UE13 Système cardiovasculairePr. Jean Jacques MercadierLe 22/02/2018 de 13h30 à 15h30Ronéotypeur : Albina YANDAROVARonéoficheur : Sarah BOUANANE

Cours n°12 Métabolisme cardiaque et circulation coronaire

– Bases électrophysiologiques de l'électrocardiogramme (ECG)

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PREMIERE PARTIE : Le métabolisme cardiaque et circulation coronaire

I. Métabolisme énergétique du muscle cardiaque

A) Mécanisme général

B) Aspects quantitatifs du métabolisme cardiaque

C) Utilisation des substrats

D) Synthèse de l'ATP

II. Circulation coronaire

A) Vascularisation du myocarde

B) Consommation d'oxygène du myocarde, et ses adaptations

C) Facteurs de vasodilatation

D) Vasomotricité coronaire

E) Pathologies

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PREMIERE PARTIE : Le métabolisme cardiaque et circulation coronaire

I. Métabolisme énergétique

A) Mécanisme général

Le métabolisme cardiaque correspond à la transformation des différents nutriments tels que les lipides, glucides et protéines en molécules d'ATP.

A l'état normal, chaque cellule cardiaque (myocyte) se trouve à proximité d'un capillaire sanguin, rempli desang oxygéné. Cela permet le passage de l'oxygène vers les mitochondries ainsi qu'une fabrication d'ATP à l'intérieur de celles-ci. L'ATP produit diffuse ensuite vers les myofibrilles et le réticulum sarcoplasmique, pour nourrir ses principaux consommateurs : l'ATPase de la myosine, SERCA et la Na/K ATPase.

Donc en cas de dystrophie cardiaque, il y a une diminution du nombre de capillaires avec un risque d'ischémie (déficit d'apport en oxygène aux myocytes).

Comme on peut le voir sur le schéma ci-contre, lesprincipales sources d'énergie du myocyte sont :

– les acides gras et la Beta-oxydation – le glucose et le lactate pour donner du pyruvate– les corps cétoniques

Le myocyte est donc un omnivore, il est capable depuiser son énergie à partir de tous les substrats.

B) Aspects quantitatifs du métabolisme cardiaque

– Le muscle cardiaque utilise 1 mM d'ATP par seconde.– Étant donné qu'il y a une grande consommation d'ATP parallèlement à un faible stock d'ATP (1g),

le cœur ne pourrait effectuer que 3 battements en cas de déficit en oxygène (donc déficit en ATP). Un apport permanent en ATP est donc essentiel.

– Le myocarde doit produire plus de 30 kg d'ATP par jour.– Plus de 90% de l'énergie produite provient de la respiration mitochondriale (les 10% restants

proviennent notamment de la glycolyse).– Le volume mitochondrial représente 30% du volume cellulaire.– Plus de 90% de l'énergie est produite sous forme de phosphocréatine (PCr)– Le cœur a besoin d'un système efficace de transfert d'énergie soit la navette phosphocréatine (en

effet, lorsque l'ATP est formé dans la mitochondrie, il ne peut pas sortir. La liaison riche en énergie est transmise à la phosphocréatine qui va pouvoir sortir et reproduire l'ATP au niveau du site d'utilisation)

– Au cours d'un exercice intense, le cœur utilise plus de 90% de ses capacités oxydatives. Ainsi, en cas de sténose coronaire qui diminue le débit coronaire, on se retrouvera rapidement en situation d'ischémie.

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C) Utilisation des substrats

Comme nous l'avons vu plus haut, le cœur est un omnivore, ce qui lui permet de fonctionner correctement quelque soit le régime alimentaire de la personne.

En moyenne sur 24 heures, le cœur produit son énergie : – 60% à partir des acides gras – 30% à partir du glucose– 10% à partir d'autres substrats comme les lactates (notamment pendant un exercice physique au

cours duquel les muscles produisent des lactates), les corps cétoniques (en cas de jeûne), les acides aminés et le pyruvate.

D) Synthèse de l'ATP

En situation de repos, les acides gras, via laBeta-oxydation produisent de l'Acétyl-CoAqui entre dans le cycle de Krebs pour produirede l'ATP. En parallèle, les hydrates de carbone et lelactate, à travers le pyruvate, rejoignentégalement l'Acétyl-Coa . Tout cela permet de produire une grandequantité d'énergie.

