Cours de sémiologie cardiaque

2ème Année Médecine

Année 2011 /2012

PR ERNEZ HAJRI Samia

Qu'ils surviennent sur un cœur sain ou pathologique, qu'ils soient

bénins ou potentiellement dangereux (risque de mort subite), les

troubles du rythme constituent un chapitre important de la

cardiologie. Ils posent d'importants problèmes d'ordre diagnostique,

pronostique, et thérapeutique.

C'est un domaine qui a particulièrement évolué ces dernières

années par le développement de nouveaux moyens diagnostiques

et thérapeutiques

D2

V5

D2

D3

V1

D1 aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Electrocardiogramme normal

- Rythme sinusal : C'est le rythme "normal" du cœur qui correspond à

une activation physiologique des oreillettes, puis des ventricules, à

partir du nœud sinusal.

Le rythme sinusal est caractérisé par un rythme cardiaque régulier,

normalement compris entre 60 et 80 / minute chez l'adulte au repos. Il

se caractérise sur l'ECG par une succession d'ondes P, suivie de

ventriculogramme (QRS).

L'activation physiologique des oreillettes de haut en bas, et de droite à

gauche, entraîne une onde P positive en dérivations Dl - D2 - D3.

Les ventriculogrammes sont activés après un délai fixe correspondant au

temps de conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire, l'intervalle

PR étant inférieur à 200 millisecondes (5 petits carreaux)chez l'adulte.

- Bradycardie : Rythme cardiaque lent inférieur à 60 / minute.

- Tachycardie : Rythme cardiaque rapide supérieur à 100 /

minute.

- Arythmie : Au sens "strict" rythme cardiaque irrégulier .

- Bradyarythmie : Rythme cardiaque lent et irrégulier.

- Tachyarythmie : Rythme cardiaque rapide et irrégulier.

LES TROUBLES DU RYTHME

L’étage auriculaire

TSV

L’étage jonctionnel

L’étage ventriculaire TV

Tachycardie sinusale

Flutter auriculaire

Tachycardie atriale Tachycardie jonctionnelle

Fibrillation auriculaire

SIGNES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES

Extrasystoles auriculaires

Onde P prématurée, Pr ≥ 0,12 s de forme différente de

l'onde P sinusale. Elle est négative en DII DIII VF, lorsqu'elle

naît à la partie inférieure de l'oreillette droite. Le complexe

QRS qui suit est en général normal.

Extrasystoles jonctionnelles

Elles naissent dans la région du nœud de TAWARA. L'onde

P est rétrograde, soit avant QRS avec PR court, inférieur à

0,12 s soit dans QRS, soit après QRS.

Le complexe QRS est normal.

VALEUR SÉMIOLOGIQUE DES EXTRASYSTOLES

Extrasystoles sur cœur sain

Bénignes, disparaissant à l'effort.

Extrasystoles sur cœur pathologique

Extrasystoles auriculaires sont

fréquentes dans le rétrécissement mitral, précédant la

fibrillation auriculaire. Fréquentes dans toute cardiopathie

qui s'accompagne d'une dilatation de l'oreillette gauche.

Accélération anormale, supérieure à 100 / minute de la fréquence cardiaque la séquence d’activation cardiaque reste physiologique.

Etiologie Elle s’observe au cours de l’effort physique et chez l’enfant.

Elle peut apparaître au cours de diverses circonstances par mécanisme d’adaptation ou de défense : émotion, fièvre, anémie, hyperthyroïdie, insuffisance cardiaque, hypovolémie.

La prise de médicaments peut être également en cause : atropine, catécholamines.

Données cliniques Les tachycardies sinusales sont habituellement asymptomatiques. Celles qui s’inscrivent dans un contexte émotionnel ou les tachycardies sinusales inappropriées s’expriment sous forme de palpitiatons passagères ou permanentes. Electrocardiogramme Hormis la fréquence plus rapide, l’électrocardiogramme est exactement superposable à celui du même sujet dans les conditions normales.

