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UE13 Système Cardio-Vasculaire

Pr. Bonnin

Le 27 Feb 2020 de 13h30 à 15h30

Ronéotypeur : SADDI Mariem et SEDEHI RAD Romina

Ronéoficheur : SADDI Mariem et SEDEHI RAD Romina

COURS 11

Système à haute pression et régulation de la pression

artérielle

Le professeur n’a pas accepté de lire la ronéo avec une adorable sourire.

On a refusé faire une pause au milieu du cours (espérant finir plus tôt) donc vu qu’on avait un quart

d’heure d’avance à la fin, le professeur a continué d’enseigner. Donc le cours est plus long que celui de

l’année dernière.

FC : fréquence cardiaque

VES : volume éjection systolique

DC : Débit cardiaque

RH : résistance hémodynamique

FNA : Facteur natriurétique atrial

ADH : hormone antidiurétique

RST : résistance systémique totale

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PLAN :

I. La conduction du sang

II. Le phénomène d’amplification

III. L’amortissement de l’onde de pression et de l’onde de vitesse

IV. La régulation de la pression artérielle

V. La régulation de la pression artérielle

VI. Implications en Physiopathologie (Physiopathologie de l’HTA)

1. HTA Primaire

2. HTA secondaire

VII. Les traitements antihypertenseurs

VIII. Système à Basse Pression

I/ La conduction du sang

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La conduction du sang de l’oreillette gauche au capillaire périphérique répond à la loi de Poiseuille.

Elle est liée au débit et à la pression artérielle qui ne subit presque aucun amortissement de l’aorte jusqu’aux

artérioles.

Cette dernière est la même à l’entrée de tous les organes, et la pression à la sortie des organes est la même c'est la

pression veineuse centrale, ce qui signifie que la différence de pression à l’entrée et à la sortie de tous les organes est

identique.

Comment expliquer la différence de débit entre les organes ?

C’est uniquement la valeur de la résistance hémodynamique locale qui diffère, elle est en rapport avec la densité

microvasculaire et avec l’état de vasomotricité locale.

Plus la densité capillaire est élevée plus la résistance par capillaire est faible

Le système de la vasomotricité qui peut augmenter le calibre des capillaires et ainsi diminué la résistance ou au

contraire diminuer le calibre des vaisseaux et augmenter la résistance.

La distribution des débits sanguins locaux est donc gérée par les résistances hémodynamiques locales ; dont la

sommes est égale au débit cardiaque.

À partir de l’aorte, le sang est distribué vers les différents organes, il s’agit du système à haute pression. En entrée on a

la pompe cardiaque qui est une pompe à deux temps et en sortie, on a les résistances hémodynamiques périphériques :

les artérioles.

Les résistances peuvent être

comparées par analogie à des

robinets, qui quand elles

augmentent fermeraient les

robinets.

Le cœur crée une pression et avec

un débit (qui varie en fonction de

la fréquence cardiaque et du

volume d’éjection systolique)

En sortie de système, on a les

artérioles, chacune ayant une

résistance qui règle le débit. La

somme de l’inverse de toutes les

résistances est égale à l’inverse de

la résistance systémique.

Pa = Qc * Rsyst

On va pouvoir décrire des grandeurs réglées (pression artérielle moyenne) qu’il va falloir maintenir à de certaines

valeurs pour avoir un fonctionnement optimal et d’autre grandeurs contrôlées (débit cardiaque...) par l’organisme qui

vont venir régulées les grandeurs réglées. Et enfin des grandeurs réglantes (VES, Fc, la volémie …) qui on le contrôle

sur les grandeurs précédentes.

Pour régler le débit sanguin local il faut agir sur les résistances locales, mais attention toujours en gardant une pression

artérielle correcte.

Tous cela est organisé sous le contrôle du Système nerveux Autonome.