Par exemple, à partir d'une molécule deglucose, on se retrouve ainsi avec un total de36 ATP :

– 2 ATP à partir de la glycolyse (4 ATPproduits et 2 consommés)

– 34 ATP dans la mitochondrie grâce aucycle de Krebs et la chaîne respiratoire

Cependant cette production d'ATP diffère selon les situations.

En effet, lors de l'exercice, la production de lactates a un effet inhibiteur sur l’utilisation des acides gras. Donc le myocarde consomme de façon préférentielle les lactates, qui se transforment en Acétyl-Coa pour entrer dans le cycle de Krebs. Il utilise également un peu de glucose.

En cas d’ischémie, il n'y a plus de production d'Acétyl-Coa (puisqu'il n'y a plus d'oxygène). La seule solutionpossible est donc la glycolyse anaérobie qui ne fournit que 4 ATP . On se retrouve donc en déficit d'ATP parrapport aux besoins (c'est ce que l'on teste pendant une épreuve d'effort).

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II. Circulation coronaire

A) Vascularisation du myocarde

Rappel : - L'artère coronaire droite naît de la racine de l'aorte. Le troisième segment de cette artère coronaire droite se termine à la face inférieure du ventricule droit jusqu'au trépied (qui se divise en artères inter-ventriculaire postérieure et rétro-ventriculaire gauche).- Le tronc commun de l'artère coronaire gauche naît de la racine de l'aorte, passe derrière le tronc de l'artère pulmonaire, émerge sous l'auricule gauche puis bifurque en artères inter-ventriculaire antérieure (qui va donner des diagonales) et en circonflexe (qui va donner des marginales). Les artères épicardiques sont des gros troncs visibles à l’œil nu, qui donnent dans la profondeur du myocarde des artères perforantes, puis les artérioles et enfin les capillaires. La circulation coronaire est interrompue lors de la contraction du myocarde, c'est-à-dire pendant la systole. En effet, durant cette phase la pression du myocarde est supérieure à celle des vaisseaux qui vont se fermer.

Au contraire, durant la diastole, il y a relâchement du muscle donc une baisse de pression, les vaisseaux s'ouvrent, ce qui assure un débit important.

Sur un Doppler coronaire, on remarque que le débit en diastole est environ 4 fois plus élevé qu'en systole.Lorsqu'on réalise une brève occlusion coronaire, on obtient une hyperémie post-occlusive (ou réactionnelle), c'est-à-dire un débit augmenté en diastole et en systole. Ce phénomène résulte d'une vasodilatation provoquée par cette occlusion.

Sur ce schéma (le temps en abscisse et le débit correspond à l'aire sous la courbe), on voit que lors de l'exercice, le temps diastolique diminue tandis que le temps systolique ne change pratiquement pas. Cependant, le débit coronaire augmente à la fois pendant la systole et pendant la diastole mais reste toujours majoritaire pendant la diastole.

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Doppler intracoronaire

B) Consommation d'oxygène du myocarde et des adaptations

→ Consommation d'oxygène du myocarde MVO2 :

Lors d'un effort, le consommation en oxygène MVO2 est augmentée pour tous les muscles, dont le myocarde. L'augmentation de MVO2 est possible par l'augmentation de 3 principaux facteurs :

– la pression– la fréquence cardiaque (on peut quadrupler le débit cardiaque en triplant la fréquence cardiaque et

en augmentant de 50% le VES)– la contractilité du myocarde

On peut constater sur ce diagramme que l'augmentation de la MVO2 durant l'exercice est majoritairement due à l'augmentation de la fréquence cardiaque, avec une petite part liée à la contractilité.Au total, on a plus que doublé la MVO2 lors de cet exercice particulier (mas ça dépend des exercices).

→ Adaptation du myocarde :

Au niveau du muscle squelettique, on est capable d'augmenter l’extraction d'oxygène durant l'effort, donc la différence du contenu en oxygène entre les artères et les veines (DAVO2) augmente. Ainsi, le muscle squelettique est capable d'augmenter sa consommation d'oxygène par augmentation du débit et de l'extraction.

Cependant le myocarde n'est pas capable d'augmenter sa DAVO2 car son extraction d’oxygène est déjà maximale au repos. Donc seule l'augmentation du débit coronaire (Qcoro) lui permettra d'avoir une quantité plus élevée d'oxygène.

En cas de sténose coronaire, l'augmentation de Qcoro est très limitée ce qu peut entraîner une douleur d’angine de poitrine (détaillé dans ED).

On peut voir ici que le débit coronaire est multiplié par 6 ce qui permet unemultiplication par 6 de la MVO2. Par contre il n'y a pratiquement pasd'augmentation de la DAVO2.