Définition - La fibrillation auriculaire correspond à une dépolarisation anarchique des fibres auriculaires .Elle peut être paroxystique ou permanente : Présence de centres d'hyperexcitabilité circuits de réentrée qui entretiennent des foyers multiples de dépolarisation 400/mn. -Les oreillettes deviennent mécaniquement inefficaces : disparition du remplissage ventriculaire rapide terminal et risque de formation d'un thrombus dans l'auricule gauche.. -Le nœud auriculo-ventriculaire est plus ou moins perméable, le rythme ventriculaire est donc irrégulier.

Activité auriculaire : 1-Absence d’ondes P .

2-Présence d’ondes F parfois bien voltées (FA à grosses mailles) ou moins visible ( FA à petites mailles).

Activité ventriculaire : 3-Les QRS sont généralement fins mais avec une

fréquence irrégulière+++

Aspects électrocardiographiques (3 critères)

Tachycardie irrégulière +++

absence d’onde P

Étiologies

Elles sont identifiées par le contexte clinique et l'électrocardiogramme,

mais surtout par l'échocardiographie :

Rétrécissement mitral, insuffisance mitrale

Cardiopathies hypertensives ou coronariennes

Myocardiopathies

Hyperthyroïdie

Péricardites aiguës (F.A. transitoires), constrictives évoluées (F.A.

chronique)

Broncho-pneumopathie aiguë du sujet âgé

Communication inter auriculaire

Définition, pathogénie

Activité atriale régulière, bien organisée dont la fréquence est de

300/mn.

Signes cliniques : dyspnée d'effort croissante ou palpitations.

Étiologie : cardiopathie hypertensive ,insuffisance coronarienne,

rétrécissement mitral, poussée d'insuffisance respiratoire,

communication inter auriculaire .

Idiopathique dans 25 % des cas (sans cause connue).

Il est indispensable de pratiquer un échocardiographie pour rechercher

une étiologie; .

Flutter auriculaire : Activité auriculaire: Ectopique (non sinusale) elle est régulière, très rapide de fréquence

300 cycles/min. La morphologie des ondes P (dites ondes F) sont très particulières:

En D2, D3 et AVF aspect en dent de scie sans retour à la ligne isoelectrique) avec une pente initiale ascendante courte et une pente descendante lente. Les complexes QRS se répartissent de façon régulière selon des sous- multiples de 300 : 150 (2/1), 100 (3/1), 75 (4/1) /mn

Aspects électrocardiographiques

ECG: Aspect en dent de scie de l’onde P sans retour à la ligne isoélectrique en D

II, D III. Fréquence auriculaire de 300 C/min et ventriculaire de 150 c/min (flutter

2/1)

Flutter auriculaire

Pathogénie : la réentrée.

Signes cliniques

Début brusque .

Le rythme régulier, à 180/mn s'accompagne de palpitations,

angoisse, douleur précordiale.

Durée : quelques minutes à quelques heures.

Fin brusque . Parfois, polyurie en fin de crise.Le réflexe vagal peut

arrêter la tachycardie : massage du sinus carotidien ; épreuve de

Valsalva, déglutition .

TSV à point de départ au niveau de la jonction Réalise des épisodes de tachycardie paroxystique

Maladie de Bouveret

réentrée intra-nodale

Complexe QRS: Fins ,normaux en l’absence de bloc organique ou fonctionnel, de fréquence régulière.

Fréquence régulière entre 160 et 230 c/min.

Définition Contraction ventriculaire prématurée, correspondant à une hyperexcitabilité focale localisée.

Symptôme Impression d'un battement cardiaque manquant, le sujet percevant l'extrasystole, puis le repos compensateur, enfin la systole physiologique qui suit. Diagnostic L'électrocardiogramme permet de distinguer l'extrasystole sous forme d'un complexe prématuré, large sup ou égal à 120 ms, non précédé d'une onde P, et suivi d'un repos compensateur. •Extrasystoles ventriculaires uni focales (un seul foyer) •Extrasystoles ventriculaires multifocales (plusieurs foyers) •Extrasystoles ventriculaires bigéminées (1 QRS normal,1 ESV)

Caractéristiques des extrasystoles ventriculaires et critères de gravité Fréquence > 10/mn polymorphes répétitives : doublets, triplets, salves prématurité plus ou moins importante jusqu'aux extrasystoles R/T.

Signification en fonction du contexte Extrasystoles du jeune, sur cœur sain, bénignes Extrasystoles dangereuses :sur cœur pathologique, risque de tachycardie ventriculaire et de fibrillation ventriculaire. ex: Infarctus myocardique à la phase aigüe.