II/ Le phénomène d’amplification

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Si on insérait dans le corps un cathéter et qu’il atteignait le ventricule gauche, il

pourrait alors enregistrer une pression qui varierait, de 0 mm Hg lors du remplissage

à 120 mm Hg lors de de l’éjection. Mais lorsqu’il atteint l’aorte on remarque que la

pression systolique augmente est que la pression diastolique n’est plus nulle (il

existe une pression résiduelle) mais elle diminue au fur et à mesure qu’il s’éloigne

de la valve aortique. Ce phénomène est appelé : l’amplification de l’onde pression.

Aux niveaux des artérioles, grâce à la forte résistance la pression artérielle diminue.

Cela est nécessaire car les micro-vaisseaux ne supporteraient pas une pression aussi

élevée.

Cette diminution s’accompagne aussi d’une diminution de l’amplitude de pression sytsolo-diastolique = phénomène

d’amortissement de l’onde de pression.

Cette onde de contraction est créée par l’activité contractile du cœur, et va se propager à très forte vitesse, de l’ordre

de 5-7 m/s puis va se réfléchir sur le mur de résistances. Une fois réfléchie, elle va croisée l’onde incidente ce qui va

créer par sommation des ondes un amplification.

Cette sommation se fait au niveau des artères fémorales et poplitées et s’accompagne d’une augmentation de la

pression systolique et d’une diminution de la pression diastolique, mais la pression moyenne ne décroit que

légèrement.

L’amplification se fait loin du ventricule gauche, ce qui fait que la pression ne change pas à ce niveau. On appelle ça

un bon couplage cœur vaisseaux.

La postcharge ventriculaire gauche reste basse, seule la pression diastolique augmente, ce qui est une bonne chose car

c’est pendant la diastole que le cœur est vascularisé via les coronaires.

Courbe de pression avec un niveau de pression systolique et un niveau de pression diastolique= une composante

pulsatile autour d’une composante virtuelle moyenne (Pa moyenne).

Cette pression moyenne répond à la loi de poiseuille et perfuse les organes alors que la pression pulsée va être

influencée par les propriétés d’élasticité des parois artérielles et leurs modifications au court du vieillissement

(rigidification).

La rigidification provoque une augmentation de la vitesse de propagation de l’onde 10-14 m/s, l’onde réfléchie

croisera donc l’onde incidente bien plus tôt. La sommation va donc se faire à proximité du cœur.

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On va donc avoir une pression systolique augmentée ce qui va augmenter la postcharge. Le cœur va donc devoir

fournir un travail plus grand et il va compenser ça par premièrement une tachycardie puis par une hypertrophie. Ex :

l’hypertrophie concentrique de l’hypertendu

De plus une pression diastolique diminuée donc une diminution de la pression de perfusion myocardique ce qui peut

entrainer une ischémie myocardique.

C’est ce qu’on appelle un défaut de couplage cœur vaisseaux.

III/L’amortissement de l’onde de pression et de l’onde de vitesse

Comment passe-t-on d’un système pulsatile à un débit continu ?

L’effet Win Kessel est l’amortissement de

l’onde de pression et de l’onde de vitesse, qui

est dû aux propriétés d’élasticité de la paroi

artérielle.

Après l’éjection du sang par le ventricule

gauche, l’aorte se dilate (il va y avoir la création

d’une force de rappel) et garde en réserve 60%

du sang éjecté, seulement 40% est directement

distribué. Lorsque la valve aortique se referme,

le sang contenu dans l’aorte est alors distribué à

son tour grâce à cette force de rappel. Cela

permet donc aux organes d’être vascularisé de

manière continue.

On passe d’un système intermittent à un

système de perfusion qui est presque continu.

IV/ La régulation de la pression artérielle

La fonction endothéliale

L’endothélium vasculaire peut influencer le tonus vasculaire et le diamètre artérielle par l’intermédiaire de médiateur.