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C) Vasomotricité coronaire

Le siège de la vasomotricité est le sphincter pré-capillaire.Il existe dans le myocarde un système d'autorégulation grâce au tonus myogénique des petites artérioles. Ce système permet de conserver un débit coronaire constant malgré les variations de perfusion coronaire.

Ici on voit la courbe de l’autorégulation (il y a trois niveaux sur le premier graphe car il existe des vaisseaux différents qui ne réagissent pas de la même façon selon la pression et le débit. La courbe du deuxième graphe correspond à la moyenne de ces troisniveaux.) Les limites de l'autorégulation (à retenir) sont à peu près de 60 et 160 mmHg. Il faut également noter que en dessous de 60 mmHg (qui est la pression de fermeture coronaire), il n'y a plus de débit coronaire.

Cependant, il faut noter que physiologiquement, on ne peut jamais atteindre la vasodilatation maximale, c'est une valeur extra-physiologique. Cette vasodilatation maximale peut être obtenue par des agents pharmacologiques : le dipyridamole, la papavérine et l'adénosine. Cette méthode est utilisée

en médecine nucléaire afin de de localiser des territoires hypoperfusés, quand un patient n'est pas capable defaire un effort maximal. On lui administre alors un de ces agents pharmacologiques qui doit normalement vasodilater complètement les territoires coronaires.

D) Facteurs de vasodilatation

– Le contrôle métaboliqueLors d'une hypoxie ou d'un exercice intense, il y a fabrication d'adénosine par dégradation de l'ATP . Cette adénosine agit via le récepteur A2 (A2-R) et provoque une vasodilatation. On peut obtenir le même effet en bloquant l'adénosine déaminase (qui normalement dégrade l'adénosine en inosine) ; c'est le mécanisme du dipyridamole.

– La vasodilatation endothélium-dépendanteA l'état basal, il existe un shear stress, c'est-à-dire des forces de cisaillement, qui s'exercent sur les vaisseauxsanguins. Ces forces de cisaillement résultent des frottements du sang lorsqu'il s’écoule dans les vaisseaux. Ce shear stress entraîne la production de NO au niveau de la cellule endothéliale, qui diffuse immédiatement au niveau des cellules musculaires lisses et active la guanylate cyclase soluble. Cette dernière produit du GMPc qui est responsable de la relaxation musculaire. Ce shear stress est plus important pendant l'exercicepuisque le débit sanguin et donc les frottements se voient augmentés.

– Le système nerveux autonomeL'Acétylcholine (Ach) entraîne une vasodilatation au niveau de l’endothélium intact. Cependant à l'état physiologique il n'y pas d'Ach dans les vaisseaux sanguins !La noradrénaline (Nad) et l'adrénaline (Ad) entraînent une vasodilatation par stimulation Beta2 prédominante pendant l'exercice. A noter que Nad peut agir sur Alpha1 au niveau vasculaire et entraîner une vasoconstriction. Lors de pathologies coronaires on peut avoir des effets de vasoconstriction, surtout au niveau des artères péricardiques par stimulation Alpha prédominante.

– La pressionIl ne faut pas oublier que la pression de perfusion agit également sur la vasodilatation coronaire, comme expliqué plus haut.

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E) Pathologies

Lors de la sténose d'un tronc coronaire épicardique, et si le patient est asymptomatique, on réalise une épreuve d'effort. On augmente ainsi la consommation d'oxygène du myocarde mais le débit coronaire reste insuffisant. Il en résulte une douleur d'angine de poitrine et une modification de l'électrocardiogramme (ECG) .

On peut également avoir des anomalies au niveau des artérioles coronaires :– raréfaction vasculaire c'est-à-dire diminution du nombre des artérioles– compression extrinsèque– hypertrophie de la paroi vasculaire – fibrose périvasculaire

Donc en cas de diabète, ou de HTA (hypertension artérielle) par exemple, il y a une artérite des membres mais il ne faut pas oublier que les artérioles coronaires peuvent également être atteintes.

Au maximum on peut également assister à une diminution de la densité des capillaires. Cette diminution est observée dans la sténose aortique acquise qui entraîne une hypertrophie du ventricule gauche (donc relativement à la masse du ventricule gauche, il y a peu de capillaires). Dans ce cas, on assiste à une « double peine » puisqu'il y a non seulement une diminution du débit coronaire (par rétrécissement aortique),mais aussi une diminution de la densité capillaire.Cependant cette diminution n'est pas significative lors de la sténose aortique congénitale et de la coarctation de l'adulte (rétrécissement du calibre de l'aorte) (explication de la ronéo de l'année dernière : On peut expliquer ceci par le fait que la sténose aortique congénitale et la coarctation aortique se développent au cours de la grossesse, le cœur augmente de volume en mémé temps que l’angiogenèse se développe : il y a donc une adaptation de la densité capillaire a l'hypertrophie cardiaque).

