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Comasmardi 27/01/2009

Dr Sebastian PEASEService de Réanimation

Hôpital BEAUJONsebastian.pease@bjn.aphp.fr

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Définition de la conscience

• Conscience : état de connaissance desoi-même et de l’environnement

• niveau de la conscience = réactivité• qualité de la conscience = perceptivité

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•Le coma en neurophysiologie : perte prolongéede la perceptivité et de la vigilance

•Le coma en clinique:personne inconscienteétat associant l’absence d’ouverture des yeuxspontanée ou provoquée, d’émission verbale etde réponse aux ordres

Définitions du coma

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Neuro-physiologie destroubles de la conscience

• Atteinte hémisphérique bilatérale(connaissance)

et/ou• Atteinte de la Substance Réticulée Activatrice

Ascendante (SRAA) du tronc cérébral(vigilance)

et/ou• Atteinte thalamique bilatérale ou

hypothalamique

COMA

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Neuro-anatomie du coma

1. Atteinte cérébrale diffuse2. Lésion sus-tentorielle avec engagement central

et compression du tronc cérébral3. Lésion sous-tentorielle avec compression du

tronc cérébral

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Des exemples d’atteintecérébrale diffuse

Atteinte lésionnelle :• oedème cérébral• hydrocéphalie,• hypertension intra-

crânienne• méningite• méningo-

encéphalite• hémorragie

méningée

Atteinte fonctionnelle :• arrêt circulatoire cérébral• intoxication• trouble métabolique

cytopathie mitochondriale

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Des exemples de lésionssus-tentorielles

• hématome extra-dural• hématome sous-dural• Hématome intra-parenchymateux• hémorragie cérébro-méningée• infarctus cérébral malin• tumeur cérébrale• abcès cérébral• empyème cérébral

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Lésions sous-tentorielle

• hémorragie du tronc cérébral• infarctus du tronc cérébral• tumeur du tronc cérébral

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Ne sont pas des comas …

1. hypersomnie (narcolepsie)2. « locked-in » syndrome3. mutisme akinétique4. conversion hystérique5. état végétatif chronique (EVC) - l’état pauci-

relationnel (EPR)6. mort cérébrale

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L’hypersomnie

• Clinique• Accès de sommeil rapidement

réversible par stimulation• Étiologie : hypersomnie essentielle,

narcolepsie, syndrome d’apnée dusommeil, trypanosomiase africaine(maladie du sommeil)

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Le « locked-in » syndrome• Neuro-anatomie : lésion de la protubérance

(faisceaux cortico-spinal et cortico-nucléaire)• Étiologies : thrombose du tronc basilaire,

myélinolyse centro-pontine• Clinique :

– Tétraplégie, diplégie faciale, paralysie labio-glosso-pharyngo-laryngée, paralysie de lalatéralité

– Pas de paralysie de la verticalité, pas de paralysieà l’ouverture des yeux

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Le mutisme akinétique• Neuro-anatomie : souffrance frontale interne

bilatérale• Étiologies : lésions frontales bilatérales,

infarctus bilatéral de l’artère cérébraleantérieure, hydrocéphalie aiguë

• Clinique– Trouble majeur de l’attention, négligence motrice

et sensitive– Persistance des mouvements conjugués des yeux

et du clignement à la menace

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La conversion hystérique

• Clinique• Résistance à l’ouverture des yeux,

clignement à la menace, évitement de la facelors de la chute provoquée du membresupérieure, respiration par la bouche aupincement du nez

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L’état végétatif chronique•Ouverture des yeux

•Cycles veille-sommeil conservés

•Absence de conscience

•Fonction respiratoire et circulatoirestabilisées

•Causes :• coma post-traumatique +++ (après délai 1 an)• coma non-traumatique (après délai 6 mois)

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La mort encéphalique• Coma flasque aréactif• Absence de tous les réflexes du tronc cérébral

–absence de réflexe photomoteur (mydriasebilatérale non réactive)