Quand les forces de cisaillements ou vitesse artérielle augmentent, l’endothélium secrète du No qui diffuse très

rapidement, (car c’est un gaz) vers les cellules musculaires de la paroi artérielle permettant la dilatation. On rétablit

ainsi les forces de cisaillement. C'est ce que l’on appelle la vasodilatation flux dépendante ou Fonction

endothéliale.

Celle-ci diminue avec l’âge avec la rigidification et la formation des plaques athéromateuses, le diabète, l’HTA... Tout

ce qui augmente le risque cardiovasculaire.

Ce phénomène nécessite l’intégrité de l’endothélium et des cellules musculaire lisse de la média.

Le Wall Shear Stress (cisaillements) stimule l’endothélium et entraine “l’endothelial nityric oxide synthase”.

Il y a un équilibre entre le débit et la vitesse auquel s’adapte le diamètre. Par exemple, en cas d’effort, le débit

augmente, pour répondre au besoin en O2, ce qui va augmenter les cisaillements et donc le diamètre vasculaire va être

augmenté (de 8% dans les artères et de 40% dans les capillaires). Et une fois que le débit rediminue le vaisseau revient

à l’état initial.

La dilatation permet au cœur de moins travailler car elle diminue les résistances périphériques.

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Les 4 rôles majeurs de la fonction endothéliale :

Maintient une vasodilatation nécessaire à la régulation de la perfusion tissulaire.

Inhibe l’agrégation et l’adhésion des plaquettes.

Inhibe la prolifération des cellules musculaires lisses et la fibrose.

Agit comme un agent anti-apoptotique.

Le remodelage vasculaire:

Quelque fois quand il y a une augmentation continue du débit comme une fistule, un cancer, à ce moment la contrainte

de cisaillement va agir pour augmenter le diamètre. Et du fait de l’augmentation de diamètre il va y avoir sollicitation

de la contrainte circonférentielle accompagnée d’une augmentation de l’épaississement de la paroi. On appelle cela le

remodelage vasculaire qui va augmenter le diamètre pour diminuer les résistances et augmenter l’épaisseur de la

paroi pour diminuer les contraintes de cisaillements.

À l'inverse si on enlève la tumeur le débit sera diminué et va s’en suivre une diminution de l’épaisseur de la paroi et

du diamètre des vaisseaux, ce sera aussi un remodelage vasculaire mais régressif.

Les variations de la pression artérielle

La Pression artérielle peut varier en fonction de l’état physiologique de l’individu, de l’âge (à cause de la rigidité

artérielle), pendant la grossesse la pression artérielle diminue (car il y a création d’un lit vasculaire supplémentaire), en

fonction de l’état de veille et de sommeil, de l’activité physique ou de l’orthostatisme.

Elle peut être mesurée de façon directe avec un trocart dans une artère, avec un manomètre ou de manière indirecte

avec les bruits de Korotkoff et la méthode palpatoire.

En cas d’exercice physique le débit augmente, les résistances chutes, il y a vasodilatation, ce qui permet de détourner

une plus grande fraction du débit cardiaque vers les muscles et donc d’assurer une couverture métabolique.

Parallèlement on a une vasoconstriction au niveau rénal et digestif (augmentation de la résistance).

La pression artérielle est également proportionnelle à la volémie.

La régulation de la pression artérielle

La pression artérielle (PA) est proportionnelle au débit cardiaque (Qc) et à la résistance systémique totale (RST, Rh

résistance hémodynamique). RST est la résistance présentée par l’ensemble des systèmes artériolaires qui empêche le

sang de sortir du système à haute pression.

Qc = Fc . VES

Rh = 8 µl / π r ^4

La Fréquence cardiaque, le Volume d’éjection systolique et le rayon sont les éléments du contenant; la parois des

vaisseaux et du cœur.

D’autre part, La PA est proportionnelle à la Volémie qui est un élément du contenu; le volume de sang.