Sur cette image, on voit que plus la distance entre les capillaires augmente, plus on atteint rapidement la PO2 tissulaire critique, ce qui provoque une douleur d'angine de poitrine. La PO2 tissulaire critique correspond au niveau à partir duquel on est en d'oxygène.Lorsque la distance est de 15 micromètres, on n'atteint jamais la PO2 tissulaire critique.Lorsque la distance atteint 50 micromètres, alors cette PO2 tissulaire critique est déjà atteinte à l'état basal.

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DEUXIEME PARTIE : Bases électrophysiologiques de l'ECG

I. Conventions de l'ECG

A) Tracés et dérivations

B) Rappels sur le tissu de conduction

II. Dérivations de l'ECG et conséquences graphiques

A) Notions de dépolarisation et de repolarisation

B) Dérivations de l'ECG1. Dérivations des membres2. Dérivations précordiales3. Applications de la dépolarisation ventriculaire

III. Anomalies cardiaques illustrées par l'ECG

A) Hypertrophie ventriculaire gauche

B) Hypertrophie ventriculaire droite

C) Bloc de branche gauche

D) Bloc de branche droite

E) Bloc atrio-ventriculaire

F) Courants de lésion

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DEUXIEME PARTIE : Bases électrophysiologiques de l'ECG

I. Les conventions de l'ECG

A) Tracés et dérivations

On aura certainement des tracés d'ECG au CC et il est également possible d'en avoir aux partiels donc faites gaffe les amis ! Tout ce qui est fait en TD peut aussi tomber !

L'électrocardiogramme (ECG) est un appareilmesurant l'activité électrique du cœur.

Autrefois, l'ECG était enregistré sur du papierthermosensible, tracé avec des plumes chauffantes .C'est ce que l'on voit sur l'image ci-contre.On constate que les tracés sont épais et c'est pour celaqu'on n'en voit plus des comme ça.

Les ECG modernes présentent des tracés plus fins etdonc plus précis (avec des plumes chauffantes plusfines par exemple). Mise à part la précision du trait, tout est restéidentique depuis un siècle.

On retrouve douze dérivations captées par des électrodes : six en haut et six en bas de l'ECG.Les dérivations du haut : DI, DII , DIII, aVR, aVL et aVF sont communément appelées les dérivations standards ou périphériques des membres, elle se trouvent dans le plan frontal.En bas, ce sont les dérivations précordiales : V1, V2, V3, V4, V5, V6. Les électrodes correspondantes sont collées sur la poitrine.

En abscisse on retrouve le temps en ms, et en ordonnée le voltage (différence de potentiels) en mV.

Les conventions de l'ECG (à connaître par cœur) :– La première positivité correspond à l'onde P (contraction des oreillettes)– Ensuite on a un retour à la ligne de base horizontale– Puis apparaît la première négativité, l'onde q – S'en suit une autre positivité, l'onde R – Pus une autre négativité, l'onde s– On revient à la ligne de base – On termine avec une positivité, soit l'onde T ; la fin de cette onde correspond à la fin de la

repolarisation des myocytes ventriculaires

De plus, lorsque l'onde mesure moins de 5 petits carreaux sur le tracé, on écrit les lettres correspondantes à l'onde en minuscules. Dans le cas contraire, elles doivent être en majuscule.

Sur le schéma ci-contre, on peut également voir toutes lesvariantes de l'ECG. Lorsqu'on trouve une positivité qui suitl'onde R, on l'appelle l'onde R'. Lorsqu'on trouve unenégativité suivant Q, on l'appelle le segment QS (observédans l'infarctus du myocarde).

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B) Rappels sur le tissu de conduction

La dépolarisation débute au niveau des cellules du nœud sinusal (très petit chez l'Homme, environ 1-2 mm)dans l’oreillette droite. Celles-ci peuvent se dépolariser automatiquement puisqu'elles ont une dépolarisation diastolique lente (ddl). Cette dépolarisation se transmet ensuite au reste du tissu . On peut résumer le trajet électrique de cette façon :

– Nœud sinusal– Toutes les cellules de l'oreillette droite puis gauche– Tronc du faisceau de His– Branches droite et gauche du faisceau de His– Réseau de Purkinje– Myocarde ventriculaire

→ Lien avec l'ECG :

Sur l'image ci-dessous, la courbe bleue correspond au potentiel d'action (PA) du nœud sinusal, et les deuxautres (rouge et bordeaux) correspondent aux PA des ventricules.

