CONSEQUENCES PHYSIOLOGIQUES DE L'AUGMENTATION DE LA PRESSION PULSEE AVEC L'AGE
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CONSEQUENCES PHYSIOLOGIQUES DE L'AUGMENTATION DE LA PRESSION PULSEE AVEC L'AGE. Elévation de la systolique surtout à l'effort Variabilité de la PAS par réduction de la barosensibilité des récepteurs hypoTA orthostatique - PowerPoint PPT Presentation
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CONSEQUENCES PHYSIOLOGIQUESDE L'AUGMENTATION
DE LA PRESSION PULSEE AVEC L'AGE
Elévation de la systolique surtout à l'effort
Variabilité de la PAS par réduction de la barosensibilité des récepteurs
hypoTA orthostatique
Elévation du risque d'ischémie myocardique et de la substance
blanche (leucoaraïose) par baisse de la PAD
Vieillissement cardiaqueVieillissement artériel
Vieillissement pulmonaireVieillissement rénalVieillissement digestifVieillissement osseuxVieillissement articulaireVieillissement musculaireVieillissement cognitifVieillissement sensoriel et de l'équilibreVieillissement du tissu hématopoïétique
MODIFICATIONS ANATOMIQUES DES POUMONS
1 - La forme de la cage thoracique se modifie. Le thorax prend la forme de "tonneau" ou de
"cloche" en raison de la cyphose dorsale, avec amincissement des disques intervertébraux et / ou tassements vertébraux.
Réduction de la mobilité et de la compliance de la cage thoracique par calcification ou ankylose des articulations corto-vertébrales.
Atrophie des muscles respiratoires.
MODIFICATIONS ANATOMIQUES DES POUMONS
2 - MODIFICATIONS DE L'ARBRE TRACHEOBRONCHIQUE
ESPACE MORT ANATOMIQUE + ELARGISSEMENT DES ESPACES AERIENS
de la souplesse et de l'expansibilité du canal bronchique.
Dilatation des canaux alvéolaires et des bronchioles respiratoires - perte de la musculature bronchiolaire.
Dans le poumon sénescent, les canaux alvéolaires et les bronchioles respiratoires occupent un plus grand volume que les alvéoles.
MODIFICATIONS ANATOMIQUES DES POUMONS
3 - MODIFICATIONS DU PARENCHYME PULMONAIRE
Diminution de la surface alvéolaireA 30 ans 75 m2
A 70 ans 60 m2
La perte est de 2,7 m2 par décennie.
Modifications de l'organisation des fibres de collagène et d'élastine
- d'élastine dans les alvéoles
+ d'élastine dans les septa, les bronches et la plèvre
Modifications de la vascularisationRéduction du lit capillaire résultant des modifications de la configuration des alvéoles
MODIFICATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES
1 - Les volumesLa Capacité Pulmonaire Totale : CPT
Volume de gaz contenu dans les poumons après un effort inspiratoire maximal : pas de changement avec l'âge
Le Volume Résiduel : VR- Volume de gaz restant après une expiration
forcée maximale : augmentation avec l'âge- Augmentation du rapport VR / CPT
25 % à 20 ans40 % à 70 ans
VOLUMES PULMONAIRES ET AGE
VRE Volume de réserve expiratoire (Vol. max. mobilisable par une expiration forcée)CI Capacité inspiratoire. C'est le plus grand volume utilisable : CI = VRI + VTVR Volume résiduelCV Capacité vitale : CV = VRI + VRE + VTCPT Capacité pulmonaire totale : ensemble des volumes pulmonaires mobilisables et non mobilisables
MODIFICATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES
2 - Les volumes (suite)
La Capacité Vitale : CVCV = CPT - VR
d'où CV avec l'âge
La Capacité Résiduelle Fonctionnelle : CRF- Volume de gaz présent dans les poumons à la fin d'une
expiratoire courante- Augmentation avec l'âge
Le Volume de Réserve Expiratoire : VRELe volume maximal expulsé au cours d'une expiration forcée suivant une expiration courante est égal à CRF - VR.Il diminue avec l'âge.
MODIFICATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES
2 - Les débits Le Volume Maximal Expiré en une Seconde : VEMS Le rapport VEMS / CV Le débit maximal (débit de pointe) sur la courbe
Débit volume se réduisant avec l'âge
C'est la conséquence force des muscles expirateurs compliance thoracique- Tendance accrue à la fermeture des voies aériennes durant
une expiration forcée
Les débit maximaux aux faibles volumes (V max à 50 % et à 25 % de la CV) baissent par obstruction des petites voies aériennes.
MODIFICATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES
3 - La mécanique respiratoire La diminution de la rétraction élastique des poumons :
Le poumon devient plus flasque et plus distensible.
La compliance de la paroi se réduit : la courbe pression - volume thoracique est déviée vers la droite.
Le volume de fermeture (volume auquel les petites voies aériennes commencent à se fermer durant une expiration forcée) passe de 30 % de la CPT à 55 % de la CPT entre 20 et 70 ans.
L'air inspiré se répartit préférentiellement au niveau des zones supérieures du poumon qui sont les moins perfusées.
MODIFICATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES
4 - Les facteurs susceptibles d'influencer le vieillissement pulmonaire
Le tabagisme, mais aussi la pollutionLes conditions de travailLes infectionsL'activité physique l'entraînement
ralentit la diminution de la VO2 max avec l'âge (impact du sport sur la mécanique thoracopulmonaire).
MODIFICATIONS DES ECHANGES GAZEUX
La PaO2 diminue progressivement et linéairement avec l'âge.
La différence alvéoloartérielle en oxygène augmente avec l'âge.
Modification des rapports ventilation / perfusion dans les zones actives.
La capacité de diffusion du CO (DLCO) diminue progressivement et linéairement avec l'âge.
La surface alvéolocapillaire, ainsi que la volume sanguin capillaire, diminuent.
La PaCO2 n'est pas modifiée.
Cette constance s'explique par la grande diffusibilité du CO2.
Vieillissement cardiaqueVieillissement artérielVieillissement pulmonaire
Vieillissement rénalVieillissement digestifVieillissement osseuxVieillissement articulaireVieillissement musculaireVieillissement cognitifVieillissement sensoriel et de l'équilibreVieillissement du tissu hématopoïétique
MODIFICATIONS ANATOMIQUES RENALES
1 - Le poids du tissu rénal- 50 g à la naissance- Croissance progressive jusqu'à 270 g
entre 3ème et 4ème décades- Réduction d'environ 20 %
entre 5ème et 8ème décades- 185 g à la 9ème décade
[Rao et al. Normal weights of human organs. Radiology 1972]
2 - La taille du rein dans son axe longitudinalRééducation progressive entre les 5ème et 9ème
décades : diamètre bipolaire 100 mm[Mc Lachlan et al. Changes in size and
distensibility of the aging kidney. B J Radiol 1981]
3 - Le volume du rein- Réduction d'environ 40 % ( de la fréquence des
kystes) mais elle prédomine sur le cortex rénal
4 - La réduction du nombre de néphrons- Nombre initial 500 000 à 1 000 000 / rein
4ème décade 5 % en transformation hyaline8ème décade 40 % en transformation hyaline (PAC)
[Kaplan et al. Age - related incidence of sclerotic glomeruli in human kidneys. Am J Pathol 1975]
5 - L'évolution de la morphologie des néphrons restants- Volume des glomérules restants - Lobulation du floculus surface de filtration- Dépôts sous-endothéliaux sur les artérioles
MODIFICATIONS ANATOMIQUES RENALES
MODIFICATIONS FONCTIONNELLES
1 - Le flux sanguin rénal- Il est mesuré par la clairance de l'acide para-
amino-hippurique (PAH) (// débit cardiaque).- Ce flux diminue de moitié entre 20 et 80 ans
[Davies 1950], soit 600 ml à 350 ml/mn.- La diminution est associée à résistances des
artères afférentes et efférentes du glomérule secondaire aux lésions anatomiques.
2 - La réserve fonctionnelle rénale- Elle diminue de manière significative [Epstein
1996] (Expérience de perfusion d'acides aminés).- La réduction est plus marquée au niveau cortical.
MODIFICATIONS FONCTIONNELLES
3 - La diminution progressive du débitde la Filtration Glomérulaire (DFG)- Connue depuis les études de Davies et Schock en 1950 sur les variations de la clairance de l'inuline en fonction de l'âge 24 89 ans
. Assez stable jusqu'aux 3ème et 4ème décennies
. Réduction progressive - 45 % à 50 % à la 9ème décade
- D'où DFG 10 % par décade à partir de la 4ème
décade [Rowe. 1976 Etude transversale][approximativement 1 ml / min par an après 40 ans. Lindermann RD et al. JAGS 1985 ; 33 :
278 - 85 -> Etude longitudinale]
QUEL DFG ATTENDRE ?