Les différents mécanismes régulateurs sont distinguable en fonction du temps de latence pour mise en jeu :

• < 1 minute : régulation nerveuse (boucle reflexe), au niveau du cœur et des vaisseaux

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• De quelques minutes à 24h : régulations hormonales

Système rénine-angiotensine, le facteur natriurétique atriale (FNA) ; action sur le cœur, les vaisseaux et la

volémie

• > 24 h : régulations hormonales

Aldostérone, ADH, FNA … ; action sur la volémie )

Les systèmes qui ont un temps de latence très court vont agir sur le contenant. Ceux qui ont un temps de latence

intermédiaire, tout d’abord agissent sur le contenant et un peu sur le contenu. Ceux qui ont un temps de latence très

long vont agir sur le contenu.

Régulation nerveuse de la PA

Régulation nerveuse de la pression artérielle est une autorégulation par rétroaction négative. La variation de la PA

va avoir une réponse dans le sens contraire de la PA (par intermédiaire de la boucle régulatrice).

Cette autorégulation est :

-Réflexe (innée, elle est lise en place dès que le SNA est mature)

-Automatique

-Latence brève, quelques dizaines de second

-Spécifique

On a un circuit propre :

Barorécepteurs Voies afférentes Centre bulbaire Vois efférents Organes effecteurs

Barorécepteurs :

Les tenso-récepteurs qui sont des structures nerveuses sensibles à l’étirement donc la tension, disposés dans la parois

artérielle . Ils sont situés dans l’adventis. Comme vous le savez, la tension dans la parois des artères est relié par le

rayon à la pression ; ∆T α PA, loi de la place.

Ils sont situés au niveau de la Crosse de l’aorte, près du point hydrostatique indifférent. Ces tenso-récepteurs vont

renseigner le système nerveux sur les niveaux de la pression artérielle centrale.

Ils sont situés aussi au niveaux de la bifurcation carotidienne, interposés sur la circulation cérébrale (qui donne des

renseignements sur pression de la perfusion du cerveau)

Ces barorécepteurs vont être reliés par les voies afférentes au centre régulateur bulbaire.

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Ces voies afférentes sont des fibres nerveuses :

dans le nerf X pour la crosse de l’aorte ( au travers du nerf récurent )

dans le nerf IX pour les bifurcation carotidienne (au travers du nerf glossopharyngien)

Les nerf IX et X sont des nerfs dépresseurs donc :

leur stimulation vasodilatation baisse de la PA

leur interruption vasoconstriction augmentation de la PA

Au niveau des centres bulbaires, on a :

Le noyau du faisceau solitaire (intégration de l’information)

le Noyau dorsal du vague, des émergences par le nerf X

des interneurones dans le cordon latéral de la moelle

Qui va se projeter aux centres sympathique entre D12 et L2. (mais dans le diapo est entre D1 et L2)

On a des voies efférentes ;

Voie Para sympathique par l’intermédiaire du nerf X ;

relais avec 2ème neurone périphérique, articulation avec le S nodal (acétylcholine)

Voie sympathique ;

1er neurone : du centre ganglion pré-aortique

2ème neurone : de ganglion pré-aortique organes

La voie efférent va vers les organes effecteurs:

Le cœur avec le tonus para sympathique prédominant

Les vaisseaux avec le tonus sympathique permanent (noradrénaline)

+/- les médullo-surrénales: (adrénaline)

Retenez bien au niveau du cœur, on a le tonus para sympathique et le tonus sympathique qui peuvent intervenir alors

qu’aux niveau des vaisseaux, il n’y a que le tonus sympathique.

Le tonus sympathique peut agir par voie nerveuse, exo vasculaire et également par voie endovasculaire par

l’intermédiaire des médullosurrénale et de la sécrétion de l’adrénaline.

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Le professeur a lu tous les légendes

dans cette photo affin de faire une

récapitulation.