– L'onde P correspond à la contraction puisrelaxation des oreillettes.

– Le segment PQ correspond au délai deconduction de proche en proche entrel'oreillette droite et tout le tissu de conduction

– L'onde Q représente le début de contraction(donc de dépolarisation) des cellulesventriculaires.

– Le complexe QRS (celui représenté sur cetteimage est typique en DI et en V6 comme onva le revoir) correspond à la durée dedépolarisation des myocytes ventriculaires parles branches du faisceau de His. La branche droite du faisceau de Hisdépolarise les parois latérales du ventricule droit et la branche gauche dépolarise la pointe duventricule gauche, puis il y a une transmission vers les parois latérales du ventricule gauche pour seterminer à la base. Donc cette conduction n'est pas instantanée, elle prend du temps (environ80ms).

– Le segment QT correspond à la durée depuis le début de la dépolarisation jusqu'à la fin de larepolarisation.

– La fin de l'onde T correspond à la fin de la repolarisation ventriculaire.

Comme on le voit sur ce schéma, les cellulesdu tissu de conduction présentent une ddl,contrairement aux myocytes auriculaires etventriculaires.

Plus on progresse dans ce tissu de conduction,plus la ddl est plate, donc plus la fréquence estfaible.

Lors de lésions interrompant la conductionatrio-ventriculaire, la présence de ces ddl lelong du tissu de conduction permet deconserver une fréquence très faible maissuffisante à la survie de la personne.

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Petite anecdote : un petit vieux se promène et, brutalement, son cœur présente une interruption de conduction atrio-ventriculaire. Ducoup il va tomber par terre, et il aura mal. La douleur permet une stimulation sympathique qui est chronotrope (augmente la fréquence), inotrope (augmente la contractilité), dromotrope (augmente la vitesse de conduction) et bathmotrope (augmente l'excitabilité cardiaque) positif. Ilen résulte une augmentation de la pente ddl, la fréquence s'accélère, le vieux évite la mort. Et quelques secondes plus tard, toujours grâce aux catécholamines, la conduction atrio-ventriculaire reprend, et il retrouve une fréquence cardiaque normale. C'est ce qu'on appelle la syncope d'Adams-Stokes, redétaillée en ED.

II. Dérivations de l'ECG et ses conséquences graphiques

A) Notions de dépolarisation et de repolarisation

Considérons un morceau de myocarde, qu'on assimile à un dipôle électrique que l'on stimule d'un côté. Des électrodes sont placées de part et d'autre de ce segment.

Au repos, les cellules cardiaques sont chargées positivement à l'extérieur et négativement à l'intérieur. (PA de repos : entre -80 et -90 mV).Après stimulation, les cellules se dépolarisent de proche en proche, avec entrée de charges + à l'intérieur et sortie de charges – vers l’extérieur, tout ça via les connexons. La cellule dépolarisée se retrouve donc chargée positivement à l'intérieur et négativement à l'extérieur.

Par exemple, on va créer une dépolarisation de la gauche vers la droite. Il y aura ainsi la création d'un front qui se déplace vers la droite avec : à l'arrière des charges – et à l'avant des charges +.Donc si on a une électrode du côté droit, elle enregistre les charges positives qui arrivent à elle, on obtient une onde positive qui pointe vers le haut.A l'inverse, si l'électrode se trouve à gauche, elle voit fuir le front d'onde, elle enregistre les charges négativeset donc l'onde sera négative, elle pointe vers le bas.

Lors de la repolarisation, on observe le phénomène inverse. On aura un front qui se déplace vers la droite avec : des charges – vers l'avant et des charges + vers l'arrière. Donc l'électrode se trouvant à droite enregistrera une négativité et l'électrode à gauche enregistrera une positivité.

On pourrait alors se demander pourquoi l'onde T de repolarisation est de même signe (positif) que les ondes de dépolarisation sur l'ECG du haut. L'explication est très simple : étant donné la pression régnant dans les ventricules du myocarde, il y a une inversion du sens de repolarisation. On aura donc toujours une DEPOLARISATION de l'endocarde vers l'épicarde et une REPOLARISATION de l'épicarde vers l'endocarde.