AGE H F
40 ans 100 90
50 ans 90 80
60 ans 80 70
70 ans 70 60
75 ans 60 50
80 ans 50 40
85 ans 40 30
Selon Alamartine 2004
4 - Les facteurs susceptibles d'influencerle vieillissement rénal
- L'HTA est probablement l'un des plus importants (+ +)[Lindeman. Association between blood pressure and the rate of
declive in renal function with age kidney. Int 1984]. Par le biais de l'hyperpression intraglomérulaire => hyperfiltration et prolifération des cellules mésangiales et
endothéliales [Wolf G. Néphrologie 1998 ; 19 : 451 - 6]- L'apport sodé en excès
Cela est démontré chez l'animal (1975).- La réduction de la masse néphronique
. Rôle primordial de l'hyperpression glomérulaire dans la progression de la glomérulosclérose
. Influence de la néphrectomie induisant une hyperfiltration des glomérules restants et activant la prolifération endothéliale
et mésangiale [Williams 1986, Wolf 1998]- L'apport calorique excessif
L'apport protidique excessif (+ +)Le rôle protecteur d'un régime hypoprotidique a été montré
chez l'homme. [Bosch 1983]
MODIFICATIONS DES CAPACITES DE FILTRATION
MODIFICATIONS DES CAPACITES DE REGULATION METABOLIQUE AVEC L'AGE
La régulation du capital hydriqueLes effets de la restriction hydrique
- du pouvoir de concentration en réponse à une restriction hydrique
[Rowe. The influence of age on the renal response to water deprivation in man. Nephron 1976]
. Concentration maxi adulte jeune 1200 mosmol / laprès 65 ans 800 mosmol / l
- Rôle aggravant de trois paramètres :. Diminution de la sensation de soif
[Mack G. Body fluid balance in dehydrated healthy older men : thirst and renal osmoregulation. J Appl
Physiol 1994 ; 76 : 1615 - 23]. Diminution de la sensibilité tubulaire à la
vasopressine (baisse AMPc intracellulaire par stimulation des récepteurs)
. Production de base élevée du peptide natriurétique
Déficit en eauintracellulaire
Déficit en eauextracellulaire
Productionsalivaire réduite
Bouche sèche
Récepteurs de la muqueuse
buccale
Mécanorécepteurs(parois vasculaires,sinus carotidiens
et aortiques)
Osmorécepteurs Hypothalamus
SOIFSoif osmotique Soif volumétrique
SOIF VOLUMETRIQUE
Causes possibles : diarrhées, hémorragies, vomissements
Mécanorécepteurs(parois vasculairessinus carotidiens
et aortiques)
Baissede la volémie
Baissede la pression
artérielle
● Mécanorécepteurs des reins : système rénine-angiotensine
● Mécanorécepteurs ou barorécepteurs des sinus carotidiens et aortiques
● La réduction de l’afflux sanguin dans les reins provoque la sécrétion d’une hormone, la rénine.
● La rénine transforme l’angiotensinogène (libéré par le foie dans le sang) en angiotensine I qui se transforme alors en angiotensine II.
● L’angiotensine II agit au niveau central sur l’organe subfornical (parois des ventricules, parois minces), dont les neurones vont générer une sensation de soif pour les liquides salés (hypothal.).
● Ces neurones vont stimuler les cellules magnocellulaires neurosécrétrices d’ADH de l’hypothalamus.
SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE
Angiotensine II
Stimulus :pression artérielle
faible
ADHVasopressine
Organesubfornical
Hypothalamus
L’ADH agit sur le rein en diminuant les sorties d’eau de l’organisme :
● Augmentation de la réabsorption d’eau
● Diminution du volume d’urine
ADH : HORMONE PEPTIDIQUE DE 9 AA
● La baisse du volume sanguin est également ressentie par les mécanorécepteurs situés dans la paroi des vaisseaux (arbre vasculaire et cœur).
● Ces informations sensorielles sont transmises par le nerf X au TC (noyau du faisceau solitaire). Les afférences de cette structure stimulent les noyaux supraoptiques de l’hypothalamus et paraventriculaires.
● Il y a stimulation des cellules magnocellulaires et sécrétion d’ADH (antidiuretic hormone) ou vasopressine.
MECANORECEPTEURS OU BARORECEPTEURS
DES SINUS CAROTIDIENS ET AORTIQUES
Stimulus :pression artérielle
faible
Réflexe de Henry-Gauer
Noyau paraventriculaire
Noyau supraoptiqueinhibition
Mécanorécepteursauriculaires
● La chute de la volémie est ressentie par des mécanorécepteurs cardiaques dont les activités diminuent.
