujets âgés ou ayant une HTA préexistante. Le traitement repose sur les inhibiteurs calciques non bradycardisants ou sur les IEC/ARA II en cas de protéinurie associée.
Suppression androgénique dans le cancer de la prostate et risque cardiovasculaireD’après les communications de I. Latorzef et A. Pathak
Il existe un excès de risque cardiovasculaire en rapport avec le type de suppression androgénique (12), celle-ci pouvant se faire soit de manière chimique (agonistes de la GnRH, antagonistes de la GnRH ou antiandrogène), soit de manière chirurgicale (orchidectomie). Les agonistes de la GnRH exercent des effets pléiotropes néfastes sur la plaque d’athérome responsables d’évé-
nements cardiovasculaires (syndrome métabolique proathéromateux et effet déstabilisateur de plaque) [13]. La prescription d’antagonistes de la GnRH semble présenter un profil de sécurité cardiovasculaire beau-coup plus satisfaisant, particulièrement en prévention secondaire (14). En pratique, les facteurs de risque
34 | La Lettre du Cardiologue • n° 488 - octobre 2015
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cardiovasculaire doivent être dépistés et traités avant la prescription de l’hormonothérapie, mais aucune remise en cause de son bénéfice carcinologique n’est actuellement justifiée (15).
Gestion de la maladie thromboembolique veineuse en oncologieD’après les communications de D. Farge-Bancel et A. Hij
La survenue d’une maladie thromboembolique veineuse (MTEV) chez les patients cancéreux est un événement fréquent (15 à 20 % des patients) et un facteur indé-pendant de décès au cours du cancer. Son traitement est difficile, car les patients sont à plus haut risque de récidive et d’hémorragie. Un traitement par HBPM pour une durée minimale de 3 mois est recommandé en première intention, sans relais par AVK (risque d’inte-raction avec les chimiothérapies et d’inefficacité, car la thrombose associée au cancer relève d’un mécanisme particulier). La thrombolyse ne peut être décidée qu’au cas par cas. Après 3 à 6 mois de traitement, la décision de poursuivre les anticoagulants doit s’appuyer sur une évaluation individuelle du rapport bénéfice/risque, de la préférence des patients et de l’activité tumorale. En cas de récidive de la MTEV, on peut envisager une augmentation des doses d’HBPM ou la pose d’un filtre cave. Les nouveaux anticoagulants oraux n’ont pour l’instant pas leur place dans cette indication. Les recom-mandations nationales actualisées régulièrement sur le site du Groupe francophone thrombose et cancer (GFTC) et une récente application pour smartphone permettent d’aider le clinicien à choisir la meilleure option thérapeutique (16, 17).
Le tabac : un problème central non résoluD’après les communications de A. Stoebner et D. Thomas
Le tabac, bien connu pour son potentiel athéro-gène et oncogène, est également associé à un plus
mauvais pronostic à toutes les étapes du traite-ment, puisqu’il entraîne une majoration du risque périopératoire (18), une moins bonne réponse à la chimiothérapie (19) et à la radiothérapie (20), ainsi qu’une augmentation du risque de récidives (21).D’autre part, l’activité physique pendant le trai-tement d’un cancer améliore la qualité de vie, la survie globale, et diminue les rechutes, d’où l’intérêt de développer la réadaptation cardiaque en oncologie, comme c’est le cas à Avignon, dans le service du Dr Serin, à l’institut Sainte-Cathe-rine (22).
Troubles du rythme en oncologieD’après les communications de E. Grandjbakhch et F. Extramiana
Le traitement d’une néoplasie favorise les troubles du rythme supraventriculaires (principalement la FA) [23] et ventriculaires (torsade de pointes liée à l’allongement du QT) [24]. En cas de FA, le choix du traitement anticoagulant repose sur les risques d’interaction avec les chimiothérapies (tableau) et sur les scores de risque thrombotique (CHA2DS2-VASc) et hémorragique (HAS-BLED), qui doivent être calculés et réévalués régulièrement pour chaque patient. Les nouveaux anticoagulants oraux ne sont pas validés dans cette population.Les médicaments allongeant le QT sont nombreux en oncologie (chimiothérapies, antiémétiques, anti-biotiques). Leur association doit être évitée, et leur prescription nécessite un suivi ECG : en cas d’allon-gement de 60 ms par rapport à l’ECG de référence ou de QT corrigé > 500 ms, le traitement doit être arrêté, ou sa dose réduite. La liste des traitements allongeant l’intervalle QT est disponible sur https://crediblemeds.org/index.php/login/dlcheck (rubrique “QTdrugs lists”).