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B) Dérivations de l'ECG

1. Dérivations des membres

On compte six dérivations des membres : D1, D2, D3, aVL, aVF et aVR.Elles se trouvent dans le plan frontal.

→ Dérivations bipolaires des membres :

D1, D2, D3 représentent les dérivations bipolaires des membres.

R = Right, bras droitL = Left, bras gaucheF = Foot, jambe gauche (la jambe droite est neutre, c'est la Terre)

On va donc coller les électrodes au niveau des bras gauche et droit et au niveau de la jambe gauche : cela crée un triangle équilatéral avec le cœur qui est au milieu.L'axe entre les deux bras est appelé D1. L'axe entre le bras droit et la jambe gauche correspond à D2. L'axe entre le bras gauche et la jambe gauche est D3.On déplace ensuite ces vecteurs afin qu'ils prennent origine au niveau du cœur. Ces vecteurs acquièrent donc un sens. Par exemple, D1 est positif de gauche à droite.

Par ailleurs, les membres se comportent comme étant des fils électriques. Donc on peut très bien placer les électrodes au niveau de l’épaule ou de la cuisse (au lieu du poignet ou de la cheville). A noter qu'il faut toujours coller les électrodes à proximité des os pour obtenir de meilleurs tracés.

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→ Dérivations unipolaires des membres :

Les dérivations unipolaires des membres correspondent à aVR, aVL et aVR.

On peut voir sur le schéma ci-dessus que :– aVR est orienté du cœur vers le bras droit– aVL est orienté du cœur vers le bras gauche– aVF est orienté du cœurs vers la jambe gauche

→ Double Triaxe de Bailey :

Lorsqu'on fait la synthèse des 6 vecteurs obtenus au niveau des membres, on obtient le cercle trigonométrique ci-dessus, le double Triaxe de Bailey, qui se lit dans le sens des aiguilles d'une montre. Par convention, la direction de D1 correspond à l'angle 0°.Ce cercle permettra de calculer l'axe de QRS (on verra ça dans la suite du cours).

2. Dérivations précordiales

Ces dérivations se trouvent dans le plan horizontal (commelorsqu'on réalise une coupe axiale).

On compte 6 dérivations précordiales : V1, V2, V3, V4, V5 et V6.

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On place les électrodes de la manière suivante (à connaître par cœur) :– V1 (à droite) et V2 (à gauche) dans le quatrième espace intercostal, de part et d'autre du sternum– V3 entre V2 et V4 (on place V4 avant V3)– V4, V5 et V6 sont dans le même plan, dans le cinquième espace intercostal avec V4 sur la ligne

médio-claviculaire, V5 sur la ligne axillaire antérieure (partie antérieure de l'aisselle) et V6 sur la ligne axillaire moyenne (sur la ligne passant par le milieu de l'aisselle)

Donc en réalité, ces 6 électrodes ne sont pas vraiment dans le même plan, mais on raisonne comme si elles l'étaient.

3. Applications de la dépolarisation ventriculaire

Ce schéma représente le déplacement du vecteur de la dépolarisation au cours du temps.

En effet, c'est comme si on avait pris 3 photos du même vecteur (qui s'est déplacé entre chaque photo) .

On voit que la dépolarisation débute au niveau du septum, c'est le vecteur I septal orienté en avant et à droite. Puis, étant donné que la masse ventriculaire gauche est supérieur à celle du ventricule droit, ce vecteur bascule vers le ventricule gauche et on obtient un grand vecteur II. Le vecteur III représente l’arrivée de la dépolarisation au niveau de la base du ventricule gauche.

On projette ensuite ces trois vecteurs sur le plan frontal et horizontal :

On remarque que le vecteur I sera positif en V1. De la même façon, ce vecteur septal sera négatif par rapport à DI (qui est dirigé de la droite vers la gauche).

Il faut également retenir qu'on obtient à peu près le même aspect en DI et en V6.

La dépolarisation forme donc une boucle qui commence par le vecteur septal, puis se dirige principalement vers le ventricule gauche, et se termine en arrière.

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→ Exemple dans le plan frontal :

– Le vecteur I est positif par rapport à aVF, et négatif parrapport à D1 (onde q).

– Le vecteur II est positif par rapport à aVF et à D1 (onde R).– Le vecteur III est positif par rapport à D1 et négatif par

rapport à aVF

→ Exemple dans le plan horizontal :

– On remarque que l'on obtient la même chose en V6 qu'en D1c'est-à-dire une négativité due au vecteur septal, puis unegrande positivité.