–absence du réflexe cornéen–absence du réflexe de toux–absence de réflexe oculo-cardiaque)

• Absence de toute ventilation spontanée, confirmé parl’épreuve d’hypercapnie (GDS)

• ! Il persiste une activité circulatoire systémiqueefficace

en l’absence de :

1. hypothermie (T° > 32 °C)

2. intoxication (barbituriques)

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EEG • en amplification maximale• pendant 30 minutes• répété à 4 heures d’intervalle• silence électrique cortical (tracé « plat »)• sans réactivité aux stimulations auditives

ou nociceptives

Artériographie cérébrale des 4 axes• arrêt circulatoire cérébral

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Conséquences clinique ducoma

1. Perte des réflexes de protection des voiesaériennes supérieures

2. Troubles de la ventilation3. Troubles du rythme cardiaque, défaillance

hémodynamique4. Conséquence du décubitus prolongé :

hypothermie, rhabdomyolyse, thromboseveineuse profonde.

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Évaluation clinique du coma

1. Évaluation de la profondeur du coma2. Recherche de signes de focalisation3. Évaluation la défaillance respiratoire induite par coma4. Recherche d’une d’une défaillance circulatoire

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Évaluation de la profondeurdu coma

• Échelle et Score de Coma de Glasgow (Écosse)• Teasdale G, Jenett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practicle scale.

Lancet 1974 ; 2 : 81-4• Teasdale G, Jenett B. Assessment and prognosis of coma after head injury. Acta Neurochir

1976 ; 34 : 45-55

• Il faut utiliser les stimulations nocieceptivesvalidées :

1. pression sus-orbitaire2. appui du lit de l'ongle avec un stylo

• On retient, en cas d’asymétrie à l’examen, la meilleure réponseobtenue

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1-Absente

2-Inadaptée avec une extension stéréotypéeQuelle que soit la localisation de la stimulationdouloureuse, le patient réalise une extension-adduction-rotation interne lente desmembres supérieurs et une extensionadduction des membres inférieurs avecflexion plantaire.

1-Absente

3-Inadaptée avec une flexion stéréotypéeQuelle que soit l'intensité ou la localisation dela stimulation douloureuse, le patient réaliseune flexion lente et adduction des membressupérieurs.

2-Conversation IncompréhensibleIl n'y a aucun mot compréhensible : il ne s'agitque de gémissements et de grognements.

1-Absente

4-EvitementLe patient réalise un mouvement d’évitementrapide du lieu de la stimulation douloureux sanschercher à la faire disparaître. La réponse resteorientée en direction du stimulus, mais n'estplus adaptée.

3-Conversation IncohérenteLa conversation est impossible bien que lesmots soient compréhensibles.

2-A la douleur

5-Localisant le stimulus douloureuxÀ au moins deux endroits, le patient réalise unmouvement de flexion qui tend à fairedisparaître la cause de la douleur exactement làoù elle se trouve : la main du patient vientchercher la main du médecin. C'est uneréponse orientée et adaptée.

4-Conversation ConfuseLa conversation est possible, mais le patientprésente des signes de confusion et dedésorientation.

3-A la demandeÀ la parole : "Ouvrez les yeux !"

6-Sur commandeObéit à l'ordre oral

5-Réponse OrientéeLe malade est orienté dans le temps et dansl'espace ; il a conscience de soi et de sonenvironnement.

4-Spontanée

Réponse Motrice M / 6Réponse Verbale V / 5Ouverture des Yeux Y / 4

•Trauma Crâne Grave : Glasgow Coma Score ≤ 8

•Trauma Crâne Moyen : Glasgow Coma Score 9 à 12

•Trauma Crâne Léger : Glasgow Coma Score 13 à 15

Classification de la Trauma Data Bank (USA)

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Les anomalies pupillaires

•Toxique (morphine,pesticidesorganophosphorés,sarin)

