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COURS DE NEPHROLOGIE IDE

IFSI Rockfeller

B.MAYOR 2013

Définition

• Néphrologie = nephros (= rein en grec) et logos (= discipline ou « science » en grec)

• Aspects médicaux des maladies rénales = néphrologie

• Aspects chirurgicaux = urologie

Plan

• Rappels anatomiques• Physiologie rénale• Les différents types de néphropathies• L ’insuffisance rénale chronique : signes et

ttt conservateur

Plan

• L ’hémodialyse

• La dialyse péritonéale

• La transplantation rénale

• L’insuffisance rénale aigue

Rappels anatomiques

Un peu d’anatomie

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Les 4 éléments du rein :

• Glomérules

• Tubules

• Interstitium

• Vaisseaux

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Schéma anatomique du glomérule

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Les glomérules : microscopie

électronique

Physiologie rénale

• La filtration glomérulaire :– élaboration de l ’urine primitive (180

litres/jour)

– seules l ’eau et substances dissoutes passent la barrière glomérulaire (Poids moléculaire <68 kDalton)

les néphrons : une véritable usine

fonctionnant 24 h/ 24

Physiologie rénale

• Traversée tubulaire:– tube contourné proximal :

• réabsorption de 80 % de l ’eau filtrée, de la totalitédu glucose, du bicarbonate, des acides aminés, et de la majeure partie du sodium

– anse de Henlé : • concentration-dilution de l ’urine

Physiologie rénale

• Traversée tubulaire : – tube contourné distal et canal collecteur:

• ajustement du volume et de la composition définitive de l ’urine notamment teneur en eau et en sodium, par le biais respectivement de l ’ADH et de l ’aldostérone

• régulation fine de l ’équilibre acido-basique par la secrétion de H+

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APRES LES REINS…

Sémiologie rénale

Les signes de maladie rénale

• SIGNES CLINIQUES : – Très peu de signes cliniques mis à part l’hypertension

artérielle ; – toute découverte d’hypertension artérielle doit faire

rechercher une maladie rénale (créatinine ; BU)– présence d’une néphropathie : 50% des patients

porteurs d’une néphropathie ont une HTA– Quelquefois les états œdémateux– Pas de « j’ai mal aux reins » ou « je me suis fait un

tour de rein »


• SIGNES BIOLOGIQUES :

1) Augmentation de la créatinine >110-120 µmol/l) avec baisse de la clairance de la créatinine (inferieure à 60 ml/min)


SIGNES BIOLOGIQUES :2) Protéinurie (« albumine ») :

– présence de protéines dans les urines, souvent de l ’albumine

– pathologique si supérieure à 30mg/24h ;– souvent en faveur d ’une atteinte glomérulaire

(glomérulopathie = glomerulonéphrite) notamment si plus de 1g/24h

– méthodes d ’étude : la bandelette urinaire (detection+++), la protéinurie /24h, l ’électrophorèse des protéines urinaires


SIGNES BIOLOGIQUES :3) Le syndrome néphrotique :

– définition précise : 2 critères : • protéinurie >3g/24h• albuminémie <30g/litre

– clinique : oedèmes diffus, épanchements, prise de poids

– Complication principale : thromboses veineuses et artérielles

– cause : glomérulopathies type HSF, GEM, LGM,…qu’on traite généralement par corticothérapie à fortes posologies


SIGNES BIOLOGIQUES :4) Hématurie :

– présence de GR dans les urines– Détectée par la BU– Évaluation par la cytologie urinaire quantitative CUQ

(le compte d’Addis n’est plus utilisé)– hématurie microscopique : GR entre 10 et 500/mm3– hématurie macroscopique (visible à l ’œil nu), >

500/mm3– soit d’origine néphrologique (atteinte glomérulaire),

soit origine urologique (lésion sur les voies urinaires type calcul, polype, cancer)


SIGNES BIOLOGIQUES :

5) Leucocyturie : – présence de leucocytes dans les urines

– détectée par la BU

– mise en évidence par la cytologie urinaire quantitative

– pathologique si > 10 leucocytes/mm3

– en faveur d ’une atteinte tubulo-interstitielle (rare) , mais très souvent signe d ’une infection urinaire (pyélonéphrite ou cystite)

Les néphropathies= les maladies rénales

Les néphropathies : généralités

• On les suspecte sur les examens biologiques (créatinine, clairance de la créatinine, protéinurie, hématurie)

• On pose le diagnostic par la biopsie rénale

• La tendance naturelle des néphropathies est de s’aggraver

Classification des néphropathies

Les nephropathies

• 4 grandes categories : – Les glomerulopathies :