● Il y a levée de l'inhibition induite par ces mécanorécepteurs sur la sécrétion d'ADH.
SOIF OSMOTIQUE
Causes possibles : alimentation, sudation, respiration
Osmorécepteurs Hypothalamus
Déficit en eauintracellulaire
Augmentationde la pression
osmotique
● Tout écart de l’osmolarité normale est corrigé immédiatement.
● Une variation de 1 % est détectée.
● Une injection intraveineuse d’une solution hypertonique déclenche la soif.
● Une injection de solution hyperosmotique au niveau de l’aire préoptique et des aires hypothalamiques latérales déclenche la prise de boisson.
● La destruction des aires hypothalamiques latérales entraîne l’aphagie, mais aussi l’adipsie.
● Détection de la sécrétion d’ADH (vasopressine).
Aires hypothalamiques latérales
Soif osmotique
La destruction de l'organe vasculaire de la lame terminale (OVLT) entraîne une disparition des comportements et des réponses humorales à la déshydratation, mais pas celles liées à la diminution de la volémie.
MODIFICATIONS DES CAPACITES DE REGULATION METABOLIQUE AVEC L'AGE
Les effets d'une charge hydrique- L'hyponatrémie est fréquente chez le sujet âgé lors
d'un apport en eau excessif (notamment par perfusions post-opératoires trop importantes).
[Friedlander. Néphrologie 1990]
- Causes multiples
. Diminution de la capacité de dilution de l'urine par le rein
. de la libération d'ADH sous l'effet d'un stimulus osmotique ou non osmotique avec de l'effet de l'ADH sur les cellules du canal collecteur
[Ledingham. Effets of aging on vasopressin secretion, water excretion and thirst in man. Kidney Int 1987]
MODIFICATIONS DES CAPACITES DE REGULATION METABOLIQUE AVEC L'AGE
La régulation du capital en sodium- Réponse à la restriction sodée
. Adaptation plus lente, d'où risque d'hypoTA orthostatique symptomatique
. Mécanisme principal (car multifactoriel) = Réduction avec l'âge de la stimulation du système
rénine - angiotensine - aldostérone. La tolérance à un régime désodé strict est très médiocre
=> risque de D.E.C.
- Réponse à la charge sodée. Réduction avec l'âge de la réponse natriurétique
(: 5 / jeune). Majoration des fluctuations de la tension. Réponse retardée à une charge sodée qui met en jeu une élévation du Facteur Atrial Natriurétique liée à l'âge.
[Ohashi M et al. JCEM 1987 ; 64 : 81 - 5]
MODIFICATIONS DES CAPACITES DE REGULATION METABOLIQUE AVEC L'AGE
La régulation du capital en potassium
- Incidence de l'hyperkaliémie augmente avec l'âge15 % sujets hospitalisés de plus de 70 ans :
kaliémie > 5 mmol / l
- Mauvais tolérance d'une charge en K+ / + jeune
- Causes multifactorielles. Syndrome hyporéninisme - hypoaldostéronisme
idiopathique ou secondaire sur Db
. Acidose métabolique, traitement aux AINS
. Déficit insulinique[De Fronzo. Hyperkaliema and hyporeninemie
hypoaldosteronim. Kidney Int 1980]
LE SYNDROME DE POLYURIE NOCTURNE
Définition1. Emission d'urine durant le sommeil = 33 % du volume des 24
heures2. Volume des urines entre 19 H et 7 H du matin supérieur à 50 %
du volume des 24 heures
COMPARAISON FONCTIONNELLE ENTRE L'ADULTE JEUNEET LE SUJET AGE EN BONNE SANTE
JEUNE VIEUX
Débit urinaire nocturne (ml / h) 35 70Durée de decubitus (heure) 8 8Production d'urine la nuit (ml) 280 560Capacité de la vessie (ml) 400 200Nombre de mictions la nuit 0 2
REPARTITION JOUR / NUIT DE LA PRODUCTION D'URINECHEZ L'ADULTE JEUNE
ET CHEZ LE SUJET AGE EN BONNE SANTE
JEUNE VIEUX
JOUR NUIT JOUR NUIT
Volume urinaireml / h
75 35 50 70
Osmolalité urinairemOsm / kg
700 830 510 450
ADH plasmatiquepg / mg
1,1 2,0 1,9 1,3
Hormone natriurétiqueatriale plasmatique
pg / ml
19 17 40 55
Miller JAGS 2000