La régulation nerveuse et hormonale de la PA en cas de perturbation

En cas d’augmentation de la PA En cas de baisse de la PA

Régulation

nerveuse

Dilatation des vaisseaux et augmentation de la tension dans la paroi des artères (++ crosse aortique+ sinus carotidien)

fréquence d’émission des potentiels

d’action dans les fibres nerveuses de la voie

afférente

Information des centres (bulbaires) tonus para sympathique:

Cœur : FC et VES DC tonus sympathique :

Vaisseaux : vasodilatation RH

Baisse de diamètre des vaisseaux et diminution de la tension dans la paroi des artères (++ crosse aortique+ sinus carotidien)

fréquence d’émission des potentiels

d’action dans les fibres nerveuses de la

voie afférente

Information des centres (bulbaires)

tonus para sympathique : Cœur : FC et VES DC

tonus sympathique :

Cœur : FC et VES DC Vaisseaux : vasoconstriction RH (médullosurrénale adrénaline )

Régulation

hormonale (mise en

place si la

perturbation

persiste)

de la sécrétion de rénine formation

d’angiotensine2 (vasopeptide le plus puissamment vasoconstricteur) : vasodilatation vaisseaux RH sécrétion d’aldostérone :

- réabsorption Na+

- volémie

sécrétion d’ADH volémie

sécrétion de FNA (dilatation de l’OD) : natriurèse volémie

Vasodilatation RH

Inhibition du SRA RH et volémie

de la sécrétion de rénine formation

d’angiotensine 2 :

Vasoconstriction vaisseaux RH sécrétion aldostérone :

- réabsorption Na+ - volémie

sécrétion d’ADH réabsorption d’eau

dans le tube collecteur volémie

Sécrétion de FNA (collapsus de l’OD)

natriurèse volémie

Normalisation

de la PA Diminution de la PA

Sinon on aura une hypertension artérielle

Augmentation de la PA

Sinon on aura une hypotension artérielle

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VI.Implications en Physiopathologie (Physiopathologie de l’HTA)

L’hypertension artérielle est le plus fréquemment idiopathique (90%), constituant une anomalie en soi, souvent

attribuée au vieillissement du système vasculaire.

L’HTA touche en effet 5% de la population à 20 ans, 50% à 60 ans. (donc une rigidité artérielle est produite entre ces

deux-là)

Les HTA secondaires représentent seulement 5 à 10% des HTA. ( c’est a dire qu’elle proviennent non pas de la

vieillissement des parois artérielle mais elles proviennent des lésions organique.)

1. HTA primaire

La rigidité artérielle est un facteur d’augmentation de la pression artérielle en proximité par une amplification de

l’onde de pression en proximité.

• Chez le sujet âgé, aux artères rigides

• la vitesse de l'onde s'accélère

• sites de réflexion artériels plus proches du cœur

(bifurcations artérielles, …)

• amplification de l'onde de pression dans l'aorte

• avec « augmentation » de la pression systolique

aortique donc de la postcharge ventriculaire

gauche

• avec « diminution » de la pression (proto)diastolique donc de la pression de perfusion coronaire

Il s'agit d'un défaut de couplage cœur- vaisseaux

On a deux types de complication de l’HTA :

Effet sur les microvaisseaux Le défaut de couplage cœur-vaisseaux induit une HTA centrale. Cette HTA provoque un stress mécanique beaucoup plus important au niveau des lits vasculaires des organes cibles de l’HTA.

On retrouve une altération supplémentaire sur les parois des artères et une raréfaction microvasculaire.

Tout ceci est un facteur de diminution de perfusion et donc un facteur d’ischémie tissulaire au niveau de

tous ces organes.

facteur de micro-angiopathie

Effets macrovasculaire : L’HTA agit aussi au niveau de la paroi des grosses artères et provoque une artériosclérose (fibrose de la paroi

des artères). Cette fibrose engendre une rigidité des artères. L’HTA abime aussi la paroi et provoque la création

de plaques athéromateuses. Ces plaques vont pouvoir aller obstruer les grosses artères.

facteur de macro-angiopathie

Les traitements agissent sur ces mécanismes.

La micro angiopathie et la macro angiopathie sont des éléments de diminution de la perfusion des organes.