Extrasystoles

ventriculaires

polymorphes

Définition : La TV se défini par la succession de battements ectopiques ayant pris naissance au-dessous de la bifurcation du faisceau de His. Succession d’au moins quatre extrasystoles ventriculaires consécutives, un rythme cardiaque à une fréquence supérieure à 180 battements/min.

Mécanisme : Foyer ectopique

Électrocardiogramme : Tachycardie supérieure à 180/mn, à complexes larges, régulière. Ondes P dissociées plus lentes que les QRS .

Clinique, évolution : début rarement perçu, malaise, parfois douleur angineuse, œdème aigu du poumon ou syncope.

Étiologies

Insuffisance coronarienne Infarctus du myocarde à la phase aiguë

Myocardiopathies

Évolution, le plus souvent grave, pouvant se dégrader en fibrillation ventriculaire

Traitement de la crise Choc électrique externe

Clinique : Arrêt cardio-respiratoire avec syncope, puis apnée, convulsions, incontinence sphinctérienne. La mort survient si la fibrillation ventriculaire n'est pas traitée dans les trois minutes qui suivent le début.

Électrocardiogramme La fibrillation ventriculaire est une dépolarisation ventriculaire totalement désorganisée et anarchique, inefficace au plan hémodynamique, spontanément irréversible. Son seul traitement est l’application d’un choc électrique sur le thorax.

Étiologie : Infarctus du myocarde à la phase aiguë, toutes les insuffisances cardiaques graves.

Représentation schématique d’une fibrillation ventriculaire

SIGNES CLINIQUES

Ils apparaissent lors d'un arrêt circulatoire, soit sur un bloc

auriculo-ventriculaire chronique complet du 3ème degré, soit sur

bloc auriculo-ventriculaire du 1er ou 2ème degré (bloc

paroxystique).

Il s'agit soit d'une bradycardie extrême < 20/minute, soit d'une

pause ventriculaire complète .

La plus fréquente, la plus grave : Accidents d’Adams-Stokes

Dites à l’emporte-pièce (quelques secondes)

Absence de signes annonciateurs

Une perte de conscience prolongée, au delà de 20 sec peut se

compliquer d’une crise convulsive généralisée avec des urines et

d’une obnubilation voire d’un coma postcritique

Si l’arrêt circulatoire excède 3 ou 4 min, les chances de

récupération deviennent nulles : mort subite

Équivalent mineur fait de malaise avec voile noir devant les yeux,

de sensation vertigineuse sans perte de connaissance.

Peuvent précéder ou alterner avec les syncopes typiques

Allongement de PR >0.20sec chez l’adulte

>0.18sec chez l’enfant

De type Mobitz I (Période de Luciani-Wenckebach ): Il se produit un allongement de l’intervalle PR

jusqu’à l’onde P bloquée(non suivie par un

complexe QRS).

-De type Mobitz II Blocage inopiné des ondes P PR normal ou allongé mais fixe

Rythme auriculaire sinusal Dissociation auriculo-ventriculaire complète Espace PR variable, mais distance PP et RR

égales

ÉTIOLOGIES 1-Blocs cardiaques chroniques Idiopathiques : dégénérescence des branches du faisceau de His. Insuffisance coronarienne chronique Cardiopathies valvulaires aortiques, le plus souvent rétrécissement aortique calcifié. Myocardiopathies, tumeurs du cœur, hémopathies, hémochromatose, amylose, myopathies, spondylarthrite ankylosante. Bloc post-chirurgie à cœur ouvert. Blocs Congénitaux : Isolés, longtemps bien tolérés (20 ou 30 ans) Associés à une cardiopathies congénitale : transposition des gros vaisseaux (aorte sort du VD et l’AP sort du VG), rarement communication interventriculaire

ÉTIOLOGIES

2- Blocs cardiaques aigus

Infarctus myocardique à la phase aiguë. Le bloc est toujours régressif, en moins de trois semaines.

Rhumatisme articulaire aigu

Diphtérie

Endocardite infectieuse, avec abcès septal

Post-chirurgie cardiaque

Traitement: stimulation cardiaque définitive

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