Contrôle de la natrémie en neuro-réanimation P.E. Leblanc DAR Kremlin-Bicêtre.

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Contrôle de la natrémie en neuro-réanimation P.E. Leblanc DAR Kremlin- Bicêtre

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Contrôle de la natrémie en

neuro-réanimation

P.E. Leblanc

DAR Kremlin-Bicêtre

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•Définitions

•Éléments de physiologie

•Particularités en neuro-réanimation

•Hyponatrémie aigüe

•Hyponatrémie chronique

•Hypernatrémie

•Prise en charge

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• Hyponatrémie : il existe toujours un excès en eau : le contenu en sel peut être normal, diminué ou augmenté

• Hypernatrémie : il existe toujours un déficit en eau : le contenu en sel peut être normal, diminué ou augmenté

Définitions 1

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5 mosmole = 95 mmHg

••

•••

••••

P osm

H2O

Définitions 2

• Osmolarité = force exercée par une concentration de substances dissoutes vis à vis d’une membrane semi-perméable

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Définitions 3

• Dysnatrémie :

Natrémie < 135 mM ou > 145 mM

• Osmolarité plasmatique calculée :

2 x [Na] + urée + glycémie

• Osmolarité mesurée :

Mesure directe par un osmomètre

• Osmolarité effective (ou efficace) = Tonicité :

Osmolarité générée par les tonomoles Oster Arch Int Med 1999

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•Définitions

•Éléments de physiologie

•Particularités en neuro-réanimation

•Hyponatrémie aigüe

•Hyponatrémie chronique

•Hypernatrémie

•Prise en charge

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Régulation du bilan de l’eau

• Osmostat hypothalamo-hypophysaire qui module la secrétion d’ADH

– osmorécepteurs : variation d’osmolarité

– barorécepteurs : variation de volémie

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Régulation du bilan du sodium

• Mise en jeu de plusieurs systèmes :

✓Rénine - Angiotensine - Aldostérone

✓Peptides natriurétiques (ANP, BNP...)

✓Activité sympathique rénale

✓niveau de volémie

✓niveau de PA

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Régulation du volume cellulaire

Adrogué, NEJM 2000

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•Définitions

•Éléments de physiologie

•Particularités en neuro-réanimation

•Hyponatrémie aigüe

•Hyponatrémie chronique

•Hypernatrémie

•Prise en charge

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Barrière hémato-encéphalique

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Pression osmotique périphérique et cérébrale

• Les mouvements d’eau trans-capillaires sont déterminés par la loi de Starling.

• Gradient de pression osmotique =

✓concentration de substances dissoutes

✓coefficient de réflexion osmotique (CRO)

CRO protéines

CRO électrolytes

capillaires périphériques 0,8 < 0,1

capillaires cérébraux 1 1

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Particularités cliniques

•Patients souvent mono-défaillants

•Peu de co-morbidités

•Manipulations hémodynamiques fréquentes

•Une hyponatrémie profonde peut apparaître en quelques heures

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•Définitions

•Éléments de physiologie

•Particularités en neuro-réanimation

•Hyponatrémie aigüe

•Hyponatrémie chronique

•Hypernatrémie

•Prise en charge

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Danger : hypertension intra-crânienne

•Oedème cérébral

•L’hyponatrémie majore l’HTIC, engagement cérébral...

•Nécessite une intervention thérapeutique urgente

Na 140 Na 135 Na 133

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Mécanismes de l’hyponatrémie

• Secrétion d’ADH✓ Douleur / Morphinique / Ventilation✓ Nausée / vomissement✓ Lésion intracérébrale, HTIC✓ Hypovolémie

• La secrétion d’ADH peut être “appropriée” ou “inappropriée”

• Apport d’eau sans électrolytes :✓ Solutés hypotoniques (IV, PO)✓ Excrétion urinaire de sodium à une concentration plus

importante que celle du soluté perfusé = genèse d’eau sans électrolytes

Steele Ann Int Med 1997

Gowrishankar Clin Nephrol 1998

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Comment génère t-on de l’eau ?

Steele Ann Int Med 1997

300 mosm300 mosm

1 litre 1 litre

Apports liquidiens

600 mosm

1 l

0 mosm

1 l

Hyper-natriurès

e

Genèsed’eau

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Hypernatriurèse après agression cérébrale (HSA +++, TC)

•Situation fréquente

•Entraîne une hyponatrémie en cas de secrétion concommitante d’ADH

•Peut aggraver un vasospasme si hypovolémie

•Étiologie multiple :✓liée à l’agression cérébrale✓liée aux thérapeutiques mises en œuvre

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• Augmentation de la PA : réflexe de Cushing, HTA provoquée (lutte contre l’HTIC, 3H thérapie)

• Augmentation de la volémie : apports péri-opératoires, 3H thérapie, compensation des pertes

• Rôle des peptides natriurétiques (BNP +++) : relation variable avec l’apparition d’une hyponatrémie

Tomida 1998, Berendes 2001

Cas particulier de l’HSA : stimuli multiples

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↑ PAExpansion volémique

HypernatriurèseCSW ?CSW ?