– En V1, le vecteur I traduit une positivité et les vecteurs II etIII sont négatifs. Logique puisque V1 se trouve à droite ducœur, la dépolarisation ventriculaire s’éloigne de l'électrodecorrespondante.

Afin de calculer l'axe du cœur, on regarde là où c'est perpendiculaire, c'est-à-dire la dérivation sur laquelle on retrouve autant de positivité que de négativité. On voit que c'est le cas pour aVF. Donc l'axe de QRS sera perpendiculaire à cette dérivation.

Ensuite on essaie de savoir de quel côté se trouve cet axe. Pour cela, on regarde par exemple D1 et la positivité nous indique que c'est du côté gauche ( donc du côté de D1).De plus, au niveau de aVF on observe qu'il y a légèrement plus de positivité que de négativité (très subtile) donc cet axe va se trouver plutôt du côté de D2 que aVL. On en déduit que l'axe QRS se trouve quelque part entre D1 et D2, mais plus près de D1.

→ Exemple d’interprétation d'un ECG :

Ici on remarque, au niveau de DIII, qu'il y autant depositivité que de négativité.

On en déduit que l'axe QRS est perpendiculaire àDIII. Or DIII se trouve à +120°. Donc l'axe QRS setrouve à +30° (120-90=30), il forme la bissectriceentre DI et DII. (pratiquement au milieu).De plus on observe une positivité en aVL et en aVF.

Nous avons affaire ici à l'axe le plus physiologiquedu cœur, compris entre +30 et +60°

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III. Anomalies cardiaques illustrées par l'ECG

A) Hypertrophie ventriculaire gauche

L'hypertrophie ventriculaire gauche entraîne une grande masse myocardique du ventricule gauche (VG).Ainsi, le vecteur II sera plus grand avec souvent une déviation axiale gauche, c'est-à-dire qu'il sera plutôt vers aVL. Mais le vecteur I est positionné normalement.

Lorsqu'on regarde en V1, on remarque une onde R normale mais une onde S beaucoup plus grande. Lorsqu'on regarde en V6, on a une petite onde q normale mais une grande onde R.

On peut donc calculer l'index de Sokolow : on additionne la valeur de l'onde S de V1 et la valeur de l'onde R de V5 ou V6 (on choisis là où c'est le plus grand). Si cet index de Sokolow est supérieur à 35 mm, on parle d'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) électrique .

→ Exemple :

On va effectuer le calcul de l'index de Sokolow pour l'ECG ci-dessous : L'onde S de V1 fait 20 mm et l'onde R de V5 mesure 37 mm. On a donc un Sokolow à 57 mm et donc une HVG majeure appelé HVG systolique. Ici, la paroi du VG est tellement épaisse qu'il y a une inversion de la repolarisation des ventricules, on a une onde T négative. De plus, on observe que cette onde est asymétrique. En effet, elle présente une pente descendante lente et une pente ascendante rapide. C'est caractéristique de cette HVG. A l'inverse, lors de l'ischémie, cette onde T négative serait symétrique et pointue.

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B) Hypertrophie ventriculaire droite

Cette hypertrophie ventriculaire droite correspond à l'augmentation de la masse myocardique du ventricule droit, secondaire à une hypertension artérielle pulmonaire.

On voit ci-dessus, l'apparition d'un nouveau vecteur : le vecteur IIR.Ce vecteur donne en V1 une grande onde R et en V6 il donne une grande S négative.

C) Bloc de branche gauche

Il faut imaginer qu'on coupe la branche gauche du faisceau de His, ce qui interrompt le trajet normal de la dépolarisation.

Cette pathologie entraîne deux conséquences majeures :– une privation du vecteur septal– une dépolarisation vers le ventricule gauche retardée puisque, le seul chemin disponible étant la

branche droite, la dépolarisation doit contourner la pointe du cœur. Ce contournement de la pointe est représenté par le vecteur IV.

Cette dépolarisation retardée du VG entraîne un élargissement de QRS, qui devient supérieur à 3 petits carreaux.On observe également une onde RR'.On peut également remarquer un retard de la déflexion intrinsécoïde, qui correspond à la durée séparant le début du complexe QRS du sommet de R.

En résumé : il n'y a plus d'onde q septale, il y a élargissement de QRS et on parle de bloc complet si le complexe QRS est supérieur 3 petits carreaux (c'est-à-dire 12 centièmes).

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D) Bloc de branche droite

Cette pathologie traduit une interruption du trajet de dépolarisation dans la branche droite du faisceau de His.