• Primitives : maladie de Berger, HSF, LGM, GEM

• Secondaires : diabète, lupus, vascularites,

– Les nephropathies tubulo-intestitielles• Secondaires à une obstruction urinaire chronique

• Secondaires à des médicaments, des maladies auto-immmunes,…

Les nephropathies

– Les nephropathies vasculaires• Vasculaires proximales : stenose de l’artère renale

• Vasculaires distales : nephroangiosclerose, emboles de cholesterol,…

– Les nephropathies hereditaires : • Polykystose renale,

• Syndrome d’Alport

• Maladie de Fabry,

• …

Polykystose renale

Polykystose rénale

INSUFFISANCE RENALECHRONIQUE

Définition

• Diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG) pendant au moins 3 mois

• L’IRC est une conséquence de l’évolution défavorable d’une néphropathie : glomérulaire, tubulo-interstitielle, vasculaire, héréditaire

Physiopathologie de l’IRC

• 1)Lésion partielle des néphrons par une néphropathie

• 2)Adaptation fonctionnelle des néphrons restants

• 3)Augmentation des lésions néphroniquesdu fait de l’adaptation fonctionnelle

• Ccl : progression irrémédiable de l’IRC

Quelques chiffres

• Peu de données sur l’IRC

• Environ 3 millions de patients en France

• Augmentation de 3 à 4% /an

• 50 % des dialysés : diabétiques et/ou vasculaire

évaluation de la fonction rénale

• Le fonctionnement du rein est évalué par le débit de filtration glomérulaire (DFG)

• DFG normal : 80 à 120 ml/min

• Comment le mesurer ??


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on évalue la fonction rénale en pratique quotidienne par :

- la créatininémie

- le calcul de la clairance de la créatinine par la formule du MDRD

Classification stades d ’ IRC (NKF)

Stade Description DFG mL/min/1,73m2

(clairance de la créatinine)

1 Rein lésé + DFG normal ≥≥≥≥ 90

2 IRC légère 60 – 89

3 IRC modérée 30 – 59

4 IRC sévère 15 – 29

5 IRCT < 15

American Journal of Kidney Diseases, Vol 39, No 2, Suppl 1 (February), 2002: pp S46-S75

Conséquences clinico-biologiques

• Manifestations hématologiques :

– anémie

– troubles de l ’hémostase

– déficit immunitaire (moindre réponse aux vaccinations)


• Manifestations cardio-vasculaires :

– HTA

– surcharge hydro-sodée

– péricardite urémique

– hypertrophie ventriculaire gauche

– athérosclérose accélérée (AVC, cardiopathie ischémique, artériopathie membres inférieurs)


• Perturbations métaboliques :

– hypocalcémie

– hyperphosphorémie

– acidose métabolique

– dyslipidémie

– malnutrition

– insulinorésistance


• Manifestations ostéo-articulaires :– ostéodystrophie rénale : ostéomalacie,

hyperparathyroïdie secondaire (ostéite fibreuse), ostéopathie adynamique, ostéopathie aluminique

– calciphylaxie (dépots phosphocalciques) – arthropathie amyloïde (ß2-

microglobuline),


• Manifestations neurologiques : – atteinte centrale : troubles mnésiques,

inversion rythme sommeil, troubles de la vigilance

– atteinte périphérique : polynévrite, jambes sans repos

• Manifestations digestives : nausées, anorexie, œsophagite, gastrite, angiodysplasie


• Anomalies cutanées : prurit, calcifications cutanées, pigmentation cireuse

• Anomalies endocriniennes : dysménorrhées, hypofertilité, baisse de la libido, dysfonction érectile, troubles de croissance, grossesse à risque

• Anomalies pharmacologiques : adaptation des posologies des médicaments en fonction du stade de l’insuffisance rénale

PRISE EN CHARGE DE L ’IRC

Objectifs

– Ralentir l ’évolution de l ’insuffisance rénale pour lui eviter la dialyse : néphroprotection

– Améliorer état général du patient

– Améliorer le confort du patient

Événement ou intervention thérapeutique

Normal

IRCT

0 4 10 20

récupération ?

arrêt

défavorable

accélération

ralentissement

"spontanée"

DFG

But de la néphroprotection = modifier la pente de l'IRC

Facteurs de progression de l’IRC

•Facteurs non modifiables :

•Type de néphropathie ( PKR>GNC> NIC)

•Facteurs génétiques

•Facteurs socioéconomiques : niveau de vie, nutrition,

•Poids de naissance

•Facteurs modifiables :