Agression cérébraleThérapeutique

Apports hydrosodés ↑ catécholamines

Peptides natriurétiques

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Cerebral Salt Wasting : approche classique

• Perte rénale de sel responsable d’une hyponatrémie et d’une ↓ de la volémie chez un patient ayant une lésion intra-crânienne

• Toutes les pathologies intra-cérébrales ont été décrites :

✓Traumatisme crânien

✓Hémorragie méningée

✓Tumeur cérébrale

✓AVC

✓Méningite, notamment tuberculeuse…

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Arguments diagnostics

CSW SIADH

Volémie plasmatique ↓ ↑

Signes déshydratation + -

Osmolarité ↓ ↓

Natriurèse ↑ ↑

Harrigan, Neurosurg 1996

Comparaison paramètres cliniques et biologiques

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secrétion ADH

Pathologie intra cérébrale,Traitement

appropriéeinappropriée

Hypernatriurèse

Hyponatrémie

adaptéeinadaptée

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Hypernatriurèse adaptée ou inadaptée ?

• À la volémie du patient : mesure ?

• Au bilan entrées / sorties en eau et en électrolytes

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•Définitions

•Éléments de physiologie

•Particularités en neuro-réanimation

•Hyponatrémie aigüe

•Hyponatrémie chronique

•Hypernatrémie

•Prise en charge

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Correction d’une hyponatrémie chronique : risque de myélinolyse

• Histoire clinique stéréotypée

• Signes variables suivant la localisation extra ou centro-pontiques

• Démyélinisation de la substance blanche : ↑ des électrolytes intracellulaires sans osmolytes

• Facteurs favorisants

• Vitesses de correction : pas plus de 0,5 mEq/l/heure ou 10 mEq/l/ jour

• Réadministrer des solutés hypotoniques si besoin

Soupart Clin Nephrol 1996

Laureno Ann Int Med 1997

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Myélinolyse : aspect IRM

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•Définitions

•Éléments de physiologie

•Particularités en neuro-réanimation

•Hyponatrémie aigüe

•Hyponatrémie chronique

•Hypernatrémie

•Prise en charge

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Hypernatrémie

• 2 étiologies principales en neuro-réanimation :

✓ Excès d’apport de sel (SSH, compensation des pertes, réanimation initiale...)

✓ Diabète insipide

• Attention au piège diagnostique : co-existence d’un DI et d’une diurèse osmotique liée au Mannitol : la densité urinaire est normale ou haute malgré un DI

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•Définitions

•Éléments de physiologie

•Particularités en neuro-réanimation

•Hyponatrémie aigüe

•Hyponatrémie chronique

•Hypernatrémie

•Prise en charge

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Traitement d’une dysnatrémie

• Correction à la vitesse à laquelle le désordre s’est constitué

• L’origine du trouble natrémique peut-elle être identifiée et traitée ?

• Stratégies en utilisation isolée ou simultanée– Action sur les entrées– Action sur les sorties

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Hyponatrémie : actions sur les entrées

• Restriction hydrique

• Apport d’électrolytes :

✓ Correction d’un déficit potassique

✓ Perfusion d’un soluté avec une concentration de sodium supérieure à celle des urines : serum salé hypertonique

✓ Sodium per os

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Hyponatrémie : actions sur les sorties

• Favoriser l’excrétion d’eau sans électrolytes :

✓ diurétique de l’anse

✓ diurétique osmotique type Mannitol

✓antagoniste de l’ADHPham Am J Kid Dis 2006

• Diminuer l’excrétion sodée : fludrocortisoneMori JNS 1999

• Favoriser l’excrétion d’eau sans électrolytes et diminuer l’excrétion sodée : intérêt de l’urée

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Urée : un médicament original

• Action par ✓Diurèse osmotique✓Augmentation de la réabsorption sodée au niveau

de l’anse ascendante de Henlé =↓ natriurèse

• 0,5 à 1g / kg / j PO

• Evalué dans des études cliniques et expérimentalesDecaux Br Med J 1981

Soupart Clin Sci 1991

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En pratique• Hyponatrémie aiguë :

✓ Identifier les sources d’eau

✓Si [Na] sang < 125 mM et/ou signes neurologiques :

• NaCl 7,5% (HyperHes) : 1 à 2 ml / kg

• NaCl 20% : 2 A en 2 à 3 min IVL

• Hyponatrémie chronique :

✓Correction non urgente si asymptomatique

✓Obtenir une balance négative pour l’eau et positive pour le sodium et le potassium

• Hypernatrémie

✓Diminuer les apports sodés

✓Apports hydriques PO ou IV, pas de compensation de diurèse sytématique, Minirin (IV, SC, PO) si diabète insipide

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Cas particulier de l’HSA•Hypernatriurèse avec aggravation clinique :✓Hyponatrémie et HTIC : serum salé hypertonique✓Hypovolémie et VSP symptomatique : expansion volémique•Hypernatriurèse adaptée à l’état volémique du patient : ne rien faire, éventuellement tolérer une phase d’hyponatrémie transitoire s’il n’y a pas de signes de gravité, surveillance rapprochée (ionos, clinique, PIC...)•Hypernatriurèse inadaptée : diminuer l’excrétion sodée ✓Place des corticoïdes✓Place de l’urée

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Conclusion

• L’hyponatrémie en neuroréanimation est une situation dangereuse en cas d’apparition rapide

• Éviter l’apparition d’une hyponatrémie✓ Pas d’apports hypotoniques✓ Pas de perfusion excessive

• Une hypernatriurèse après agression cérébrale (CSW) :✓ Peut être autant lié à l’agression cérébrale qu’aux

thérapeutiques mises en oeuvre✓ Peut être adaptée ou pas✓ Nécessite une prise en charge graduée et réfléchie

en fonction des circonstances cliniques et para-cliniques