Bilatéralréactif

•Toxique(barbiturique,tricyclique,éthanol,amphétamine)•Hypothermiegrave

Bilatéraleréactive

•Engagementdiencéphalique

•Engagementprotubérentiel

Intermédiaire Bilatéralpeu réactive

Punctiformenon réactif

•Engagementtemporalbilatéral•Botulisme•Diphtérie

Bilatéralenon réactive

•Signe de Claude-Bernard Horner•Signe d’Argyll-Roberston

Unilatéral•Engagementtemporalunilatéral

unilatéralemyosismydriase

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Coma + hémiplégie : examen del’attitude de la tête au corps

• Le patient « se détourne » son hémiplégie déviation des yeux du côté d’une lésion sus-

protubérentielle (hémisphérique)

• Le patient « regarde » son hémiplégie déviation des yeux à l’opposé d’une lésion

protubérentielle

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Les 8 Réflexes du Tronc Cérébral (parordre de disparition)

• Réflexe cilio-spinal• Réflexe fronto-orbiculaire• Réflexe oculo-céphalique vertical• Réflexe photo-moteur• Réfexe cornéen• Réflexe masséterien• Réflexe oculo-céphalique horizontal• Réflexe oculo-cardiaque• MORT CEREBRALE

Diencéphale

Bulbe

Mésencéphale

Protubérance

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Etiologies : pour fairesimple …

coma

traumatique non traumatique

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Comas traumatiques

1. Gonflement cérébral (« brain-swelling »)2. Lésions axonales diffuses3. Hématome extra-dural4. Hématome sous-dural

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TDM normale

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Gonflement cérébral

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Hématome extra-dural

(« lentille bi-convexe »)

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Hématome sous-dural

(« croissant de lune »)

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Lésions axonales diffuses(TDM)

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Comas non traumatiques :il y a plus de choix …

Coma sans signe delocalisation et sanssyndrome méningé

Coma sans signe delocalisation avecsyndrome méningé

Coma avec signe delocalisation

•Toxique Vasculaire

•Métabolique Dégénératif

•Post-comitial

•Anoxique

•Hémorragie méningée

•Méningite

•Méningo-encéphalite

•Hémorragie intra-cérébrale

•Infarctus cérébral

•Thrombophlébite cérébrale

•Tumeur cérébrale

•Abcès cérébral

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Comas infectieux

1. Méningite : méningocoque (purpurafulminans), pneumocoque, virale

2. Méningo-encéphalite : herpès, listériose,tuberculose, neuropaludisme

3. Abcès cérébral : toxoplasmose,cryptococcose, post-otitique (pneumocoque),post-chirurgicale (staphylocoque)

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Purpura fulminans

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Abcès cérébral

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Comas toxiques

• Éthanol• Benzodiazépines• Anti-dépresseurs• Morphiniques• Barbiturique• Monoxyde de carbone• Cyanure• Autres : éthylène-glycol, paraldéhyde

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Comas métaboliques

A CONNAITRE :• hypoglycémie• hyponatrémie• coma diabétique hyperosmolaire• encéphalopathie hypercapnique• encéphalopathie hépatique• coma urémique• coma myxoedémateux• insuffisance surrénale aiguë

PLUS RARES :• hypercalcémie• embols graisseux

cérébraux• crise de porphyrie

hépatique• encéphalopathie d’une

cytopathie mitochondriale• …

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Hémorragie Sous-Arachnoïdienne

Comas vasculaires

26/01/09 39Hémorragie intra-cérébrale

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Infarctus cérébral

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Comas micro-vasculairesou dégénératifs

• neuro-lupus• Sclérose en Plaque (SEP)• Infection à Virus JC : leucoencéphalite multifocale

progressive (LEMP)• infection à Prion (Creutzfeld-Jacob)• démence nutritionnelle (encéphalopathie de Gayet-

Wernicke par carence en B1)• démence vasculaire• méningite carcinomateuse• …

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Comas anoxiques• épilepsie prolongée• hypoglycémie prolongée• arrêt ventilatoire (noyade, convulsions)• état de choc prolongé• inefficacité et arrêt circulatoire (ACR)