La Rigidité artérielle et raréfaction micro vasculaire provoque une augmentation de la pression pulsée centrale, une

agression de la paroi artérielle par tous les facteurs de risque cardiovasculaire, ainsi qu’une augmentation de la

contrainte mécanique sur les artères de conduction. Cela peut aussi être transmise au réseau microvasculaire.

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La Rigidité artérielle et raréfaction micro vasculaire est concourant à la survenue d’une altération supplémentaire de

la paroi des artères de conduction et d’une raréfaction microvasculaire.

2. HTA secondaire

Causes possibles d ’HTA secondaire (parmi les mécanismes de régulation de la pression artérielle)

• HTA secondaire à une atteinte du parenchyme rénal ; (première cause d’HTA secondaire)

-Action par atteinte de l’organe effecteur de la régulation hydroélectrolytique, de la pression artérielle

-Unilatérale : atrophie d’origine infectieuse (pyélonéphrite) ou d’origine congénitale

-Bilatérale : néphropathie chronique qui donne une insuffisance rénale, cela peut aussi causer une diabète.

• Hyperaldostéronisme primaire ; (une sécrétion non contrôlée)

-5% en l’absence de biais de sélection

-action par sécrétion inappropriée d’aldostérone, adénome de Conn, hyperplasie bilatérale des surrénales

• Hyperaldostéronisme secondaire

-HTA réno-vasculaire : sténose d’une (des) artère(s) rénale(s) (5%), action par chute de la pression de

perfusion du rein en aval de l’artère sténosée

-Coarctation de l’aorte (baisse de la pression de perfusion rénale)

Une simple sténose sur une artère rénale peut entrainer une hypertension artérielle.

• Phéochromocytome (0,1%)

-action par sécrétion anormale d’adrénaline et de noradrénaline par la médullosurrénale

• Syndrome de Cushing (0,5%)

-action par hypersécrétion de corticostéroïdes, cause endogène ou traitement corticoïdes, cause exogène (effet

aldostérone-like)

• HTA par absorption de substances exogènes

-médicamenteuse (oestro-progestatifs, sympathicomimétiques voie nasale, corticoïdes, AINS, dérivés de

l’ergot de seigle, ciclosporine (médicament antirejet après greffe), anabolisants stéroïdiens)

-Non médicamenteuses (réglisse [aldostérone-like], cocaïne [vasoconstrictrice])

• HTA de la grossesse, (10% des grossesses)

-insuffisance placentaire par avec libération de substances vasoconstrictrices et donc entrainer une HTA chez

la mère

-Délétère car l’HTA peut provoquer une prééclampsie voire une éclampsie.

• Syndrome d’apnée du sommeil (fréquent), on le reverra en ED

• très rare : tumeur à rénine, hyperthyroïdies, acromégalie, causes génétiques. …

VII.Les traitements antihypertenseurs

Ils peuvent agir à travers des éléments de régulation. On a des différentes classes médicamenteuses :

• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) :

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utilisés pour diminuer la formation de l’Angiotensine 2, donc diminution de l’effet vasoconstricteur

• Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA2 ou sartans)

utilisés pour empêcher l’action de l’Angiotensine 2

• Antagonistes du calcium (inhibiteurs des canaux calciques) :

Vasodilatateurs,donc diminution de RST

• Diurétiques: thiazidiques, anti-aldostérone,

utilisés pour abaisser la volémie

• Bêta-bloquants,

utilisés pour abaisser la stimulation adrénergique (FC, inotropisme)

• Antihypertenseurs centraux : (utilisés très rarement )

utilisés pour leur action sur les centres régulateurs bulbaires,

• Alpha-bloquants :

vasodilatateurs

• Inhibiteurs de la rénine :

peu utilisés, visant à diminuer la formation d’AgT2

VIII.Système à Basse Pression

Cela copmrend :