C'est la même chose que le bloc de branche gauche mais cette fois-ci, on a une dépolarisation retardée du ventricule droit car il faut contourner la pointe du cœur.

Cela va créer un vecteur III et un vecteur IV.

Le vecteur septal reste normal puisque la dépolarisation septale provient de la branche gauche .On peut donc observer en V1 une première positivité qui correspond au vecteur I, puis une négativité du fait de la dépolarisation de la branche gauche, puis vecteurs III et IV qui arrivent en retard et qui forment une onde RsR' qui est pathognomonique du bloc de branche droite. De plus, quand R' est inférieure à 5 petits carreaux, on parle de bloc incomplet de branche droite et quand c'est supérieur, on parle de bloc de branche droite complet. En V6, on voit la petite onde q septale qui est normale, et une onde S profonde empâtée qui résulte de la somme de tous ces vecteurs tardifs.

E) Bloc auriculo-ventriculaire

Cette pathologie correspond à une interruption de conductionentre les oreillettes et les ventricules à cause d'une interruption du faisceau de His.

On voit sur cet ECG que en DI, les distances PQ sont trèsirrégulières. On assiste à un bloc auriculo-ventriculairecomplet de troisième degré, aussi appelé dissociation atrio-ventriculaire complète.

De plus, on remarque que l'axe de QRS est négatif en DIIdonc cet axe est au-delà de -30°. On appelle ça l'hémibloc

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antérieur gauche (c'est-à-dire qu'il y a un bloc de la sous-branche antérieure de la branche gauche). En V1 on voit aussi un bloc au moins incomplet, c'est-à-dire une branche droite qui ne fonctionne pas très bien non plus. Donc il suffit que la branche postérieure gauche ne fonctionne plus pour que ce patient fasse un bloc auriculo-ventriculaire complet.Heureusement, comme il y a une petite ddl, les contractions ventriculaires persistent à une fréquence très faible (10 ou 20 par minute) (normalement ce patient est sauvé).

F) Courants de lésion (le prof ne nous interrogera pas sur ces pathologies)

1. Courant de lésion sous-endocardique

Afin de dépister les sténoses des gros troncs coronaires, on effectuedes épreuves d'effort sur un tapis par exemple (le prof vous conviedans son service le jeudi matin à l’hôpital pour voir tout ça).Donc on augmente la fréquence cardiaque du patient, donc sesbesoins en oxygène mais le débit coronaire n'est pas suffisant àcause de la sténose. S'en suit une ischémie sous-endocardique(l'endocarde est très fragile donc l'ischémie commence toujours parlà).

On aura donc un courant de lésion sous-endocardique : après leQRS, au lieu de revenir à la ligne de base, on reste sous-décaléjusqu'à l'onde T, c'est le sous-décalage ST.

La patient aura une douleur dans la poitrine qui disparaît à l'arrêtde l'exercice. On va ensuite effectuer une coronarographie, et éventuellement une scintigraphie, pour localiser cette sténose. Mais en général, cette sténose a lieu en V5 ou V6 (coronaire gauche) et parfois en D2,D3 aVF (paroi inférieure du VG). La coronarographie permettra la pause d'un stent pour dilater la coronaire et avoir un flux coronaire strictement normal.

2. Courant de lésion sous-épicardique

Lors d'un infarctus, si le patient a bouché un tronc coronaire alorson atteint également l'épicarde et l’épaisseur du myocarde.

On obtient ainsi un sus-décalage ST sur l'ECG, appelé courant delésion sous-épicardique, observé dans l'infarctus du myocarde(plusieurs heures après). Puis ST va descendre, revenir à la ligneisoélectrique et se creuser dans l'onde Q.

En effet, l'infarctus entraîne un trou électrique ce qui explique unegrande onde Q en V6, puisque la masse du ventricule gauchediminue. En V1 on aura une grande onde Q en cas d'infarctus du ventricule gauche, qui va même empiéter sur les ondes R en V2 et V3, ce qui donne un aspect QS en V1, V2, V3. Si on a cet aspect QS en V1 et V2, alors on est en présence d'une nécrose antéro-septale. Si cet aspect QS se trouve sur tout le trajet de V1 à V4 alors on est en présence d'une nécrose antéro-septo-apicale c’est-à-dire qu'il y a une atteinte du ventricule gauche, de la partie antérieure jusqu'à la pointe. Tout cela peut entraîner à terme, une insuffisance cardiaque.

Dédi à tous mes potes ; vous vous reconnaîtrez donc pas besoin de s'étaler (y pas de place de toute façon :'((

Ronéo 5 20/20