•Pression artérielle

•Protéinurie

•Tabagisme

•Dyslipidémie

Traitement conservateur de l’IRC

• Règles diététiques :1) régime hyposodé : 6g/24h2) régime hypoprotidique (contrôle en proteines animales) : 0,8-1 g/kg/j de protéines animales3) adapter boissons/ diurèse 4) régime pauvre en potassium (fruits, fruits secs, frites et chocolat) pour les insuffisants rénaux sévères et terminaux


• Traitement de l ’hypertension : contrôle strict : PA<130/80 ;

– inhibiteur du système rénine-angiotensine :

• inhibiteur de l ’enzyme de conversion (IEC)

• antagoniste des récepteurs à l ’angiotensine II (ARA II)

• Inhibiteur de la renine : Rasilez®

– traitement diurétique (Lasilix®, Esidrex®) : quasi-systématique


• Traitement de l ’anémie :

– Si carence martiale : Tardyferon®, Fumafer®,…,Venofer®, Ferinject®)

– EPO (Néorecormon ®, Aranesp ®, Eprex®, Mircera®)

• Correction des troubles phospho-calciques– vitamine D (Dédrogyl ® , Uvedose®, Rocaltrol ®, Un

Alfa®)

– calcium (Calcidia ®, Cacit ®,…)

– chélateur du phosphore (Rénagel®, Fosrenol®, Phosphosorb®, Renvela®)


• Correction des troubles métaboliques

– Kayexalate® pour l ’hyperkaliémie

– bicarbonates pour l ’acidose métabolique

– statines pour la dyslipidémie (Elisor®,Vasten®,Tahor®, etc…)

– équilibre du diabète


• Eviter facteurs aggravants la fonction rénale:– néphrotoxicité : antibiotiques, AINS, produits

de contraste iodés

– infections

– déshydratation

– tabagisme


• Protéger le capital veineux des avant-bras : piquer sur le dos des mains

• Éviter cathéters veineux centraux

• Vaccination anti-hépatite B

• Information pré-dialyse

Préparer arrivée en dialyse et/ou transplantation

Faire avant le début effectif de la dialyse:– FAV si choix de l’hémodialyse (HD)

– Ou pose du cathéter de dialyse péritonéale (DP) si choix de la DP

– commencer le bilan pré-transplantation

Conclusion

• Prévention des néphropathies notamment éducation sur les facteurs de risque cardiovasculaires (diabète, HTA, cholestérol, tabac, surpoids, sédentarité)

• Détection : médecine du travail, médecin traitant (dosage créatinine, bandelette urinaire)

• Suivi néphrologique « à temps »

L ’EPURATION EXTRA-RENALE

L ’épuration extra-rénalegénéralités

• INTRODUCTION :

• rassemble l ’hémodialyse et la dialyse péritonéale

• 40000 dialysés en France

• +3 à 5% /an

• 1943 : 1ère dialyse par Scribner

• 1960 : début de la dialyse chronique


• Principes :– échanges de molécules à travers une

membrane semi-perméable grâce à 2 mécanismes : la diffusion et l ’ultrafiltration

– la membrane semi-perméable est soit artificielle (hémodialyse), soit naturelle (dialyse péritonéale)

MSP

Sg D

Diffusion ou conduction


• Indications de l ’épuration extra-rénale :– clairance de la créatinine aux environs de 10

ml/min insuffisance rénale stade V (terminale)

– péricardite urémique

– surcharge hydro-sodée (avec œdème pulmonaire OAP) ne répondant pas aux diurétiques

– encéphalopathie


• Contre-indications à l ’épuration extra-rénale :

– cancer évolué au-delà de toutes ressources thérapeutiques

– démence

– troubles psychotiques graves

L ’HEMODIALYSE

Traitement de Suppléance

- Hémodialyse -

L ’HEMODIALYSE principe

Il faut:– abord vasculaire de qualité

• au mieux: FAV

– circuit extra-corporel (CEC)

– dialyseur («rein»): plaques/fibres

– générateur:• pompes (CEC, circuit dialysat)

• dialysat (liquide stérile et apyrogène)

• maîtriseur d ’UF

• circuit d ’évacuation

• Artère de bonne qualité (pb si diabète)

• Veine de bonne qualité (repérage par écho-doppler ou phlébographie)

• Anesthésie loco-régionale possible

• Distale (radio-radiale au mieux)

• Développement en 4 semaines environ

L ’HEMODIALYSE Fistule Artério-Veineuse


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FAV radiale 1

Repérage de la veine radiale

FAV radiale2

Dissection de l’artère et de la veine radiale

FAV radiale3

Phlébotomie et artériotomie longitudinales de 10 mm

FAV radiale4

Suture artério-veineuse latéro-latérale

FAV radiale5

FAV radiale 6

Fistule radiale

Fistule radiale superficialisée chez un patient de

120 kgs

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