Conclusion
Une meilleure collaboration entre cardiologues et oncologues est un horizon envisageable, à l’exemple de ce qui se fait dans de nombreux pays. Le Pr Thuny (hôpital Nord, CHU de Marseille) a expliqué comment a été montée la toute jeune unité d’onco-cardiologie à Marseille. Un large consensus s’est dessiné autour de l’importance de généraliser ces expériences. Une prochaine édition du congrès est prévue pour juin 2016. ■
Tableau. Facteurs influençant le choix d’un traitement anticaogulant : HBPM versus AVK.
Avantages Inconvénients
HBPM Demie-vie courtePeu d’interactions médicamenteusesMonitoring possible
Injection sous-cutanéeRisque de surdosage chez l’insuffisant rénal
AVK Prise oraleMonitoring possibleAntidotesAdapté en cas d‘insuffisance rénale
Demie-vie longueNombreuses interactions médicamenteuses (métabolisé par le cytochrome P450)Faible fenêtre thérapeutique
L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation
avec cet article.
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1. Plana JC, Galderisi M, Barac A et al. Expert consensus for multimodality imaging evaluation of adult patients during and after cancer therapy: a report from the American Society of Echocardiography and the European Associa-tion of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2014;27(9):911-39.2. Fallah-Rad N, Walker JR, Wassef A et al. The utility of cardiac biomarkers, tissue velocity and strain imaging, and cardiac magnetic resonance imaging in predicting early left ventri-cular dysfunction in patients with human epidermal growth factor receptor II-positive breast cancer treated with adjuvant trastuzumab therapy. J Am Coll Cardiol 2011;57(22):2263-70. 3. Cardinale D, Sandri MT, Martinoni A et al. Left ventricular dysfunction predicted by early troponin I release after high-dose chemotherapy. J Am Coll Cardiol 2000;36(2):517-22.4. Cardinale D, Colombo A, Torrisi R et al. Trastuzumab-induced cardiotoxicity: clinical and prognostic implications of troponin I evaluation. J Clin Oncol 2010;28(25):3910-6.5. Sawaya H, Sebag IA, Plana JC et al. Assessment of echo-cardiography and biomarkers for the extended prediction of cardiotoxicity in patients treated with anthracyclines, taxanes, and trastuzumab. Circ Cardiovasc Imaging 2012;5(5):596-603.6. Girinsky T, M’Kacher R, Lessard N et al. Prospective coronary heart disease screening in asymptomatic Hodgkin lymphoma patients using coronary computed tomography angiography: results and risk factor analysis. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2014;89(1):59-66.
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dotropin releasing hormone agonists and an antagonist. Eur Urol 2014;65(3):565-73.15. Salomon L, Bastide C, Beuzeboc P et al. [CCAFU Recom-mendations 2013: Prostate cancer]. Prog Urol 2013;23 Suppl 2:S69-101.16. http://www.thrombose-cancer.com/17. https://www.itaccme.com/en/practice-guidelines/guidelines-app18. Société française d’anesthésie et de réanimation. Confé-rence d’experts sur le tabagisme péri-opératoire, 2015.19. Rivera C, Rivera S, Fabre E, Pricopi C, Le Pimpec-Barthes F, Riquet M. Consequences of tobacco smoking on lung cancer treatments. Rev Pneumol Clin 2015 Feb 26 [Epub ahead of print].20. Browman GP, Wong G, Hodson I et al. Influence of cigarette smoking on the efficacy of radiation therapy in head and neck cancer. N Engl J Med 1993;328(3):159-63.21. The Health Consequences of Smoking—50 Years of Progress: a report of the Surgeon General. Atlanta (États-Unis): Centers for Disease Control and Prevention (US); 2014.22. Ibrahim EM, Al-Homaidh A. Physical activity and survival after breast cancer diagnosis: meta-analysis of published studies. Med Oncol 2011;28(3):753-65.23. Farmakis D, Parissis J, Filippatos G. Insights into onco-cardiology: atrial fibrillation in cancer. J Am Coll Cardiol 2014;63(10):945-53.24. Ewer MS, Ewer SM. Cardiotoxicity of anticancer treat-ments: what the cardiologist needs to know. Nat Rev Cardiol 2010;7(10):564-75.
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