La circulation capillaire : Le seul secteur fonctionnel de la circulation

La circulation veineuse : rôle réservoir et de retour

La circulation lymphatique : rôle de retour et qualitatif +++

Circulation CAPILLAIRE systémique

C’est le seul secteur fonctionnel de la circulation. C’est là ou se font les échanges. On a plusieurs types de capillaires ;

-continus à jonctions serrées ou lâches, (dans les organes avec une perméabilité assez réduite comme le

cerveau (la barrière hémato-encéphalique) , les muscles du myocarde, les reins, le mésentère)

-fenêtrés (intestins, néphron, glandes endocrines, plexus choroïdes)

-discontinus (dans les organes où il y a le passage des cellules ; sinusoïdes du foie; la rate, la moelle)

( le prof n’a pas parler de ces grandeurs mais c’est écrit dans le diapo.)

artériole et veinule qq mm, qq 10zaines de µm

capillaires 600 à 800 µm, 5 à 10 mm (hématies)

Grandeurs hémodynamiques : ( le prof n’a pas parler de ces grandeurs mais c’est écrit dans le diapo.)

- Vitesses de l ’ordre du mm/s

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- Temps de contact de l ’ordre de la seconde

-Volume 300 ml

- Débit total : 5 à 6 l/min

- Pression dynamique : 25 -> 15 mmHg

Echanges capillaires :

• transfert convectif : Le transfert d’eau qui est régit par la pression dynamique, la pression interstitielle et la

pression osmotiques

• transfert diffusif : Cela concerne les substances dissoutes comme les électrolytes, les glucides, les acides

aminés et les acides gras. (aussi pour les gaz)

Ce transfert est possible uniquement en fonction du gradient de concentration.

Sa limites: taille du molécule Hb.

• micropinocytose

Capillaire et Pression efficace de filtration

TRANSFERT CONVECTIF (transfert de liquide)

HYPOTHESE DE STARLING ;

P efficace de filtration = (P dynamique - P interstitielle) - (P oncotique plasmatique - P oncotique interstitielle)

(cap -> tissus) = ( P mécaniques) - (P oncotiques)

Pôle artériolaire : (25 - (-5)) - (28 - 2) = 4 mmHg positif donc la sortie des liquides

Pôle veinulaire : (15 - (-5)) - (29 - 2) = -7 mmHg négatif donc l’entrée des liquides

Le transfert du liquide obéit à la loi de Starling et suit la pression efficace de filtration (P eff) dirigée de l'espace

vasculaire vers l'espace interstitiel.

P eff = (P dynamique capillaire - P interstitielle) - (P oncotique plasmatique - P oncotique interstitielle)

• P dynamique capillaire

pression dynamique régnant dans le capillaire

25 mmHg au pôle artériolaire du capillaire

15 mmHg au pôle veinulaire

• P interstitielle : pression régnant dans l'espace interstitiel.

négative système lymphatique exerce dépression action de drainage

• P oncotique plasmatique : pression osmotique exercée par protéines plasmatiques.

28 mmHg environ au pôle artériel du capillaire

29 mmHg au pôle veinulaire

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• P oncotique interstitielle : pression osmotique exercée par la présence des protéines dans l'interstitium

2 mmHg

P eff côté artériel = 4 mmHg, la sortie du liquide

P eff côté veinulaire = -7 mmHg, l’entrée du liquide

Il y a un cas particulier, au niveau des poumons, on a une dépression. Une pression dynamique qui est plus bas que

dans la boucle systémique. Dans un capillaire pulmonaire, on a que 10 mmHg au lieu de 25 mmHg.

La pression interstitielle est la pression atmosphérique parce que c’est juste au contact de l’alvéole. La pression

oncotique est 28mmHg.

Donc la pression efficace de filtration est négative dès le pôle artériolaire des capillaires. Ce qui nous explique qu’il

n’y a pas de sortie d’eau dans un capillaire pulmonaire.

Dédicace à Hajar, Solène , Ahmed et Marine <3

Une spéciale dédicace à Lisa et toute l’équipe